Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Е.І.Гусев, А.Н.Коновалов, Г.С.Бурд. Неврологія і нейрохірургія, 2000 - перейти до змісту підручника

Хронічна судинно мозкова недостатність

Хронічна судинно мозкова недостатність (ХСМН) - найбільш частий прояв цереброваскулярної патології. Зазвичай виникає на тлі вегетосудинної дистонії, атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та їх поєднання. ХСМН може бути наслідком кардіальної патології, васкулітів, захворювань крові та інших станів, які ведуть до розладів системної гемодинаміки і мікроциркуляції і на цьому фоні - до періодичних, а в подальшому - і перманентним проявам цереброваскулярної патології.

У патогенезі ХСМН мають значення морфологічні зміни екстра-та інтракраніальних відділів магістральних судин голови, зниження компенсаторних можливостей колатерального кровообігу, зрив ауторегуляції мозкового кровообігу; розлади центральної гемодинаміки, зміни реологічних і згортання властивостей крові, порушення метаболізму мозку .



Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу



Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу (НПНМК) є ранньою стадією ХСМН. Для них характерне переважання суб'єктивних розладів: епізодичних головних болів, відчуття тяжкості, шуму в голові, «миготіння точок» перед очима, легких короткочасних запаморочень. Відзначаються порушення сну, підвищена стомлюваність, зниження пам'яті та розумової працездатності. Зазначені розлади виникають, як правило, після фізичного або емоційного перенапруження, прийому алкоголю, під впливом несприятливих метеорологічних факторів. Неврологічний огляд дозволяє виявити елементи емоційної лабільності, зниження темпу і якості розумової діяльності, ознаки вегегососудістой дисфункції, іноді - різко виражені симптоми орального автоматизму.



Дисциркуляторна енцефалопатія



Клінічні прояви. На відміну від НПНМК дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) характеризується ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ дифузними змінами в мозку, зумовленими недостатністю мозкового кровообігу. Клінічні прояви, подібні з спостерігаються при НПНМК, носять більш стійкий характер. Більш значні інтелектуально мнестические розлади (знижується увага, утрудняється засвоєння нового матеріалу, поступово звужується коло інтересів, прогресує зниження пам'яті), виражені зміни в емоційно вольовій сфері.
Поступово з'являється вогнищева неврологічна симптоматика у вигляді ознак пірамідної недостатності, псевдобульбарного синдрому, синдрому паркінсонізму, координаторних порушень.

У міру прогресування захворювання відзначається зниження працездатності, хворі ще можуть виконувати свої звичні обов'язки, але новий стереотип виробляється насилу. Утруднюється переключення з одного виду діяльності на інший, при розумовій роботі все частіше допускаються помилки, з'являється сповільненість мислення, знижуються активність та ініціативність. Хворі стають слабкодухих, все більш помітна недостатність критики до свого стану. Виявляються зменшення обсягу сприйняття, виражені труднощі формування асоціативних зв'язків, переробки нової інформації, знижуються здатність і якість запам'ятовування і утримання інформації. Виникають елементи афазії, агнозии, апраксія. Мається стійкий неврологічний дефіцит з порушенням моторних і сенсорних функцій. У подальшому формується деменція. На цьому тлі можливі епізоди гострих порушень мозкового кровообігу.

Діагностика. Для діагностики ХСМН важливе значення має встановлення характеру основного патологічного процесу, що вражає серцево судинну систему (атеросклероз, артеріальна гіпертензія та ін.) У зв'язку з цим представляють цінність дослідження ліпідного спектра, рівня глюкози в крові, її згортають і реологічних властивостей. Важливу інформацію представляють дані про стан міокарда, аорти і великих судин, одержувані при УЗДГ, ЕХО кардіографії. Певне значення мають ЕКГ, офтальмоскопія, биомикроскопического дослідження судин кон'юнктиви; при необхідності використовуються комп'ютерна або магнітно резонансна томографія, психологічні дослідження, електроенцефалографія.



Лікування та профілактика хронічної судинно мозкової недостатності



Консервативне лікування. При ХСМН важливе значення мають організація режиму праці та відпочинку, обмеження психоемоційних перевантажень, корекція артеріального тиску, раціональне харчування, дозовані фізичні навантаження. Доцільно застосування ангиопротекторов (продектін, доксіум), антиагрегантів (аспірин, трентал, стугерон, тиклид та ін
), ноотропних препаратів (пірацетам, семакс, інстенон, гліцин, церебролізин). За свідченнями проводяться корекція ліпідного обміну (у тому числі з використанням статинів) і гіпотензивна (діуретики, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АКФ, а також їх комбінації) терапія. При наявності психоемоційних розладів застосовуються седативні препарати, транквілізатори, в ряді випадків - антидепресанти. Прогресування захворювання з наростанням вираженості неврологічного дефіциту вимагає проведення медико соціальної експертизи і встановлення групи інвалідності.

Хірургічне лікування. Показаннями є порушення прохідності екстракраніальних відділів артерій, які живлять головний мозок (аорта, підключична і безіменна, сонні і хребетні артерії).

Найбільш поширеним видом операції є ендартеректомія - висічення атеросклеротичної бляшки разом з ураженою інтиму. У місці розтину артерії на стінку її накладається шов. При наявності обширного дефекту стінки, а також, якщо є велике поразку стінки артерії або існує небезпека післяопераційного стенозу, використовується накладення латки з стінки поверхневої вени ноги. При повній оклюзії артерії уражену ділянку її резецируется і заміщається венозним трансплантатом або спеціальним протезом. При Петлеобразованіє січуть подовжена частина артерії і її кінці зшиваються. Крім відкритих операцій, для усунення стенозу застосовуються ендовазального дилатація ураженої артерії за допомогою спеціальних балон катетерів і введення в звужену ділянку артерії внутрішніх протезів - стентів.

Для профілактики ішемічного ураження мозку внаслідок «вимкнути» кровотоку по артерії під час операції проводиться контроль за функціональною активністю мозку (реєструються ЕЕГ, соматосенсорні викликані потенціали), підтримується оптимальний рівень артеріального тиску; доцільне застосування барбітуратів, що захищають мозок від гіпоксії. При наявності ознак недостатності мозкового кровообігу внаслідок пережатия артерії під час операції використовується обхідні шунтування.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Хронічна судинно мозкова недостатність "
  1. Судинні захворювання нервової системи
    Судинні захворювання нервової системи є однією з найбільш частих причин летальності та інвалідизації. Особливості кровопостачання головного мозку. Діяльність головного мозку пов'язана з високими енерговитратами. Однак нервова тканина має обмежені енергетичні ресурси. У зв'язку з цим стабільно висока перфузія мозку - неодмінна умова його функціональної активності і
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  5. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  7. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивирующее полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  8. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія у формі облітеруючого ендартеріїту.
  9. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування має бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  10. СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
    Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966 ). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека