Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В . Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

ХРОНІЧНИЙ бронхіт та емфізема ЛЕГКИХ

Хронічний бронхіт - захворювання, що характеризується хронічною або рецидивуючої надмірною секрецією слизу в бронхах , що приводить до появи продуктивного кашлю з щорічними загостреннями до 3 міс і більше протягом останніх років. Емфізема легенів - захворювання, викликане збільшенням повітряного простору кінцевих бронхіол внаслідок деструктивних змін в їх стінках.

Розрізняють хронічний катаральний бронхіт, який супроводжується утворенням слизового мокротиння, і хронічний слизисто-гнійний бронхіт, при якому спостерігається періодичне або постійне наявність гною в мокроті. Хронічного астматичні бронхіти властиві повторні напади ядухи, викликані різними причинами; його важко відрізнити від бронхіальної астми.

Емфізема легенів приводить до втрати еластичності органу та підвищенню опору току повітря. У одного й того ж хворого можуть бути одночасно і хронічний бронхіт та емфізема. Обидва захворювання або будь-яке з них характеризуються хронічною обструкцією дихальних шляхів (ХОЗЛ).

Характерні скарги на утруднене дихання і кашель з продукцією слизової або гнійної мокроти. При фізикальному дослідженні визначаються бронхіальний тип дихання, збільшення тривалості видиху, хрипи (більше під час видиху), в деяких випадках утруднений видих по типу астми. Іноді дихальні шуми чути на відстані. Бочкоподібна грудна клітка у хворих емфіземою легенів спостерігається порівняно рідко [Пале Н.Р., 1998]. Задишка в спокої, як правило, відсутня. РаСО2 нормальний або помірно підвищений (до 50 мм рт.ст.) при помірно зниженому РаО2. При дослідженні ФЗД виявляються помірне зниження ОФВ1, зростання опору дихальних шляхів і зменшення максимальної швидкості видиху. Для емфіземи легенів характерно зменшення їх дифузійної здатності. Ці дані свідчать про хронічну дихальної недостатності. При тривалому захворюванні може бути досить високий рівень РаСО2, без зниження рН і наростання симптомів дихальної недостатності. Те ж можна сказати про хронічну легкій формі гіпоксемії (РаО2 більше 70 мм рт.ст.), нерідко спостерігається у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів.

Клінічна картина. Погіршення загального стану хворого в більшості випадків пов'язана з приєднанням інфекції, що призводить до прогресування дихальної недостатності за обструктивним типом (ОФВ1 менше 25% норми). ОДН проявляється посиленням задишки, яка турбує хворого навіть у спокої; він змушений приймати напівсидячи, не може розмовляти. Про наростання недостатності свідчать також участь в диханні допоміжної мускулатури грудної клітини і передньої черевної стінки, наявність у легенях «німих» зон, скарга хворого на те, що він протягом кількох останніх ночей не спить і не може відкашлятися. РаСО2 в порівнянні з помірною вихідної гиперкапнией зростає, рН знижується, метаболічна компенсація відсутня. РаО2 різко знижується до рівня менше 60 мм рт.ст. Проте ціаноз може бути відсутнім, він характерний для пізньої стадії ОДН. АД чаші буває підвищеним, але в пізній стадії може знижуватися. Нерідко відзначається збудження, іноді спостерігаються «дихальна паніка», неадекватність поведінки, у важкій стадії - депресія, ступор і кома. У деяких хворих є хронічна легенева гіпертензія, яка збільшує небезпеку перевантаження серця. У пізній стадії ОДН може розвинутися гостре легеневе серце, характерними симптомами якого є розширені шийні вени, периферичні набряки, гостра недостатність правого відділу серця.

Загострення хронічного бронхіту у зв'язку з приєднанням інфекції проявляється посиленим кашлем, зміною мокротиння, яка стає жовтого або зеленого кольору; підвищенням температури тіла без значного зрушення формули крові - вираженого лейкоцитозу і яких змін на рентгенограмі легенів .

У хворих похилого віку, які страждають на атеросклероз і гіпертонічну хворобу, одн може призвести до лівошлуночкової недостатності. Нерідко спостерігається поєднання ОДН і серцево-судинної недостатності, при цьому один стан може маскувати іншого. Диференціальний діагноз утруднений, так як деякі ознаки (задишка, ціаноз, здуття вен шиї, вологі хрипи в легенях) спостерігаються і при ОДН, і при гострій серцево-судинної недостатності. Найчастіше встановлюють діагноз гострої лівошлуночкової недостатності, а ОДН не діагностується, і цілеспрямованої терапії не проводять. Гостра серцева недостатність, що не супроводжується ОДН, зазвичай протікає без загострення хронічного бронхіту - без вираженого кашлю, змін мокротиння та інших симптомів бронхообструктивному хвороби.



Тромбоемболія легеневої артерії, нерідко ускладнює перебіг основного захворювання, характеризується тими ж клінічними симптомами, що й ОДН: задишка, кашель, зміни газового складу артеріальної крові, ознаки легеневого серця. Зміни ж на сканограмме у даної категорії хворих малоспеціфічни.



Бактеріальна пневмонія зазвичай протікає з більш високою температурою тіла, лейкоцитозом, локальними змінами в легенях, які виявляються при фізикальному і рентгенологічному дослідженнях.



Бронхообструктивний синдром - характерна ознака ОДН при хронічному бронхіті та емфіземі легенів.
Він може бути проявом і інших захворювань: бронхіальної астми, бронхоектатичної хвороби, облітеруючого бронхіоліту, муковісцидозу та деяких псевдоастматіческіх станів.

Причиною ОДН у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів, особливо у осіб похилого віку, може бути призначення седативних засобів. Хірургічне втручання та наркоз у цієї категорії хворих, тривала іммобілізація, застосування наркотичних анальгетиків в післяопераційному періоді, провідних до придушення кашльового рефлексу, можуть призводити до розвитку цього ускладнення.

Лікування. Головна мета - підтримка газового складу крові на рівні, що виключає прогресування гіпоксії та гіперкапнії. Це не може бути здійснено без відновлення нормальної прохідності дихальних шляхів, ліквідації бронхообструкції, легеневої інфекції. Природно, що хворим з ОДН потрібен постійний контроль не тільки функції легень, а й серцево-судинної системи. Слід мати на увазі можливість різних ускладнень, при яких необхідні швидка діагностика і відповідна терапія.

Оксигенотерапія. Бронхообструктивний синдром супроводжується значною гипоксемией, причому хворий до певної межі може адаптуватися до цього стану. РаО2 буває значно нижче 50 мм рт. ст. при диханні повітрям. Інгаляції кисню проводять в концентраціях, достатніх для підтримки РаО2 на рівні 55-60 мм рт.ст. Хворим з хронічною або гострою гиперкапнией показані невисокі концентрації кисню, тобто 2-3 л / хв при використанні носових катетерів. Краще застосовувати маску Вентурі з FiO2 0,24 або 0,28. При цьому необхідно моніторування РаСО2, РаО2, рН та клінічного стану хворого. Оксигенотерапія призводить до зменшення гіпоксичної вазоконстрикції легеневої артерії і бронхоспазму, збільшує вміст кисню в крові, покращує його транспорт до тканин, сприяє виділенню води нирковими канальцями.

Оксигенотерапія може мати і негативні наслідки. У хворих з гіперкапнією високі концентрації кисню можуть призвести до подальшого зростання РаСО2. Високі концентрації кисню також небезпечні деякими проявами, поєднуваними поняттям «токсичність кисню». Проте при прогресуванні гіпоксії слід призначати більш високі концентрації кисню і маски, що створюють можливості FiO2 0,35-0,45. Незначне підвищення РаСО2 при цьому цілком очікувано і не становить безпосередньої загрози для життя хворого. Однак при вираженій гіперкапнії, як і при прогресуванні гіпоксії, незважаючи на проведену оксигенотерапію, показані інтубація трахеї і підтримуюча механічна вентиляція легенів.

Відновлення дренажної функції бронхів досягається призначенням бронхолітиків, антибактеріальних препаратів і фізіотерапією грудної клітини. Бета-Агоністи поряд з бронходилатацією викликають поліпшення мукоциліарного кліренсу. Ці препарати (орципреналін, ізотарін, тербуталін та ін) призначають у вигляді інгаляцій або підшкірно. Одночасно застосовують постуральний дренаж, перкусійні масаж грудної клітини, стимуляцію кашльового рефлексу шляхом постановки ендотрахеального катетера і введення в трахею 1,3% розчину бікарбонату натрію або муколітичних засобів, що супроводжується відходженням великої кількості мокротиння і зменшенням обструкції дихальних шляхів.

Важливу роль в лікуванні бронхообструктивного синдрому грає призначення еуфіліну. Він надає бронхолітичну дію, посилює діяльність обох відділів серця, що особливо важливо у цієї категорії хворих; збільшує мукоциліарний кліренс і контрактільную здатність дихальних шляхів. Бронхорозширюючий ефект еуфіліну підвищується при одночасному використанні симпатоміметичних засобів. Стабільний терапевтичний ефект досягається при концентрації теофіліну в сироватці крові 10-20 мг / л. «Навантажувальні» дози еуфіліну до 6 мг / кг маси тіла протягом 20 хв застосовуються тільки в тому випадку, якщо препарати теофіліну не застосовувалися в останні 24 ч. Підтримуючі дози - 0,4 мг / кг / год. При серцевій недостатності, захворюваннях печінки і нирок як нагрузочная, так і підтримуюча дози повинні бути зменшені в 2 рази!

Насильства терапія показана при найбільш важких формах бронхообструктивного синдрому, особливо при рефрактерності до Бронходилататори і гормонотерапії в анамнезі. Мінімальна ефективна доза не може бути визначена заздалегідь. Найбільш прийнятна доза дексаметазону або целестона 4 мг кожні 6 год до повної ліквідації бронхообструктивного статусу. Іноді цю дозу збільшують до 8 мг (одномоментно) і навіть більш або використовують еквівалентні дози преднізолону та інших кортикостероїдів. Терапію еуфіліном при цьому не припиняють.

Антибактеріальна терапія, Етіотропна антибіотикотерапія ускладнена внаслідок різноманітності флори, нечутливою до певних антибіотиків. Якщо не вдається ідентифікувати мікробний агент, призначають антибіотики широкого спектру дії.

Гідратація. Мета її - ліквідація дефіциту води і гіповолемії, створення умов для адекватного зволоження слизової оболонки дихальних шляхів. Дегідратація часто супроводжує ОДН, будучи як би її фоном, сприяє збільшенню в'язкості крові і згущення трахеобронхіального секрету.
Однак не слід перебільшувати значення гідратації і призначати великі кількості рідини внутрішньовенно або перорально. Надлишкова інфузійна терапія у цієї категорії хворих небезпечна, гак як може погіршити стан хворого.

Додаткові методи. Деякі фізіотерапевтичні методи можуть значно поліпшити стан хворого, полегшити відходження мокроти і зменшити роботу органів дихання. Найбільш ефективні допоміжний кашель, обережний постуральний дренаж, вібромасаж, перкусія і вакуумний масаж грудної клітини. В окремих випадках евакуації мокротиння сприяє Мікротрахеостомія, яка ефективна при адекватному зволоженні дихальних шляхів (особливо у хворих старечого віку), при недостатньому кашлевом рефлексі.

Бронхоскопіческую лаваж трахеобронхіального дерева при ОДН, гіпоксії та гіперкапнії становить небезпеку для життя хворого. Показанням до його проведення служить велика кількість мокротиння в трахеї і великих бронхах при неможливості відкашлювання. Для його здійснення спочатку роблять інтубацію трахеї.

Особливості ШВЛ. Показання до ШВЛ повинні бути строго визначені. Потрібно використовувати всі можливості «консервативного» лікування і лише при прогресуванні ознак гіпоксії і (або) гіперкапнії, підтвердженому серією аналізів, проводять ШВЛ, не припиняючи при цьому лікарської терапії. Спочатку переважніше оротрахеальная інтубація трубкою з внутрішнім діаметром 8-9 мм, оскільки необхідна постійна санація дихальних шляхів. Надалі оротрахеальную інтубацію замінюють назотрахеальной. Під час ШВЛ необхідна постійна фізіотерапія в області грудної клітини. Через кожні 2 год проводять роздування легень за допомогою мішка Амбу, через кожні 4 год - стимуляцію кашлю, інгаляцію бронходилататорів з поворотами хворого на бік, через кожні 8 - 12 год - лікувальну перкусію і вакуумний масаж грудної клітини.

ДО і ЧД повинні бути розраховані таким чином, щоб РаСО2 було не нижче вихідного, звичного для хворого, рівня. Буферні системи крові адаптовані до цих змін за рахунок затримки бікарбонату натрію нирками. Гіпервентиляція веде до перебудови цього механізму, супроводжується зниженням мозкового кровотоку, часто зниженням артеріального тиску.

Показаннями до припинення ШВЛ служать ліквідація інфекції і поліпшення функції легенів настільки, щоб забезпечувався звичайний при хронічних легеневих захворюваннях газообмін. МОД повинен бути не більше 10 л, РаСО2 в межах легкої гіперкапнії або норми, РаО2 не менше 60 мм рт.ст., ДО не менше 5 мл / кг. Однак, якщо належна величина одного - двох показників не досягнута, це не означає, що не можна припинити ШВЛ. Спостереження за хворим протягом декількох годин при визначенні газового складу крові дозволить знайти правильне рішення. Екстубацію проводять звичайно в першу половину дня. Перед цим не слід призначати фармакологічні засоби, що пригнічують дихальний центр.

  У процесі лікування ОДН можливі ускладнення:

  - серцеві аритмії (політопна суправентрикулярна тахікардія та ін), які пов'язують з гіпоксією і підвищенням рН крові. Вони можуть виникати в результаті дії різних препаратів, що мають кардиотоксическим властивістю;

  - лівошлуночкова недостатність. Слід пам'ятати, що гіпоксія призводить до підвищення тиску в легеневій артерії. При вихідної патології серцево-судинної системи на тлі гіпоксії може домінувати в клінічній картині левожелудочковая декомпенсація. Серцеві глікозиди призначають лише при відновленому газовому складі крові. У разі застою в малому колі кровообігу або загальної гіпергідратації необхідно застосовувати салуретики, контролюючи при цьому концентрацію калію та інших електролітів у крові;

  - тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - нерідке труднодіагностіруемое ускладнення. Профілактика його полягає в призначенні низьких доз гепарину (5000 ОД через 8-12 ч);

  - шлунково-кишкові кровотечі. Вони можливі при утворенні стресових виразок на слизовій оболонці шлунка і кишечника. Для їх профілактики застосовують назогастральную аспірацію, антациди та циметидин.

  Прогноз. ОДН у хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів є надзвичайно важким ускладненням і дуже часто веде до смерті. Про це свідчать численні дані, опубліковані в США і країнах Західної Європи. До 1960 р. госпітальна летальність хворих на хронічний бронхіт та емфізему легенів, ускладненими ОДН, становила близько 50%. У міру організації відділень інтенсивної терапії та реанімації цей показник поступово знижувався. В даний час при першому епізоді дихальної недостатності він досягає 25%, а 5-річна виживаність, за даними Р.Г.Інгрема (1993), складає лише 15-20%. До факторів ризику розвитку хронічного бронхіту та емфіземи легенів відносять куріння, забруднення атмосфери, шкідливі професії, сімейні та генетичні фактори. Працездатність хворих, які перенесли ОДН, часто значно зменшується. У них відзначаються депресія, тривожність, зниження активності. Після виписки зі стаціонару необхідно енергійне виконання реабілітаційної програми. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХРОНІЧНИЙ бронхіт та емфізема ЛЕГКИХ"
  1.  ЛІТЕРАТУРА
      1. Авцин А.П., Марач А.Г. Прояв адаптації та дезадапта-ції у жителів Крайньої Півночі / Фізіологія людини - 1975-т.1 № 4, С. 587-600. 2. Канаєв Н.М. Хронічний бронхіт та емфізема легень / / Посібник з клінічної фізіології дихання. - М., 1980 - С. 272-286. 3. Нарбеков О.Н. Особливості перебігу та класифікація високогірній легеневої артеріальної гіпертензії та високогірного
  2.  ХРОНІЧНИЙ бронхіт, емфізема легенів І бронхообструктивнийсиндром
      Роланд Г. Інгрем, молодший (Roland H. Ingram, Sr.) Хронічний бронхіт та емфізема легенів - два відносно самостійних захворювання, нерідко протікають одночасно і обумовлюють розвиток хронічної обструкції бронхів. Діагноз хронічного бронхіту встановлюють на підставі даних анамнезу, наявності бронхообструктивного синдрому, підтверджуваного в ході функціональних досліджень
  3.  ХРОНІЧНІ Обструктивні захворювання легень / хронічний бронхіт та емфізема легень /
      Хронічна обструктивна хвороба легень - патологічний стан, що характеризується формуванням хронічної обструкції повітроносних шляхів внаслідок хронічного бронхіту / ХБ / та / або емфіземи легень / ЕЛ /. Хронічні обструктивні захворювання легень широко поширені. Підраховано, що ХБ страждає приблизно 14-20% чоловічого і близько 3-8% жіночого дорослого населення, проте тільки у
  4.  БРОНХИТ
      Бронхіт - запалення слизової оболонки бронхів, розвивається зазвичай як наслідок застуди (через протяги, переохолодження після купання і т.д.). Збудниками частіше є віруси грипу, аденовіруси та пневмококи. Бронхіт виникає також після вдихання диму або отруйних газів, або як ускладнення при панлейкопении і деяких інших захворюваннях. Частіше протікає гостро, але для старих і
  5.  Емфізема легень
      Емфізема легенів - надмірна легкість і збільшення обсягу легень через пошкодження або порушення еластичності альвеол. Гостра емфізема може розвинутися після надмірного фізичного навантаження, вона також спостерігається під час нападу бронхіальної астми. Хронічна емфізема виникає як наслідок хронічного бронхіту. Симптоми: прискорене і напружене дихання, задишка з западіння боків,
  6.  Ведення пацієнта
      Пацієнта з туберкульозом веде фтизіатр. Лікар загальної практики або дільничний терапевт переслідує мету: попередити захворювання туберкульозом членів курує сім'ї, а в разі виникнення хвороби у одного з членів сім'ї попередити поширення інфекції. Лікар загальної практики або дільничний терапевт бере участь у реабілітаційних заходах, спостерігає за пацієнтом, які отримують
  7.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  8.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  9.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  10.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека