загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

хронічні гепатити

У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності

гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом прогнозом і тактиці лікування. Запальний процес при гепатиті може бути наслідком первинного ураження печінки, складовою частиною генералізовано-го системного захворювання, реакцією печінки на поразку іншого органу або інтоксикацію організму. До цих пір немає єдиної думки по відношенню визначення хронічного гепатиту. Визначення ВООЗ дуже розпливчасто: «хронічний гепатит - це запальний процес у печінці, що триває більше 6 місяців». Б.І, Шулутко (1995) пропонує наступний варіант: це «хронічний рецндіві-рующий дифузний деструктивно-запальний процес, морфологічно характеризується перснстенціей некрозів, запаленням, фіброзом при збереженій загальній архітектоніки печінки». Згідно з цим визначенням, хронічний гепатит - процес завжди деструктивний, що супроводжується некрозом і розростанням сполучної тканини.

В даний час на земній кулі нараховується близько 300 000 000 чоловік, які страждають хронічними гепатитами.



Етіологія

Хронічний гепатит у більшості випадків є наслідком перенесеного раніше вірусного гепатиту, часто легкої або безжелтушной, а під час і безсимптомною його форми. У деяких хворих гострий гепатит, як початковий етап хронічній стадії захворювання, відсутня, і патологічний процес з самого початку протікає з клінічними, біохімічними та морфологічними ознаками хронічного гепатиту. Такі хронічний холестатичний гепатит, хронічний аутоімунний гепатит, хронічний активні гепатити при хворобі Вільсона - Коновалова і надзвичайно поширені однотипні помірно виражені зміни печінки запального характеру при численних захворюваннях інших органів і систем, що позначаються як «неспецифічний реактивний гепатит». В якості основного етіологічного фактора виступає насамперед вірусна інфекція: віруси А, В, С, D. Названі збудники найбільш часто асоціюються з гострим гепатитом, хоча межа між хронічним і гострим гепатитами вельми ілюзорна (за визначенням ВООЗ, - 6 місяців, а за даними літератури, хронічний запальний процес печінкової тканини в 55-65% випадків пов'язаний з гострим вірусним гепатитом).



Якщо віруси А, В, С здатні самі викликати гепатит, то вірус дельта (D) складається з власне Р-антигену, односпіральной РНК і зовнішньої оболонки, представленої HBs-антигеном, є дефектним вірусом, нездатним до самостійного розмноження. Відсутні функції він заповнює за рахунок синтетичних процесів, здійснюваних вірусом гепатиту В.

Отже, найбільш поширеною формою хронічного гепатиту є хронічний гепатит вірусної етіології.

Збудником гепатиту А (епідемічного гепатиту), який переходить у хронічну форму досить рідко, (0,5-1% випадків), є РНК-вірус, що відноситься до пікорнавірусів сімейства ентеровірусів. Він має діаметр близько 27 нм, поширюється фекально-оральним шляхом і надає прямий цитопатогенности ефект. У гострому періоді захворювання у всіх хворих утворюються специфічні до вірусу А антитіла класу IgM, які є основним маркером гострого гепатиту А. Потім їх титр поступово 'падає, і в крові довічно циркулюють тільки противірусні антитіла класу IgG, які вказують на перенесений гострий вірусний гепатит А і забезпечують імунітет тільки до цього виду гепатиту.

Найбільше клінічне значення мають гострі гепатити В, які, згідно зі статистичними даними трансформуються в хронічну форму в 7-10% випадків, і гепатити, що викликаються вірусом С, який є головним етіологічним агентом гепатиту А і В, що приймає хронічний перебіг у 23-31% хворих.

Збудник вірусного гепатиту В (сироватковий гепатит, поствакц-нальна жовтяниця), відноситься до групи великих оболонкових ДНК-вірусів (діаметром 42-45 нм), не володіє Цитопатогенні ефектом і має три антигенні системи. Захворювання, що викликається цими вірусами, мають схильність до хронічного перебігу або вірусоносійства.

У зовнішній ліпопрртеіновой оболонці вірусу, що знаходиться в цитоплазмі інфікованого гепатоцита, міститься поверхневий антиген (HBsAg). Фрагменти даного антигену або сам HBsAg можуть упровадяться в мембрану печінкової клітини і викликати розвиток відповідної клітинної імунної реакції, спрямованої проти клітинної мембрани. Імунні комплекси з HBsAg порепетіруйте в крові, у зв'язку з чим часто зустрічаються п уражених органах поза печінки - нирках, судинах і пр. Титри HBsAg найбільш великі при здоровому носійстві, менш великі при хронічному Персистий-рующим гепатиті і найбільш низькі при хронічному активному гепатиті.

Внутрішня оболонка вірусу, що припав в ядро ??гепатоцита, містить внутрішній соге-антиген (HBeAg). Цей антиген не влучає у ток крові: в крові виявляються тільки антитіла до HBcAg (анти-НВс).

З внутрішньою оболонкою частинки Дани асоційований третій антиген: е-антиген (HBeAg), який виявляється тільки в сироватці крові, що містить HBsAg. HBeAg локалізується в цитоплазмі гепатоцита і пов'язаний з реплекаціей (відтворенням) вірусу. Наявність цього антигену свідчить про високому титрі вірусу. В і відображає високу контагеозна хворого. У здорових носіїв HBsAg є тільки антитіла до HBeAg (анти-НВе), а більша частина носіїв з прогресуючим хронічним гепатитом має позитивну реакцію на HBeAg крові.

У клінічному розвитку гострого вірусного гепатиту В спостерігається закономірне поява і зникнення з крові маркерів вірусу - його антигенів HBsAg і HBeAg, Причому HBeAg з'являється під час інкубаційного періоду і свідчить про активну реплікацію вірусу. Тривала циркуляція HBeAg є несприятливим прогностичним ознакою, що вказує на перехід хвороби в хронічну форму.

Поряд з антигенемією в крові з'являються виробляються імунною системою організму антитіла до відповідних антигенів. Так, анти-НВс з'являються під час HBs-антигенемії, їх поява збігається з початком клінічних проявів гепатиту. Високі титри анти-НВс, що відносяться до класу IgM, часто є попередниками хронічного гепатиту. Присутність анти НВс класу IgG зазвичай вказує на одужання.

Поява в сироватці анти-НВе знаменує перехід до безсимптомне носійство в крові HbsAg.

У 80% хворих після зникнення HBsAg з'являються антитіла до нього, що вказують на ліквідацію захворювання, неконтагіозное хворого і поява імунітету. Період між зникненням HBsAg і появою анти-HBs називається серологічним пропуском. У цьому періоді з'являються анти-НВс і анти-НВе. При переході в хронічний гепатит відзначаються високі титри HBsAg і відсутність антн-HBs.

Закінчуючи тему вірусних гепатитів В, не можна не згадати про ще одну вірусних антигенів частці - дельта-антигену (?-Ag), який був вперше описаний в 1977р. ?-Ag є високо патогенним гепатотоксическим агентом. Ця частинка - дефектний РНК-вірус (вірус гепатиту D) локалізується в ядрі гепатоцита і здатний реплицировать тільки в присутності HBsAg, який оточує його про вид оболонки. Додаткове інфнцнрованіе?-Ag носіїв вірусу гепатиту В супроводжується розвитком гострого ураження печінки, яке в 94% випадків переходить у хронічний гепатит і цироз печінки.

Наступною формою гострого вірусного гепатиту / часто ускладнюється переходом в хронічний перебіг, є гепатит ні А ні В (10-20%). Діагноз даного ураження печінки ставиться на підставі серологічного исклю-чення вірусних гепатитів А і В та орієнтовний наявності вірусу С. Дана нозологічна форма в 75% випадках протікає у вигляді безсимптомного і безжовтяничну варіантів. Хронічні гепатити даної етіології протікають більш сприятливо, ніж після вірусного гепатиту В, але, тим не менш, у 15-20% хворих цією формою вже через кілька місяців розвивається цироз печінки.

Хронічний гепатит може виникати під впливом і інших інфекційних етіологічних факторів. Зокрема, при вісцеральному лішманіозе збудник локалізується в гістоціти печінки, селеченкі і кісткового мюзга. Забодеваніе характеризується гепатоліенальним синдромом, гіперпротеїнемії, проліферацією купсферовскіх клітин які здавлюючи гепятоціти, викликають їх атрофію.

Малярійний гепатит проявляється переважно вираженою проліферацією купферовских клітин, інфільтрацією портальних трактів і жировою дистрофією печінкових клітин.

При затяжному септичному ендокардиті гепатомегадія виявляється у кожного третього пацієнта, причому збільшення печінки пропорційно активності процесу.

Альвеолярний ехінококоз також викликає дифузне ураження печінки. Слід зазначити, що всі вищенаведені стану на відміну від хронічного гепатиту, який вважається нозологически відокремленим захворюванням, розглядаються як симптоми.

Вплив алкоголю. Ураження печінки алкогольного генезу за поширеністю і соціальним значенням займає друге місце після гострих і хронічних захворювань печінки вірусної етіології.

Вплив алкоголю на печінку виражається в жировій дистрофії і некрозі гепатоцитів, а також в активації розвитку сполучної тканини і формуванні фіброзу. У зв'язку з цим виділяють три основні форми ураження печінки при алкогольної хвороби: * 'жирова дистрофія печінки (зустрічається найчастіше), алкогольний гепатит і цироз печінки. Жировий гепатоз будучи першим ступенем ураження печінки, протікає відносно сприятливо і ніколи на відміну від алкогольного гепатиту не призводить до розвитку цирозу. Слід пам'ятати, що зловживання спиртними напоями може призводити до наростання активності гідроксилюється ферментів, це викликає більш високу лікарську толерантність у хворих алкоголізмом в порівнянні зі здоровими людьми. Найбільш вразлива жіночий та дитячий печінку.

Тривала дія токсичних речовин, може також викликати хронічний гепатит. Найбільш гепатотоксичними вважаються наступні:

- Хлоровані вуглеводні (хлористий метил, дихлоретан, хлороформ, ДДТ), застосовуються в машинобудуванні, взуттєвому виробництві, для чищення одягу та дезінфекції; |

- Хлоровані нафталіни і дифеніну, речовини, що застосовуються для покриття електричних проводів, наповнення конденсаторів. Використовуються як замінники смоли, воску, каучуку;

- Бензол і його похідні, застосовувані для виробництва ароматичних сполук, органічних фарб, вибухових речовин;

Метали (свинець, ртуть , золото, марганець, миш'як).

Цілий ряд лекарстоепних препаратів може призвести до розвитку гепатитів. До медикаментів прямого гепатотокснческопо дії можна віднести фторотан, антибіотики (терраміцнн, біоміцин, тетраціклііи), антіметаболіти (метотрексат, 6-меркаптопурин).

Ліки, що викликають гепатітоподобние зміни в печінці іпразід, тубазид, етамбутол, канаміцин, етакринова кислота, допегит.

Препарати, що викликають алергічний холестатичний гепатит аміназин, сульфаніламіди, мерказолил.

Неспецифічний реактивний гепатит представляючи собою найбільш часто зустрічається патологію печінки, викликається поруч ендогенних і екзогенних факторів. Реактивний гепатит зустрічається при виразковій хворобі, раку шлунка, захворюваннях жовчного міхура, системних і інфекційних захворюваннях. Ці стани самі, будучи етіологічними факторами, часто готують грунт для несприятливого перебігу вірусних гепатитів і сприяють їх переходу в хронічний гепатит.



ПАТОГЕНЕЗ

В даний час найбільш поширеною є теорія про імунному генезі запалення при хронічному гепатиті, обумовленому переважно вірусної етіологією з можливим переходом в цироз печінки. Особливо докладно вивчається імунну відповідь на впровадження вірусу гепатиту В і механізми імунних процесів аутоагрессивного типу.

При гострих і хронічних гепатитах вірусної етіології, лікарських і токсичних ураженнях печінки, розгорнутій стадії алкогольної гепатопа-тії, дегенерація і некроз гепатоцитів розвивається не тільки внаслідок прямого вражаючої дії гепатотоксичної агента, а в результаті імунної реакції клітинного типу, спрямованої на нейтралізацію токсичного агента, локалізованого в печінковій клітині або на се мембрані. При виникненні гострого вірусного гепатиту В, вірус проліферує в гепатоците, виробляючи надмірну кількість зовнішньої оболонки.

В результаті клітинної імунної реакції, спрямованої на нейтралізацію вірусних антигенів, разом із збудником гине і інфікована клітина. Так при оптимальній, нормальної імунної реакції відбувається проліферація імунокомпетентних Т-лімфоцитів, які дізнаються HBsAg, що впровадили в мембрану гепатоцита. При взаємодії з антигеном лімфоцити продукують розчинний фактор, що викликає деструкцію печінкової клітини і що міститься в ній вірусу. Як правило, такий перебіг закінчується одужанням.

  При надмірній імунної реакції розвивається гострий некроз печінки, блискавична форма гепатиту і гостра печінкова недостатність.

  При недосконалій імунної реакції Т-лімфоцити здатні руйнувати інфіковані гепатоцити, але не можуть запобігати інфікування вірусом здорових клітин. Залежно від вираженості некрозу гепатоцитів розвивається хронічний персистуючий або активний гепатит, які можуть супроводжуватися цірротіческой перебудовою органу.

  Відсутності реакції супроводжується хронічним безсимптомним виру-соносітельством.

  Отже, у розвитку імунокомплексного запального процесу визна-тяющім є неадекватний імунну відповідь, а для | цього необхідний дефект імунної системи. У зв'язку з цим велике значення відводиться генетичної схильності. Вважається, що генетично детерміноване шрушеніе взаємин Т-і В-лімфоцитів призводить до зміни клітинного та гуморального імунної відповіді. У результаті відбувається локальне Пошкодження тканини з вивільненням антигенів, що, в свою чергу, веде до юявленію анти - і аутоантитіл (імуноглобулінів) і формуванню як циркулюючих, так і фіксованих імунних комплексів.

  Частина імунних комплексів фіксується і тканинах печінки, викликаючи вивільнення чізосомальних ферментоі, мікротромбози | і порушення мікроциркуляції. Це супроводжується мікронекрози, наявність яких індукує банальне вторинне реактивне запалення і підтримує аутоіммунну агресію.

  Циркулюючі імунні комплекси наіболее.часто осідають в стінках кровоносних судин і в клубочках нирок, викликаючи ураження відповідних тканин і органів. Даний механізм лежить в основі ряду системних проявів хронічного гепатиту, таких, як поліартралгіі, васкуліти, гломерулонефрит та ін

  Існує ще одна теорія патогенезу, яка намагається зв'язати розвиток хронічного запального процесу в гепатоцитах з порушенням взаємодії між сполучнотканинними і епітеліальними елементами в печінці. Причини активації росту сполучної тканини повністю не вивчені, але доведено, що він викликається загибеллю паренхіми (швидше за все вірусної етіології) та, в свою чергу, надає вторинне шкідливу дію на інтактні гепатоцити, що викликає ступінчастий некроз. Прихильники даної теорії вважають основою патогенезу хронічних гепатитів НЕ ауто-мунний механізм, а неспецифічну реакцію сполучної тканини. Хронічний гепатит алкогольної етіології має дещо інший механнзм розвитку. Хочу нагадати, що основними формами алкогольного ураження печінки є стеатоз. гепатит, цироз і рак. Сам алкоголь в організмі не накопичується. Переважна кількість етанолу (90%), що міститься в будь-якому алкогольному напої, розщеплюється в печінці, решта 10% внеізмененном вигляді виводяться легкими і нирками.

  Наявність у молекулі етанолу 6 іонів водню визначає основний шлях його метаболізму - окислення. В обміні алкоголю в печінці беруть участь різні ферментні системи.

  Перший фермент, що прискорює відщеплення водню від молекули етанолу - алкогодьдегідрогеназа. Ця система бере на себе основне навантаження, розкладаючи до 80% спирту. Етанол при цьому втрачає іони водню і окислюється до ацетальдегіду.

  При частому вживанні великої кількості міцних спиртних напоїв відбувається виснаження даної системи, і в цій ситуації на допомогу приходить друга система, ооеспечівающая окислення етанолу, - мнкросомальная ферментна система. Присутній у ній специфічний железосодержащий фермент - цитохром Р-450 - в 10 разів активніше алкогольдегідрогенази і здатний окисляти не тільки етанол, а й метанол.

  Але і можливості цитохрому не безмежні. При його виснаженні вступає в дію третя система-каталази. Робота цієї системи вже не створює енергії, а її поглинає.

  Алкоголь розщеплюється в організмі до вуглекислого газу і води тільки при вживанні етанолу в межах 20 г на добу, при збільшенні кількості випитого в печінці накопичується ацетальдегід, що є прямим печінковим отрутою. Це призводить до порушення обміну, накопичення сечової кислоти, зниження інактивації стероїдних гормонів, утворенню холестерину, жирних кислот і накопичення в клітинах печінки нейтральних жирів аж до дифузного ожиріння печінки.

  Жирова дегенерація може наступати дуже швидко - вже через 10-12 днів щоденного вживання 150-200 г етанолу, а в умовах повного утримання від алкоголю ці зміни можуть повністю зникнути. При подальшій алкоголізації жирова дегенерація сприяє руйнуванню МНТО-Хондрит, інших органел, дистрофії клітин, їх гіпертрофії і руйнування. У тканині часточки накопичується печінковий липопротеин, алкогольний гіалнн, що привертають до себе лейкоцити, тобто формується запалення, а це вже гепатит, хоча ще не імунний. Алкогольний гіалін має антигенні властивості, що веде до нашаруванню імунних процесів, перетворюючи їх на імунне запалення.

  Основний механізм лікарських і токсичних ушкоджень печінки пов'язаний з періокісленіем лнпідов мембрани, цитоплазми і клітинних органел. У результаті цього рсчко збільшується проникність клітинних мембран і відбувається як би витікання компонентів клітини і екстрацелюлярний простір, що супроводжується загибеллю гепатоцнтов. Осколки мембрани можуть набувати антигенних властивостей і обумовлювати аутонммунний компонент патогенезу.

  Холестатичний гепатит може бути наслідком вірусної інфекції,. Алкогольної жирової дегенерації-печінки або лікарського та токсичного ушкодження. Настільки велика етіологічна плеяда фіксується на вельми обмеженому патогенезі і однозначних ознаках ходестазе. У зв'язку з цим холестатичний компонент присутній у патогенезі всіх етіологічних форм хронічного гепатиту.

  Холестаз - це накопичення жовчі в тканинах печінки. У часточках накопичується жовчні пігменти, виникають жовчні тромби, в цитоплазмі спостерігається дистрофія органел, некрози, скупчення лімфоцитів і макрофагів, тобто спостерігається неспецифічний запальний процес.



  КЛАСИФІКАЦІЯ

  Етіологічна

  вірусний (А; В; ні А, ні В).
трусы женские хлопок


  Токсичний.

  Лікарський.

  Алкогольний.

  Неспеціфнческій реактивний.

  Вторинний біліарний при внепеченочном холестазе.



  Морфологічна

  Агресивний.

  Персистирующий

  Холестатичний



  Клінічна

  Власне хронічний активний гепатит.

  Люпоїдний (аутоімунний).

  Млявий.

  Холестатичний



  За функціональним станом печінки

  Компенсований

  Декомпенсований.





  КЛІНІЧНА КАРТИНА



  Цілком природно, що кожна етіологічна форма гепатиту має особливості клінічних проявів, на характеристиці яких ми зараз і зупинимося.



  Хронічний гепатит вірусної етіології

  Величезне діагностичне значення має ретельно зібраний епідеміологічний анамнез, який крім відомостей про перенесений раніше гострому гепатиті, включає дані про фактори ризику, до яких відносяться: вказівки про гемотрансфузіях, імунодепресивної або променевої терапії, трансплантація органів або інші оперативні втручання, ін'єкційна терапія, особи з обширними татуюваннями шкіри і одержували иглорефлексотерапию. У групу ризику включені лікарі та медичний персонал, дотичний з кров'ю, особи, що виїжджають в ендемічні, щодо гепатиту - В, райони, хворі з пониженим імунним статусом (дифузні захворювання сполучної тканини, хворобою Дауна), члени замкнутих колективів (інтернати, в'язниці) .

  У переважній більшості випадків спостерігаються латентні і субкле-ніческпе форми хронічних вірусних гепатитів, при яких при однаковій клінічній картині в пунктаті печінки спостерігають зміни, своіственние як легко протікає і рідко прогресуючим формам захворювання, так і хронічного гепатиту різної активності або навіть початковим стадіям цирозу печінки. У зв'язку з цим мляве, латентне або субклінічний перебіг хронічних вірусних гепатитів у деяких, хворих може бути вельми підступним. Зокрема, стійка клінічна ремісія через багато років | може перейти в стадію реактивації з раптовим швидким погіршенням функції печінки, з печінковою енцефалопатією або швидким розвитком цирозу печінки, який у 60% хворих раптово ускладнюється портальною гіпертензією.

  Найважливішою причиною реактивації латентно поточної вірусної інфекції є зміна імунного статусу, зокрема, після тривалої иммунодепрессивной або хіміотерапії, кровотеч, під впливом додаткових токсичних впливів (інфекції, медикаменти). Простежити еволюцію гострого вірусного гепатиту в хронічний вдається всього в 30% випадків. У решти хворих хронічний гепатит виникає як би спонтанно внаслідок тривалого і безсимптомного перебігу залишився нерозпізнаним осталость вірусного гепатиту.

  Хронічний персистуючий гепатит Симптоматика даної форми гепатиту вельми малоспеціфічна, у зв'язку, счем захворювання може діагностуватися через багато років після появи перших ознак. Найбільш часто при зверненні за медичною допомогою зсе скарги хворих на хронічний персистуючим гепатитом лікар може гвесті до кількох клінічний симптомокомплекс:

  - Астеновегетативний синдром, який зустрічається практично у всіх хворих і проявляється невмотивованої загальною слабкістю, нездужанням, пригніченим настроєм, дратівливістю, порушенням сну, зниженням фізичної і розумової працездатності.

  - Другим за частотою суб'єктивною ознакою є больовий синдром, щблюдающійся у 60-70% хворих, яких турбує тривала або періодичний біль, а іноді і відчуття тяжкості в правому підребер'ї або правій половині спини, найбільш часто зумовлені дискинезиями желчеви-водящих шляхів. Ці хворі часто в амбулаторних умовах довго і безуспішно лікуються з приводу хронічного гастриту або холециститу.

  Майже настільки ж часто зустрічається диспепсичний синдром, що виявляється в зниженні апетиту, появі нудоти, важкості в епігастральній ділянці, відрижки, метеоризму, запорів, гіркого присмаку і сухості в роті. Характерно стійке схуднення, непереносимість жиру, алкоголю, тютюну, капусти і стрічкових овочів.

  У 20% суб'єктивних скарг не буває навіть на стадії цирозу печінки, а гепатомегалія виявляється випадково при огляді хворого з приводу інших захворювань.

  У період огляду у частини хворих спостерігається приходить жовтяниця різного ступеня вираженості, вона може бути виявлена ??при рівні били-рубіна 35 мкмоль / л і стає явною при вмісті білірубіну понад 120 мкмоль / л. Раніше всього жовтушність виявляється на склер і слизовій оболонці м'якого піднебіння, де її потрібно активно шукати. В окремих випадках желтушное фарбування може бути парціальним - в області носогубного трикутника, лоба, долонь. При інтенсивній жовтяниці з наявністю прямого білірубнна колір шкіри з часом стає зеленувато-жейтим через окислення білірубіну в биливердин.

  При об'єктивному дослідженні часом єдиним симптомом буває помірна гепатомегалія. Печінка збільшена по правій серединно-ключичній лінії на 2-5 см, помірно ущільнена, з гладкою поверхнею, край. Чутливий при пальпації, особливо під час загострення процесу. Селезінка пальпується тільки У10%. Хворих.

  У хворих на хронічний персістірующнм гепатитом за рідкісним винятком відсутні позапечінкові шкірні, органні та системні прояви ураження печінки і супутні їм імунні зрушення.



  Лабораторні дані.

  Для даної форми гепатиту характерні помірно виражені зміни печінкових проб, у 15 - 20% вони можуть бути нормальними.

  З біохімічних показників властиво стійке, але помірне підвищення (не більше ніж у 3 рази) активності амінотрансфераз (рівень АлАТ, як правило, перевершує активність АсАТ, коефіцієнт Де Рітіса більше одиниці). Гиперферментемия обумовлена ??не підвищеним цитолизом печінкових клітин, а ферментативної індукцією, це часто супроводжується диспротеинемией: рівень?-Глобуліну рідко перевищує 20 г на літр. У багатьох хворих спостерігається підвищення показників тимолової проби.

  Для частини пацієнтів характерна помірна некон'югірованная гіперба-лірубінемія з переміжним жовтяничним фарбуванням склер і іноді шкіри.

  У переважній більшості випадків хронічний персістіруюшій гепатит вірусної етіології має сприятливий перебіг і хороший прогноз.

  Повне одужання протягом 5-15 років спостерігається у 25% хворих.





  Хронічний активний гепатит вірусної етіології



  Хронічний активний гепатит вірусної етіології розвивається в 2-3 рази рідше, ніж хронічний персістіруюшій гепатит. До 60% хворих є носієм. HbsAg, з них у 58% хворих знаходять Е-антиген, що вказує на несприятливий перебіг гепатиту. Захворювання зустрічається у всіх вікових групах, що не-юколько частіше у чоловіків, найчастіше починається поволі, поступово, через кілька років після перенесеного гострого вірусного гепатиту.

  Для загострення характерно поява вираженого астеновегетативного синдрому, який проявляється в стомлюваності, іноді настільки сильною, що | хворі змушені проводити в ліжку від 5 до 7 годин у денний час. Часто зустрічаються скарги на зниження працездатності, нервозність, пригнічений настрій, іпохондрію. Даний симптом є наслідком порушення всіх видів обміну речовин, супроводжуючих це захворювання. Характерно швидке схуднення на 5-10 кг.

  Турбують болі у правому підребер'ї, практично постійні, що носять ниючий характер, вельми інтенсивні, посилюються після фізичного навантаження. Больовий синдром обумовлений запальною інфільтрацією паренхіми органу і розтягуванням капсули печінки. У деяких хворих спостерігаються еквіваленти болю, які проявляються в почутті тяжкості або; переповнення в області правого підребер'я і не залежні від прийому їжі.

  Диспепсичний синдром проявляється болісної нудотою, підсилюється при прийомі їжі і анорексією, при активному гепатиті він найбільш часто пов'язаний з порушенням дезінтоксикаційної функції печінки.

  У частини хворих можливий грипоподібний дебют захворювання, що виявляється субфебрилитетом або високою лихоманкою і геморагічним синдромом (кровотеча з носа, ясен, підшкірні крововиливи, петехії), який обумовлений зменшенням синтезу протромбіну або тромбоцитопенією.

  Іноді початковим симптомом буває тривалий помірне підвищення ШОЕ і болі в області правого підребер'я.

  У деяких пацієнтів без гепатомегалії, можливо,; початок захворювання з позапечінкових проявів - артралгій, анемії, кровоточивості, стійкої діареї.

  Гепатомегадія зустрічається у переважної більшості хворих хронічним активним гепатитом, У період вираженого загострення печінку виступає з під краю реберної дуги на 5 - 7 см, вона помірно щільна, край загострений, пальпація болюча. У період ремісії так само може збережуться незначне збільшення печінки (до 2 -3 см) або вона пальпується біля краю реберної дуги. Гепатомегалия нерідко супроводжується спленомегалією, особливо в період загострення процесу.

  При важкому перебігу активного гепатиту зустрічаються прояви так званої «малої» печінкової недостатності, що виражається в сондіво-сти, вираженої кровоточивості, появі жовтяниці і асциту.

  При даній формі гепатиту спостерігається синдром холестазу, який характеризується минущим шкірним сверблячкою, підвищенням білірубіну, холестерину, активності лужної фосфатази.

  У період загострення можливі й позапечінковіпрояви: такі, як болі в суглобах, міалгії, субфебрильна температура, аменорея.

  Приблизно у 30% хворих спостерігаються малі печінкові знаки. Еритема долонь (пальмарная еритема) - сімметрічное'пятністое почервоніння долонь і підошов, особливо виражене в області тенора і гипотенора, іноді згинальних поверхнях пальців. Плями бліднуть при натисканні, а потім швидко відновлюються після припинення тиску. Передбачається, що печінкові долоні обумовлені артерновенознимі анастомозами. Слід пам'ятати, що даний симптом може спостерігатися при вагітності, тиреотоксикозі, септичному ендокардиті.

  Телеангіектазії (судинні зірочки, зірчасті ангіоми) - складаються з пульсуючим центральній частині та променеподібних розгалужень судин. Центральна артерія зірчастої ангіоми під епідермісом розширена, виступає над шкірою я нагадує за формою зірку. Телеангіектазії розташовуються на шиї, обличчі, плечах, кистях, спині, на слизовій оболонці верхнього неба. Їх. розміри коливаються від 1 мм до 1-2 см. Поліпшення функціонального стану печінки супроводжується зменшенням кількості ангиом ІЯД їх зникненням. Механізм виникнення даного феномена пов'язують з підвищенням вмісту естрогенів в плазмі крові.





  Лабораторні дані.



  Загальні клінічні аналізи крові не виявляють яких або специфічних змін: у 20-30% хворих зустрічається помірно підвищена ШОЕ, зазвичай не більше 20-25 мм на годину, нерідко, особливо у жінок, помірна | аіемія, кількість леікоцітов_ зазвичай незначно перевищує нижню межу норми . Іноді зустрічається тромбоцитопенія. Виражена тромбоцитопенія або лейкопенія часто обумовлені аутоімунним генезом (освітою в селезінці відповідних аутоантитіл).

  Вирішальне значення для ранньої діагностики хронічного активного гепатиту має своєчасне проведення основних біохімічних печінкових проб. При загостренні процесу активністьамінотрансфераз, особливо АлАТ підвищена не менш ніж у 3 рази, що є показником активності запально-некротичного процесу в печінці. Слід пам'ятати, що нормалізація активності амінотрансфераз при наростанні диспротеинемии може відображати перехід активного гепатиту в цироз печінки.

  При хронічному активному гепатиті підвищується активність гамма-гяутамілтрансферази. що допомагає при проведенні диференціальної діагностики з хронічним персистирующем гепатитів При холестатическом варіанті активного гепатиту підвищується актівность'щелочной фосфатази.; При важкому, некротическом зміні печінки знижується активність сіцтезіруе-мій печінкою холінестерази та протромбінового індексу.

  У 20-40% хворих при активному хронічному гепатиті буває незначне збільшення вмісту білірубіну в крові за рахунок прямої фракції. Виражена пряма гіпербілірубінемня в поєднанні з високою активністю лужної фосфатази крові характерна для холестатичної форми хронічного гепатиту. Підвищена концентрація непрямого білірубіну може бути обумовлена ??супутнім синдромом Жильбера або гемолітичним компонентом, який характерний для вірусних інфекцій.

  Характерна помірна диспротеїнемія (гамма-глобулін сироватки в межах 18-20 г / л), що супроводжується збільшенням показників тимолової проби. Концентрація загального білка сироватки при хронічному активному гепатиті вірусної етіології підвищена незначно на відміну від аутоімунного гепатиту, для якого характерна виражена гипергаммаглобулинемия.

  Хронічний активний гепатит вірусної етіології протікає тривалий час латентно. Серйозні, ускладнення, пов'язані з розвитком цирозу печінки, возпікают через 10-20 років після начял захворювання. Перебіг характеризується схильністю до спонтанних, часто тимчасовим ремісій з повною або практично повною нормалізацією біохімічних печінкових проб.

  Можливість одужання мізерно мала, і повного зворотного розвитку практично ніколи не спостерігається.

  Існує думка про те, що між хронічним персистуючим гепатитом і хронічним активним гепатитом немає різких кордонів, можливі перехідні форми. Обидві морфологічні форми можуть представляти різні етапи еволюції хронічного гепатиту у одного і того ж хворого і взаємно трансформуватися один в одного. У частині випадків персистуючий гепатит відображає фазу тривалої ремісії активного хронічного гепатиту.





  Хронічний активний аутоімунний гепатит



  Хронічний активний аутоімунний гепатит (ідіопатичний хронічний аутоімунний гепатит, підгострий гепатит, люпоідний гепатит)-є окремою формою хронічного активного гепатиту з внепсчсночни-ми проявами та гарною чутливістю до терапії кортикостероїдами.

  Дане захворювання було описано вперше в 1950 р. Waldenstrom, воно зустрічається переважно у жінок (80%), з них 50% захворює у віці від 10 до 30 років.

  Аутоімунний активний хронічний гепатит відповідає 6, основними критеріями аутоімунного процесу: неможливість виділення етіологічного фактора; прискорене ШОЕ; гипергаммаглобулинемия; лімфогістоцитарний інфільтрація; поява в сироватці крові аутоантитіл; позитивний терапевтичний ефект глюкокортикостероїдів та імунодепресивних засобів.

  На відміну від активного хронічного гепатиту вірусної етіології, хронічний аутоімунний гепатит характеризується надзвичайно рідкісними клінічними ремісіями, швидким прогресуючим перебігом з розвитком цирозу і печінкової недостатності, частим поєднанням ураження печінки з аутоімунним ураженням інших органів і систем. У деяких хворих захворювання починається непомітно з явищ астнізаціі, болів у правому підребер'ї, незначною, але стійкої жовтяниці і патоцеллюлярного типу. Значно частіше хвороба дебютує раптово розвинувся симптому комплексом гострого ураження печінки і проявляється слабкістю, анорексією темної сечею, жовтяницею і різко вираженою гіпертрансфераземіей, що весь ма нагадує гострий вірусний гепатит. Однак при ретельно обстежують »нии визначаються ознаки хронічного ураження печінки: шкірні телеан-гіектазіі, пальмарная еритема, гепатоспленомегалія, геморагічний діатез, лейкопенія, різке підвищення ШОЕ, анемія. У жінок з такими клінічними проявами часто зустрічається аменорея і симптоми гіперкортицизму (лунообразное особа, акне, striae distensae в області живота, стегон і сідниць).

  Захворювання може початися також з позапечінкових проявів: висока температура, резистентний до лікування антибіотиками, гострий гломерулонефрит, аутоімунний гсмолнтічсская жовтяниця, лімфоденопатія, виразки шкіри ніг, полісерозит і тромбоцитопенічна пурпура.

  Клінічна картина на пізніх стадіях аутоімунного гепатиту різноманітна. Дуже характерна жовтяниця, постійна і прогресуюча в період загостренні. Часто присутні судинні зірочки і долонна еритема. Печінка збільшена, при пальпації болюча, зазвичай щільної консистенції. У частини хворих збільшена селезінка.

  Одним з найбільш характерних позапечінкових проявів аутоімунного гепатиту є артралгії. У процес втягуються переважно великі суглоби верхніх і нижніх кінцівок, рідше суглоби хребта.

  Лихоманка часто поєднується з артральгиями, температура досягає фиб-рільних цифр і, як правило, не супроводжується ознобами.

  У період загостренні з'являються шкірні прояви, що виражаються в розвитку рсцідпвірующей пурпури, яка характеризується геморагічними висипами у вигляді різко окреслених точок або плям, які не зникають при натисканні, пурпура часто залишає після себе коричнево-буру пігментацію.

  Хронічний активний аутоімунний гепатит може розглядатися як системне захворювання з ураженням шкіри (капілярит, вузлувата еритема, кропив'янка), синдромом Рейно, серозних оболонок, плеври, міокарда, перикарда, кишечника (хронічна діарея), нирок (хронічний пієлонефрит), нервової системи, щитовидної залози . Однак вище названі прояви рідко превалюють у клінічній картині і розвиваються переважно в термінальній стадії захворювання.





  Лабораторні дані.



  Для аутоімунного хронічного активного гепатиту характерно поєднання ознак аномалії імунної системи і важкого ураження паренхіми печінки. Зокрема, ШОЕ підвищена, як правило, більше 20 мм / год наростає аутоімунна анемія, характерні гіперпротеїнемія (не менше 90-100 т / л, гнпергяммарротяі-Немія за рахунок підйому IgG (більше 18 г / л)), підвищення активності амінотрансфераз у 5-10 разів. Часто спостерігається помірна гіперба-лірубінемія з переважанням кон'югованій фракції, поміркований-. ве (не більше ніж у 2 рази) підвищення активності лужної фосфатази, подовження протромбінового часу і зниження рівня альбуміну плазми. У 5-7% хворих в крові виявляються вовчих-нічні клітини. Для даної форми хгюніческогй.-гедатіта характерна поява в плазмі крові високих титрів тканинних антитіл до гладкої мускулатури, слизової оболонка жслупкя, щитовидній залозі, клітинам ниркових канальців. Поява цих антитіл відіграє важливу роль у проведенні диференціальної діагностики з системний червоний вовчак (враховуючи системні прояви, зміни з сторЬни крові), для якої вони не характерні. Дані антитіла не зустрічаються також при хронічному персистирующем гепатиті і алкогольних ураженнях печінки.

  Прогноз несприятливий, тривалість життя, якщо не призначаються корту костероіди, не перевищує 5 років.





  Хронічний активний гепатит алкогольної етіології



  Чоловіки страждають в 2,5 рази частіше, ніж жінки. Клінічна картина даної форми гепатиту складається з яскраво виражених метаболічних і системних стигматів алкоголізму і помірних симптомів власне гепатиту.

  Часто спостерігається знижений харчування, обумовлене анорексією, недостатнім кишковим всмоктуванням і переважно вуглеводної дієтою з явищами вітамінного і білкового дефіциту.
 Таких хворих часто турбує біль у верхній половині живота, пов'язана з супутнім гастритом. панкреатитом або виразковою хворобою. Недостатність фолатів викликає оборотну анемію мегалобластичного типу, що часто сполучається з лейко - і тромбоцитопенією. Можливе зниження адаптації до темряви у зв'язку з дефіцитом вітаміну А. Часто спостерігається гіпогонадизм з фемінізацією, імпотенція і атрофія яєчок, обумовлені прямим токсичною дією алкоголю на гонади недостатністю вітамінів А і Е.

  Супутниками алкоголізму також є часті інфекційні заболeвaнія, остеопороз. гостра або хронічна алкогольна міопатія.

  До стигматам алкоголізму прийнято відносити контрактуру Дюпюітрена, гіпертрофію привушних слинних залоз, подагричну артропатию. алкогольний поліневрит.

  Для таких хворих характерно набрякле обличчя, ін'єкція склер, атрофія сосочків мови, пухкі що кровоточать ясна, рожеві вугрі тремор мови і пальців рук.

  Зустрічаються і характерні зміни поведінкових реакцій: ейфорія фамільярність або психічна депресія. Слід зазначити, що весь перерахований вище набір аж ніяк не обов'язковий, багато хворих мають цілком пристойний зовнішній вигляд.

  До симптомів власне хронічного алкогольного гепатиту відносяться відчуття важкості і переповнення у правому підребер'ї, надчеревній області. . здуття живота, непереносимість жирної їжі.

  Деяких хворих турбує больовий синдром, у частини пацієнтів після тривалих запоїв возможно'появленіе гострих больових нападів, що нагадують печінкову кольку.

  При об'єктивному дослідженні виявляється ^ мерен гепатомегалія, печінка щільно-еластичної або тістуватої (у зв'язку з супутньою жирової дегенерацією) консистенції з гладкою поверхнею і заокругленим краєм, селезінка, як правило, не збільшена.

  При дослідженні лабораторних параметрів визначається гіперамінотрансфераземія, у 30% хворих гіперліпідемія, збільшений вміст IgA в крові.

  Найбільш характерною рисою даної форми гепатиту є значне поліпшення кдініко-лабораторних показників у періоді абстиненції. Іншими відмінними ознаками є порівняно низький рівень активності амінотрансфераз, тимолової проби, збільшення вмісту IgA іНотсутствіе в крові серологічних маркерів вірусної інфекції посравнению з вірусним хронічним гепатитом.





  Токсичні і лікарські хронічні гепатити



  Зустрічаються відносно рідко і протікають, як правило, важко. Лікарські препарати можуть бути причиною практично будь-якого симптому ураження печінки, у зв'язку з чим завжди при наявності ознак порушення її функціонування необхідно виключити лікарську етіологію цих порушень.

  В даний час всі гепатотоксичні лікарські ускладнення прийнято поділяти на облігатні і факультативні. Облігатні, тобто обов'язкові, залежні від дози і відтворюються на експериментальних тварин, обумовлені властивостями нспосредственнч самого хімічної сполуки. Вони, як правило, відносно нешкідливі, наприклад, фенобарбітал викликає гепатомегалию в результаті ферментативної! індукції, кортизон-жирову інфільтрацію і т.д.

  Факультативні поразки непередбачувані, не залежать від дози лікарських препаратів і не відтворюються в експерименті: вони пов'язані з індивідуальною імунною реакцією, зумовленої утворенням гепатотоксічен-них метаболітів, часто супроводжуються алергічними симптомами - хвацько-дадкой, висипом, аденопатией, еозинофілією.

  Найбільш часто після прийому певних препаратів розвиваються ураження печінки, по клініці нагадують гострий вірусний гепатит, але без преджелтушного періоду.

  Хронічні активні гепатити та цирози описані при тривалому застосуванні тубазіда, Парацитамол, сульфаніламідів,: нитрофуранов, метот-рексата, альдомет. Вони протікають з недомаганія, жовтяницею, гепатомегалією, збільшенням активності лужної фосфатази і амінотрансфераз крові, диспротеїнемія.





  Хроніческпй неспеціфпческпй реактивний гепатит



  є найбільш поширеним хронічним запальним захворюванням печінки. Дану форму більшість авторів рекомендує розглядати не як самостійну нозологічну одиницю, а як супутній симптом свідчить про реакцію печінкової тканини на ВНЕП-ченочних захворювання, захворювання самої печінки або тривалий вплив певних ек-ю - ід і.ендо генних факторів. Цим обумовлено і подвійну назву даної форми гепатиту: неспецифічний, тобто однаково що протікає при різної етіології, і реактивний, тобто вторинний, обумовлений реакцією печінки на основне захворювання. Термін «гепатит» в цьому випадку дещо умовний у зв'язку з тим, що зміни печінки можуть бути обумовлені не тільки запальними, але і дистрофічними проявами.

  Ураження печінки з її фільтраційної функцією по відношенню до різноманітних антигенів і токсинів, що надходять з потоком крові через система ворітної вени або печінкової артерії.

  Неспецифічний реактивний гепатит має 4 характерні риси:

  вторинність спостережуваних змін;

  їх помірна клінічна і лабораторна вираженість;

  доброякісність;

  повна оборотність при усуненні що з'єднав ці зміни фактора.



  Неспецифічний реактивний гепатит часто спостерігається у хворих на виразкову хворобу, ентероколітом, панкреатитом, жовчнокам'яної хворобою. Дискінезіями біліарної системи при опущеннях шлунково-кишкового тракту. Реактивні зміни печінки супроводжують майже 50 різних гострих і хронічних інфекційних захворювань, з'являються при ураженні хімічними речовинами, при опіках, після оперативних втручань. Збільшення печінки описуються у хворих онкологічними захворюваннями, туберкульозом, коллагенозами, інтоксикаційним синдромом різної етіології.

  Такі хворі пред'являють скарги на нездужання, біль, тяжкість у пра-| вом підребер'ї. Можливо помірне збільшення і болючість печінки. Лабораторні показники можуть бути в межах норми або, у ряді випадків, відзначається помірний підйом (активності амінотрансфераз і Лужний фосфо-'тази, збільшення білірубіну з підйомом прямий і непрямий фракцій. Підвищену концентрацію? - Або?-Глрбулінов залежно від етіології.





  Хронічний холестатичний гепатит



  Може бути по праву розглянуто при описі практично всіх форм хронічного гепатиту у зв'язку з тим, що всі вони можуть протікати з превалирующими синдромами холестазу.

  Найбільш частим і характерними ознакою холестазу є шкірний свербіж, який спостерігається у всіх хворих хронічним холестатіческнм гепа-: Титом не залежно від його етнології. Сверблячка не копіюється симптоматичними препаратами і часто супроводжується болісним безсонням. Він поєднується з жовтяничним фарбуванням склер та шкіри, однак може передувати розвитку жовтяниці,. Виникаючи за кілька місяців, а й іноді і років до її прояви.

  Жовтяниця при холестатическом гепатиті розвивається повільно. У половини хворих відзначається яркожелтушное фарбування шкірних покривів, у частини розвивається генералізована пігментація шкіри, пов'язана з відкладенням меланіну. Можливо потемніння сечі і посветление калу.

  Ксантелазми - плоскі, помірно піднімають над поверхнею шкіри, м'які освіти на долонях, спині, разгибательной поверхні ліктів, сідницях, визначаються у 30% хворих. Ксантелазми є критерієм гіперхолестеринемії, при рівні холестерину вище 12 ммоль / л вони виникають через 2-3 місяці, а при гіперхолестеринемії, що перевищує 7,8 ммоль / л, - через рік.

  Позапечінкові знаки завжди одиничні і відзначаються лише у частини хворих. Гепатомегалия зазвичай незначна, печінка збільшена на 2-3 см, щільна, з гладким краєм. Спленомегалия, як правило, виражена дуже скромно і спостерігається при загостренні процесу.

  При лабораторних дослідженнях визначається синдром холестазу - підвищення актівності'щелочной фосфатази, пряма. Сідербілірубінемія ги-перхолестерінемія. Менш ніж у половини хворих відзначається підвищення тимолової проби і у-глобулінів невисока непостійна аміногрансфераземія.





  ЛІКУВАННЯ.



  Одним з важливих факторів, що обумовлюють позитивний ефект проведеної терапії хронічного гепатиту не залежно від його етіології, є дотримання режиму.

  Насамперед, має бути забезпечений фізичний і психічний спокій. При загостренні процесу рекомендується постільний режім.создающій сприятливі умови для збільшення печінкового кровотоку.

  Призначається дієтичне харчування, стіл № 5 з обмеженням вживання жирних, екстрактивних, солоних і копчених продуктів, з достатнім кол-вом рідини, якщо немає асциту. Їжа повинна бути насиченою або навіть перенасиченої вітамінами.

  Роботи останніх років показують, що навіть при важко протікають захворюваннях печінки при регенерації можливе відновлення її нормальної структури, що сприяє одужанню, без активного призначення різних лікарських препаратів.



  ЛІКУВАННЯ хронічний персистуючий ГЕПАТИТУ



  У зв'язку з сприятливим прогнозом такі хворі найчастіше не потребують специфічної лікарської терапії. Однак, враховуючи непередбачуваність клінічного перебігу даної нозологічної форми і можливість переходу в активний гепатит, необхідно здійснювати курси підтримуючої терапії нижче перерахованими препаратами, застосовуючи їх у комплексі або віддаючи перевагу одній з груп, виходячи з принципу індивідуального терапевтичного підходу.

  Насамперед це вітаміни, їх можна застосовувати ентерально або парентерально. Добові дози: вітамін В1 - 5-15 мг, вітамін В6 -50-120 мг, витами В12 - 200 мкг. Вітаміни групи «В» мають анаболічну активність, беруть участь у вуглеводному, жировому і білковому обміні. Всі перераховані вище вітаміни не рекомендуються вводити в одному шприці у зв'язку з наявністю у складі цианокобаламина іона кобальту, який сприяє руйнуванню інших вітамінів. Застосовуються також вітаміни С і фолієва кислота (у добовій дозі-15-20мг).

  Вітамін Е активно пригнічує процеси перекисного окислення ліпідів і утворення вільних радикалів, що беруть участь у синдромі цитолізу, призначається по капсулі 2-3 рази на день (20-30 днів).

  Хороший багаторічний досвід отриманий при лікуванні кокарбоксилазой, що є коферментом ряду ферментів, завдяки чому вона робить позитивний вплив на всі ланки внутрипеченочного обміну. Добова доза 50-100мг.

  Ліпоєва кислота - регулює ліпідний і вуглеводний обмін, зменшує жирову інфільтрацію печінки. Призначається всередину по 0,025-0,05 г, 3 рази на день.

  Рибоксин - попередник АТФ, стимулює синтез нуклеотидів, підвищує активність ферментів циклу Кребса. Застосовується всередину по 2 таблетки 0,2 г 3 рази на день протягом місяця або внутрішньовенно по 10 мл 2% р-ра 1-2 рази на день № 10-12.



  Важливу роль відіграють і гепатопротектори, зокрема, популярний препарат ессенціале, застосовуваний в / в і per Os. Він є Мембранопротектором, основу якого складають есенціальні фосфоліпіди. Препарат покращує функціональний стан гепатоцитів, зміцнює мембрани клітин та їх органели. Випускається в ампулах і капсулах, вводиться в / в на крові хворого 5 мл (250мг) - 10мл (1000мг), через 2 тижні призначається в капсулах по 2-3 рази на день, тривало 2-3 місяці, якщо немає симптомів холестазу.

  Силімарин (легалон, карсил) гепатопротектор, поліпшує обмінні процеси, застосовується у вигляді драже по 35 або 70мг. За механізмом дії нагадує вітчизняний препарат рослинного походження - селібор по 40 мг 3 рази на день протягом 3-6 місяців.

  До групи гепатопротекторів відноситься катерген, що є антиоксидантом. Він блокує перекисне окислення ліпідів, зв'язує вільні радикали, нормалізує функцію лізосом гепатоцитів.

  Особливої ??уваги заслуговує група безбілкових печінкових гідролізатів (сирепар, прогепар, ріпазон), які вводяться в м'яз по 5мл/суткі, № 30. Вони викликають регенерацію паренхіми печінки, усувають печінкову гіпоксію, однак їх не рекомендується приймати при активному процесі.

  Існує точка зору, прихильники якої рекомендують хворим на хронічний персистуючим та й активним гепатитом максимально обмежити прийом лікарських засобів, що сприяють розвитку дистрофії гепатоцитів, запальних і фіброзних реакцій. Вони виступають проти призначення жовчогінних засобів, печінкових екстрактів, застосування мінеральних вод, дезінтоксикаційної терапії. Вважається, що есенціале, сірє-пар, легальний не знижують запальну активність, а в ряді випадків можуть сприяти її наростання і появі холестазу.

  Ми знаходимося на кілька інших позиціях і вважаємо доцільним превентивне та протіворецедівное активне лікування хронічних гепатитів.





  Лікування активних хронічних гепатитів вірусної етіології



  Перш за все необхідно починати з проведення етіолгіческой терапії, зокрема, лікування вірусного гепатиту В?-Інтерфероном, який застосовується у фазі реплікації. ^ Зокрема, застосовуються интрон-А (рекомбінантний?-Інтерферон-2b) і реаферон, роферон (рекомбінантний? - інтерферон-2а). Противірусна терапія скорочує терміни репликационной фази, прива-. дит до ерадикації вірусу, попереджає розвиток цирозу.

  Інтрон-А призначається по 5-9 млн ОД тричі на тиждень протягом 4-6 місяців, підшкірно або внутрішньом'язово. Критеріями ефективності прийнято вважати: зникнення маркерів реплікації вірусу гепатиту В, нормалізацію активності амінотрансфераз, поліпшення гістологічної картини (зменшення інфільтрації портальних трактів, фокальних і східчастих некрозів).

  Протипоказання до лікування препаратом: декомпенсований цироз, цукровий діабет, алкоголізм, важкі ураження нирок і серцево-судинної системи.



  Реаферон застосовується в дозі 3 млн ME 3 рази на тиждень протягом 3-4 місяців.

  При гепатиті, викликаному вірусом D, лікування інтерфероном практично не ефективно, у хворих парентеральним гепатитом С відзначається дуже швидке поліпшення самопочуття, однак у цьому випадку необхідно правильно і своєчасно встановити діагноз, так як при помилкової діагностики і наявності аутоімунного гепатиту терапія інтерфероном може привести до погіршення перебігу захворювання. Однак це лікування ще не панацея, залишається великий відсоток рецидивів і введення препарату не завжди добре переноситься хворими. Запропоновано вже Р-інтерферон для внутрішньом'язового введення в дозі 5-9 млн. щодня протягом місяця з наступним 5-місячним введенням по 9 млн. через два дні.

  З успіхом застосовуються індуктори інтерферону: інтерлейкін-2 і циклоферон. Інтерлейкіни є модуляторами імунних реакцій, вони продукуються Т-лімфоцитами-хелперами і є індукторами?-Інтерферону.

  Циклоферон випускається в ампулах по 2 мл 12,5% розчину, вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно за спеціальною схемою і викликає утворення? -,? - І?-Інтерферону.



  Найбільш перспективним є метод вакцинації. Вакцина, приготовлена ??з австралійського антигену людської крові, була вперше створена Б. Блюмберг в 1980 р. Вона досить ефективна і практично безпечна. Найбільш ефективною процедурою контролю за вірусом гепатиту В визнана вакцинація новонароджених. Ідеальною вважалася б загальна вакцинація за єдиною програмою, однак, як Ви пам'ятаєте, збудників гепатиту кілька, а всеохоплюючої вакцини поки немає.

  Вже готові вакцини 2-го, 3-го і практично готова вакцина 4-го покоління, стимулююча вироблення антитіл проти антитіл до австралійського антигену. Така «задзеркальна» вакцина ефективно стимулює імунітет самого організму.

  Досить перспективним є лікування специфічними противірусними препаратами типу відарабін, які володіють можливістю тривало інгібувати реплекацію вірусу. Перед призначенням препаратапроводят 4-8 тижневий курс лікування предннзолоном (40 мг / добу) з наступним швидким зниженням дози до підтримуючої. Потім призначають ВІДАР-БПН у добовій дозі 10-15 мг / (кг добу) на протяг 25-28 днів.

  Для перорального лікування вірусного гепатиту С'пріменяется дібавірін. Препарат призначається по 1000-1200 мг на добу за два прийоми протягом 12 тижнів, для поліпшення ефективності лікування рекомендується поєднання з?-Інтерфероном.

  З'явилися роботи, в яких автори намагаються впливати на віруси гепатиту препаратами, що мають протигерпетичною активністю, зокрема, застосовуючи ацикловір (виролекс). Однак говорити про будь-яких однозначних результатах ще рано.

  Не всіма визнається доцільність застосування для лікування хронічного активного гепатиту імуномодуляторів, зокрема, левамизола і препаратів вилочкової залози - тималина, тимогена, Т-активина, у зв'язку з віз-тю розвитку цитолитического ефекту. Використання іммуностіму-ізоляторів має поєднуватися з курсами вітамінотерапії і препаратами, що поліпшують метаболізм і кровопостачання печінки.





  Лікування активних гепатитів невірусного походження



  Експерти ВООЗ рекомендують у цих випадках вдаватися до комбінації цито-статика азатиоприна і преднізолону. Азатиоприн призначається за схемою: 150 мг щодня - 5 тижнів, 100 мг на день - ще 5 тижнів, потім перехід на добову дозу 50 мг до 1 року. Паралельно з цитостатиком призначається преднізолон-як протектор для цитостатичної терапії. У перший тиждень лікування Азат-принісши преднізолон призначається в дозі 30 мг на добу, у другу - 20 мг в су-тки, наступні 2 тижні - по 25 мг / добу і потім до 1 року 10 мг / добу. Можна застосовувати і самостійну терапію преднізолоном, враховуючи його виражену протизапальну дію, особливо при аутоімунних-них ураженнях печінки. Оптимальна доза може бути досить високою (30-40 мг) і застосовуватися 4-10 тижнів з наступним зниженням до підтримуючої дози 10-20 мг, на цьому етапі препарат призначається через день у подвійній дозі. Критерієм відміни прийнято вважати нормальней або субнормальний рівень амінотрансфераз (не більше ніж в 2 рази вище верхньої межі норми) і нормалізацію рівня гамма-глобуліну крові.



  Для лікування активного гепатиту алкогольної етіології на тлі Абстом-ненці призначаються гепатопротектори, вітамінотерапія, мембраностабілі-зірующіе засоби (легальний, Лів-52, гептрал), дезінтоксикаційна терапія. Дуже ефективний пропилтиоурацил. У добовій дозі 300 мг протягом 6 тижнів, цей препарат має тиреостатической активністю і антігіпок-сических властивостями. Іноді призначається колхіцин або інсулін з ГлюкаГен-ном. Деякі автори рекомендують терапію малими дозами кортикостероїдів.



  Основним терапевтичним заходом при лікуванні лікарських уражень печінки є термінова відміна препарату. Іноді, при важкому перебігу, призначаються помірні дози кортикостероїдів.

  Всі проведене лікування необхідно доповнювати засобами, компенсирующими знижену функцію підшлункової залози (фестал, дигестал, мексазе, панзинорм, панкреатин та ін.) Також стоїть питання про застосування жовчогінних засобів, про які ми детально говорили при вивченні питань лікування дискінезій жовчовивідної системи. Вторинні порушення моторики жовчних шляхів і явища холестазу при хронічних гепатитах зустрічаються досить часто, в зв'язку з чим необхідно призначати лікування, корригирующее ці порушення.

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "хронічного гепатиту"
  1.  Цироз печінки
      хронічних уражень печінки, але при формуванні діагнозу цей термін повинен вживатися самостійно позначаючи, як би окреме захворювання. За даними розтину, частота цирозів печінки у світі коливається між 7-10%, найбільш часто захворювання діагностується в осіб старше 40 років. Чоловіки хворіють в 2 рази частіше, ніж жінки. ЕТІОЛОГІЯ Відповідно до давно сформованою
  2.  5.12. ХРОНІЧНИЙ аутоімунний гепатит
      хронічних
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      хронічна гіпоксія плоду. Говорячи про значення поєднання хвороб серця і судин з вагітністю необхідно відзначити, що вагітність і зумовлені нею зміни гемодинаміки, метаболізму, маси тіла (збільшення на 10-12 кг до кінця вагітності), водно-сольового обміну (за час вагітності загальний вміст води в організмі збільшується на 5-6 л, вміст натрію в організмі зростає
  4.  Професійні інтоксикації
      хронічної інтоксикації нейротропними отрутами до патологічного процесу залучаються різні відділи центральної і периферичної нервової системи. Легкі гострі отруєння характеризуються неспецифічними загальними токсичними проявами: загальна слабкість, головний біль, запаморочення, нудота та ін У більш важких випадках спостерігаються порушення нервової системи у вигляді різкого збудження або пригнічення,
  5.  Цироз печінки
      хронічне захворювання з дистрофією і некрозом печінкової паренхіми, з розвитком посиленою регенерації з дифузним переважанням строми, прогресуючим розвитком сполучної тканини, повною перебудовою дольковой структури, освітою псевдодолек, з порушенням мікроциркуляції і поступовим розвитком портальної гіпертензії. Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в
  6.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      хронічної ниркової недостатності. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Синдром печінкової недостатності. Печінкова кома. Семіологія. Клініка. Лабораторна та інструментальна діагностика. Принципи лікування. Розпитування, огляд хворих при захворюваннях ендокринної системи. Основні лабораторні та інструментальні методи дослідження при
  7.  68. Цироз печінки
      хронічна патологія печінки з поступової загибеллю гепатоцитів, поширеним фіброзом і вузликами-регенератами, поступово заміщають паренхіму; супроводжується недостатністю функцій гепатоцитів і зміною кровотоку печінки, що призводить до жовтяниці, портальної гіпертензії та асціту.Прічіни - Алкоголізм - Вірусний гепатит (В, С, D ) - Успадковані хвороби - ЛЗ і токсини - Хвороби
  8.  Хронічний гепатит
      хронічний гранулематозний гепатит. Морфологічні зміни печінки при НРГеп не мають тенденції до прогресування, протягом НРГеп цілком залежить від динаміки основного захворювання. Класифікація. В основі застосовувалися до теперішнього часу класифікацій ХГеп лежало поділ гепатиту за морфологічним ознакою з одночасною прогностичної оцінкою, тобто визначенням тенденції
  9.  Цироз печінки
      хронічне прогресуюче дифузне поліетіологічне захворювання з ураженням гепатоцитів, фіброзом і перебудовою архітектоніки печінки, що приводить до утворення структурно-аномальних регенераторних вузлів, портальної гіпертензії та розвитку печінкової недостатності. Цироз печінки - завершальна стадія запально-некротичних і дегенеративно-некротичних процесів в паренхімі або
  10.  Контрольні питання і завдання
      хронічного гастриту є: А. Комплекс клінічних даних. Б. Рентгенологічне дослідження. В. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки. Г. Дослідження секреторної функції шлунка. Д. Ендоскопічне дослідження. 82. Повної нормалізації стану слизової оболонки шлунка при ХГ можна досягти: А. Лікуванням антацидами. Б. Протівогастрітной дієтою. В. Застосуванням
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...