загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ХРОНІЧНИЙ бронхіт, емфізема легенів І бронхообструктивнийсиндром

Роланд Г. Інгрем, молодший (Roland H. Ingram, Sr .)



Хронічний бронхіт та емфізема легенів - два відносно самостійних захворювання, нерідко протікають одночасно і обумовлюють розвиток хронічної обструкції бронхів. Діагноз хронічного бронхіту встановлюють на підставі даних анамнезу, наявності бронхообструктивного синдрому, підтверджуваного в ході функціональних досліджень апарату зовнішнього дихання, а емфізема легенів верифицируется гістологічно. Незважаючи на те що взаємини між клінічними проявами, функціональними розладами і морфологічними змінами при згаданих захворюваннях вивчали протягом багатьох років, до теперішнього часу не вдалося виробити достатньо певних уніфікованих критеріїв їх діагностики. Визначення та класифікації хронічного бронхіту та емфіземи постійно розвиваються і удосконалюються, але жодна з них до цих пір не отримала загального визнання.

Визначення. Хронічний бронхіт - патологічний процес, що характеризується надмірною продукцією слизу бронхіальнимизалозами, що приводить до появи продуктивного кашлю щонайменше протягом 3 міс щорічно протягом 2 останніх років. Простий (катаральний) хронічний бронхіт супроводжується відділенням слизистої мокроти. При хронічному слизисто-гнійному бронхіті в мокроті постійно або періодично виявляють домішка гною; істотно, що при цьому немає вказівок на хронічні локальні бронхолегеневі захворювання, зокрема бронхоектази. Катаральний і слизисто-гнійний хронічний бронхіт можуть асоціюватися з бронхообструктивні порушеннями, що виявляються при дослідженні форсованої життєвої ємності легень. У цьому випадку мова йде про хронічному обструктивному бронхіті.

У деяких хворих, що страждають хронічним обструктивним бронхітом, нерідко внаслідок інгаляції дратівливих речовин або на тлі поточної интеркуррентной респіраторної інфекції з'являються виражена задишка, повторні напади задухи. Для позначення цієї своєрідної форми хронічного бронхіту нерідко використовується термін «хронічний астматичний бронхіт». При цьому виникають чималі труднощі в диференціації власне хронічного астматичного бронхіту від бронхіальної астми (гл. 202). У типових випадках при хронічному астматичному бронхіті у хворого протягом довгого часу спостерігається продуктивний кашель і лише багато пізніше приєднується задишка. У страждаючих астмою хворих, навпаки, вже в дебюті бронхолегеневого захворювання виникають задишка, напади задухи, тоді як хронічний продуктивний кашель з'являється через роки.

Емфізема - стійке розширення воздухосодержащіх просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується порушенням цілісності міжальвеолярних перегородок.

Хронічна обструктивна хвороба легень - патологічний стан, що характеризується формуванням хронічної обструкції повітроносних шляхів внаслідок хронічного бронхіту і / або емфіземи легенів (див. нижче). Тут важливо відзначити, що ступінь вираженості порушень бронхіальної прохідності при хронічної обструктивної хвороби легенів може варіювати в широких межах, але навіть після купірування явищ бронхо легеневого запалення та / або на тлі проведеної адекватної бронхолітичну терапії все одно зберігаються мінімальні прояви бронхообструктивного синдрому.

Поширеність. Приблизно 20% дорослого чоловічого населення страждають хронічним бронхітом, проте тільки у відносно невеликого їх числа захворювання призводить до стійкої непрацездатності. В цілому хронічний бронхіт частіше діагностується у чоловіків, однак все більшого пристрасть жінок до тютюнопаління характеризується виразним зростанням захворюваності і серед них. Хоча куріння до теперішнього часу і розглядається в якості ведучого етіологічного чинника розвитку хронічного бронхіту, все більшу увагу привертають останнім часом професійні і атмосферні поллютанти.

Оскільки і сьогодні відсутні загальновизнані критерії прижиттєвої діагностики емфіземи легенів, то, очевидно, вивчення епідеміологічних особливостей цього захворювання може бути засноване лише на аналізі результатів патологоанатомічних досліджень. Практично у всіх випадках при розтині померлих старшого віку виявляються в більшій чи меншій мірі виражені ознаки емфіземи легенів. При цьому вираженість патоморфологічних змін легеневої тканини чітко збільшується у віці 50 - 70 років. Приблизно у 2/3 дорослих чоловіків і 1/4 жінок, як правило, виявляються виразні ознаки емфіземи легенів, нерідко носить обмежений характер. У цьому зв'язку більшість з них за життя не пред'являли будь-яких скарг на порушення дихальної системи. Ця ситуація дуже схожа з атеросклерозом, при якому відповідні морфологічні зміни виявляються незрівнянно частіше клінічно маніфестних форм захворювання.

Патологічні зміни. Хронічний бронхіт супроводжується гіперплазією і гіпертрофією слізеобразующіх залоз, що локалізуються в підслизовій основі великих бронхів. Кількісна характеристика даних патологічних змін, відома як індекс Рейда, являє собою відношення товщини підслизових залоз до товщині всієї бронхіальної стінки. У осіб з відсутністю анамнестичних вказівок на хронічний бронхіт величина цього індексу в середньому становить 0,44 ± 0,09, тоді як у хворих на хронічний бронхіт - 0,52 ± 0,08. І хоча низькі значення індексу Рейда частіше виявляються в осіб з інтактним бронхіальним деревом, а високі швидше вказують на тривалу передісторію хронічного бронхолегеневого запалення, на практиці виявляється досить велика кількість перехідних форм. Так, зокрема, нерідко, незважаючи на характерні морфологічні зміни в стінках великих бронхів, клінічні ознаки хронічного бронхіту можуть бути і відсутніми.

Можливо, не меншу клінічне значення поряд з патологічними змінами у великих бронхах мають і порушення на рівні дистального відділу бронхіального дерева. До числа характерних патоморфологічних змін в дрібних бронхах при хронічному бронхіті відносять гіперплазію клітин гоблет (Goblet), набряк і клітинну інфільтрацію слизової оболонки і під-слизової основи, перибронхіальний фіброз, мукоїдного закупорку бронхів, гіперплазію м'язових волокон. Кореляція частоти і вираженості морфологічних змін дистальних бронхів з клініко-функціональними проявами захворювання до кінця не встановлена. Проте у хворих, які померли внаслідок розвитку і прогресування хронічних обструктивних захворювань легенів, основні патоморфологічні зміни локалізуються на рівні дрібних бронхів.

Згідно даному вище визначенню, при емфіземі до патологічного процесу залучаються воздухосодержащіе структури легень, розташовані дистальніше термінальних бронхіол. При цьому, незважаючи на відомий поліморфізм, виділяють два основних морфологічних варіанти емфіземи - центрацінарную (центріацінозная) і панацинарна (панацінозная). Досить часто обидва варіанти одночасно виявляються у хворих, померлих на грунті хронічних обструктивних захворювань легень; втім, кожен з варіантів може виявитися переважаючим.

При центрацінарной емфіземі патологічне розширення і пошкодження обмежуються в основному респіраторними бронхіолами і альвеолярними ходами, тоді як периферичні відділи часточок легеневої тканини залишаються відносно збереженими. Оскільки легені мають великі компенсаторні можливості, то лише залучення в патологічний процес абсолютної більшості часточок легеневої тканини може супроводжуватися розвитком вентиляційної недостатності. При пошкодженні центральних ділянок ацинусів зберігається високий рівень вентиляційно-перфузійних взаємовідносин, оскільки при цьому капілярна перфузія ще адекватна альвеолярної вентиляції. При збільшенні невентильованої альвеолярного обсягу, але збереженою перфузії вентиляційно-перфузійні відношення знижується, що супроводжується збільшенням альвеолярно-артеріальної різниці по кисню (РаО2 - РаО2) (гл. 200). Помірні прояви центрацінарной емфіземи у верхівкових відділах легень виявляють у осіб віком старше 50 років.

При панацинарною емфіземі до патологічного процесу залучаються як центральні, так і периферичні відділи ацинусів. При цьому у разі виражених морфологічних змін альвеолярно-капілярної поверхні газообміну зменшуються і знижуються еластичні властивості легеневої тканини. Коли ж емфізема набуває різко виражений характер, то, як правило, не вдається провести чітких відмінностей між двома її провідними морфологічними варіантами, нерідко сосуществующими.

Фактори ризику. Куріння. Тютюнопаління - найбільш важливий з факторів ризику розвитку хронічного бронхіту та емфіземи легенів. За свідченням експериментальних досліджень, тривале тютюнопаління призводить до порушення рухової активності війок епітелію слизової бронхів, інгібує функціональну активність альвеолярних макрофагів, що супроводжується гіпертрофією і гіперплазією слізеобразующіх залоз. Масивне вплив тютюнового диму у собак призводить до розвитку емфізематозних змін в легенях. Тривале куріння викликає вивільнення протеолітичних ферментів з поліморфно-ядерних лейкоцитів. Інгаляція тютюнового диму може супроводжуватися підвищенням бронхіального опору, що, імовірно, обумовлено стимуляцією вагусних іррітантних рецепторів з розвитком периферичного бронхоспазма. Відносно можливо існуючої залежності між повторними епізодами тютюнозалежності бронхоконстрикции і розвитком (прогресуванням) хронічних обструктивних захворювань легенів єдиної точки зору не існує. Дослідження останнього часу, однак, доводять те положення, що гіперреактивність бронхів супроводжується більш вираженим прогресуванням хронічної бронхолегеневої патології.

В даний час встановлено, що у деяких молодих курців, у яких відсутній респіраторна симптоматика, виявляються ознаки обструкції на рівні дрібних бронхів при незміненому бронхіальному опорі і нормальних значеннях об'єму форсованого видиху за 1-у секунду. Оскільки сумарна площа поперечного перерізу дистальних відділів бронхіального дерева вельми велика, то очевидно, що ізольована обструкція на рівні дрібних бронхів може надати лише мінімальний вплив на інтегральні показники бронхіальної прохідності. Ця обставина диктує необхідність використовувати більш чутливі тести для виявлення бронхіальної обструкції помірного ступеня. Обструкція дрібних бронхів призводить до збільшення залишкового об'єму легенів в порівнянні з хворими такого ж віку, але без бронхообструктивного синдрому (гл. 200). Визначення залишкового об'єму легенів, частотно-залежного опору в повітроносних шляхах і комплайенса (показник, що характеризує статичну і динамічну розтяжність легеневої тканини і розраховується як зміна обсягу легень на одиницю зміни діючої сили - прямуючи. Пер.) Не отримали широкого розповсюдження в клінічній практиці. Однак навіть при рутинному спирографических дослідженні з оцінкою швидкісних показників повітряного потоку при близьких до нормальних легеневих обсягів нерідко вдається виявити мінімальні прояви обструкції дрібних бронхів. Як було показано, що в осіб молодого віку при відмові від куріння явища бронхіальної обструкції можуть регресувати. Можливо, хоча це і не є безсумнівним фактом, ізольована обструкція на рівні дрібних бронхів несе в собі реальну загрозу розвитку в майбутньому інвалідизуючих хронічних обструктивних захворювань легенів.

Природно, що тютюнопаління є не єдиним фактором ризику розвитку хронічних обструктивних захворювань легень; про низку інших мова піде нижче.

Атмосферні поллютанти. Показники летальності серед хворих з хронічним бронхітом і емфіземою легенів виявляються суттєво вище в високоіндустріальних, урбанізованих регіонах. Загострення хронічного бронхіту чітко пов'язані з періодичними викидами в атмосферу двоокису сірки (SО2).

За свідченням експериментальних досліджень двоокис азоту (NO2) може викликати обструкцію дрібних бронхів (бронхіоліт) у піддослідних тварин; однак у людини не вдалося підтвердити прямого патогенетичного участі навіть масивних інгаляцій NO2 у виникненні або прогресуванні хронічних обструктивних захворювань легенів.

Професійні фактори. Поширеність хронічного бронхіту виявляється найбільшою серед робітників, які мають за родом своєї професійної діяльності контакти з органічної, мінеральної пилом або токсичними газами. Численні епідеміологічні дослідження доводять, що у робітників, зайнятих на виробництві пластичних мас і мають контакт з ізоціанатами, працівників ткацьких підприємств та ін з часом відзначається прогресуюче зниження показників функції зовнішнього дихання (гл. 204).

Інфекційні агенти. Хворі з хронічним бронхітом значно частіше за інших схильні повторним гострим респіраторним захворюванням, що викликається вірусами, мікоплазмами або бактеріями. Однак тільки риновирусная інфекція обумовлює загострення хронічних бронхолегеневих захворювань; інші ж віруси, мікоплазми та пневмотропні бактерії частіше виділяють в періоди ремісії, а не в періоди загострення хронічного бронхіту. При цьому до цих пір не вирішено питання про можливий зв'язок гострих респіраторних інфекцій з виникненням і прогресуванням хронічних обструктивних захворювань легенів. Разом з тим сучасні епідеміологічні дослідження приписують гострим респіраторним захворюванням роль одного з провідних факторів ризику розвитку хронічної бронхіальної обструкції. Показано, зокрема, що у курців на тлі переносимої вірусної респіраторної інфекції легкого перебігу можуть виникати або посилюватися явища бронхіальної обструкції на рівні дрібних бронхів. Є також численні свідчення того, що важка пневмонія вірусного походження, перенесена в ранньому дитячому віці, може стати свого роду пусковим моментом у формуванні бронхообструктивного синдрому, переважно на рівні дрібних бронхів.

  Сімейні та генетичні фактори. Сімейні випадки хронічного бронхіту були добре відомі ще в минулому. Сучасними дослідженнями показано, що дитина у батьків, які палять, як правило, частіше і важче хворіє на гострі респіраторні захворювання та більш схильний в подальшому розвитку хронічної бронхолегеневої патології. На додаток до цього слід зауважити, що у так званих пасивних курців в сироватці крові реєструється підвищений рівень СО (чадний газ), що свідчить про значущі впливах на організм тютюнового диму. Іншим прикладом впливу полютантів на бронхолегочную систему є використання в закритих приміщеннях для приготування їжі природного газу. Однак патогенетична роль вищеназваних поллютантов до кінця ще не встановлена. Можливо, в походженні деяких сімейних випадків хронічного бронхіту певну роль відіграють домашні поллютанти. Разом з тим, у ряді досліджень при спостереженні за однояйцевими близнятами доведена генетична схильність до розвитку хронічного бронхіту незалежно від наявності (відсутності) факторів пасивного (активного) куріння, полютантів, присутніх в закритих приміщеннях.

  Проте конкретні генетичні механізми сімейних випадків хронічного бронхіту, якщо такі взагалі відсутні, до теперішнього часу не встановлені.

  Інгібітор протеаз-? 1-антитрипсин-відноситься до числа неспецифічних маркерів острофазового запалення і його рівень в сироватці крові чітко зростає при різних вопалітельних процесах, прийомі естрогенів. У деяких хворих з раннім розвитком емфіземи легенів сироваткова концентрація?)-Антитрипсину значно знижена або він взагалі відсутній. Використовуючи техніку іммуноелектрофореза, в даний час можна визначити фенотип інгібіторів протеаз. У здорових обстежуваних, які успадковують два М гена (фенотип PiMM), сироваткова концентрація?)-Антитрипсину перевищує 2500 мг / л. У разі ж спадкування аномальних генів (Z або S) може розвинутися емфізема легенів, яку асоціюють з низьким рівнем інгібітора протеаз у сироватці крові. При цьому показано, що гомозиготи по Z або S генам (фенотипи PiZZ або PiSS) характеризуються початково низькою сироваткової концентрацією? Гантітріпсіна (менше 500 мг / л) і високим ризиком розвитку панацинарною емфіземи, зазвичай діагностується у віці 20-40 років. Панацинарна емфізема, як правило, тяжіє до базальних відділам легенів. Провідними клінічними ознаками у цієї категорії хворих є задишка і рідкісний малопродуктивний кашель. Однак у курців спостерігається і розгорнута клінічна картина хронічного бронхіту. В даний час доведено принципову можливість хімічного синтезу та біологічної продукції? Гантітріпсіна. Проведена в цьому зв'язку замісна ендобронхіальна терапія інгібітором протеаз у хворих, гомозиготних по Z гену (PiZZ), сприяє нормалізації балансу «протеази - антипротеаз» і профілактиці емфіземи легенів. Проте клінічні дослідження, що проводяться в цьому напрямку, мають досить обмежений характер.

  У гетерозиготних носіїв аномальних Z або S генів (фенотипи PiMZ і PiMS), частота яких становить 5-14% від числа обстежуваних, спостерігається помірне зниження сироваткової концентрації?-Гантітріпсіна (500-2500 мг / л). У цьому зв'язку серед цієї категорії осіб слід було б очікувати велику поширеність емфіземи легенів, ніж у загальній популяції. Проте численні клінічні дослідження не підтверджують даного припущення.

  Конкретні механізми розвитку та прогресування емфіземи легенів при дефіциті?-Гантрітріпсіна залишаються невідомими. Тут, втім, слід зауважити, що, крім трипсину,? 1-антитрипсин здійснює інгібуючу вплив на еластазу і ряд інших протеолітичних ферментів. Експериментальними дослідженнями встановлено, що структурна цілісність еластину легеневої тканини визначається активністю відповідного антиферменти, який захищає легені від впливу лейкоцитарних протеаз. У зв'язку з цим логічним виглядає припущення, згідно з яким повторні епізоди респіраторної інфекції, вплив полютантів на трахеобронхиальное дерево призводять до вивільнення з лейкоцитів великої кількості протеаз. Останні ж, не зустрічаючи відповідного протидії з боку антипротеаз, викликають пошкодження легеневої тканини.

  Патогенетичне участь протеолітичних ферментів у розвитку та прогресуванні емфіземи легень не обмежується лише недостатністю? Гантітріпсіна. Показано, зокрема, що протеази, що вивільняються з нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, можуть індукувати розвиток емфіземи Навіть у осіб з нормальними показниками сироваткової концентрації антипротеаз. Можливо, при цьому має місце локальне підвищення концентрації протеолітичних ферментів, гістологічний потенціал яких перевершує функціональну активність антіпротеазной захисту, або ж протеази виявляються несприйнятливими до дії відповідних антипротеаз.

  Патофізіологія. Оцінка функціонального стану легень (показники форсованої життєвої ємності легень, бронхіального опору, еластичної тяги легеневої тканини) свідчить, що у хворих з хронічним бронхітом і емфіземою можуть бути відсутні ознаки бронхіальної обструкції. Однак поява при даних захворюваннях задишки закономірно свідчить про приєднання бронхообструктивного синдрому. Оскільки хронічний бронхіт та емфізема легенів зазвичай протікають одночасно, то стає практично неможливо визначити питомий внесок кожного з захворювань в актуальну клінічну симптоматику. Однак при цьому клінічні прояви одного з захворювань переважають над іншим, так само як і в кожному конкретному випадку неоднаковою виявляється вираженість ендобронхіального запалення, гіперсекреції і бронхоспазму. Остання обставина важливо для розуміння конкретних механізмів бронхіальної обструкції, вибору адекватної терапії та прогнозування її результатів.

  Як вже говорилося вище, і при хронічному бронхіті та емфіземі легенів просвіт повітроносних шляхів звужується. І якщо при хронічному бронхіті патологічний процес первинно локалізується ендобронхіально, то при емфіземі, закономірно супроводжуваної зниженням еластичної тяги легень, спадання просвіту бронхів обумовлено зменшенням додається до їх стінок радіальної тракції. Звуження просвіту бронхів досить часто характеризується як підвищенням бронхіального опору, так і зменшенням максимального обсягу видиху. Втім, іноді низькі показники максимального (форсованого) обсягу видиху «сусідять» з помірним підвищенням або нормальними значеннями бронхіального опору. В останньому випадку в період форсованого видиху розвивається минуще коллабірованіе внутрішньогрудних повітроносних шляхів.

  У цьому контексті так звана еластична потяг легких може бути розглянута під дещо іншим кутом зору. Крім радикальної сили, що розтягує (тракції), що діє на дихальні шляхи з боку легеневої паренхіми, розтяжність легенів є основним чинником, що визначає актуальну величину обсягу форсованого видиху в процесі адекватного дихання. Статична еластична потяг легких являє собою різницю альвеолярного і внутрішньоплеврального тиску. У період форсованого вдиху, що супроводжується зростанням альвеолярного і внутрішньоплеврального тиску, виникає момент, коли тиск у повітроносних шляхах виявляється рівним внутрішньоплеврально тиску. У цей період максимального підвищення внутрішньоплеврального тиску повітряний потік більш не збільшується і ефективне альвеолярне (внутриальвеолярное) тиск визначається виключно еластичної тягою легенів, тобто їх растяжимостью (рис. 208-1). Звідси конкретна величина форсованого об'єму видиху визначається динамічним взаємодією еластичної тяги легень, величиною просвіту повітроносних шляхів і ступенем коллабірованіе бронхів. Прямим наслідком порушення взаємовідносини «тиск - об'єм» при хронічному бронхіті та емфіземі легенів є зростання роботи апарату зовнішнього дихання.

  Легеневі об'єми (див. главу 200) змінюються при хронічному бронхіті та емфіземі легенів в різного ступеня. Так, зокрема, залишковий обсяг і функціональна залишкова ємність (ФОЕ) практично завжди перевищують нормальні величини цих показників. Оскільки в нормі ФОЕ визначається динамічною рівновагою між еластичної тягою легенів, спрямованої до центру, і еластичної тягою грудної клітини, спрямованої до периферії, то, очевидно, що зі зниженням еластичних властивостей легеневої тканини зростає величина статичної ФОЕ. При хронічному бронхіті та емфіземі легенів закономірно зростає і загальна ємність легень (ОЕЛ). Примітно, що при цьому збільшення ОЕЛ часто супроводжується зниженням еластичної тяги легень, проте конкретні причини даного феномена невідомі. Життєва ємність легенів досить часто виявляється зниженою, хоча в ряді випадків при бронхіальній обструкції спостерігаються близькі до нормальних значення цього показника.
трусы женские хлопок


  Патологічні зміни в бронхах і легеневої тканини при хронічному бронхіті та емфіземі не обмежуються лише описаними вище порушеннями механіки дихання. Досить часто при даних захворюваннях виникають і вентиляційно-перфузійні порушення. При вираженій нерівномірності вентиляції і перфузії закономірно порушується газовий склад артеріальної крові. У легенях з'являються ділянки, де вентиляція переважає над перфузией, тобто виникають зони «холостий» вентиляції і зростає альвеолярне мертвий простір. У той же час з'являються і ділянки з надмірною перфузией і недостатньою вентиляцією (або її відсутністю) - так званий альвеолярний шунт,-для яких характерний низький вентиляційно-перфузійні відношення, що оцінюється за величиною альвеолярно-артеріальної різниці по кисню (РаО2-РаО2) (см . гл. 200). Важливо підкреслити, що у хворих з хронічним бронхітом і емфіземою легенів незалежно від актуальної клінічної симптоматики закономірно порушуються вентиляційно-перфузійні відносини.

  Клінічні прояви хронічного бронхіту та емфіземи легенів в значній мірі визначаються виразністю вентиляційних розладів. Іноді навіть при наявності хронічної задишки на тлі активізації компенсаторно-пристосувальних механізмів дихання із збільшенням загальної вентиляції реєструються нормальні або знижені величини Рсо, в артеріальній крові при підвищенні Vd / Vt і відносно високе Ро2, незважаючи на значну альвеолярно-артеріальну різницю по кисню (РаО2- РаО2). На противагу цьому деколи помірно виражена задишка, що вимагає мінімального підвищення вентиляції, спостерігається одночасно з гіперкапнією і вираженоюгипоксемией.







  Рис. 208-1. Схематичне зображення легкого і внутрішньогрудних повітроносних шляхів в відсутність повітряного потоку і в період форсованого видиху. а - схематичне зображення легкого і внутрішньогрудних повітроносних шляхів в відсутність повітряного потоку. Альвеолярне тиск (Ралв) вище, ніж внутриплевральное (Рпл), на величину, рівну еластичної тязі легенів (Рел), тобто Ралв=Рпл + Рел. У відсутність повітряного потоку Ралв дорівнює атмосферному тиску (Рдтм) і внаслідок еластичної тяги легень внутрібронхіальное тиск виявляється більше пери-бронхіального; б - схематичне зображення легені в період форсованого видиху, коли внутриплевральное тиск стає позитивним. Ралв перевищує Рпл на величину, рівну Рел. Коли починається рух повітряного потоку, тиск по ходу дихальних шляхів падає і в якийсь момент Рпл стає рівним локальному бронхиальному тиску (так звана точка рівноважного тиску, ТРД). Далі, внаслідок того, що внутрібронхіальное тиск виявляється нижче Рпл, відбувається спадання повітроносних шляхів; в - крива тиску в повітроносних шляхах від альвеол до внутрішньогрудного ділянки трахеї зображена пунктирною лінією, а Рпл - суцільний. Як видно на представленій схемі так зване рушійне тиск на відрізку від альвеол до ТРД одно Рел; в цьому зв'язку, очевидно, при зменшенні Рел (зниження еластичної тяги легень) розвивається меншу рушійне тиск і падає швидкість повітряного потоку.







  Фактори, які лежать в основі настільки неоднорідний реакції легень при розвитку хронічної бронхолегеневої патології (хронічний бронхіт, емфізема легенів), активно вивчаються протягом багатьох років. Можливо, частково це пов'язано з індивідуальними відмінностями чутливості периферичних і центральних хеморецепторів та інших аферентних рецепторних освіту в окремих хворих. Висловлюється також припущення, згідно з яким хворі з переважанням емфіземи легенів більш адекватно реагують на гиперкапнию або фізичне навантаження, ніж хворі з переважанням хронічного бронхіту, тоді як в обох випадках спірометріческіх виявляються порушення бронхіальної прохідності можуть виявитися схожими.

  Порушення легеневої гемодинаміки при хронічному бронхіті та емфіземі не обмежуються тільки регіонарними розладами кровотоку. Нерідко у пацієнтів цієї категорії виявляють помірну або виражену легеневу гіпертензію з підвищенням серцевого викиду, неадекватним виконуваних фізичних навантажень. Зменшення сумарної площі поперечного перерізу судинного русла легенів обумовлено анатомічними змінами, вазоконстрикцией артерій і артеріол, а також редукцією капілярного ложа внаслідок розриву міжальвеолярних перегородок. У ряді випадків запустевание капілярного русла малого кола кровообігу виступає єдиною причиною розвитку і прогресування легеневого серця при хронічному бронхіті та емфіземі легенів.

  Однак провідним патогенетичним фактором легеневої гіпертензії є артеріолярное вазоконстрикция у відповідь на що формується альвеолярну гіпоксію. Легенева вазоконстрикція в принципі має оборотний характер і може регресувати в міру зростання Ро, в альвеолах на тлі проведеного лікування. При цьому має місце певний паралелізм між гіпоксією і ацидозом, що спостерігається при розвитку гострої або хронічної дихальної недостатності. Хронічна гіпоксія викликає не тільки легеневу вазоконстрикцію, а й обумовлює вторинний еритроцитоз. Можливо, останній, внаслідок погіршення реологічних властивостей крові, набуває самостійне патогенетичне значення у формуванні легеневої гіпертензії. Як вже говорилося вище (гл. 191), хронічна гемодинамическая перевантаження (постнагрузка) правого шлуночка серця призводить до його гіпертрофії, і з часом на тлі стійких порушень газового складу крові приєднується прогресуюча правошлуночкова недостатність.

  Клініко-функціональні взаємини. Задишка і зниження толерантності до фізичних навантажень характерні тільки для хворих з вираженою бронхіальною обструкцією. При цьому, однак, у хворих з переважанням емфіземи навіть при мінімальній вираженості бронхообструктивного синдрому задишка і зниження фізичної активності, як правило, більш виражені, ніж у хворих з переважанням хронічного бронхіту. У більшості випадків задишка при фізичному навантаженні супроводжується зниженням обсягу форсованого видиху за 1-у секунду (ОФВ1) до 50% від його нормальних величин стійке зниження ОФВ1 <25% закономірно асоціюється з появою задишки у стані спокою. В останньому випадку поряд із задишкою у спокої спостерігається гіперкапнія і формується легеневе серце. Проте у хворих з переважанням хронічного бронхіту гиперкапния та клініко-інструментальні ознаки легеневого серця випереджають розвиток критичної бронхіальної обструкції (OФB1 <25%), тоді як при переважанні емфіземи гиперкапния і легеневе серце розвиваються слідом за стійкими порушеннями бронхіальної прохідності (ОФВ1 <25% від нормальних величин). З приєднанням вторинної бронхолегеневої інфекції клініко-функціональні кореляції стають менш очевидними.

  В цілому більше виражені прояви бронхообструктивного синдрому вказують на менш сприятливий прогноз. При цьому лише 20-30% хворих з хронічним бронхітом і емфіземою легенів з різко вираженими порушеннями бронхіальної прохідності переживають 5-річний період спостереження.

  Клінічні синдроми. Клінічні прояви описуваної бронхолегеневої патології варіюють від простого (катарального) хронічного бронхіту без яких-небудь функціональних порушень до виражених дегенеративно-запальних змін бронхіального дерева з розвитком і прогресуванням хронічної дихальної недостатності. З практичної точки зору доцільно виділити симптоми і функціональні розлади, що вказують на прогресування захворювання; в цьому зв'язку безумовно важливо відмовитися від куріння і запобігти несприятливі дії на органи дихання атмосферних і професійних поллютантов. Однак подібного роду поради даються вельми рідко і більшість клініцистів звертають увагу на пацієнтів і починають активне лікування лише при появі явних ознак хвороби, ускладненої хронічною бронхіальною обструкцією.

  В даний час прийнято виділяти два принципово різних типи хронічної бронхолегеневої патології, характеристика яких представлена ??в табл. 208-1.

  Переважання емфіземи. Як правило, пацієнти даної категорії тривалий час страждають задишкою при фізичних зусиллях, що супроводжується незначним кашлем з .. відходженням мізерної слизової мокроти. Поява слизисто-гнійної мокроти вказує на приєднання вторинної респіраторної інфекції і зустрічається нечасто. При переважанні емфіземи в акт дихання втягується допоміжна мускулатура, що супроводжується зміщенням грудини в передневерхнем напрямку. Задишка характеризується подовженням видиху; дихання на початку видиху гучне, свистяче. Нерідко для полегшення дихальних екскурсій хворий використовує положення ортопное з нахиленим вперед тулубом, спершись руками на коліна або край ліжка. Шийні вени, набряклі в період вдиху, швидко спадаються при видиху. Нижні міжреберні проміжки при вдиху втягуються всередину. Перкуторний тон з коробочним відтінком; при аускультації інтенсивність дихальних шумів ослаблена, в кінці видиху вислуховуються незвучние сухі хрипи високого тембру. Видима на око серцева пульсація визначається в області мечоподібного відростка або в епігастральній області; розміри серцевої тупості чітко зменшені або вона взагалі не визначається. При пальпації виявляється пульсація правого шлуночка в епігастральній області; нерідко у фазі вдиху вдається вислухати пресистолический ритм галопу.



  Таблиця 208-1. Хронічні обструктивні захворювання легень: характеристика двох різних типів даної патології





  Парціальний напруга кисню в артеріальній крові знаходиться на рівні 65-75 мм рт. ст., Расі, помірно знижене або залишається в межах норми. Оскільки при даному типі хронічної бронхолегеневої патології зростає хвилинний об'єм вентиляції, забезпечуючи близьке до нормального рівень РаСО2, і достатню оксигенацію крові, то таких хворих нерідко називають «рожевими пихтелицікамі».

  Загальна ємність легенів і залишковий обсяг підвищені, життєва ємність легенів і обсяг форсованого видиху знижені. Еластична потяг легеневої тканини значно знижується, що корелює з порушеннями дифузійної здатності легень для СО.

  На рентгенограмі органів грудної клітини діафрагма розташовується низько і уплощена, легеневий малюнок ослаблений, особливо в периферичних відділах легень, контури серцевої тіні подовжені й звужені. Ці зміни асоціюються з розширенням ретростернального простору, вираженість якого збігається з величиною загальної ємності легень і ступенем зниження еластичної тяги легеневої тканини. Ослаблення легеневого малюнка на периферії і збільшення розмірів ретростернального простору найкращим чином корелюють з виразністю емфіземи (переважно панацинарною), яка визначається посмертно.

  У хворих з переважанням емфіземи легенів на відміну від хворих з переважанням хронічного бронхіту епізоди респіраторної інфекції повторюються рідше, але призводять до значного поглиблення дихальної недостатності і навіть смерті. Важливо підкреслити, що правошлуночкова декомпенсація і гіперкапніческая дихальна недостатність у хворих з переважанням емфіземи розвиваються лише на пізніх стадіях захворювання. За відсутності ж цих ускладнень клінічна картина хвороби характеризується прогресуючою задишкою. У цьому зв'язку основні зусилля лікаря повинні бути спрямовані на симптоматичну терапію дихальної недостатності, виключення (обмеження) несприятливих впливів атмосферних полютантів на органи дихання та профілактику респіраторної інфекції.

  Переважання бронхіту. Хворий з переважанням бронхіту, як правило, завзятий курець і його протягом багатьох років турбує кашель з відходженням мокротиння. Спочатку продуктивний кашель з'являється лише в зимовий час, і хворий звертається за медичною допомогою лише з приводу важких бронхолегеневих інфекцій. Однак з роками кашель прогресує, стає практично постійним; зростає частота, вираженість і тривалість повторних загостренні респіраторної інфекції. Нерідко приводом для звернення до лікаря служить з'явилася задишка при фізичних навантаженнях; в цей період вже виявляються виражені порушення бронхіальної прохідності. Іноді безпосереднім приводом для первинного звернення за медичною допомогою виявляються з'явилися внаслідок правошлуночкової декомпенсації набряки нижніх кінцівок. Відносно рідко захворювання вперше виявляють при відвідуванні сім'ї хворого, коли перед лікарем постає хворий з клінічними проявами гострої дихальної недостатності - розлитої ціаноз, периферичні набряки, загальмованість.

  У типових випадках для хворого з переважанням бронхіту характерна надмірна маса тіла і цианотичная забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів. Зазвичай в умовах відносного спокою частота подихів залишається нормальною або помірно підвищена; допоміжна дихальна мускулатура не бере участі в акті дихання. Перкуторнийзвук зазвичай не змінений; при аускультації вислуховуються сухі хрипи різного тембру, мінливі по локалізації та інтенсивності після покашлювання, глибокого дихання. Перкуторно визначається зміщення межі серцевої тупості вліво, вказуючи на гіпертрофію лівого шлуночка. У випадках правошлуночковоюнедостатності можуть прослуховуватися ранній діастолічний шум і, рідше, голосистолічний шум, що посилюються на висоті вдиху. Останній акустичний ознака вказує на відносну недостатність правого передсердно-шлуночкового клапана і часто супроводжується набуханням шийних вен. З приєднанням правошлуночкової недостатності на перший план у картині захворювання виходять ціаноз і набряки. Остеодистрофія нігтьових фаланг пальців кистей у вигляді «барабанних паличок» нехарактерна для даної категорії хворих.

  Як у відсутність, так і при розвитку правошлуночкової декомпенсації хвилинний об'єм вентиляції зростає лише в мінімальному ступені. Останнє обумовлює порушення газового складу крові з підвищенням РаСО2 (до 40-50 мм рт. Ст.) І падінням РаО2. Зниження насичення гемоглобіну киснем стимулює еритропоез і призводить до розвитку гіпоксичної вазоконстрикції артерій малого кола кровообігу. Внаслідок порушень процесу десатурации гемоглобіну і еритроцитозу з'являється ціаноз, а гипоксическая легенева вазоконстрикція обумовлює формування правошлуночкової декомпенсації. Оскільки ціаноз і набряки розвиваються у хворих цієї категорії на грунті серцевої недостатності, їх нерідко називають «блакитними сопельщікамі». Як виявилося, в ході полісомнографіческіх досліджень у «блакитних сопельщіков» досить часті повторні епізоди нічного апное, супроводжувані вираженими минущими порушеннями оксигенації гемоглобіну.

  У більшості хворих загальна ємність легень залишається незмінною, залишковий обсяг помірно підвищений, життєва ємкість легень знижена в мінімальній мірі, показники форсованого видиху низькі. Еластична потяг легеневої тканини не змінена або помірно порушена; дифузійна здатність легень для СО може бути нормальною або незначно знижується.

  При рентгенографії органів грудної клітини положення і контури діафрагми звичайні; відзначають посилення легеневого малюнка, переважно в базальних відділах легень, розміри серця дещо збільшені. З приєднанням правошлуночкової недостатності розміри серцево-судинної тіні збільшуються більшою мірою, легеневий малюнок посилений за рахунок судинного компонента.

  Хворі з переважанням бронхіту протягом захворювання нерідко схильні повторних нападів гострої дихальної недостатності. Цим вони відрізняються від хворих з переважанням емфіземи, для яких характерне приєднання дихальної недостатності, нерідко призводить до смерті, лише на пізніх стадіях хвороби. При патологоанатомічних дослідженнях у разі переважання бронхіту виявляють виражені ознаки ендобронхіального запалення на рівні великих і дрібних бронхів; супутня емфізема, як правило центрацінарная, проявляється незначно.

  Лікування. Раціональна терапія при хронічному бронхіті та емфіземі легенів передбачає врахування вираженості бронхіальної обструкції, актуального функціонального стану апарату зовнішнього дихання і можливість оборотності бронхолегеневих патологічних змін. Оскільки емфізема характеризується незворотними морфологічними змінами легеневої тканини, то основні лікувальні заходи при цьому спрямовані на профілактику прогресування захворювання і запобігання розвитку гострої дихальної недостатності.

  Анамнез, фізикальне обстеження, рентгенографія органів грудної клітини, функціональні тести дають вичерпну інформацію про характер і вираженості патологічного процесу. В ідеальних умовах доцільно провести комплексне функціональне обстеження, що включає спірометрію, плетізмографіческій аналіз легеневих обсягів, бронхіального опору, оцінку стану дифузійної здатності легень для СО і еластичної тяги легеневої тканини. Визначення легеневих обсягів і показників бронхіальної прохідності необхідно проводити повторно після застосування бронходілата торів, що дає можливість судити про оборотності бронхіальної обструкції. Втім, відсутність виразного бронхорасширяющего дії препаратів в ході лікарського тесту ще не виключає можливості ефективного застосування бронхолітиків в рамках тривалої терапії.

  Відмова від куріння є одним з обов'язкових умов, спрямованих на профілактику розвитку і прогресування бронхообструктивного синдрому, особливо на ранніх стадіях захворювання. Настільки ж велике значення надається виключенню або обмеженню контактів хворого з професійними або побутовими поллютантами. До числа останніх відносяться насамперед аерозолі - дезодоранти, лаки для волосся, інсектициди. Відомо, зокрема, що застосування лаку для волосся в аерозолі здатне викликати бронхообструктивному реакцію навіть у осіб з інтактною бронхолегеневої системою. Інший важливий напрямок профілактики - проведення щорічної протигрипозної вакцинації. Що ж до використання пневмококової полисахаридной вакцини, то вона вводиться лише одноразово.

  На жаль, повністю запобігти приєднання вторинної респіраторної інфекції не вдається, ось чому найпильнішу увагу слід приділяти муколитическим препаратів.

  У період розвитку бронхолегеневої інфекції з мокротиння найчастіше виділяють Haemophilus influenzae і Streptococcus pneumoniae. Втім, нерідко дані мікроорганізми виділяються і в період клінічної ремісії. Проте клінічні ознаки бронхолегеневої інфекції служать показанням для призначення тетрацикліну або ампіциліну протягом 7-10 днів. Як правило, дана антибактеріальна терапія проводиться в амбулаторних умовах. У Великобританії досить поширене тривалий профілактичне використання антибіотиків у хворих з хронічним бронхітом і емфіземою легенів в зимові місяці. При цьому, незважаючи на те, що в значній частині випадків причиною загострення хронічної бронхолегеневої патології є вірусна інфекція, результати клінічних досліджень свідчать, що використання антибіотиків за стандартною схемою характеризується зменшенням тривалості і вираженості епізодів респіраторної інфекції незалежно від природи виділяються збудників. У цьому зв'язку бактеріоскопічні та бактеріологічні дослідження мокротиння доцільно проводити лише у випадках зберігається лихоманки, наявності болю в грудній клітці, гнійного характеру мокротиння на фоні застосування загальноприйнятої антибіотикотерапії.

  Показано, що регулярні фізичні вправи хоча і не супроводжуються поліпшенням функціональних показників, але приводять до зростання толерантності до фізичних навантажень і поліпшенню самопочуття пацієнтів. При цьому з урахуванням характеру захворювань, перевага віддається дозованої ходьбі, а не фізичним вправам з використанням велоєргометра, гімнастичної стінки.

  Нерідко ефективні бронходилататори, особливо в тих випадках, коли їх бронхолітичну дію вдається продемонструвати в ході гострого лікарського тесту. Як відомо, препарати цього ряду діляться на три групи: метилксантини, симпатоміметики з переважною? 2-агоністичної активністю і холіноблокатори. Теофілін, найбільш поширений препарат з числа метилксантинов, призначають всередину, ректально або парентерально. Поряд з власне бронхолітичних ефектом цей препарат має стимулюючий вплив на дихальну функцію і має помірну кардіотонічну і діуретичною дією. Селективні? 2-агоністи, зокрема альбутерол і метапротеренол, використовують як у інгаляційної, так і в пероральної лікарських формах. При цьому вираженість їх побічної кардіотоксичної дії істотно поступається такому изопротеренола. Антихолінергічні препарати, насамперед атропін, незважаючи на виразний бронходілатірующій ефект, в минулому мали обмежене застосування у осіб з хронічними обструктивними захворюваннями легень зважаючи надмірного придушення бронхіальної секреції і висушування слизової оболонки бронхів, що погіршувало бронхіальний дренаж. Нові препарати з групи холіноблокаторів (ипратропиума бромід - атровент. - Прим. Пер.), Що призначаються інгаляційно, надають менш виражений вплив на бронхіальну секрецію і тому дуже перспективні у пацієнтів даної категорії.

  Роль і місце глюкокортикоїдів в комплексній терапії хворих з хронічним бронхітом і емфіземою легенів на сьогоднішній день остаточно не визначені. Враховуючи, що препарати цього класу обумовлюють розвиток час-і дозозалежних побічних ефектів, необхідно розробити об'єктивні критерії призначення цього виду терапії. Не викликає сумніву той факт, що у деяких хворих з хронічною патологією бронхолегеневої застосування глюкокортикоїдів характеризується швидким і вираженим позитивним ефектом (протизапальною і бронходілатірующім). Тому насамперед необхідно виділити контингент пацієнтів, чутливих до лікування глюкокортикостероїдами. По-перше, це хворі, у яких в мокроті або в периферичної крові виявляють підвищений число еозинофілів. Загальні ж правила призначення глюкокортикостероїдів хворим з хронічним бронхітом і емфіземою легенів наступні: 1) препарати призначають лише до тих випадках, коли виявилася неефективною попередня терапія бронходилататорами, 2) початкова доза стероїдів становить в перерахунку на преднізолон 30 мг / добу (один раз на день) ; 3) ефективність лікування глюкокортикостероїдами слід контролювати спірометріческіх показниками та показниками газового складу крові (при відсутності їх виразною позитивної динаміки лікування припиняється), 4) після того, як досягнута переконлива клініко-функціональна динаміка, доцільно зменшити дозу препарату до мінімально можливої, здатної підтримати досягнутий ефект.

  Пацієнтам з явищами бронхіальної гіперсекреції безумовно показаний бронхолегеневий дренаж.
 Якщо ж кашлевой механізм неефективний або хворий виснажений болісним кашлем, вельми ефективний постуральний дренаж. Загальновідомо, що для розрідження мокротиння широко використовуються експекторанти та / або аерозолі муколітичних препаратів; однак, як показують сучасні дослідження, найбільш простим і дієвим способом оптимального бронхіального дренажу є адекватна гідратація організму.

  Поряд з поліпшенням бронхіального дренажу та оптимізацією бронхолітичну терапії останнім часом широкого поширення набув метод дихання з позитивним тиском в кінці видиху.

  У тих випадках, коли у хворих з хронічним бронхітом і емфіземою легенів формується стійка і виражена гіпоксемія (РаО2 <55 мм рт. Ст.) І приєднується декомпенсированное легеневе серце (див. гл. 191), показана тривала кислородотерапии. При цьому адекватна оксигенація крові супроводжується зростанням толерантності до фізичних навантажень, зниженням тиску в малому колі кровообігу, регресом явищ правошлуночкової декомпенсації.

  Оскільки у значної частини хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень (особливо при переважанні хронічного бронхіту) відзначається стійка гіпоксемія в нічні години, найбільш виражена в REM-періоді сну, особливого значення набуває нічна киснева терапія. Однак при порівнянні ефективності двох режимів кислородотерапии - нічного і цілодобового - виявилося, що летальність в групі хворих з вираженою дихальною недостатністю в останньому випадку виявляється достовірно меншою.

  Вторинний еритроцитоз з підвищенням гематокритного числа до 50% і більше являє собою компенсаторний механізм, спрямований на корекцію хронічної дихальної недостатності. Очевидно, в цій ситуації поліпшення вентиляційної функції легень і газообміну з використанням замісної кислородотерапии є найбільш фізіологічним способом «ліквідації» еритроцитозу.

  Виражений еритроцитоз обумовлює підвищення в'язкості крові, що в свою чергу веде до прогресування легеневої гіпертензії. У тих випадках, коли хворі пред'являють скарги на наполегливі головні болі, відчуття тяжкості в голові, що, як правило, спостерігається при підвищенні гематокрітного числа більше 55%, відчутний суб'єктивний ефект приносять повторні кровопускання. При цьому показано, що поряд із суб'єктивним поліпшенням в процесі проведення чергової процедури зростає знижений до цього мозковий кровотік.



  Гостра дихальна недостатність



  Незважаючи на те що гостра дихальна недостатність у хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень характеризується цілком визначеними клінічними ознаками, надійна діагностика цього патологічного стану заснована на результатах дослідження газового складу (РаО2 "РаСО2) і рН крові, що дозволяє диференціювати гостру дихальну недостатність від хронічної. Оскільки у більшості хворих спостерігається хронічна гіпоксемія і гіперкапнія, діагноз гострої дихальної недостатності встановлюють з урахуванням ступеня прогресування зниження РаО2 та підвищення РаСО2 в кожному конкретному випадку. Так, якщо у пацієнта значення РаО2 складають більше 70 мм рт. ст., то різке падіння цього показника нижче 60 мм рт. ст. вказує на гостру дихальну недостатність. Іншими словами, якщо хронічна гіпоксемія досить швидко посилюється (на 10-15 мм рт. Ст.), То це є надійним доказом гострої дихальної недостатності.

  Оскільки ниркові компенсаторні механізми в умовах хронічної гіперкапнії визначають близькі до нормальних значення рН крові, то різке підвищення РаСО2 призводить до розвитку метаболічного ацидозу. З практичної точки зору важливим є те, що виражена гіперкапнія, що асоціюється зі зниженням рН до 7,3 і менш, вказує на розвиток гострої дихальної недостатності.

  Сприятливі фактори. Збільшення кількості бронхіального секрету, підвищення його в'язкості, як правило, внаслідок приєднання бронхолегеневої інфекції є найбільш частими причинами розвитку гострої дихальної недостатності у хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень. Підвищення бронхіального опору внаслідок запального набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції лежить в основі посилювання гіпоксемії і гіперкапнії. Збудження, безсоння, прискорене дихання у хворих з хронічними обуструктівнимі захворюваннями легенів нерідко служать підставою для безумовно помилкового призначення в даній клінічній ситуації транквілізаторів і / або наркотичних засобів, здатних погіршити вентиляційні розлади аж до розвитку гострої дихальної недостатності. У цьому зв'язку, очевидно, що медикаментозні засоби, що пригнічують дихання, категорично не рекомендується призначати хворим з обструктивними захворюваннями легень, ускладненими явищами дихальної недостатності. Є численні свідоцтва того, що атмосферні поллютанти також нерідко посилюють вентиляційні порушення. Тому хворі з хронічним бронхітом і емфіземою легенів повинні по можливості уникати контактів з професійними та побутовими атмосферними викидами.

  Нерідко причиною гострої дихальної недостатності служать пневмонія, тромбоемболія гілок легеневої артерії, лівошлуночкова недостатність, пневмоторакс. Ургентний характер даної клінічної ситуації ускладнює встановлення конкретної причини бурхливого прогресування вентиляційних порушень. У цьому випадку поряд з оцінкою газового складу крові необхідно провести рентгенографію органів грудної клітини, електрокардіографію та дослідити мокротиння.

  Лікування хворих з дихальною недостатністю. Лікування хворих з дихальною недостатністю здійснюють одночасно за двома напрямками:

  1) підтримання оптимального рівня вентиляції крові та оксигенації крові;

  2) лікування бронхолегеневої інфекції, відновлення бронхіального дренажу і поліпшення прохідності повітроносних шляхів.

  У першу чергу в разі вираженої гіпоксії і можливості пригнічення дихання через ослаблення гіпоксичної стимуляції дихального центру необхідно провести киснетерапію. Інгаляції кисню зазвичай здійснюють в концентраціях, достатніх для підтримки РаО2 на рівні 55 - 60 мм рт. ст.; при цьому необхідно ретельне моніторування РаСО2 "рН крові та клінічного стану хворого.

  Переважно починати лікування з невеликого підвищення Fio2 до 0,24 (для порівняння в атмосферному повітрі Fio2 становить 0,21), використовуючи для цього носову канюлю (швидкість подачі кисню 1-2 л / хв) або, що краще, маску Вентурі (Venturi) 0,24. Ця носоротовая маска функціонує на основі принципу Бернуллі, здійснюючи подачу фіксованою концентрації О2, прямо пропорційною швидкості об'ємного повітряного потоку. При цьому розроблені і застосовуються маски для вищих концентрацій кисню - Fio2 становить 0,28, 0,35 і 0,40. Навіть невелике підвищення РаО2 призводить до значного зростання вмісту кисню в артеріальній крові (див. гл. 283). У деяких пацієнтів у міру поліпшення оксигенації крові одночасно підвищується РаСО2 .. Це пояснюють тим, що в умовах кислородотерапии відбувається посилення гиповентиляции. Ймовірно, цей механізм лежить в основі погіршення вентиляційно-перфузійних взаємовідносин в умовах інгаляції кисню (гл. 200). У подібній ситуації найкращим представляється мінімально можливе підвищення Fio2, що дає можливість підтримувати РаО2 на рівні 50-60 мм рт. ст. Незначне підвищення Fio2 на тлі інгаляції кисню, як уже говорилося вище, цілком очікувано і, як правило, не представляє реальної загрози для життя хворого.

  Однак якщо гиперкапния стає більш вираженою, то можуть розвинутися ступор або навіть кома. Це пояснюється СО2-индуцируемой дилатацією судин мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску, набряком соска зорового нерва. Слід особливо підкреслити, що у випадку розвитку гиперкапнической коми ні в якому разі не слід припиняти проведену киснетерапію. Справа в тому, що при критичному підвищенні РаСО2 відбувається подальше пригнічення активності дихального центру і пацієнт стає більш вразливим щодо гіпоксії; при цьому розвиваються генералізовані судоми, фатальні шлуночкові аритмії. У подібній ситуації єдино правильним способом лікування є інтубація трахеї та проведення підтримуючої механічної вентиляції легенів (див. гл. 216).

  Слід особливо підкреслити, що обсяг вдихається повітряної суміші і частота подихів повинні бути розраховані таким чином, щоб вдалося знизити Расог до «звичного» (хронічно підвищеного) рівня, не прагнучи до більш значного його зниження або нормалізації. Оскільки в умовах тривало існуючої гіперкапнії в процес компенсації включаються ниркові механізми, то, очевидно, різке зниження Расог призведе до появи вираженого алкалозу, який у свою чергу може викликати загрозливі для життя хворого тахіаритмії та генералізовані судоми.

  Поряд з проведенням кислородотерапии необхідно поліпшити дренажну функцію бронхів, призначати бронхолитики та антибактеріальні препарати. Поліпшення бронхіального дренажу досягається стимуляцією кашльового рефлексу та / або шляхом аспірації секрету через ендотрахеальний катетер. Показано також застосування муколітичних засобів. Крім цього,? 2-агоністи поряд з бронходилатацією викликають поліпшення мукоциліарного кліренсу. Також можна застосовувати постуральний дренаж і перкусійні масаж грудної клітини, особливо при вираженій бронхіальної секреції, що супроводжується поліпшенням трахеобронхіального кліренсу, відходженням більшої кількості мокротиння і зменшенням обструкції повітроносних шляхів.

  Особлива роль в терапії гострої дихальної недостатності при хронічних обструктивних захворюваннях легенів належить бронхолитикам - амінофілін (перорально або внутрішньовенно крапельно) і? 2-агоністів (інгаляційно або підшкірно). Крім власне бронходілатірующего дії, ці препарати покращують бронхіальний кліренс, володіють діуретичним ефектом, позитивно впливають на стан центральної гемодинаміки при розвитку легеневого серця і правошлуночкової недостатності (див. гл. 191). Якщо ні клініко-рентгенологічних ознак гострої пневмонії, то питання про призначення антибіотиків вирішується з більшою обережністю, ніж у випадках гнійного (слизисто-гнійного) запалення при відсутності дихальної недостатності. Проте, якщо антибіотики призначають, то при виявленні легіонелл або мікоплазми перевагу віддають еритроміцину, якщо ж мікробний агент не вдається ідентифікувати, то призначають антибіотики широкого спектру дії.

  Ускладнення, що виникають в процесі лікування гострої дихальної недостатності, включають серцеві аритмії (насамперед політопна суправентрикулярна тахікардія), левожелудочковую недостатність, тромбоембо Лію гілок легеневої артерії і шлунково-кишкові кровотечі на грунті стресовій ульцерации слизової оболонки шлунка. Порушення серцевого ритму пов'язують з різким падінням Раог або підвищенням рН. Однак, коли хворі в рамках проведеного лікування отримують і препарати, що володіють потенційним кардиотоксическим дією, важко виключити ятрогенної походження аритмій. Підтримання сироваткової концентрації теофіліну на рівні 10-20 мг / л і використання селективних? 2-агоністів зводять можливість розвитку подібних ятрогенних розладів до мінімуму.

  Левожелудочковую недостатність, зазвичай ускладнює перебіг інфаркту міокарда, артеріальної гіпертензії або аортального пороку серця, досить складно діагностувати у хворих з клінічними проявами легеневого серця. Тут важливо пам'ятати, що поліпшення вентиляції легенів і оксигенації крові супроводжується зворотним розвитком легеневої гіпертензії і правошлуночкової недостатності (див. гл. 191), збільшенням діурезу. Якщо ж ознаки застійної серцевої недостатності на тлі адекватно проводиться кислородотерапии зберігаються або прогресують, то це швидше за все пов'язано з домінуючою лівошлуночкової декомпенсацією. У даній ситуації доцільно провести ехокардіографію або радіовентрікулографію, оскільки физикальное та рентгенологічне обстеження характеризуються мінімальної діагностичної цінністю. І тільки при досягненні оптимального газового складу крові і наявності безумовних ознак лівошлуночкової недостатності можна призначати серцеві глікозиди. У разі застою в малому колі кровообігу настільки ж ефективні і діуретики. Однак слід пам'ятати, що активна діуретична терапія може ускладнюватися гіпокаліємією, гіпохлореміческім метаболічним алкалозом і, як наслідок цього, пригніченням дихального центру.

  Тромбоемболію легеневої артерії, нерідко розвивається у хворих з гострою дихальною недостатністю, діагностувати досить складно, оскільки у даної категорії пацієнтів зміни на перфузионной сканограмме носять малоспеціфіческій характер, а прояви легеневого серця відповідають вираженості вентиляційних розладів. У цьому зв'язку вважається виправданим профілактичне призначення низьких доз гепарину.

  Шлунково-кишкові кровотечі внаслідок стресової ульцерации слизової оболонки шлунка нерідко ускладнюють перебіг гострої дихальної недостатності. Використання антацидів, назогастральная аспірація та / або застосування циметидину істотно зменшують частоту даного ускладнення.

  У пацієнтів, які перебувають на штучній вентиляції легенів, питання про перехід до спонтанного диханню вирішується в значній мірі емпірично. Критеріями припинення штучної вентиляції легень є поліпшення газового складу крові і функції легень. Більш точними показниками переходу від механічного до спонтанного диханню служать: можливість розвитку максимального тиску при довільному диханні через рот більше 20 см вод. ст., життєва ємкість легень більше 10 мл / кг маси тіла, дихальний об'єм більше 5 мл / кг маси тіла. Однак слід зауважити, що у багатьох пацієнтів штучну вентиляцію легенів припиняють ще до досягнення цих параметрів.

  Після припинення штучної вентиляції легень не завжди вдається підтримувати напругу газів крові на оптимальному рівні. По-перше, це можна пояснити триваючим прийомом седативних препаратів, призначених раніше у зв'язку з порушеною станом пацієнта. Очевидно, що в цьому випадку препарати слід відмінити; при цьому треба враховувати час їх метаболизации в організмі. По-друге, просвіт ендотрахеальної трубки виявився занадто малим, що вимагає заміни на трубку з великим діаметром. По-третє, можна припускати посилення бронхіальної обструкції і мукоїдного закупорку бронхів. По-четверте, слід мати на увазі і можливість розвитку метаболічного алкалозу (пов'язаного або не пов'язаного з прийомом діуретиків); в цьому випадку показано застосування хлориду калію. По-п'яте, в процесі проведення штучної вентиляції легенів РаО2 і РаСО2 не вдавалося підтримувати на оптимальному рівні. Цього можна уникнути, якщо незадовго до передбачуваного припинення апаратного дихання використовувати Fio "дозволяє підтримувати РаО2 на рівні 60 мм рт. ст., і відносно невеликі обсяги вдувати газової суміші, «фіксуючі» вихідний рівень Paco2 (при нормальних або помірно знижених значеннях рН крові). По-шосте, недостатнє харчування, гіпокаліємія або нервово-м'язові захворювання можуть призвести до підвищеної стомлюваності дихальної мускулатури і зробити спонтанне дихання неефективним. При цьому особливу клінічне значення надається слабкості діафрагми. З практичної точки зору ключем до встановлення даного клінічного феномена є виявлення парадоксального руху передньої черевної стінки в період вдиху.

  Експериментальними дослідженнями встановлено, що амінофілін в терапевтичних концентраціях обумовлює зворотний розвиток слабкості дихальної мускулатури, однак питання про вплив дихальних стимуляторів на м'язовий тонус до теперішнього часу залишається неясним.

  Пацієнтам з вираженою слабкістю дихального центру і порушеннями вентиляційної функції легень метилксантини слід призначати з обережністю. Якщо у хворого виявляється метаболічний ацидоз, то в якості дихального аналептика доцільно використовувати ацетазоламід (діакарб), одночасно заповнюючи дефіцит хлоридів. Медроксипрогестерон - дихальний аналептік центральної дії, або алмітрін, який надає стимулюючий вплив на периферичні хеморецептори, в даний час визнаються найбільш безпечними препаратами для застосування у пацієнтів цієї категорії.

  Гіпотиреоїдизм-патологічний стан, що характеризується відомими нервово-м'язовими розладами, становить серйозну діагностичну проблему у хворих з гострою дихальною недостатністю. У цьому зв'язку довгостроково поточні вентиляційні порушення диктують необхідність цілеспрямованого дослідження функціонального стану щитовидної залози.

  Прогноз. Згідно з численними популяційних досліджень у хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень вентиляційна функція повільно, але неухильно знижується. В цілому, ймовірність розвитку гострої дихальної недостатності різко зростає при зниженні ОФВ1 нижче 25% від нормальних величин. Хоча внутрігоспітальная летальність при першому епізоді гострої дихальної недостатності досягає 30%, а 5-річна виживаність з моменту її клінічного прояву становить лише 15-20%, в кожному конкретному випадку досить складно визначити як найближчий, так і віддалений прогноз. Можна лише відзначити, що у хворих з переважанням емфіземи прогноз в цілому менш сприятливий, ніж у хворих з переважанням бронхіту. Але у всіх випадках при розвитку вираженої гіпоксемії проведення тривалої кислородотерапии характеризується збільшенням тривалості і поліпшенням якості життя.

  Бульозна емфізема легенів. Зливаються один з одним воздухосодержащіе простору, діаметр яких перевищує 1 см, іноді можуть бути вродженими, але частіше спостерігаються у хворих емфіземою і дифузним фіброзом легень. Поступово ці повітряні порожнини (булли) збільшуються в розмірах, що обумовлено тракційними зусиллями з боку ділянок легеневої тканини із збереженою еластичної тягою; ці ділянки в міру прогресуючого збільшення розмірів бульозних утворень зменшуються в розмірах. У тих випадках, коли відзначається швидке і значне збільшення булл, а результати перфузійного і вентиляційного сканування свідчать про сохранном стані небуллезное ділянок легенів, показана резекція воздухосодержащей порожнини. Втім, у більшості випадків невдовзі після проведеного оперативного втручання в раніше інтактних відділах легень формуються нові бульозні освіти.

  Варіанти емфіземи легенів. Поряд з центр-і панацинарною формами (варіантами) емфіземи легенів існують і інші морфологічні типи цієї патології, мають, втім, суттєво меншу клінічне значення. Іноді внаслідок перерозтягнення і розриву міжальвеолярних перегородок в ділянках легень, оточуючих вогнища пневмофиброза, формується так звана рубцовая емфізема; емфізема може поширюватися уздовж анатомічних меж ацинусів (парасептальній емфізема). Остання форма, що локалізується нерідко субплеврально, може ускладнюватися рецидивуючим спонтанним пневмотораксом (див. гл. 214).

  У рідкісних випадках у новонароджених розвивається вроджена часткова ем фізема (в основі її лежить клапанний механізм з ураженням відповідного часткового бронха), що характеризується прогресуючим перебігом і представляє реальну загрозу для життя.

  Емфізему, вражаючу одна легеня (синдроми MacLeod, Swyer-James), як правило, виявляють при рентгенографії органів грудної клітини. Оскільки при цій формі емфіземи повітроносні шляхи залишаються інтактними, але скорочується кількість функціонуючих альвеол, то захворювання може бути розпізнано вже в дитячому віці (як відомо, в нормальних умовах збільшення числа альвеол відбувається саме в 7-8-річному віці). При патологоанатомічних дослідженнях у хворих з односторонньою емфіземою не вдається виявити порушення цілісності міжальвеолярних перегородок - класичної ознаки емфіземи легенів. Нерідко одностороння емфізема асоціюється з гіпоплазією легеневої артерії на боці ураження. У випадках, коли захворювання ускладнюється приєднанням рецидивуючої бронхолегеневої інфекції, постає питання про резекції ураженої легені.

  Інші дифузні бронхообструктивні синдроми. «Облітеруючий бронхіоліт» - термін, запропонований для позначення захворювання, що характеризується поширеним запальним процесом і фіброзом повітроносних шляхів малого калібру. Спочатку цей синдром реєстрували в осіб, які перенесли в дитячому віці важку вірусну респіраторну інфекцію (як правило, парагрип). Однак в останні роки подібні морфологічні зміни в легенях стали описувати і у пацієнтів середнього та похилого віку, які страждають на ревматоїдний артрит. Захворювання характеризується мінімальним «відповіддю» на проведену бронхолітичну терапію і більшість хворих гинуть внаслідок прогресуючої дихальної недостатності протягом найближчих двох років з моменту клінічного прояву легеневого синдрому. Є окремі вказівки на можливий зв'язок цього своєрідного бронхолегеневого поразки з прийомом пеницилламина хворими на ревматоїдний артрит, однак ця патогенетична концепція не в змозі пояснити походження окремих випадків облітеруючого бронхіоліту у осіб, ніколи не приймали цей препарат.

  Схожі з облітеруючим бронхіолітом гістопатологічні зміни в легенях виявляють у реципієнтів аутологичного донорського кісткового мозку. І хоча у пацієнтів цієї категорії найбільш частими ускладненнями з боку органів дихання є інтерстиціальна пневмонія та легеневий фіброз, в окремих спостереженнях вдається виявити типову картину облітеруючого бронхіоліту. Характерно, що ця своєрідна бронхолегочная патологія частіше розвивається у хворих з синдромом «трансплантат проти хазяїна», хоча відсутність останнього і не виключає можливості виникнення облітеруючого бронхіоліту.

  Лімфангіолейоміоматоз - рідко зустрічається захворювання, діагностується, як правило, у жінок молодого віку. Характеризується проліферацією гладком'язових клітин в стінках лімфатичних судин грудної та черевної порожнини. Клінічно захворювання проявляється рецидивуючим хілотораксу (пневмотораксом), обструктивними вентиляційними порушеннями і скіалогіческой картиною легеневої дисемінації. Сучасними дослідниками показана можливість запобігання (видалення яєчників, тривалий прийом прогестерону) прогресування цього в принципі невиліковного захворювання.

  Муковісцидоз у дорослих хворих з розвитком хронічного бронхообструктивного синдрому обговорювалося раніше (гл. 207). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХРОНІЧНИЙ бронхіт, емфізема легенів І бронхообструктивнийсиндром"
  1.  Хронічний бронхіт
      хронічним, якщо хворий відкашлює мокроту протягом більшості днів не менше 3 міс підряд протягом більше 2 років поспіль. ХБ підрозділяються на первинний і вторинний. Первинний ХБ є самостійним захворюванням, не пов'язаним з якимись іншими бронхолегеневими процесами або ураженням інших органів і систем. При первинному ХБ спостерігається дифузне ураження бронхіального дерева.
  2.  Хронічна обструктивна хвороба легень
      хронічне запальне захворювання легень з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів і паренхіми, формуванням емфіземи, порушенням бронхіальної прохідності з розвитком неповністю оборотної або незворотною бронхіальної обструкції, викликаної патологічної запальною реакцією. Хвороба розвивається у схильних осіб і проявляється кашлем, відділенням мокротиння та
  3.  Бронхіальна астма
      хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під впливом лікування. Запальний
  4.  Легенева серце
      хронічне ЛЗ, що визначається темпом розвитку легеневої гіпертензії. При гострому розвитку ЛС легенева 94 гіпертензія виникає протягом декількох годин або днів, при подост-і __ декількох тижнів або місяців, при хронічному - протягом декількох років. Гостре ЛЗ найбільш часто (близько 90% випадків) спостерігається при легеневих емболіях або раптовому підвищенні внутригрудного
  5.  ХРОНІЧНІ Обструктивні захворювання легень / хронічний бронхіт та емфізема легень /
      хронічної обструкції повітроносних шляхів внаслідок хронічного бронхіту / ХБ / та / або емфіземи легень / ЕЛ /. Хронічні обструктивні захворювання легень широко поширені. Підраховано, що ХБ страждає приблизно 14-20% чоловічого і близько 3-8% жіночого дорослого населення, проте тільки у відносно невеликого їх числа захворювання призводить до стійкої непрацездатності. Дані про
  6.  Бронхіальна астма
      хронічного поліпозного / вазомоторного / риніту і за його рекомендаціями хвора під час загострення користувалася судинозвужувальними носовими і очними краплями / нафтизин, галазолін /. Через 4-5 років вперше без видимої причини несподівано виник напад задухи, який швидко пройшов після прийому 1 таблетки теофедрина. Однак, після цього напади задухи стали турбувати хвору 1-2 рази на місяць.
  7.  Бронхіальна астма (Шифр J 45)
      хронічне персистуючої запалення бронхіального дерева з переважною роллю еозинофілів і тучних клітин, що веде до гіперреактивності бронхів з їх транзиторним спазмом, набряком слизової, гіперсекрецією в'язкого мокротиння, обструктивними порушеннями, оборотними спонтанно або медикаментозно; в результаті хвороби формуються перібронхітіческій пневмосклероз, легенева емфізема з синдромами хронічного
  8.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      хронічного обструктивного бронхіту. Іноді сухі хрипу з'являються після кашлю, форсованого дихання і в горизонтальному положенні. У хворих на бронхіальну астму є схильність до поліпозу розростання в носоглотці, поліпектомія часто провокує розвиток цього захворювання. Риніти є частими супутниками бронхіальної астми, для деяких хворих характерна болісна і
  9.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      хронічного бронхіту, що порушує механізм місцевої протиінфекційного захисту бронхіального дерева (перебудова слизової бронхів з заміною війкових клітин слизовими, гіпертрофія слизових залоз, порушення бронхіальної прохідності і т.д.). У переважної більшості хворих обидва фактори діють у поєднанні, взаємно посилюючи один одного. Зниження загальної імунологічної реактивності
  10.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      хронічний алкоголізм, неповноцінне харчування, цукровий діабет, хронічний бронхіт. Найбільш частою локалізацією є нижня права частка. Захворювання починається гостро, протягом важкий. Температура тіла рідко досягає 390С. Хворих турбує біль у грудній клітці, завзятий хворобливий кашель з важко відокремлюємо мокротиння. Мокрота зазвичай дуже в'язка, желеподібної консистенції, кровянистая,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...