загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічна систолічна серцева недостатність

При найбільш поширених захворюваннях, пов'язаних з первинним ушкодженням або хронічної перевантаженням ЛШ (ІХС, постінфарктний кардіосклероз), послідовно розвиваються клінічні ознаки хронічної лівошлуночкової недостатності, легеневої артеріальної гіпертензії та правошлуночкової недостатності. На певних етапах серцевої декомпенсації починають проявлятися ознаки гіпоперфузії периферичних органів і тканин, пов'язаної як з гемодинамічними порушеннями, так і з гіперактивацією нейрогормональних систем. Це і складає основу клінічної картини бівентрікулярной (тотальної) СІ, найбільш часто зустрічається в клінічній практиці. При хронічній перевантаження ПШ або первинному пошкодженні цього відділу серця розвивається ізольована правошлуночкова хронічна СІ (хронічне легеневе серце). Нижче наведено опис клінічної картини хронічної систолічною бівентрікулярной (тотальної) СІ.

Скарги

Задишка - один з найбільш ранніх симптомів хронічної СІ. Спочатку задишка виникає тільки при фізичному навантаженні і проходить після її припинення. У міру прогресувати хвороби задишка починає з'являтися при меншому навантаженні, потім у спокої. Задишка з'являється в результаті підвищення КДД і тиску наповнення ЛШ і свідчить про виникнення або усугублении застою крові в венозному руслі малого кола кровообігу. Безпосередніми причинами задишки у хворих на хронічну СН є: істотні порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях (уповільнення струму крові через нормально вентильовані або навіть гіпервентіліруемие альвеоли); набряк інтерстицію і підвищення ригідності легенів, що призводить до зменшення їх розтяжності; порушення дифузії газів через потовщену альвеолярно -капілярну мембрану. Всі три причини ведуть до зменшення газообміну в легенях і роздратуванню дихального центру.

Ортопное - це задишка, що виникає в положенні хворого лежачи з низьким узголів'ям н зникаюча у вертикальному положенні. Задишка з'являється зазвичай через кілька хвилин перебування хворого в ліжку, але швидко проходить, як тільки він сідає або займає положення напівсидячи. Нерідко такі хворі, лягаючи в ліжко, підкладають під голову кілька подушок і в такому напівсидячому положенні проводять всю ніч. Ортопное виникає в результаті збільшення венозного припливу крові до серця, що настає в горизонтальному положенні хворого, н ще більшого переповнення кров'ю малого кола кровообігу. Поява такого виду задишки свідчить про значні порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу і високому тиску наповнення (або тиску "заклинювання"). Непродуктивний сухий кашель у хворих на хронічну СН нерідко супроводжує задишку, з'являючись або в горизонтальному положенні хворого, або після фізичного навантаження. Кашель виникає внаслідок тривалого застою крові в легенях, набухання слизової бронхів і подразнення відповідних кашльових рецепторів ("серцевий бронхіт"). На відміну від кашлю при бронхолегеневих захворюваннях у хворих з хронічною СН кашель є непродуктивним і проходить після ефективного лікування серцевої недостатності.

Серцева астма ("пароксизмальна нічна задишка") - це напад інтенсивної задишки, швидко переходить у ядуху. Напад найчастіше розвивається вночі, коли хворий знаходиться в ліжку. Хворий сідає, але це часто не приносить помітного полегшення: задуха поступово наростає, супроводжуючись сухим кашлем, збудженням, страхом хворого за своє життя. Швидке погіршення стану хворого змушує його звернутися за медичною допомогою. Після проведення невідкладної терапії напад зазвичай купірується, хоча у важких випадках ядуха продовжує прогресувати і розвивається набряк легенів.

Серцева астма та набряк легенів відносяться до проявів гострої СН і викликаються швидким і значним зменшенням скоротливості Л Ж, збільшенням венозного припливу крові до серця і застою в малому колі кровообігу. Виражена м'язова слабкість, швидке стомлення і тяжкість в нижніх кінцівках, що з'являються навіть на тлі невеликих фізичних навантажень, також відносяться до ранніх проявів хронічної СН. Ці симптоми далеко не завжди корелюють з тяжкістю задишки, виразністю набряковогосиндрому та інших ознак СН. Вони обумовлені порушенням перфузії скелетних м'язів, причому не тільки за рахунок зменшення величини серцевого викиду, але і в результаті спастичного скорочення артеріол, викликаного високою активністю САС, РЛЛС, ендотеліну і зменшенням розширювального резерву судин.

Відчуття серцебиття пов'язано для хворих з СН синусової тахікардією, що виникає в результаті активації СЛС. Серцебиття спочатку з'являються при фізичному навантаженні, а потім і в спокої засвідчуючи про прогресуюче порушення функціонального стану серця. В інших випадках, скаржачись на серцебиття, хворі мають на увазі відчуття сильних ударів серця, пов'язаних із збільшенням пульсового ЛД. Скарги на серцебиття і перебої в роботі серця можуть вказувати па наявність у хворих різноманітних порушень серцевого ритму, поява фібриляції передсердь або часту екстрасистолію.

Набряки на ногах - одна з найбільш характерних скарг хворих з хронічною СН. На ранніх стадіях недостатності набряки локалізуються в області стоп і гомілок, з'являються у хворих до вечора, а до ранку можуть проходити. У міру прогресувати СН набряки поширюються на область гомілок і стегон і можуть зберігатися протягом усього дня, посилюючись до вечора.

Набряки і інші прояви набрякового синдрому пов'язані, в першу чергу, із затримкою Nа + і води в організмі, а також із застоєм крові в венозному руслі великого кола кровообігу (правошлуночкова недостатність) і підвищенням гідростатичного тиску в капілярному руслі. Ніктурія - збільшення діурезу в нічний час - також вельми характерний симптом, що з'являється у хворих вже на ранніх стадіях розвитку хронічної СН. Абсолютне або відносне переважання діурезу в нічний час пов'язано з тим, що вдень, коли хворий більшу частину часу перебуває в фізично активному стані, виконуючи ті чи інші навантаження, починає позначатися недостатня перфузія нирок, що супроводжується деяким зниженням діурезу. Така гипоперфузия нирок принаймні частково може бути пов'язана зі своєрідним адаптаційним перерозподілом кровотоку, спрямованим насамперед на забезпечення кровопостачання життєво важливих органів (головний мозок, серце).

Коли хворий знаходиться в горизонтальному положенні, а метаболічні потреби периферичних органів і тканин зменшуються, нирковий кровообіг зростає, діурез збільшується. В термінальній стадії хронічної СН, коли серцевий викид і нирковий кровообіг різко зменшуються, спостерігається значне зменшення добового діурезу - олігурія. До проявів хронічної правошлуночкової (або бівентрікулярной) СН відносяться також скарги хворих на болі або відчуття тяжкості в правому підребер'ї, пов'язані із збільшенням печінки і розтягуванням глиссоновой капсули, а також на диспепсичні розлади (зниження апетиту, нудоту, блювоту, метеоризм).

Огляд

При загальному огляді звертають увагу на деякі об'єктивні ознаки, пов'язані з застоєм крові в малому або великому колі кровообігу, хоча на ранніх стадіях захворювання вони можуть бути відсутні. Положення ортопное (оrthopnoe) - це вимушене сидяче або напівсидяче положення в ліжку з опущеними вниз ногами. Такий стан специфічно для хворих з тяжкою лівошлуночковою недостатністю і вираженим застоєм крові в малому колі кровообігу. Положення ортопное хворі займають не тільки під час нападу серцевої астми або набряку легенів, але і при вираженій задишці (ортопное), що посилюється в горизонтальному положенні. Ціаноз у хворих з хронічною СН обумовлений уповільненням кровотоку на периферії, в результаті чого збільшується екстракція кисню тканинами. Це призводить до збільшення вмісту відновленого гемоглобіну вище 40-50 г / л і супроводжується периферичним ціанозом - акроцианозом. Акроцианоз у хворих з хронічною СН часто поєднується з похолоданням шкіри кінцівок, що також вказує на уповільнення периферичного кровотоку.

Набряки у хворих з правошлуночкової або бівентрікулярной недостатністю обумовлені рядом причин: збільшенням гідростатичного тиску у венозному руслі великого кола кровообігу, зниженням онкотичного тиску плазми (ОДП) в результаті застою крові в печінці та порушення синтезу білків, порушенням проникності судин, затримкою натрію і води, викликаної активацією РААС Однак найбільше значення має підвищення гідростатичного тиску крові. У нормі у венозному руслі периферичного кровотоку гідростатичний тиск крові (темні стовпчики) істотно менше онкотического (світлі стовпчики), що сприяє надходженню води з тканин в судинне русло. При венозному застої гідростатичний тиск у венозному руслі може виявитися вище онкотичного, що супроводжується виходом води із судинного русла в тканини.

Периферичні набряки у хворих з хронічною СН локалізуються звичайно в місцях найбільшого гідростатичного тиску у венах. Протягом тривалого часу вони розташовуються на нижніх кінцівках, спочатку в області стоп н щиколоток, а потім в області гомілок.
трусы женские хлопок
Як правило, набряки симетричні й однаково виражені на обох ногах. Переважання набряклості однієї з кінцівок свідчить про місцеве порушення венозного кровотоку, при односторонньому ілеофеморальном тромбозі. Набряки на ногах у хворих з хронічною СН зазвичай поєднуються з акроцианозом і похолоданням кінцівок. При тривалому існуванні набряків з'являються трофічні зміни шкіри - її стоншення і гіперпігментація. У важких хворих, які тривалий час знаходяться на постільному режимі, набряки розташовуються переважно в області крижів, сідниць і задньої поверхні стегон. Набухання шийних вен є важливим клінічною ознакою підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ), тиску в правому передсерді (ПП), і застою крові в венозному руслі великого кола кровообігу.

Орієнтовна уявлення про величину ЦВД можна скласти при огляді вен шиї. У здорових осіб у положенні лежачи на спині зі злегка піднятим узголів'ям (приблизно під кутом 45 °) поверхневі вени шиї або не видні, або бувають наповненими тільки в межах нижньої третини шийного ділянки вени. У вертикальному положенні наповнення вен зменшується і зникає зовсім. У нормі рівень наповнення вен шиї на 1-3 см вище горизонтальної лінії, проведеної через кут, утворений рукояткою і тілом грудини (кут Людовика) і відповідає місцю прикріплення II ребра до грудини. Якщо врахувати, що кут Людовика в будь-якому положенні пацієнта приблизно на 5 см вище правого передсердя, то ЦВД можна виміряти, визначивши відстань від кута Людовика до рівня наповнення шийних вен (це відстань вимірюють строго вертикально). Додавши до цього віддалі 5 см, отримаємо приблизне значення ЦВД 3 см + 5 см=8 см вод.ст. При застої крові у великому колі кровообігу наповнення вен виявляється істотно вище рівня кута Людовика (більш ніж на 4-5 см) і зберігається при підніманні голови і плечей і навіть у вертикальному положенні.

Абдомінальної-югулярной (гепато-югулярной) рефлюкс також є надійним показником високого ЦВД. Абдомінальної-югулярной проба проводиться шляхом нетривалого (протягом Юс) натискання долонею руки на передню черевну стінку в околопупочной області. Дослідження проводиться при спокійному диханні. Натискання на передню черевну стінку і збільшення венозного припливу крові до серця в нормі, при достатній скорочувальної здатності ПЖ, не супроводжуються набуханням шийних вен і збільшенням ЦВД. Можливо лише невелике (не більше 3-4 см вод. Ст.) І нетривалий (перші 5 з тиску) зростання венозного тиску.

У хворих з бівентрікулярной (або правошлуночкової) ХСН, зниженням насосної функції ПЖ і застоєм у венах великого кола кровообігу абдомінальної-югулярной проба призводить до посилення набухання вен шиї і зростанню ЦВД не менше ніж на 4 см вод . ст.

Позитивна абдомінальної-югулярной проба побічно свідчить не тільки про погіршення гемодинаміки правих відділів серця, а й про можливе підвищення тиску наповнення ЛШ, про вираженість бівентрікулярной ХСН. Оцінка результатів абдомінальної-югулярной проби в більшості випадків дозволяє уточнити причину периферичних набряків, особливо в тих випадках, коли відсутня значне розширення вен шиї або інші зовнішні ознаки правошлуночкової недостатності. Позитивні результати проби свідчать про наявність застою у венах великого кола кровообігу, обумовленому правошлуночкової недостатністю. Негативний результат проби виключає серцеву недостатність як причину набряків. У цих випадках слід думати про інше генезі набряків (гіпоонкотіческіе набряки, тромбофлебіт глибоких вен гомілок, прийом антагоністів кальцію).

В термінальній стадії хронічної СН нерідко розвивається так звана "серцева кахексія", найважливішими фізикальними ознаками якої є різке зниження маси тіла, зменшення товщини підшкірно-жирового шару, атрофія скроневих м'язів і м'язів гипотенора. Її виникнення пов'язують з вираженими дистрофічними змінами внутрішніх органів і скелетних м'язів, зумовленими критичним зниженням їх перфузії і тривалої гіперактивацією САС, РААС та інших нейрогормональних систем. Мабуть, вирішальне значення має активація системи цитокінів та фактора некрозу пухлин (ФНОа), які мають прямим ушкоджує, на периферичні тканини. Підвищення рівня цитокінів, в першу чергу ФНОа, асоціюється також з ІМУНОЗАПАЛЬНА реакціями. Важливими причинами розвитку серцевої кахексії є також порушення функції органів черевної порожнини, викликані застоєм крові в системі ворітної вени: погіршення всмоктування в кишечнику, зниження білково-синтетичної функції печінки, виражена анорексія, нудота, блювота.

 Дослідження органів дихання

 Підрахунок частоти дихальних рухів (ЧДД) дозволяє орієнтовно оцінити ступінь вентиляційних порушень, обумовлених хронічним застоєм крові в малому колі кровообігу. У багатьох випадках задишка у хворих ХСН носить характер тахіпное, без виразного переважання об'єктивних ознак утруднення вдиху або видиху. У важких випадках, пов'язаних із значним переповненням легких кров'ю, що веде до підвищення ригідності легеневої тканини, задишка може набувати характеру инспираторного диспное. У разі ізольованої правошлуночкової недостатності, що розвинулася на тлі хронічних обструктивних захворювань легень (легенева серце), задишка має експіраторний характер і супроводжується емфіземою легенів н іншими ознаками обструктивного синдрому.

 В термінальній стадії ХСН нерідко з'являється апериодическое дихання Чейна-Стокса, коли короткі періоди прискореного дихання чергуються з періодами апное. Причиною появи такого типу дихання є різке зниження чутливості дихального центру до С02 (вуглекислому газу), що пов'язано з тяжкою дихальною недостатністю, метаболічним і дихальним ацидозом і порушенням перфузії головного мозку у хворих ХСН. При різкому підвищенні порога чутливості дихального центру у хворих ХСН дихальні руху "ініціюються" дихальним центром тільки при незвично високої концентрації СО; в крові, яка досягається лише наприкінці 10-15-секундного періоду апное. Кілька частих дихальних рухів призводять до зниження концентрації СО2 до рівня нижче порога чутливості, в результаті чого період апное повторюється.

 Аускультація легких

 При хронічній лівошлуночкової недостатності і тривалому застої крові в малому колі кровообігу в нижніх відділах легень часто вислуховуються дріднопузирчасті незвучние вологі хрипи або крепітація, зазвичай на тлі ослабленого везикулярного або жорсткого дихання. Ці побічні дихальні шуми вислуховуються симетрично з обох сторін. Крепітація нерідко вислуховується при хронічному венозному интерстициальном застої крові в легенях н обумовлена ??розкриттям на висоті максимального вдиху спали альвеол.

 Теоретично спадання легеневих альвеол під час видиху може відбутися і за відсутності застою крові в легенях, однак обсяг повітря в альвеолах, при якому це станеться ("обсяг спадання альвеол"), дуже малий і при звичайному видиху практично не досягається. При наявності венозного застою крові в малому колі кровообігу і збільшенні маси легеневого інтерстицію обсяг спадання альвеол збільшений і тому на видиху досягається легше. Пі розвитку інтерстиціального застою альвеоли спадаються на видиху вже при звичайному диханні. На висоті подальшого вдиху може вислуховуватися крепітація.

 Вологі хрипи "застійні" хрипи в легенях виникають в результаті гіперпродукції рідкого бронхіального секрету. Вологі хрипи зазвичай вислуховуються з обох сторін, переважно в нижніх відділах легенів. При альвеолярному набряку легень, ускладнює протягом ХСН, поява вологих хрипів пов'язано з транссудацією в альвеоли невеликої кількості плазми крові, яка швидко досягає бронхів і, збиваючи при диханні, створює типову аускультативного картину набряку легенів. На відміну від хронічного венозного застою, при альвеолярному набряку легень хрипи швидко поширюються на всю поверхню грудної клітини і стають середньо-і крупнопузирчатих, що говорить про знаходження пінистого серозного секрету у великих бронхах і трахеї. У цих випадках у хворого з'являється клекотливе дихання, чутне на відстані.

 У хворих з хронічним застоєм крові в малому колі кровообігу можуть прослуховуватися сухі хрипи при повній відсутності вологих. Сухі хрипи в цих випадках виникають в результаті вираженого набряку і набухання слизової бронхів незапального характеру. Гідроторакс (транссудат в плевральній порожнині) нерідко зустрічається у хворих з бівентрікулярной ХСН. Зазвичай рідина локалізується в правій плевральній порожнині, а кількість транссудату не перевищує 100-200 мл. Праворуч нижче кута лопатки і в аксиллярной області визначається невелике притуплення перкуторного звуку і ослаблення дихання. Спостерігається відхилення трахеї в бік, протилежний скупченню транссудата. Побічні дихальні шуми для гидроторакса не характерні. Плевральнийвипіт може бути симптомом не лише правошлуночкової, а й лівошлуночкової недостатності, оскільки відтік плевральної рідини відбувається як у вени великого кола кровообігу, так і в систему малого кола.


 Дослідження серцево-судинної системи

 Результати пальпації, перкусії та аускультації серця у хворих з хронічною СН передусім визначаються характером основного захворювання, ускладнилися розвитком серцевої декомпенсації. Можна виділити деякі загальні, хоча і неспецифічні, ознаки, характерні для більшості хворих ХСН. Пальпація і перкусія серця. Верхівковий поштовх і ліва межа відносної тупості серця зміщені вліво за рахунок розширення порожнини ЛШ. При виникненні легеневої артеріальної гіпертензії та залученні в патологічний процес правих відділів серця пальпуються посилений і розлитий серцевий поштовх і епігастральній пульсація, які свідчать про дилатації і гіпертрофії ПЖ. У більш рідкісних випадках можна виявити зміщення вправо правої межі відносної тупості і розширення абсолютної тупості серця. Іноді серцевий поштовх може виявлятися також при значному збільшенні ЛП, оскільки воно топографічно розташовується позаду ПЖ і при своєму розширенні відтісняє ПЖ кпереди. На відміну від пульсації, обумовленої гіпертрофією і дилатацією ПШ (справжній серцевий поштовх), пульсація, пов'язана із збільшенням ЛП, визначається локально зліва від грудини і не поширюється на епігастральній ділянці.

 Аускультація серця. Тахікардія часто виявляється у хворих з ХСН. Збільшення ЧСС сприяє підтримці більш високих значень серцевого викиду, оскільки МО=УО х ЧСС. Тахікардія є дуже несприятливим чинником, який веде до зростання внутріміокардіального напруги і величини післянавантаження на ЛШ. При тахікардії відбувається вкорочення діастолічної паузи, що несприятливо позначається на диастолическом наповненні шлуночків. При аускультації серця у хворих ХСН нерідко виявляються різноманітні порушення серцевого ритму і провідності (фібриляція передсердь, екстрасистолія). Серцеві аритмії не тільки посилюють характерні для ХСН гемодинамічнірозлади, але й істотно погіршують прогноз хворих із серцевою декомпенсацією. При ХСН важливо оцінити і правильно інтерпретувати зміни гучності основних тонів серця і поява додаткових тонів.

 Ослаблення I і II тонів спостерігається у багатьох хворих ХСН, зазвичай вказуючи на зменшення швидкості скорочення і розслаблення дилатированного ЛШ. Однак при високому тиску в ЛА в II міжребер'ї зліва від грудини може визначатися акцент II тону на ЛА. Якщо одночасно сповільнюється вигнання крові з ПЖ (при його гіпертрофії і / або зниженні скоротливості), на ЛА, крім акценту II тону, визначається його розщеплення за рахунок більш пізнього виникнення пульмонального компонента II тону.

 На верхівці серця у хворих ХСН з вираженою систолічною дисфункцією і ділатірованного шлуночком нерідко визначається додатковий патологічний III тон серця і вислуховується тричленний протодиастолический ритм галопу. Він виникає в кінці фази швидкого наповнення в результаті гідравлічного удару об стінку шлуночка порції крові, що переміщається під дією градієнта тиску з передсердя в шлуночок. У нормі при хорошому диастолическом тонусі серцевого м'яза і нормальному тиску в передсерді удар порції крові, що надходить з передсердя, як би амортизується нормально розслабляйтеся міокардом шлуночка. При будь об'ємного перевантаження шлуночка, що супроводжується його дилатацією, в тому числі у хворих ХСН, амплітуда і швидкість діастолічного розслаблення падають і стають істотно менше об'ємної швидкості кровотоку з передсердя. Тому амортизації гідравлічного удару крові об стінку дилатированного шлуночка не відбувається, і виникає III патологічний тон серця.

 Лівошлуночкова протодиастолический ритм галопу слід вислуховувати на верхівці серця, краще в положенні хворого на лівому боці. При ураженні ПШ, що супроводжується його об'ємної перевантаженням і дилатацією, в тому числі у хворих ХСН, можна вислухати правошлуночковий протодиастолический ритм галопу Він краще визначається над мечовиднимвідростком або в V міжребер'ї біля лівого краю грудини. Патологічний IV тон, пресистолический ритм галопу зазвичай виявляється у хворих з вираженою діастолічної дисфункцією ЛШ ("жорсткий", неподатливий шлуночок) в момент посиленого скорочення ЛП. Будь-які причини, що ведуть до збільшення жорсткості стінки шлуночка (гіпертрофія, ішемія, фіброз) і тиску наповнення у хворих із систолічною ХСН, можуть викликати появу патологічного IV тони. За відсутності скорочення передсердь (миготлива аритмія), роз'єднанні скорочень передсердь і шлуночків (АВ-блокада III ступеня) IV тон не виявляється. Для хворих із систолічною ХСН та об'ємної перевантаженням шлуночка типово поява протодіастоліческого ритму галопу.

 Артеріальний пульс. Зміни артеріального пульсу у хворих ХСН залежать від стадії серцевої декомпенсації, вираженості гемодинамічних розладів і наявності порушень серцевого ритму і провідності. У важких випадках артеріальний пульс частий (pulsus frequens), нерідко аритмічний (pulsus irregularis), слабкого наповнення і напруги (pulsus parvus et tardus). Зменшення величини артеріального пульсу і його наповнення вказують на значне зниження УО і швидкості вигнання крові з ЛШ. При наявності миготливої ??аритмії або частої екстрасистолії у хворих ХСН важливо визначити дефіцит пульсу (pulsus deficiens).

 Він являє собою різницю між числом серцевих скорочень і частотою артеріального пульсу. Дефіцит пульсу частіше виявляється при тахісістоліческой формі миготливої ??аритмії в результаті того, що частина серцевих скорочень виникає після дуже короткої діастолічної паузи, під час якої не відбувається достатнього наповнення шлуночків кров'ю. Ці скорочення серця відбуваються як би "даремно" і не супроводжуються вигнанням крові в артеріальний русло великого кола кровообігу. Тому число пульсових хвиль виявляється значно меншим, ніж кількість серцевих скорочень. Природно, при зменшенні серцевого викиду дефіцит пульсу зростає, засвідчуючи про значне зниження функціональних можливостей серця.

 Альтернирующий пульс (pulsus alternans) характеризується регулярним чергуванням пульсових хвиль великої і малої амплітуди при правильному (частіше синусовом) ритмі. Найчастіше альтернирующий пульс можна виявити у хворих з тяжкою лівошлуночковою миокардиальной недостатністю у пацієнтів з ЛГ і ІХС. Альтернирующий пульс поєднується з таким же регулярним зміною величини ударного викиду і гучності тонів серця. Причини альтернірующего пульсу у хворих ХСН до кінця не з'ясовані.

 Вважають, що це пов'язано з вираженою неоднорідністю м'язи ЛШ, деякі ділянки якої області ишемизированного "гібернірующего" міокарда, відповідають механічним скороченням не на кожен приходить до них електричний імпульс. Це може бути пов'язано з більш тривалим рефрактерним періодом кардіоміоцитів, розташованих в ишемизированной зоні. До речі, в частині випадків альтернирующий пульс поєднується з такою ж регулярної альтернації шлуночкових комплексів ОЯЯ на ЕКГ (електрична альтернація). Поява альтернірующего пульсу у хворих ХСН є несприятливою ознакою, що вказує на тяжкість гемодинамічних розладів.

 Артеріальний тиск. У тих випадках, коли у хворого ХСН до появи симптомів серцевої декомпенсації була відсутня артеріальна гіпертензія (АГ), рівень АТ у міру прогресувати СН нерідко знижується. У важких випадках систолічний АТ (САТ) досягає 90-100 мм рт. ст., а пульсовий АТ - близько 20 мм рт. ст., що пов'язано з різким зниженням серцевого викиду. У хворих АГ цифри АТ можуть бути підвищені, але в термінальній стадії ХСН є виразна тенденція до зниження тиску.

 Дослідження інших органів

 Печінка. При застої у венах великого кола кровообігу практично завжди спостерігається збільшення печінки (застійна гепатомегалія). Печінка при пальпації збільшена, край її закруглений. Якщо застій у венах великого кола розвивається досить швидко, печінка може бути болючою при пальпації. З часом може розвиватися так званий кардіальний цироз печінки. Край печінки тоді стає загостреним, а сама печінка дуже щільною. Асцит виявляється у важких випадках правошлуночкової і бівентрікулярной недостатності, особливо гемодинамічні або недостатності тристулкового клапана. Його поява при систолічною ХСН свідчить про наявність вираженої надпеченочной портальної гіпертензії.

 Симптоматика ХСН дуже різноманітна, дозволяє скласти уявлення про переважне ураженні лівих чи правих відділів серця і застої крові у відповідному колі кровообігу. Перераховані ознаки ліво-і правошлуночкової недостатності не вичерпують всієї клінічної картини хронічної систолічної СН. Тахікардія, ніктурія, швидка м'язова стомлюваність, тяжкість в нижніх кінцівках, серцева кахексія не можуть бути пояснені тільки гемодинамічнимирозладами в малому або великому колі кровообігу. Оскільки в їх генезі вирішальне значення має активація САС, РААС і системи цитокінів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічна систолічна серцева недостатність"
  1.  Патофізіологія серцевої недостатності
      Під систолічною серцевою недостатністю розуміють нездатність серця перекачувати кров у кількості, необхідній для задоволення метаболічних потреб організму. Її клінічні прояви обумовлені низьким серцевим викидом (втома, киснева заборгованість, ацидоз) та / або застоєм крові у венах великого чи малого кола кровообігу. Найчастіше спостерігається левожелудочковая
  2.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      АГ артеріальна гіпертензія РГ рітмограмме АД артеріальний тиск РС ритм серця БА бронхіальна астма СА серцеві аритмії ВКР варіабельність коротких ділянок САД систолічний артеріальний тиск ВКС раптова кардіальна смерть САС симпатоадреналовая система ВНС вегетативна нервова система
  3.  Основні прояви в порожнині рота хронічної недостатності серцево-судинної системи
      У хворих з хронічною недостатністю серцево-судинної системи відзначається синюшність (ціаноз) слизової оболонки м'якого піднебіння, язика, порожнини рота. Хворі з хронічною кардіоваскулярної недостатністю II - III ступеня часто страждає виразково-некротичними процесами в порожнині рота. Виразки на слизовій оболонці порожнини рота не мають певної локалізації. Як правило, вони вражають все
  4.  Гомеопатичне лікування захворювань серцево-судинної СИСТЕМИ
      При гострій і хронічній серцевій недостатності доцільно одночасне призначення як алопатичних, так і гомеопатичних засобів. При цьому гомеопатичні ліки можуть виступати в ролі основних терапевтичних засобів, наприклад при травматичному міокардиті, ендокардиті або створювати сприятливий фон для дії серцевих глікозидів та інших хіміотерапевтичних агентів, наприклад
  5.  Класифікація ХСН
      Основні терміни - Клінічна стадія СН - Варіант С Н - ФК пацієнта Рубрики по МКБ-10: 150.150.0,150.9 - Клінічні стадії: I: НА; IIБ: III. СН I. СН НА; СН ПБ; СН III відповідають критеріям I. IIA. ПБ і III стадій хронічної недостатності кровообігу за класифікацією Н.Д. Стражсско і В.Х. Василенко (1935 р.): I - початкова недостатність кровообігу: відзначають тільки при
  6.  Сполучений аортальний порок
      Етіологія пороку в переважній більшості випадків ревматична. Клініка характеризується поєднанням симптомів описаних вище «чистих» пороків. Аускультативно симптоматика - систолічний шум вигнання і ранній діастолічний шум на аорті - дозволяють лікарю першого контакту діагностувати порок на амбулаторному прийомі. Питання про переважання стенозу або недостатності аортального клапана вирішується
  7.  КЛАПАННИЙ СТЕНОЗ легеневої артерії
      Посилений серцевий поштовх, систолічний тремтіння у місця прикріплення II - III ребра до грудини зліва; грубий систолічний шум у місця прикріплення II - III ребер до грудини зліва; електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка; фонокардіографіческого - інтенсивний ромбоподібний систолічний шум в II міжребер'ї зліва від грудини; рентгенологічно - збіднення судинної мережі малого
  8.  Визначення
      Шумом є будь-який звук, що виходить із серця, який не є тоном і триває більше 0.1 секунди. Шуми над областю серця діляться на: - Інтракардіальні (клапанні і неклапанні) - Фізіологічні (систолічний, над легеневої артерією); - Функціональні (в основному систолические, крім шуму Грехем-Стілла-діастолічний), - Органічні (і
  9.  Ізольовані систолические артеріальні гіпертензії
      Атеросклероз аорти властивий пожілим.Клініческая симптоматика визначається атеросклеротичним ураженням магістральних судин голови (головні болі, мнестичні порушення та ін.) Характерні акцент і зміна тембру 2-го тону в проекції аорти, «ущільнення» тіні аорти, за даними рентгенологічного дослідження. - Недостатність аортального клапана, дифузний токсичний зоб з явищами
  10.  ГОСТРА серцево-судинна недостатність
      Гостра серцево-судинна недостатність (ОССН) - стан, що характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «серцева недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до зниження ударного і
  11.  Список скорочень і умовних позначень
      АГ - артеріальна гіпертензія АТ - артеріальний тиск АГП - антигіпертензивні препарати АГТ - антигіпертензивна терапія АК - антагоністи кальцію АКС - асоційовані клінічні стани АКТГ - адренокортикотропний гормон АТ - абдомінальне ожиріння АРП - активність реніну в плазмі крові БА - бронхіальна астма?-АБ - бета- адреноблокатор БРА - блокатор
  12.  Фактори, що впливають на функцію шлуночків серця
      При обговоренні функції шлуночків в якості моделі частіше розглядають лівий шлуночок, але ті ж положення поширюються і на правий. Допущення про роздільне функціонуванні шлуночків помилково, так як доведено їх тісна взаємозалежність. Виділяють фактори, що впливають на систолічну (вигнання) і діастолічес-кую (заповнення) функцію шлуночків. Систолічну функцію шлуночків найчастіше
  13.  Визначення
      Однією з найбільш поширених КМП є дилатационная (ДКМП). За визначенням ВООЗ (1996), вона характеризується дилатацією і порушенням скоротливості лівого шлуночка або обох шлуночків і включає в себе наступні варіанти: ідіопатичну, сімейну (генетичну), вірусну і (або) імунну, алкогольну чи іншу токсичну, а також пов'язану із захворюваннями серця відомої причини або
  14.  Клінічний синдром ОСН
      ОСН є клінічним синдромом, який проявляється зниженням серцевого викиду, тканинної гіпоперфузією, підвищенням ДЗЛК при лівошлуночкової недостатності, застійними явищами в тканинах. Серцева дисфункція може бути пов'язана із систолічною або діастолічною миокардиальной дисфункцією, гострої клапанної дисфункцією, перикардіальної тампонадой, порушеннями серцевого ритму і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...