Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб, 1998 - перейти до змісту підручника

хронічного обструктивного захворювання легень / хронічний бронхіт та емфізема легень /

Хронічна обструктивна хвороба легень - патологічний стан, що характеризується формуванням хронічної обструкції повітроносних шляхів внаслідок хронічного бронхіту / ХБ / та / або емфіземи легень / ЕЛ /.

Хронічні обструктивні захворювання легень широко поширені. Підраховано, що ХБ страждає приблизно 14-20% чоловічого і близько 3-8% жіночого дорослого населення, проте тільки у відносно невеликого їх числа захворювання призводить до стійкої непрацездатності. Дані про поширеність емфіземи легенів засновані в основному на результатах патологоанатомічних досліджень, оскільки надійних загальновизнана критеріїв прижиттєвої діагностики емфіземи не існує. Приблизно у 2/3 чоловіків і 1/4 жінок, як правило, виявляються в тій чи іншій мірі виражені ознаки емфіземи. При розтині померлих старшого віку / після 70 років / емфізема виявляється практично у всіх випадках. У зв'язку з високою поширеністю, зростаючої захворюваністю і смертністю, величезним економічним збитком, який вони завдають суспільству, хронічні обструктивні захворювання легень є серйозною медико-соціальною проблемою. Тільки в США збиток від них оцінюється майже в 2 мільярди доларів на рік. У розвинених країнах хронічні обструктивні захворювання легень входять в десятку провідних причин смерті / є п'ятою провідною причиною смерті після захворювань серця, раку, інсультів та нещасних випадків /, а темп їх зростання випереджає всі інші захворювання. У той час як у розвинених країнах смертність від серцево-судинних захворювань знизилася на 35-40%, смертність внаслідок хронічних обструктивних захворювань легенів зросла на 20-25% і постійно зростає. Тривожним є також факт переважного збільшення смертності серед жінок, яка майже в 4 рази перевищила чоловічу смертність і, по всій видимості, пов'язана із зростанням звички до куріння.

Після такого малообнадежівающего вступу дозвольте представити Вам хворого.

Хворий Ч., 48 років, за професією ювелір, поступив в терапевтичне відділення за направленням дільничного лікаря зі скаргами на кашель з важко відокремлюємо мокротиння слизисто-гнійного характеру / близько 50-100 мл мокротиння на добу / , задишку при незначному фізичному навантаженні, пітливість, субфебрильна терапію, загальну слабкість, набряклість гомілок. Вважає себе хворим протягом останніх 8-10 років, коли періодично / по 2-3 рази на рік / стали турбувати періоди задишки і кашлю з мокротинням, що тривали по 3-4 тижні. Лікувався самостійно відварами відхаркувальних трав, менше курив і у всіх випадках відзначав поліпшення. У періоди між такими загостреннями відчував себе задовільно і тому спеціально до лікаря не звертався. Останні 4 роки кашель з мокротою став постійним / зменшувався тільки на 3-4 місяці в теплу пору року /. Двічі лікувався в санаторії в Криму, після чого кашель і задишка майже не турбували по 3-4 місяці. Близько 6 місяців тому зазначалося чергове загострення, після чого стан стало поступово погіршуватися, посилилася задишка, яка стала турбувати і в спокої, у зв'язку з чим значно знизилася фізична активність хворого. Близько 1 місяця тому з'явилися тупий біль у правому підребер'ї і невеликі набряки гомілок, які спочатку з'являлися тільки до вечора, а останні 2 тижні стали постійними. Останні 3 тижні насилу виконував роботу, а 3 дні тому стан ще більше погіршився, підвищилася температура тіла і посилився кашель з мокротою. Хворий був змушений звернутися до дільничного лікаря, який направив його в стаціонар. З анамнезу життя встановлено, що з дитинства часто хворів простудними захворюваннями, двічі в дитячому віці після грипу переносив важке запалення легенів. З 16-річного віку курить, довгий час курив по 1,5-2 пачки сигарет в день, в даний час - до 1 пачки сигарет на день. Своє захворювання пов'язує з професійними шкідливостями / постійно працює з металами і кислотами в запиленому приміщенні /. Алергологічний анамнез не обтяжений. Туберкульоз, вен.заболеванія, інфекційний гепатит заперечує. Батько помер від раку легені в 53 роки. Мати жива, хворіє на бронхіальну астму.

Об'єктивно: стан середньої тяжкості, дифузний ціаноз шкірних покривів з малиновим відтінком, акроціаноз з тим же відтінком. Задишкаекспіраторного характеру в спокої / частота подихів - 28 в 1 хвилину /. Одутлість і пастозність особи, ін'єктованість склер, набухання вен шиї і верхніх кінцівок. При незначному фізичному напруженні задишка посилюється, хворий змушений приймати положення з упором на верхні кінцівки. Грудна клітка звичайної форми. При посиленні задишки дихання і свистячі хрипи чути на відстані. Пульс - 96 в 1 хвилину, ритмічний, АТ - 140/85 мм рт.ст. Перкуторно - межі абсолютної серцевої тупості не визначаються, права межа відносної серцевої тупості - по правій парастернальних лінії в 4-му міжребер'ї. При аускультації - ритм серця правильний, тони серця на верхівці значно приглушені, акцент 2-го тону на легеневої артерії. Над легкими укорочений перкуторний звук з коробочним відтінком. Екскурсія легень по всіх орієнтовним лініях з обох сторін не перевищує 2 см. При аускультації в легенях на всьому протязі з обох сторін на тлі ослабленого везикулярного дихання і бронховезікулярного дихання вислуховуються розсіяні вологі і сухі свистячі і тріскучі хрипи. Живіт м'який, злегка болючий при пальпації в правому підребер'ї. Печінка на 4-6 см виступає з-під реберної дуги, край її щільний, закруглений. Невелика набряклість обох гомілок і стоп. Фізіологічні відправлення в нормі.

Про яке захворювання можна думати в даному випадку? Скарги на кашель з мокротою, задишку, підвищення температури тіла, слабкість, пітливість свідчать про те, що у хворого з найбільшою ймовірністю є запальний процес в бронхолегеневій системі - пневмонія або бронхіт. Відсутність гострого початку захворювання, тривалий анамнез / включаючи один з основних факторів ризику - куріння / і поступове погіршення стану дозволяють запідозрити хронічний запальний процес. Перкуторно над легенями не визначається будь-якого локального укорочення перкуторного тону, а при аускультації невислуховується бронхіального дихання або крепітації, що характерно для пневмонії. Наявність великої кількості розсіяних сухих дзижчать і свистячих, а також крупнопузирчатих вологих хрипів у поєднанні із задишкою і подовженим видихом свідчить про поразку бронхів, а саме - скруті бронхіальної прохідності, тобто - бронхообструкції. Коробковий відтінок перкуторного тону над легенями, бочкоподібна форма грудної клітки, ослаблення везикулярного дихання характерні для емфіземи легенів. З попередніх лекцій Ви знаєте, що задишка у поєднанні з акроцианозом, збільшенням печінки і набряком нижніх кінцівок є характерними ознаками недостатності кровообігу. Безумовно, уточнений клінічний діагноз можна буде поставити після проведення додаткових лабораторних та інструментальних досліджень. Проте вже на підставі скарг, анамнезу і даних фізикального обстеження можна поставити попередній діагноз: Хронічний бронхіт у стадії загострення. Емфізема легенів. Дихальна недостатність. Легенево-серцева недостатність.



Хронічний бронхіт - патологічний процес, що характеризується надмірною продукцією слизу бронхіальнимизалозами, що приводить до появи продуктивного кашлю щонайменше протягом 3 місяців щорічно впродовж 2 останніх років, при виключенні інших причин продуктивного кашлю / бронхоектази, абсцес, туберкульоз, рак легені і т.д. /. У сучасному розумінні ХБ - це ендобронхіт, що виявляється тривалої гіперсекрецією.

Емфізема - стійке розширення воздухосодержащіх просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується порушенням цілісності міжальвеолярних перегородок.



Хронічний бронхіт / ХБ / та емфізема легень / ЕЛ / - це два відносно самостійних захворювання, в більшості випадків протікають одночасно і обумовлюють розвиток хронічної обструкції бронхів. Слід зазначити, що до теперішнього часу багато практичні лікарі невірно розглядають емфізему легенів тільки як ускладнення хронічного обструктивного бронхіту. Однак настав час переглянути ці уявлення і ставитися до емфіземи легень як до самостійної нозологічної формі, так, як цього вимагає МКБ 10-го перегляду / Таблиця 1 /.

Таблиця 1

КЛАСИФІКАЦІЯ хронічний бронхіт та емфізему / МКБ-10 /

J41 Простий і слизової-гнійний хронічний бронхіт

J41.0 Простий хронічний бронхіт

J41.1 Слизової-гнійний хронічний бронхіт

J41.8 Змішаний

J43 Емфізема

J43.0 Синдром МакЛеода / одностороння емфізема /

J43.1 панлобулярній емфізема / панацинарна емфізема /

J43. 2 центрілобулярно емфізема

J44 Інші хронічні обструктивні хвороби легень

J44.8Хроніческій астматичний / обструктивний / бронхіт



ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основні причини ХБ представлені в таблиці 2.

Куріння - основна, найбільш важлива причина розвитку хронічного бронхіту та емфіземи легенів. Тривале куріння призводить до порушення рухової активності миготливого епітелію слизової оболонки бронхів, знижує функціональну активність альвеолярних макрофагів, що супроводжується гіпертрофією і гіперплазією слізеобразующіх залоз. Крім того, тютюнопаління сприяє гіперреактивності бронхів і може супроводжуватися підвищенням бронхіального опору, аж до бронхоконстрикции і бронхообструкції. Однак взаємини куріння і ХОЗЛ складніші, ніж її зазвичай представляють. Незважаючи на тісний взаємозв'язок між ними, самого по собі куріння недостатньо для розвитку захворювань. ХОЗЛ виникають лише у меншості / близько 15% / довгостроково курящих осіб, що змушує припускати наявність іншого, невідомого чинника, що сприяє пошкодження дихальних шляхів. Згідно з "голландської гіпотезі", для розвитку ХОЗЛ при палінні необхідна генетична схильність до пошкодження бронхолегеневого апарату. Проблему ускладнює також той факт, що є невелике число ніколи не палили людей, страждають не повністю оборотними обструктивними захворюваннями дихальних шляхів, які нічим не відрізняються від подібних хвороб, викликаних курінням.

Інфекційні агенти. До теперішнього часу питання про можливий зв'язок гострих респіраторних інфекцій з виникненням і прогресуванням хронічного бронхіту остаточно не вирішене. Більшість вчених схиляються до думки, що повторні гострі респіраторні захворювання відіграють роль одного з провідних факторів ризику розвитку хронічної бронхіальної обструкції. Зокрема, це доведено для риновирусной інфекції. Інші ж віруси, бактерії або мікоплазми у хворих ХБ частіше виявляють не в періоди загострень, а в періоди ремісії. В даний час також встановлено, що перенесена в дитинстві важка вірусна пневмонія може стати свого роду пусковим моментом у формуванні бронхообструктивного синдрому, переважно на рівні дрібних бронхів.

Атмосферні поллютанти. Епідеміологічні дослідження показують, що захворюваність і летальність серед хворих ХБ вище в високоіндустріальних, урбанізованих регіонах. Встановлено, що загострення ХБ чітко пов'язані з викидами в атмосферу таких речовин як двоокис сірки / SO2 / та азоту / NO2 /. Так, добре відомий сумно знаменитий Лондонський зміг 1952 року народження, що забрав протягом декількох днів близько 4000 життів.

Професійні фактори. Поширеність ХБ значно вище серед робітників, які в силу своєї професійної діяльності контактують з органічної та неорганічної пилом / бавовняної, борошняної, азбестового, кварцовою, вугільної / або токсичними газами / аміаком, хлором, озоном, кислотами, газами, що утворюються при газо-і електрозварюванні /.

Сімейні та генетичні фактори. Хоча сімейна схильність до виникнення ХБ відома вже давно, конкретні генетичні механізми сімейних випадків ХБ до теперішнього часу не встановлені. Що стосується емфіземи легенів, то у деяких хворих з її раннім розвитком, сироваткова концентрація альфа 1-антитрипсину, що є неспецифічним маркером острофазового запалення, значно знижена або він взагалі відсутній. Конкретні механізми розвитку та прогресування емфіземи легенів при дефіциті альфа 1-антитрипсину залишаються невідомими. Передбачається, що альфа 1-антитрипсин здійснює інгібуючу вплив на еластазу і ряд інших протеолітичних ферментів, здатних пошкоджувати легеневу тканину. При повторних епізодах гострих респіраторних інфекцій або впливі поллютантов на трахеобронхиальное дерево з лейкоцитів вивільняється велика кількість протеаз, які, не зустрічаючи відповідного протидії з боку антипротеаз, викликають пошкодження легеневої тканини.

Як бачите, у нашого пацієнта є відразу кілька факторів ризику виникнення ХБ - тривале куріння, професійні шкідливості, вірусні пневмонії в дитячому віці і обтяжена спадковість. На жаль, пацієнт за весь час хвороби не протидіяв цим факторам і не дивно, що ХБ у нього неухильно прогресував.

Патофізіологічні та патоморфологічні зміни. У результаті тривалого патогенного впливу компонентів тютюнового диму або інших інгалірованних частинок, в бронхах виникають зміни, що призводять до пригнічення захисних механізмів бронхів. Структурні і функціональні порушення / гіперсекреція слизу, зміна її реологічних властивостей, пошкодження та зменшення числа клітин миготливого епітелію / призводять до зниження мукоциліарного кліренсу, сприяють приєднанню вторинної бронхогенной інфекції, чому нерідко сприяють повторні ГРВІ, ще більш пригнічують захисні механізми бронхів. Присоединяющаяся бактеріальна інфекція, будучи присутнім в бронхіальному дереві постійно, проникає в глибокі відділи бронхів, приводячи до розвитку панбронхіту, перібронхіту, іноді - бронхоектазів.

  Характерною ознакою ХБ є гіперплазія і гіпертрофія слізеобразующіх залоз, що локалізуються в підслизовій оболонці великих бронхів. До числа характерних патоморфологічних змін на рівні дистальних дрібних бронхів відносяться гіперплазія клітин гоблет, набряк і клітинна інфільтрація слизової оболонки і підслизової основи, перибронхіальний фіброз, мукоїдного закупорка бронхів, гіперплазія м'язових волокон. Основні механізми бронхіальної обструкції при ХБ представлені в таблиці 3.

  Таблиця 3

  МЕХАНІЗМИ бронхіальної обструкції

  При хронічному бронхіті

  1/воспалітельние зміни стінок бронхів / набряк, клітинна інфільтрація /;

  2/ізбиточное кількість слизу в бронхіальному дереві - гіперкрінія;

  3/бронхоспазм;

  4/гіперпластіческіе і фіброзні зміни бронхів з їх стенозірованіем і облітерацією; 5/експіраторний колапс дрібних бронхів внаслідок зниження і втрати легкими еластичних властивостей;

  6/гіпотоніческая дискінезія трахеї і великих бронхів через втрату еластичних властивостей мембранозної частини, що призводить до її пролабірованію в просвіт дихальних шляхів.



  При емфіземі до патологічного процесу залучаються воздухосодержащіе структури легень, розташовані дистальніше термінальних бронхіол. Виділяють 2 основних морфологічних варіанти ЕЛ - центрілобулярно / центріацінарной / і панлобулярній / панацинарна /, хоча вони часто виявляються одночасно.

  При центрилобулярной ЕЛ патологічне розширення і пошкодження обмежується в основному респіраторними бронхіолами і альвеолярними ходами, тоді як периферичні відділи часточок легеневої тканини залишаються відносно збереженими, у зв'язку з чим рівень вентиляційно-перфузійних взаємовідносин може тривалий час залишатися достатнім. Такий вид ЕЛ найбільш часто виникає як ускладнення ХБ. При пананацінарной ЕЛ, яка іноді називається первинною і пов'язана з дефіцитом? 1-антитрипсину, в патологічний процес втягуються як центральні, так і периферичні відділи ацинусів, тому в таких випадках дихальна недостатність настає значно швидше.


  Сучасні патофізіологічні уявлення дозволяють розглядати хворих ХОЗЛ як страждають від різної комбінації 5 основних патофізіологічних процесів. Прояви хвороби у кожного хворого залежать від того, який із зазначених нижче процесів домінує:

  1.Воспалітельное звуження мембранозних бронхіол;

  2.Протеолітіческое руйнування сполучнотканинного каркаса легких, що призводить до зменшення обсягу паренхіми;

  3.Уменьшеніе площі альвеолярної поверхні і капілярного ложа;

  4.Перераздуваніе легенів повітрям, викликане втратою еластичності;

  5.Підвищення опір легеневих судин, обумовлене вазоконстрикцией і зменшенням поверхні капілярного ложа.

  Самими ранніми порушеннями при викликаних курінням ХОЗЛ є запальні зміни стінок дихальних шляхів і альвеолярних перегородок, що характеризуються підвищеною мікроваскулярного проникністю, набряком і припливом клітин запалення. На цій стадії припинення куріння, застосування протизапальних препаратів або антиоксидантів, або використання інших лікувальних заходів здатне зупинити прогресування обструкції дихальних шляхів. Якщо ж процес прогресує, то обструкція дихальних шляхів наростає, приводячи в більшості випадків до незворотних змін в легенях і формуванню надалі легеневої недостатності.



  КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

  Основний симптом ХБ - кашель з мокротою, який на початку хвороби з'являється тільки вранці, посилюється в холодну і сире пору року, зменшується або повністю зникає влітку. Кашель виникає внаслідок гіперсекреції слизу і просування мокротиння в район кашлевих рефлексогенних зон / біфуркація трахеї, місця розподілу великих бронхів / і є важливим механізмом очищення бронхів від надлишку секрету. У міру прогресування ХБ кашель стає постійним, виникає протягом усього дня і вночі. У періоди загострення кількість мокротиння збільшується і вона набуває слизисто-гнійний характер.

  Характерними ознаками загострення ХБ є пітливість, особливо ночами, "симптом" вологою подушки ", слабкість і нездужання, посилення кашлю, кількості та гнойності мокротиння, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, поява та / або посилення задишки. Задишка - найважливіша ознака хронічної бронхіальної обструкції, основні ознаки якої представлені в таблиці 4.

  Таблиця 4

  ОЗНАКИ ХРОНІЧНОЇ

  Бронхіальної обструкції

  * Задишка при фізичному навантаженні,

  підсилюється при впливі подразників;

  * Надсадний малопродуктивний кашель;

  * Слабкий кашлевой поштовх;

  * Подовження фази видиху при спокійному і

  форсованому диханні;

  * Сухі свистячі хрипи на видиху;

  * Симптоми обструктивної емфіземи легенів



  Задишка зазвичай виникає поступово, носить переважно експіраторний характер і повільно прогресує, посилюючись при загостреннях ХБ, в сиру погоду, при падінні атмосферного тиску. Як правило, після відкашлювання мокроти задишка зменшується.

  При ХБ і ЕЛ механізми бронхіальної обструкції принципово відрізняються. При ХБ в основі бронхообструкції лежить бронхоспазм, набряк слизової оболонки, деформація стінок і т.д., тому обструкція проявляє себе не тільки на видиху, але і на вдиху. В основі бронхіальної обструкції при панацинарною ЕЛ - спадання дрібних бронхів на видиху, так як на видиху стінки бронха не підтримується еластичної тягою зруйнованих альвеол. Внаслідок цього при посиленні видиху вони легко спадаються, швидко припиняючи потік повітря і видих. Самі ж бронхи не змінені, тому вдих і вільний. Для хворого ЕЛ надзвичайно характерним є дихання через губи, складені в "трубочку". Існує цікаве образне порівняння: первинні "емфізематікі" - це "рожеві пихтілки", а "бронхітікі" - це "синюшні одутловатікі".

  Об'єктивна симптоматика залежить від форми ХБ і може варіювати від мінімальних проявів / у разі простого необструктивного бронхіту / до виражених проявів / при гнійно-обструктивному ХБ /. У фазі ремісії ХБ при об'єктивному обстеженні патологічні симптоми з боку органів дихання, як правило, не визначаються. У фазі загострення простого необструктивного ХБ зазвичай при аускультації вислуховується жорстке, бронховезікулярное дихання і невелика кількість сухих хрипів на вдиху і видиху, а симптоми інтоксикації не виражені. При гнійно-обструктивному ХБ, навпаки, симптоми інтоксикації / слабкість, пітливість, підвищена температура тіла / у поєднанні з дихальною недостатністю виходять на перше місце. У таких випадках аускультативно можуть виявлятися різноманітні феномени - ослаблене або жорстке дихання, сухі свистячі і різнокаліберні вологі хрипи, шум тертя плеври.

  Рання діагностика ХБ утруднена, оскільки багато курців не надають значення звичного кашлю і звертаються за медичною допомогою тоді, коли вже виражені ознаки дихальної недостатності. Крім того, згідно з критеріями ВООЗ, діагноз ХБ можна ставити в тих випадках, коли клініка ХБ триває не менше 2-х років.

  Класичними ознаками ЕЛ є: виражена задишка, ціаноз, бочкоподібна грудна клітка, розширення і вибухне надключичних западин, зменшення дихальної екскурсії легень, коробковий перкуторний звук над легенями, зменшення меж серцевої тупості, ослаблення дихання.

  Один з ефективних методів ранньої діагностики різних порушень дихання, в тому числі хронічної бронхіальної обструкції - це дослідження функції зовнішнього дихання за допомогою спирографических дослідження. Нормальні величини легеневих обсягів і результатів спірометріческіх тестів представлені в таблиці 5.

  Таблиця 5

  ПОКАЗНИКИ ВЕНТИЛЯЦІЇ У ЗДОРОВИХ ОСІБ

  * Частота дихання / ЧД / - 10-20 в 1 хв.;

  * Дихальний обсяг / ДО / - 0,3-0,8 м / 15-20% ЖЕЛ /;

  * Хвилинний об'єм дихання / МОД / - 4-10 л / хв.;

  * Резервний обсяг вдиху / РВВС / - 1,2-1,5 л / 50% ЖЕЛ /;

  * Резервний об'єм видиху / РОвид / - 1-1,5 л / 30% ЖЕЛ /

  * Належна життєва ємкість легень / ДЖЕЛ / - 3-5 л;

  * Обсяг форсованого видиху за 1-у секунду / ОФВ1 /

  - Більше 65% від ЖЕЛ;

  * Остаточний об'єм легенів / ООЛ / - 1-1,5 л

  / 20-30% від ЖЕЛ;

  * Загальна ємність легень / ОЕЛ - 5-7 л



  Найбільш цінним методом функціональної діагностики легких служить аналіз одиничного форсованого видиху, який називають форсованої життєвої ємністю легень / ФЖЄЛ /, який може бути менше ЖЕЛ при повільному видиху. Близько 80% цього обсягу обстежуваний видихає протягом 1 с. Це кількість повітря називають форсованим об'ємом видиху / ФОВ1 /. При обструктивної хвороби легень, наприклад при ХБ і ЕЛ, ФЖЄЛ зменшена у зв'язку з тим, що до того, як хворий зробить повний видих, дихальні шляхи закриваються, обмежуючи видих. Крім того, ФОВ1 помітно зменшений, так само як і процентне відношення ФОР / ФЖЄЛ. Причиною цьому служить високий опір дихальних шляхів, що уповільнює швидкість видиху. У більшості випадків задишка при фізичному навантаженні супроводжується зниженням ОФВ1 до 50% від його нормальних величин, а стійке зниження ОФВ1 <25% закономірно асоціюється з появою задишки у стані спокою. Крім уповільнення швидкості повітряного струменя, при ХБ і ЕЛ підвищуються також ОЕЛ за рахунок ООЛ.

  Виражені прояви бронхообструктивного синдрому завжди погіршують прогноз. Вважається, що тільки близько 30% хворих ХБ і ЕЛ з вираженими порушеннями бронхіальної прохідності переживають 5-річний період спостереження.

  Дані рентгенологічного дослідження при ХБ малоінформативні. Зазвичай виявляється мелкосетчатому пневмосклероз, ознаки легеневої гіпертензії / розширення великих гілок легеневої артерії, гіпертрофія правого шлуночка / та емфіземи легень / великі, тотально світлі легкі, значне збіднення легеневого малюнка на периферії і в нижніх відділах, низьке стояння діафрагми /.

  Більш інформативно при ХБ бронхографічні дослідження, при якій можна виявити ряд характерних симптомів, у тому числі деформацію стінок бронхів і віддиференціювати його від бронхоектатичної хвороби.

  Найбільш інформативним дослідженням при ХБ є бронхоскопія, що дозволяє встановити вид ХБ, оцінити його вираженість і протяжність, провести диференційний діагноз з іншими захворюваннями.

  За допомогою ЕКГ визначаються характерні для хронічних обструктивних захворювань легенів ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

  У клінічній практиці спостерігаються різні поєднання ХБ і ЕЛ, що визначають особливості клінічної картини та перебігу хвороби. В даний час прийнято виділяти два принципово різних типи хронічних обструктивних хвороб легенів - емфізематозний / переважання емфіземи / і Бронхітіческій / переважання бронхіту /. Їх клінічна характеристика представлена ??в таблиці 6.

  Таблиця 6

  КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПІВ ХРОНІЧНОЇ бронхообструктивному

  ПАТОЛОГІЇ

  66

  Переважання емфіземи. За своїми морфологічними ознаками ЕЛ переважно панацинарна. У пацієнтів цієї категорії провідною скаргою виступає виражена задишка з подовженням видиху, що підсилюється при незначному фізичному навантаженні і супроводжується малопродуктивним кашлем. У акт дихання втягується допоміжна мускулатура, нерідко для полегшення дихальних екскурсій хворий використовує положення ортопное з нахиленим вперед тулубом, спершись руками на коліна або край ліжка. Шийні вени, набухають у момент вдиху, швидко спадаються при видиху. Перкуторний тон з коробочним відтінком, розміри серцевої тупості зменшені або вона зовсім не визначається. При аускультації - дихання ослаблене, а в кінці видиху вислуховуються незвучние сухі хрипи високого тембру. Загальна ємність легенів і залишковий обсяг підвищені, життєва ємність легенів і обсяг форсованого видиху - знижені. Рентгенологічновизначається низьке стояння куполів діафрагми, ослаблення легеневого малюнка по периферії, розширення ретростернального простору. Клінічними особливостями цього типу патології є порівняно пізній розвиток правошлуночкової декомпенсації та гиперкапнической дихальної недостатності, більш рідкісне розвиток епізодів респіраторної інфекції. Як вже було сказано, хворих з таким типом патології нерідко називають "рожевими пихтельщіков". Симптоми хвороби зазвичай з'являються на 5-10 років пізніше, ніж при бронхітіческіе типі патології, а хворі помирають на 5-10 років пізніше.

  Переважання бронхіту. Для бронхітіческіе типу патології характерні більш молодий вік. Як правило, це завзяті курці, яких протягом багатьох років турбує кашель з відходженням мокротиння. Спочатку продуктивний кашель з'являється тільки в зимовий час, однак з роками прогресує, стає практично постійним. Зростає частота, вираженість і тривалість повторних загострень бронхолегеневої інфекції. Нерідко безпосереднім приводом для звернення до лікаря виявляється з'явилася задишка при невеликому фізичному навантаженні, коли при обстеженні вже виявляються виражені ознаки порушення бронхіальної прохідності. У типових випадках для хворого характерні надмірна маса тіла, виражений ціаноз слизових оболонок і шкірних покривів. Частота подихів в умовах спокою звичайно нормальна або злегка підвищена, допоміжна мускулатура в акті дихання участі не приймає. Перкуторний звук над легкими зазвичай не змінений, а перкуторная межа серцевої тупості зміщена вліво, вказуючи на гіпертрофію лівого шлуночка. При аускультації вислуховуються сухі хрипи різного тембру, мінливі по локалізації та інтенсивності після покашлювання або глибокого дихання. При приєднанні правошлуночкової декомпенсації на перший план у картині захворювання виходять ціаноз і набряки. У зв'язку з цим, цю категорію хворих нерідко називають "синюшними одутловатікамі" або "блакитними сопельщікамі", вони часто схильні повторних нападів гострої дихальної недостатності. Рентгенологічно у них положення і контури діафрагми звичайні, відзначається посилення легеневого малюнка, переважного в базальних відділах легень, невелике збільшення серця. Характерним також є вторинний еритроцитоз з підвищенням гематокритного числа до 50% і вище, що являє собою компенсаторний механізм, спрямований на корекцію хронічної дихальної недостатності. Нерідко клінічно він проявляється завзятими головними болями і почуттям тяжкості в Глове. Виражений еритроцитоз зумовлює підвищення в'язкості крові, що в свою чергу веде до прогресування легеневої гіпертензії. При патологоанатомічних дослідженнях зазвичай виявляються ознаки вираженого ендобронхіального запалення на рівні великих і дрібних бронхів, а супутня ЕЛ, як правило центріацінарная, виражена незначно.

  Клінічна класифікація ХБ, применяющаяся у нас в країні, представлена ??в таблиці 7.

  Таблиця 7

  КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХБ

  1.Форми:

  * Простий

  * Гнійний

  * Обструктивний

  * Гнійно-обструктивний

  2.Теченіе хвороби:

  * Латентне

  * З рідкими загостреннями

  * З частими загостреннями

  * Безперервно-рецидивуючий перебіг

  3.Фаза процесу:

  * Загострення

  * Ремісія

  4.Осложненія:

  * Емфізема легких

  * Кровохаркання

  * Дихальна недостатність

  * Вторинна легенева гіпертензія:

  а / транзиторна стадія

  б / стабільна стадія без недостатності кровообігу

  в / стабільна стадія з недостатністю кровообігу.

  Повернемося до нашого пацієнта і наведемо дані додаткових методів дослідження.

  Общ.ан.крові: ер.4, 4х1012 / л, Нв-170 г / л, лейк.-7, 6х109 / л, е.-2%, с.-62%, п.-6%, лімф. -26%, мон.-4%, ШОЕ-24 мм / год. Общ.ан.мочі: без патології. Аналіз мокротиння: слизисто-гнійного характеру, при відстоюванні ділиться на 2 шари, при мікроскопії - лейкоцити покривають все поле зору. Біохімія крові: без патології. ЕКГ: правограмма, синусовий правильний ритм, виражені зміни міокарда, ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Рентгеноскопія легень: посилення легеневого малюнка в базальних відділах, ознаки дифузного пневмосклерозу, коріння легенів розширені з обох сторін. Дослідження функції зовнішнього дихання: пікова швидкість видиху становить 60% від належної, життєва ємність легень зменшена, загальна і залишкова ємності - збільшені.

  З урахуванням даних додаткового дослідження і представленої вище клінічної класифікації ХБ, можна поставити клінічний діагноз: Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт в стадії загострення. Вторинна емфізема легенів. Дифузний пневмофіброз. Дихальна недостатність П ст. Легенево-серцева недостатність П ст.



  ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

  Диференціальний діагноз проводиться з захворюваннями, що супроводжуються хронічним продуктивним кашлем і задишкою. Ці захворювання представлені в таблиці 8.

  Таблиця 8

  ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

  Хронічного бронхіту

  * Бронхіальна астма

  * Бронхоектатична хвороба

  * Дисеміновані захворювання легень

  * Туберкульоз легень

  * Рак легенів

  * Захворювання серця з легеневою гіпертензією

  / Мітральні пороки серця, дефект МЖП /

  * Первинна легенева гіпертензія

  * Психоневроз

  Складна диференціальна діагностика хронічного обструктивного бронхіту і бронхіальної астми, оскільки бронхіальна астма також входить в поняття "обструктивні хвороби легень". Основною відмінною особливістю бронхіальної астми є оборотність бронхіальної обструкції / спонтанна або в результаті лікування /.
 Основні диференційно-діагностичні ознаки хронічного обструктивного бронхіту і бронхіальної астми представлені в таблиці 9.

  Таблиця 9

  Диференційно-діагностичні

  ОЗНАКИ хронічного обструктивного

  БРОНХІТУ І БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ



  У більшості випадків диференційний діагноз ХБ з обмеженими / бронхоектатичнахвороба, вогнищеві форми туберкульозу легенів, рак легень / і дифузними захворюваннями органів дихання / пневмоконіози, саркоїдоз, системні захворювання сполучної тканини та ін / грунтується на даних відповідної рентгенологічної картини і проводиться методом виключення. У скрутних випадках проводять спеціальні рентгенологічні методи - томографію легень або бронхографію, а також бронхофіброскопія, що є найбільш інформативним методом.

  Захворювання серця, що супроводжуються легеневою гіпертензією супроводжуються відповідною физикальной симптоматикою, ознаками венозного застою в легенях, зниженням скорочувальної функції лівого шлуночка, які при ХБ не спостерігаються.

  Психоневроз може супроводжуватися нав'язливим кашлем без ознак ураження органів дихання. Задишка, часто відчувається хворими з істеричним неврозом, характеризується ними як відчуття браку повітря, не пов'язана з фізичним навантаженням і не супроводжується вентиляційними порушеннями.



  ЛІКУВАННЯ

  Раціональна терапія при ХБ і ЕЛ проводиться в залежності від вираженості бронхіальної обструкції і функціонального стану апарату зовнішнього дихання. Лікування проводиться індивідуально з урахуванням форми, фази, перебігу хвороби, припускає можливість оборотності бронхолегеневих патологічних змін, має починатися в можливо більш ранні терміни і повинно бути безперервним. Основні принципи лікування гнійного ХБ представлені в таблиці 10.

  Таблиця 10

  ПРИНЦИПИ лікування гнійних ХБ

  1.Устранение етіологічних факторів ХБ

  2.Антібактеріальная терапія, включаючи ендобронхіальное

  введення ліків

  3.Улучшеніе дренажної функції бронхів:

  * Відхаркувальні

  * Бронходилататори

  * Позиційний дренаж, масаж грудної клітини

  * Фітотерапія

  4.Дезінтоксікаціонная терапія

  5.Гепарінотерапія

  6.Оксігенотерапія

  7.Леченіе легеневої гіпертензії

  8.Іммунокоррегірующая терапія

  9.Фізіотерапія, лікувальна фізкультура, дихальна

  гімнастика

  10.Санаторно-курортне лікування / у стадії ремісії /.

  Припинення куріння - обов'язкова умова успішного лікування, спрямованого на профілактику розвитку і прогресування бронхообструктивного синдрому, особливо на ранніх стадіях захворювання. Однак припинення куріння - важко здійсненна задача. Навіть після здійснення спеціальних програм боротьби з курінням, частота рецидивів протягом 1 року досягає 80%. Для досягнення навіть такого обмеженого успіху програм боротьби з курінням повинні враховуватися фактори, що враховують звичку до куріння, такі як стереотипи поведінки, вплив навколишнього середовища, а для багатьох - і хімічна залежність. Використання нікотинових жуйок і дермальних пластирів може бути корисною додатковою мірою для деяких хворих, що страждають залежністю від нікотину. Деяким хворим може бути також призначено лікування, спрямоване на розвиток відрази до нікотину. Наприклад, клонідин, застосовуваний всередину або трансдермально, може зменшити нікотинову залежність. Гіпноз, "кодування", акупунктура або лазеротерапія, на нашу думку, мають успіх більшою мірою комерційний, ніж терапевтичний.

  Велике значення надається виключенню або максимального обмеження контактів хворого з професійними або побутовими поллютантами, до числа яких відносяться насамперед аерозолі - дезодоранти, лаки для волосся, інсектициди. Відомо, зокрема, що застосування лаку для волосся в аерозолі здатне викликати бронхообструкцію навіть у осіб з інтактною бронхолегеневої системою.

  Клінічні ознаки бронхолегеневої інфекції служать показанням для призначення антибіотиків. Оскільки найбільш часто в періоди загострення з мокротиння найчастіше висіваються гемофільна паличка і пневмококи, зазвичай призначається ампіцилін або тетрациклін протягом 10-14 днів у звичайній дозуванні. Дуже ефективний також ципрофлоксацин / Ципробай - 250-500 мг всередину /, який, на відміну від інших антибіотиків не інгібує мукоциліарний кліренс, порушення якого є одним їх патогенетичних механізмів розвитку ХБ.

  У випадках гнійно-обструктивного ХБ, при відсутності достатнього ефекту від прийому антибіотиків, часто застосовується ендобронхіальна санація. Вона може проводитися шляхом ендотрахеальних вливань або під час фібробронхоскопії. Найбільш часто її виробляють за допомогою гортанного шприца або гумового катетера, вливаючи лікарську суміш безпосередньо в трахею. Спочатку вводять 30-50 мл теплого / 37? С / фізрозчину, а після відкашлювання мокроти вводять або розчин фурациліну 1:5000 / невеликими порціями по 3-5 мл під час вдиху, всього 50-100 мл /, або 0,5% розчин диоксидина, або 3-5 мл розведеного антибіотика.

  Пацієнтам з явищами бронхіальної гіперсекреції безумовно показаний бронхолегеневий дренаж. Для розрідження мокроти широко використовуються різні відхаркувальні засоби, основні групи яких представлені в таблиці 11.

  Таблиця 11

  ЛІКУВАННЯ відхаркувальний засіб

  1.Средства, що стимулюють відхаркування

  * Рефлекторно діючі фітопрепарати / настій трави термопсису, настій кореня іпекакуани, корінь солодки, корінь алтея, глицирам, мукалтин та ін /

  * Препарати резорбтивної дії / 3% р-р калію йодиду, трава чебрецю, пертуссин, терпінгідрат, нашатирно-анісові краплі, настоянка евкаліпта /

  2.Муколітіческіе препарати

  * Протеолітичні ферменти / трипсин, хімотрипсин,

  хімопсін, дезоксирибонуклеаза для інгаляцій /

  * Амінокислоти з SH-групою / ацетилцистеїн, карбоцистеин /

  * Мукорегуляторов / бромгексин, амброксол, лазольван-ретард /

  3.Регідратанти слизового секрету / лужні мінеральні води, натрію гідрокарбонат у вигляді інгаляцій /



  Рефлекторно діючі препарати при прийомі всередину дратують рецептори шлунка, що рефлекторно дратує центр блукаючого нерва в довгастому мозку. Це супроводжується збільшенням секреції слизових залоз бронхів і посиленням перистальтики бронхів. Оскільки дія цих препаратів нетривалий, а підвищення разової дози викликає блювоту, необхідні часті / кожні 2 години / прийоми оптимальних доз.

  Препарати резорбтивної дії, всмоктуючись у ШКТ, потім виділяються слизовою оболонкою бронхів, збільшуючи бронхіальну секрецію, розріджуючи мокротиння і полегшуючи відхаркування.

  Муколітичні препарати мають здатність розріджувати мокроту, впливаючи на її фізико-хімічні властивості. Слід пам'ятати, що лікування протеолітичними ферментами нерідко супроводжується такими побічними реакціями як бронхоспазм і алергічні реакції.

  Однією з нових генерацій муколітичних препаратів є мукорегулятори, які впливають не тільки на бронхіальний секрет. але і на синтез глікопротеїдів епітелієм бронхів, посилюючи синтез сурфактанту. Один з таких препаратів - бромгексин / бисольвон /, викликає деполімерізацию мукополісахаридних фібрил мокротиння, регенерацію реснитчатих клітин миготливого епітелію, надає секретомоторну дію і стимулює вироблення сурфактанта. Ще один препарат - амброксол / ласольван /, є метаболітом бромгексину і володіє подібним дією. Ці препарати застосовуються як всередину в таблетках або краплях, так і парентерально, а також використовуються для інгаляцій і вважаються кращими відхаркувальними засобами.

  Якщо кашлевой механізм неефективний або хворий виснажений болісним кашлем, вельми ефективний постуральний / позиційний / дренаж і масаж грудної клітини.

  Найважливіший розділ лікування хронічного обструктивного бронхіту - застосування бронхорасширяющих препаратів.

  Основні бронходилататори представлені в таблиці 12.

  Метилксантини / еуфілін, теофілін / інгібують фосфодіестеразу і аденозинові рецептори бронхів, сприяючи накопиченню цАМФ і викликаючи бронходилатацию. Крім бронходілатірующего дії, ці препарати також знижують тиск в легеневій артерії, стимулюють мукоциліарний кліренс, стимулюють продукцію глюкокортикоїдів наднирковими і надають слабкий діуретичний ефект.



  Таблиця 12

  Бронхорасширяющих ЗАСОБИ

  1.Метілксантіни / еуфілін - 2,4% р-р 10 мл в 10 мл физра-ра

  в / в повільно або кап.; в таблетках по 0,15 г 3-4 рази на день /;

  2.Сімпатоміметікі:

  * Неселективні / ефедрин - по 0,025 г 3 рази на день /;

  * Селективні? 2-адреностимулятори / сальбутамол,

  тербуталін, вентолин, астмопент, беротек в дозованих

  аерозолях - по 1-2 інгаляції 3-4 рази на день /;

  3.Холінолітікі:

  * Неселективні / атропін, платифілін /;

  * Атровент / у вигляді дозованого аерозолю по 2 вдиху

  кожні 6-8 годин /

  4.Комбінірованние:

  * Беродуал / комбінація беротека і атровента - по 1-2

  інгаляції 3-4 рази на день /;

  * Теофедрин / 1/2 таб. 2-3 рази на день, бронхолитин - по 1

  стол.ложка 4 рази на день /



  Симпатоміметики стимулюють?-Адренорецептори, що супроводжується збільшенням активності аденілциклази, накопиченням цАМФ і бронхорасширяющим ефектом. Призначення неселективних препаратів / ефедрин, бронхолитин та ін / обмежують їх побічні ефекти, такі як тахікардія та інші порушення ритму, артеріальна гіпертензія. У цьому плані мають значну перевагу і значно більш широко використовуються селективні? 2-адреностимулятори / сальбутамол, Вентолін, тербуталін та ін /.

  З холинолитиков останнім часом найбільше застосування отримав атровент у вигляді дозованого аерозолю / по 2 інгаляції кожні 6-8 годин /, практично позбавлений побічних ефектів.

  Роль і місце глюкокортикоїдів в комплексній терапії хворих ХБ і ЕЛ на сьогоднішній день остаточно не визначені. У деяких хворих / приблизно у 10-20% / їх застосування дає швидкий і виражений протизапальний і бронходілатірующій ефект. У першу чергу, це хворі, у яких в мокроті або периферичної крові виявляється еозинофілія. Загальні правила призначення глюкокортикоїдів наступні: 1/.препарати призначаються лише в тих випадках, коли неефективні бронходилататори; 2/.начальная доза стероїдів у перерахунку на преднізолон складає 30 мг / добу / 1 раз на день вранці /; 3/.еффектівность лікування контролюється спірометріческіх показниками та показниками газового складу крові / за відсутності їх виразною позитивної динаміки лікування припиняється /; 4/.после досягнення клініко-функціонального поліпшення доза препарату зменшується до мінімально можливої, здатної підтримувати досягнутий ефект.

  Таблиця 13

  СХЕМА ФАРМАКОТЕРАПІЇ ХРОНІЧНИХ

  Обструктивні захворювання легень



  Схема послідовного призначення бронходилататорів і глюкокортикоїдів при обструктивних захворюваннях легенів представлена ??в таблиці 13.

  Основними показаннями для призначення гепарину при ХБ є: наявність оборотного бронхіальної обструкції, легеневої гіпертензії, дихальної недостатності, активного запалення в бронхах, значне підвищення в'язкості мокротиння. Призначуваний в дозі 5-10 тис.ЕД 2-3 рази на день під шкіру живота гепарин попереджає дегрануляцію тучних клітин, підвищує активність альвеолярних макрофагів, має протизапальну, антитоксичну, діуретичну дію і сприяє зниженню легеневої гіпрертензіі.

  З дезінтоксикаційної метою в періоди загострення гнійно-обструктивного ХБ рекомендується рясне пиття / лужні мінеральні води, журавлинний морс, відвари шипшини, липовий чай /, а також внутрішньовенне крапельне 5% р-ра глюкози або фізіологічного розчину.

  У тих випадках, коли у хворих ХБ і ЕЛ формується стійка і виражена гіпоксемія і приєднується декомпенсированное легеневе серце, показана тривала киснева терапія, що дозволяє підвищити толерантність до фізичних навантажень, знизити тиск в малому колі кровообігу, зменшити явища правошлуночкової недостатності. Оскільки у значної частини хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень / особливо при переважанні ХБ / відмічається стійка гіпоксемія в нічні години, особливого значення набуває нічна киснева терапія.

  З метою зменшення симптомів легеневої гіпертензії рекомендується призначення антагоністів кальцію / коринфар, кордафен /, нітрати / нитросорбид - по 20 мг 4 рази на день протягом 3-4 тижнів /, молсидомин / корватон /.

  З метою поліпшення функціонування системи місцевої бронхопульмональной захисту, після попереднього вивчення імунного статусу і визначення чутливості до імуномодуляторів, проводиться иммунокоррегирующая терапія. Залежно від чутливості in vitro, призначається левамизол / по 150 мг на день протягом 2-3 днів з наступним 4-денною перервою протягом 2-3 місяців /, препарати тимуса / Т-активін, тималін /, нуклеинат натрію / по 0 , 2 г 3 рази на день протягом 2-4 тижнів /. Иммунокоррегирующая властивостями володіють також УФО / ультрафіолетовове опромінення крові /, лазерне опромінення крові, плазмаферез. Використовуються також засоби, що підвищують неспецифічну резистентність організму - екстракт елеутерококу, настоянка женьшеню, пантокрину, ехінацеї.

  Фізіотерапевтичні методи лікування включають в себе інгаляційну аерозольтерапії, УВЧ-терапію, индуктотермию, мікрохвильову терапію.

  Обов'язково проводиться лікувальна фізкультура, що включає дренажні вправи і різні види дихальної гімнастики.

  Санаторно-курортне лікування є обов'язковим компонентом комплексного лікування і проводиться у стадії ремісії при осутствіе явищ дихальної недостатності на курортах Південного берега Криму, Анапи, Геленджика, Кисловодська і ін

  Перш ніж закінчити лекцію з ХОЗЛ, призначимо конкретне лікування разбираемому нами хворому:

  1.При надходженні:

  * Постільний режим;

  * Стіл N10;

  * Рясне лужне пиття;

  * Позиційний дренаж;

  * Ampicillini-Na - по 0,5 г в / м 4 рази на день протягом 10-14

  днів;

  * Sol.Strophantini 0,05% - 0,5

  Sol.Euphyllini 2,4% - 10,0

  Sol. Lasyx - 2,0

  Sol.Kalii chloridi 4% - 20,0

  Sol.Natrii hydrochloridi 0,9% - 400,0 в / в крапельно 1 раз на день

  N5-7;

  * Heparini - 5000 ОД 2 рази на день під шкіру живота;

  * Bromgexini - по 2 таб. 3 рази на день;

  2.При поліпшенні стану / зменшення продуктивного кашлю і задишки, симптомів інтоксикації, нормалізація температури, зникнення набряків і зменшення в розмірах печінки /:

  * Сальбутамол або атровент - по 1 інгаляції 3 рази на день;

  * Бромгексин - по 1 таб. 3 рази на день;

  * Фуросемід - по 1 таб. 2 рази на тиждень вранці;

  * Нуклеінат натрію - по 0,2 г 3 рази на день;

  * Масаж грудної клітки;

  * Лікувальна фізкультура, дихальна гімнастика;

  3.После досягнення ремісії:

  * Тривала фітотерапія комплексами лікарських трав з різними механізмами дії - антисептичну, протизапальну, відхаркувальну, бронхолитическим;

  * Зміна характеру роботи, повна відмова від паління;

  * Санаторно-курортне лікування на південному березі Криму;

  * Тривала лікувальна фізкультура. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХРОНІЧНІ Обструктивні захворювання легень / хронічний бронхіт та емфізема легень / "
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  3.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ - запалення легенів - група захворювань, що характеризуються запаленням паренхиматозной або переважно паренхиматозной, тобто респіраторної, частини легенів. Діляться на крупозних (пайові) і осередкові. Виділення гострої інтерстиціальної і хронічної пневмонії спірно. У вітчизняній літературі останніх років до хронічної пневмонії відносять рецидивуюче запалення легенів однієї і тієї
  4.  52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРЦЕ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ гострих і підгострих, хронічним легеневим серцем, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Легенева серодце-патологіч стан, характериз гіпертрофією правого шлуночка, викликаної гіпертонією малого кола кровообігу, що розвивається при ураженні бронхолегеневого апарату, судин легенів, деформації грудної клітки або др захворювань, що порушують функцію легенів. Гостре ліг серце-клин симптомокомплекс, що виникає в наслідок тромбоемболії легеневої артерії, і при захворівши
  5.  Хронічний бронхіт
      ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ (ХБ) - дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів летючими поллютантами та / або (рідше) пошкодженням ви-вірусні-бактеріальними агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем і виділенням мокротиння.
  6.  Хронічна обструктивна хвороба легень
      Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - первинно хронічне запальне захворювання легень з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів і паренхіми, формуванням емфіземи, порушенням бронхіальної прохідності з розвитком неповністю оборотної або незворотною бронхіальної обструкції, викликаної патологічної запальною реакцією. Хвороба розвивається у
  7.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  8.  Легенева серце
      ЛЕГЕНЕВІ СЕРЦЕ (ЛЗ) - це клінічний синдром, обумовлений гіпертрофією і / або дилатацією правого шлуночка, що виникла в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка в свою чергу розвивається внаслідок захворювання бронхів і легенів, деформації грудної клітки або поразки легеневих судин. Класифікація. Б.Є. Вотчал (1964) пропонує класифікувати легеневе серце по 4
  9.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 1-30. 1. У тяжкохворого 50 років з високою температурою тіла, відхаркувальний гнійно-Кров'янисту мокроту, на рентгенограмі легень справа виявлено кілька тонкостінних порожнин з рівнем рідини. Лейкоцитоз крові 18109 / л із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Слід думати про: А. казеозними пневмонії. Б. мікоплазменний запаленні легенів.
  10.  ХРОНІЧНИЙ БРОНХИТ
      - Дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим подразненням бронхів різними шкідливими агентами, що має прогресуючий перебіг і характеризується порушенням слизеобразования і дренуючої функції, яке проявляється кашлем, відділенням мокротиння і задишкою Згідно рекомендації ВООЗ, бронхіт може вважатися хронічним, якщо хворий відкашлює мокроту на
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека