загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

хронічна серцева недостатність

Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання і хронічної гіпоксемії. Відповідно до еволюції поглядів стосуються даної проблеми змінювалися і підходи до формулювання визначення серцевої недостатності.

У західній медичній літературі досі відсутня загальновизнане і однозначне тлумачення даного терміні, що свідчить про надзвичайну складність проблеми, яка, незважаючи на очевидний прогрес, досягнутий у галузі вивчення серцевої дисфункції, ще дуже далека від свого остаточного вирішення.

Незважаючи на різноманіття прийнятих визначень ми зупинимося на наступному:

Під серцевою недостатністю розуміють патологічний стан, в основі якого лежить порушення структури, функції та нейрогуморальної регуляції серцево-судинної системи , пріводящee до неадекватної перфузії органів і тканин незалежно від їх метаболічних потреб.

Перед тим, як перейти до розгляду питань епідеміології необхідно зупинитися на трактуванні деяких термінів які прийняті у вітчизняній і зарубіжній літературі і сприймаються не завжди однозначно.

Вживаний на заході термін «серцева недостатність», відповідає звичному для нас терміну «недостатність кровообігу». Однак між ними є різниця, зокрема, недостатність кровообігу - поняття ширше, ніж серцева недостатність, воно включає в себе недостатність серця як насоса у поєднанні з порушенням судинного компонента.



Епідеміологія. Я не прихильник драматизації проблеми, але наведені нижче статистичні дані говорять самі за себе. Щорічно в країнах Європи реєструються майже 500 тис. нових випадків захворювання серцевою недостатністю. Смертність, пов'язана з цим синдромом становить 350 тис. випадків на рік. За даними 34 річного Фременгемского дослідження, частота хронічної недостатності кровообігу неухильно підвищується з віком - від 1% осіб у віці 50-59 років, і до 10% - у віці від 80 до 89 років, а що стосується прогнозу, то протягом перших 6 років після появи перших симптомів серцевої недостатності вмирає близько 80% чоловіків і 65% жінок. У світі понад 6 млн. осіб мають недостатність кровообігу. Незважаючи на всі зусилля з профілактики виникнення серцевої недостатності, виявляємість феномена не знижується, а зростає, за останні 15 років в США частота госпіталізацій з приводу недостатності кровообігу збільшилася в 4 рази. Частково це пов'язано і з більш високим рівнем діагностики, і з збільшенням тривалості життя тих хворих, захворювання яких призводять до маніфестації цього синдрому.



Етіологія. Серед основних причин, що призводять до хронічної недостатності кровообігу (ХНК), розглядаються:

1) генетично обумовлені або придбані ураження серцевого м'яза (ІХС, міокардити, кардіоміопатії, дистрофії міокарда та ін);

2) перевантаження міокарда тиском (артеріальна гіпертензія, легенева гіпертензія стеноз гирла аорти) і (або) обсягом (мітральна або портальна регургітація, збільшення ОЦК і т.д.);

3) порушення процесу наповнення шлуночків неміокардіального генезу (перикардит, пухлини середостіння і ін.)

Головним етіологічним фактором раніше залишаються ішемічна хвороба серця (50%), артеріальна гіпертензія (30%), кардіоміопатії та клапанні пороки (12%), міокардити (6%) та інші (2% ).

(Слайд 2) На слайді представлена ??частота народження різної патології у хворих серцевої недостатності за даними декількох великомасштабних досліджень (Фремингемского дослідження, SOLVD, DIG). Звертає на себе увагу, той факт, що якщо раніше за даними Фремінгемського дослідження найбільш частою причиною, яка обумовлювала розвиток недостатності кровообігу була гіпертонічна хвороба, то в даний час результат з результатів реєстрів Трайл SOLVD і DIG, на перше місце як етіологічний фактор вийшла ІХС ( насамперед постінфарктний кардіосклероз). Друге місце належить кардиомиопатиям.

Серед потенційно можливих причин розвитку серцевої недостатності прийнято вважати анемії, бради-тахіаритмії, міксоми серця, зловживання алкоголем, тиреотоксикоз, констриктивний перикардит.

Американська кардіологічна асоціація пропонує наступний перелік факторів, які сприяють виникненню, або загострення серцевої недостатності:

- Невиконання хворими лікарських рекомендацій: припинення прийому або регулярний прийом препаратів (гіпотензивні засоби, препарати для лікування недостатності кровообігу);

- Порушення дієти (сольова навантаження, надмірне споживання рідини, зловживання алкоголем, висококалорійна дієта);

- Фізичне перенапруження;

- Емоційний стрес;

- Несприятливі умови зовнішнього середовища (висока вологість, спека);

- Внутрішньовенне введення рідини (фізіологічного р- ра, гемотрансфузії);

- Тахіаритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, шлуночків тахікардія);

- Брадіарітміі (повна атріовентрикулярна блокада, синусова брадикардія);

- Простудні захворювання, запалення легень (за рахунок підвищення температури, розвитку тахікардії, гіпоксемії);

- Інфаркт міокарда;

- Тромбоемболія легеневої артерії;

- Анемії (страждає функція перенесення кисню до тканин);

- Тиреотоксикоз (підвищується хвилинний об'єм кровотоку, за рахунок підвищення метаболічних потреб організму);

- Міокардити (страждає скорочувальна здатність міокарда);

- Енфекціонний ендокардит (лихоманка, ураження клапанного апарату, міокардит);

- Ниркова недостатність (за рахунок затримки рідини в організмі);

- Прийом деяких препаратів - на цій причині, що сприяє розвиткові ятрогенной серцевої недостатності, необхідно зупинитися більш докладно.

Насамперед, це лікарські засоби, які викликають затримку натрію і води в організмі:

- деякі нестероїдні протизапальні препарати (ібупрофен, бутадіон, індометацин);

- гормональні препарати (естрогени, андрогени, кортикостероїди);

- вазодилятатори миноксидил.

Препарати, що володіють негативною інотропною дією:

- Бета-блокатори;

- Деякі блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем);

- Деякі протипухлинні засоби (доксорубіцин і рубомицин);

- Протиаритмічні препарати (рітмілен, новокаіномід, ритмонорм, етацизин);

- Трициклічні анідепресанти (амітриптилін);

- Препарати літію.

Слід також пам'ятати, що застосування препаратів з позитивним інотропним ефектом (серцеві глікозиди, добутамін), може викликати посилення обструкції вихідного тракту лівого шлуночка у хворих субаортальнийстенозом і вираженої гіпертрофією лівого шлуночка і привести посилювання проявів серцевої недостатності у даної категорії хворих.



ПАТОГЕНЕЗ.

В даний час визнається, що центральним, ланкою у формуванні синдрому серцевої недостатності є дисфункції серця і судин, підтримувана рядом саморегулюючих нейрогуморальних і генетичних механізмів.

Незважаючи на широкий спектр перерахованих вище причин, що лежать в основі серцевої недостатності, розвиток цього патологічного стану можна розділити на три основні етапи які можуть привести до формування систолічної та / або діастолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка.

1.Начальний етап, коли страждає сам міокард або серце працює в умовах збільшених гемодинамічних перевантажень.

2.Второй етап - протягом якого міокард пристосовується до сформованим негативним умов роботи. Це період розвитку процесів адаптації і відносній компенсації, коли формується ремоделирование лівого шлуночка. Під ремоделированием (перебудовою) лівого шлуночка розуміють порушення його цитоархітектоніки геометрії та функції, в наслідок підвищення навантаження або пошкодження міокарда будь-якої етіології. Іншими словами під впливом несприятливих, патологічних факторів відбувається збільшення розмірів порожнини лівого шлуночка і його м'язової маси. На клітинному рівні ця проявляється гіпертрофією кардоміоцітов, збільшенням відкладення інтерстиціального матриксу і розвитком фіброзу. Спершу ці структурні зміни дозволяють підтримати або навіть поліпшити функцію лівого жепудочка, проте з часом функціональний стан погіршується і розвивається серцева недостатність.

Проблема ремоделювання серця і судин зараз привертає пильну увагу дослідників і клініцистів, оскільки саме з ними зв'язується прогресування міокардіальної дисфункції і поява так званого нейрогуморального зсуву, що грає провідну роль в регулюванні механізмів адаптації.

Спочатку термін ремоделювання міокарда був використаний для опису структурних та гемодинамічних змін, зарєестрованих у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. В даний час з'явилися численні дані про універсальність подібних змін, що дозволило поширити це поняття і на всі інші форми ушкодження серцевого м'яза незалежно від їх етіологічної приналежності. У зв'язку з цим ремоделирование серця являє собою порушення структури і функції серця у відповідь на ушкоджує перевантаження або втрату частини життєздатного міокарда. Ocновнимі типами ремоделювання серця є: збільшення маси міокарда (гіпертрофія), фіброз строми серця, дилятация порожнин і зміна геометричних характеристик шлуночків. Ремоделірованіе серця передує клінічним проявам серцевої недостатності, супроводжує їх і посилює систолическую дисфункцію. Воно погіршує якість життя і прогноз хворих.

На підставі вивчення даних про формування якісно нового (реструктуризованого) міокарда дозволили Eng С. сформувати концепцію про самопрогрессірующей кардіопатії: яка є самостійним процесом, здатними до самоподдержіванію незалежно від інтенсивності та / або наявності ініціює її стимулу .

3.Конечний етап, коли попередні зміни стають незворотними. Страждає систолічна та / або діастолічна функція міокарда, розвиваються клінічні ознаки, серцевої недостатності.

Хотілося б коротко зупинитися на поняттях систолічна і діастолічна дисфункція лівого шлуночка. Термін дисфункція лівого шлуночка відображає порушення нормальних взаємозв'язків між контрактільних і еластичним компонентами серцевого м'яза. В основі розподілу типів дисфункції лежать наступні критерії: звичайно діастолічний об'єм, фракція викиду, пікові швидкості наповненні лівого шлуночка і співвідношення між ними. Діастолічна дисфункція характеризується нормальними розмірами лівого шлуночка із збереженою фракцією викиду (40-50%). При цьому варіанті підвищується жорсткість міокарда лівого шлуночка, і порушуються процеси розслаблення серцевого м'яза. Такий тип дисфункції в більшій мірі характерний для літніх пацієнтів, що страждають на гіпертонічну хворобу, гіпертрофією і фіброзом міокарда. Ця дисфункція посилюється тахікардією яка обмежує час наповнення шлуночків. У кінцевому рахунку, сила скорочень міокарда знижується в залежності від кількості загиблих, клітин і надмірної гіпертрофії, збільшується діастолічний об'єм і зменшується фракція викиду, що призводить до розвитку систолічної дисфункції.

Про систолічної дисфункції свідчить збільшення розмірів лівого шлуночка і зниження фракції викиду нижче 31%, тобто страждає скорочувальна здатність серця. Цей варіант дисфункції пов'язаний в основному з ІХС.

Діастолічна дисфункція може передувати появі систолічною і поєднуватися з нею. Обидва типи дисфункції можуть бути причиною серцевої недостатності, проте найбільш часто недостатність кровообігу обумовлена ??- систолічною. Для визначення характеру порушення функціонування міокарда застосовується ехокардіографічний метод у поєднанні з імпульсно-хвильової допплерографією.

Приблизний сценарій розвитку змін серцевого м'яза і розвитку серцевої декомпенеаціі може виглядати наступним чином:

За наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка відбувається зниження серцевого викиду, однак, завдяки включенню серцево- судинних і нейрогуморальних механізмів компенсації цей показник тривалий час може залишатися нормальним, особливо в умовах відносного спокою. Зокрема виділяють наступні механізми компенсації: збільшення переднавантаження (механізм Франка-Старлинга), гіпертрофія стінок шлуночків, активація гуморального ланки гемостазу (збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) і артеріальна вазоконстрикция).

  Як відомо, зниження скоротливої ??функції лівого шлуночка проявляється зменшенням ударного об'єму, який на початковому етапі підтримується за рахунок збільшення переднавантаження за механізмом Франка-Старлинга. Даний механізм пов'язаний з тоногенной дилятацией шлуночка, що виникає в результаті зниження серцевого викиду, і включається негайно за наявності потреби, насамперед збільшеного припливу до нього крові. Механізм Франка-Старлинга характеризує відношення довжини м'язових волокон до їх напрузі, і проявляється в тому, що при збільшенні довжини волокон в діастолу посилюється їх напруга в період систоли. Іншими словами - збільшення кінцево-діастолічного об'єму і розтягнення стінок лівого шлуночка дозволяє підсилити скорочення серцевого м'яза і збільшити ударний об'єм крові.

  При надмірному перерозтяганні волокон міокарда і різкою дилятации лівого шлуночка (кінцево-діастолічний, обсяг більше 260 мл або звичайно-діастолічний тиск більше 18-20 мм.рт.ст.) компенсаторний механізм Франка-Старлинга перестає діяти і подальше збільшення об'єму і тиску викликає вже не збільшення, а зменшення ударного об'єму. Це викликає розтягування і підвищення тиску в лівому передсерді, потім у легеневих венах і застою в легенях, як типовому прояву лівошлуночкової недостатності. Тривале підвищення тиску в легеневих венах викликає легеневу гіпертензію і у результаті - недостатність правих відділів з наступним застоєм у великому колі кровообігу і периферичними набряками.

  У хворих на ІХС компенсаторна функція механізму Франка-Старлинга реалізується не завжди, у зв'язку з чим ініціює чинником є ??не стільки розтягнення м'язових волокон, скільки їх перегрупування.

  Наступним компенсаторним механізмом є гіпертрофія міокарда. Даний механізм включається вже через кілька тижнів або місяців після пошкодження серцевого м'яза. Гіпертрофія міокарда являє собою хронічну адаптацію серцевого м'яза до збільшеної систолічною перевантаженні і підвищеному диастолическому обсягом, вона викликає збільшення скоротливості шлуночків і ударного об'єму.

  На початку 80-х років були виділені 3 послідовні стадії розвитку гіпертрофії пошкодженого серця, які актуальні і зараз:

  1. Аварійна стадія - розвивається рання гіпертрофія, помірна дилятація лівого шлуночка, що зросла навантаження на міокард призводить до мобілізації функціонального резерву, тобто активації (у його непошкоджених ділянках) синтезу білка, енергетичних процесів, збільшується маса мітохондрій, а потім і міофібрил. Однак така гіпертрофія неповноцінна, на цій стадії витрата АТФ на роботу міокарда перевершує її ресинтез, внаслідок чого можлива поява функціональної недостатності серця - ознак гострої лівошлуночкової недостатності, застійних хрипів у легенях і ознак низького серцевого викиду.

  2. Перехідна стадія або стадія завершилася гіпертрофії характеризується відносно стійкою гіперфункцією міокарда. Нормалізується споживання кисню, енергоутворення і синтез білка, при цьому підвищується серцевий викид і зменшується застій у легенях.

  3. Стадія зношування, "локального старіння", прогресуючого кардіосклерозу - порушена функція генетичного апарату - значно знижена швидкість генерації нової РНК, відбувається прогресуюча загибель клітини, заміщення їх сполучною тканиною, що призводить до виснаження міокарда та значного падіння скоротливості серцевого м'яза.

  Серцево-судинні механізми компенсації при хронічній недостатності кровообігу тісно пов'язані з активацією цілого ряду нейрогуморальних систем. Ці системи можна розділити на вазоконстрикторні і вазоділятаторние. До перших відносяться симпатико-адреналової системи (САС), ренін-ангіотензинової системи (РАС), а також альдостерон, вазопресин (АДГ), серотонін, ендотелін, тромбоксан та ін, до других - калікреїн кінінова система, а також передсердний натрійуріческій фактор ( ПНУФ), простагландини Е і F, ендотелій залежний розслабляючий фактор та ін

  Тут представлені основні нейрогуморальні зрушення, що виникають при миокардиальной дисфункції і сприяють прогресуванню серцевої недостатності, а також трансформації асимптоматичною форми дисфункції лівого шлуночка в симптоматичну. Ці зміни передусім стосуються підвищення рівнів реніну, ангіотензину, катехоламінів, вазопресину, альдостерону, передсердного натрій уретіческій пептиду.

  Критеріями активації САС є підвищення рівня адреналіну і норадреналіну в плазмі крові. Зокрема вміст норадреналіну тісно корелює зі ступенем тяжкості клінічних проявів серцевої недостатності та ступенем дисфункції лівого шлуночка. Підвищення його концентрації прийнято вважати одним з найбільш ранніх проявів гуморальної активації, яка носить компенсаторний характер. Механізм викликає активацію САС до кінця не ясний, однак серед певних чинників виділяють такі:

  1) стимуляція барорецепторів передсердь розташованих в області впадання великих вен.

  2) Гіперчутливість барорецепторів, розташованих в області дуги аорти і каротидного синуса.

  3) гіперперфузії органів і тканин.



  Найбільш важливою причиною гіперреактивності САС вважається дисфункція барорецепторної механізмів, яку можна пояснити підвищеним утворенням ангіотензину-2 (інгібітори АПФ встановлювати функцію барорецепторів).

  У дорослих людей з нервових закінчень серця щодня виділяється до 1 кубічного см аксоплазми, що містить катехоламіни. Крім того, серцевий м'яз має здатність поглинати катехоламіни, що циркулюють у крові, і зв'язувати їх в свої структури. Все це призводить до стимуляції?-Адренорецепторів міокарда, що сприяє поліпшенню його скоротливості і збільшенню ЧСС. Останнє служить важливим компенсаторним механізмом і при зниженому ударному обсязі може підтримати на належному рівні хвилинний об'єм крові. Скоротність підвищується завдяки впливу норадреналіну на взаємозв'язок актину і міозину.

  Під впливом катехоламінів відбувається скорочення гладком'язових клітин артеріол і підвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО), що тим самим забезпечує підтримання на належному рівні АТ при низькому серцевому викиді. Все це може викликати гіпертофію міокарда.

  Крім всіх перерахованих вище гемодинамічних ефектів, спрямованих на компенсацію зниженого серцевого викиду, гіперактивація САС є одним з головних факторів, що викликають підвищення активності РАС, яка проявляється збільшенням активності реніну і змісту ангіотензину-2 в плазмі периферичної крові. Це може здійснюватися кількома шляхами:

  - Збуджуючи бета-1-адренорецептори клітин юкстагломерулярного апарату, норадреналін стимулює секрецію реніну

  - Катехоламіни через альфа-адренорецептори викликають вазоконстрикцію еферентних артеріол ниркових клубочків, що так само стимулює активність плазми

  - І, нарешті, підвищення секреції реніну сприяє призначення діуретиків, які збільшують транспорт натрію через стінку ниркових канальців на рівні щільної плями, що є складовою частиною юкстагломерулярного апарату.

  Наступною нейрогуморальної системою, що грає ключову роль у компенсації, формуванні та прогресуванні серцевої недостатності, є система ренін-ангіотензин-альдостерону. Їй притаманні вазоконстрикторні ефекти і натрійзадержівающая функція, які відіграють найважливішу роль у підтримці параметрів гемодинаміки на належному рівні.

  Нами представлені проблеми біотрансформації основних елементів даної системи. Насамперед, це біосинтез і секреція ангиотензиногена печінкою, реніну нирками. Взаємодію з ангіотензиногену, ренін «відрізає» від нього декапептид - ангіотензин-1. Слід зазначити, що в даний час відбулася еволюція поглядів на утворення ангіотензину II. Раніше вважалося, що він утворюється виключно за допомогою впливу на ангіотензин 1 (відщеплення двох молекул) ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), який синтезується в легенях. Крім того, АТФ сприяє розпаду брадикініну, який володіє сильним судинорозширювальну дію.

  Зараз цим шляхом за даними різних авторів відводиться лише 20-35%. Решта припадають на так звані НЕ-АПФ-Зависмость, альтернативні механізми, що регулюють продукцію ангіотензину II. Це спеціальні ензимні системи, до яких відносяться хімази, катепсин та ін, що виступають в ролі основних індукторів синтезу ангіотензину в тканинах, на відміну від АПФ, активуючого ангіотензін1 в плазмі. Ангіотензин II викликає вазоконстрикцію і бере участь в утворенні ангіотензину III, ініціюючого звільнення альдостерону.

  Основними показниками, що характеризують активність даної системи, є активність реніну і концентрація ангіотензину II.

  Не залежно від місця синтезу ангіотензин II надає свою дію на тканини за допомогою взаємодії зі спеціальними рецепторами. Виділяють кілька типів рецепторів до ангіотензину II. Вони відрізняються один від одного за кінетичних параметрах, розподілу в тканинах і т.д. Кількість рецепторів може змінюватися при різних станах. Наприклад, при ХНК щільність їх зменшується, а при артеріальній гіпертензії - збільшується.

  Майже всі відомі на сьогоднішній день ефекти ангіотензин II опосередковані взаємодією з 1 типом ангіотензин II рецепторів, які найбільш вивчені. Функція 2-го типу рецепторів вивчається.

  Нами показано основні ефекти ангіотензину, які можна поділити на:

  1) гемодинамічні - збільшення кінцево-діастолічного і кінцево-систолічного об'єму лівого шлуночка, ударного обсягу, фракції викиду, підвищення артеріального тиску, стимуляція вазоконстрикції

  2) нейрогуморальні - збільшення секреції передсердного пептиду, вазопресину, альдостерону, катехоламінів і зниження активності реніну

  3) ниркові - підвищення клубочкової фільтрації та внутриклубочкового тиску, затримка натрію і води.

  Доведено, що ангіотензин II безпосередньо бере участь у процесах клітинного росту і гіпертрофії міокарда. Він стимулює міграцію макрофагів і нейтрофілів в судинну стінку, підвищує окислення в ній холестерину і ліпопротеїдів низької щільності.

  Зважаючи на всі вищеописані ендогенні ангіотензину, стає зрозумілою його провідна роль у процесах розвитку серцевої недостатності і її прогресування.

  Посилення біосинтезу альдостерону кірковим речовиною надниркових залоз пов'язане з гіперреактивністю РАС, стимулюється ангіотензин II і ангіотензин III. Він регулює сталість електролітного балансу організму. На рівні дистальної частини канальців нефрона він активно реабсорбується натрій, який захоплює за собою воду. Це відбувається в обмін на виділення калію, викликаючи його втрату. Збільшується об'єм циркулюючої крові і переднавантаження, а гіпокаліємія призводить до розвитку шлуночкових аритмій.

  Стимуляція артеріальних барорецепторів, підвищення активності САС і РАС сприяють збільшенню секреції вазопресину, який виробляється клітинами задньої долі гіпофіза. Вазопресин або антидіуретичний гормон (АДГ) надає двояке дію:

  1) зменшує екскрецію води нирками, збільшуючи її реабсорбцію (антидіуретичну дія)

  2) може викликати артеріальну вазоконстрикцію (вазопресорну дія).

  Небажаними ефектами АДГ можна вважати гіперволемію і зменшення ударного об'єму в результаті артеріальної вазоконстрикції.

  Компенсаторну роль у хворих серцевою недостатністю також грає і активація депресорних нейрогуморальних систем.

  Каллікріін-кинин-брадикинин надають вазоділятірующее і натрійуріческое дію, стістімуліруют синтез депресорних простагландинів, які володіють крім перерахованих якостей цітопротекторним і дезагрегантної дією.

  В останні роки доведена важлива роль у патогенезі недостатності кровообігу предсердного натрійуріческого фактора (ПНУФ), який секретується клітинами передсердь при розтягуванні його стінок. ПНУФ має виражену вазоділятіческое і діуретичну дію, є фізіологічним антагоністом ангіотензину і потужним інгібітором секреції реніну та альдостерону.

  Таким чином, на ранніх стадіях недостатності кровообігу, обумовленої систолічною дисфункцією лівого шлуночка відбувається активація нейрогуморальних систем, яка носить компенсаторно-пристосувальний характер. Надалі, у міру прогресування серцевої недостатності, можливості депресорних систем, спрямовані на компенсацію зниженого серцевого викиду, поступово вичерпуються, а надмірна активація пресорних систем ще більше посилює систолическую дисфункцію.

  Після опису основних внутрісерцевих і нейрогуморальних систем, які беруть участь у компенсації зниженого серцевого викиду, необхідно зупинитися на додаткових судинних і екстракардіальних компенсаторних механізмах, які є наслідком реакції артеріо-венозного русла і деяких внутрішніх органів на зміни, викликані в основному гуморальними компенсаторними системами.

  Судинні компенсаторні механізми:

  Звуження артеріол і вен є характерною особливістю недостатності кровообігу. Це звуження компенсує ослаблену серцеву діяльність і підтримує центральну і периферичну гемодинаміку на рівні, необхідному для ефективної перфузії органів і тканин організму.

  Компенсаторна артеріальна вазоконстрикция забезпечується головним чином посиленням активності САС, РАС і АДГ. Причому, активація САС підсилює схильність до гострого вазоспазму, а РАС - до хронічного, тривалого, що призводить до зниження рівня кисню. При ослабленні серцевого викиду відбувається нерівномірний скорочення струму крові (перерозподіл). Найбільш знижений кровотік по судинах шкіри і нирок.

  Зміна венозного кровотоку виникає переважно під впливом норадреналіну, відбувається переміщення крові з венозного резервуара до центрального кола кровообігу. Це посилює венозний приплив до серця, викликає підвищення КДД в його порожнинах і сприяє реалізації механізму Франка-Старлинга, що підтримує серцевий викид на належному рівні.

  Важливим компенсаторним судинним механізмом, спрямованим на підтримку кровопостачання тканин, є уповільнення кругообігу крові, яке сприяє підвищенню утилізації кисню тканинами, які отримують меншу кількість крові.

  Торкаючись екстракардіальних механізмів, в яких беруть участь внутрішні органи, необхідно, в першу чергу, відзначити зміну функціонального стану ниркового кровотоку. Завдяки активації РАС і перерозподілу струму крові, нирки затримують натрій і воду. Це збільшує інтраваскулярний обсяг і сприяє збільшенню наповнення шлуночків, що ініціює механізм Франка-Старлинга.

  Дихальна система також активно бере участь у розвитку адаптаційних механізмів. При недостатності кровообігу відбувається збільшення обсягу легеневої вентиляції і посилення дихання переважно за рахунок збільшення частоти дихальних рухів.

  І, нарешті, система крові, яка також бере участь у адаптаційно-компенсаторних механізмів. Розвивається полицитемия, гіпергемоглобінемія, збільшується обсяг і поверхня еритроцитів.

  Таким чином, при зниженні серцевого викиду формуються різні кардіальні і екстракардіальні компенсаторні механізми з обов'язковою участю нервової та ендокринної регуляції. Їх основна роль - підтримання скоротливості міокарда адекватно метаболічним потребам тканин. Однак висока напруженість механізмів компенсації рано чи пізно веде до їх виснаження та розвитку важкої декомпенсаторной недостатності кровообігу.

  Крім компенсаторної функції, яка дозволяє людині вижити, кожен з перерахованих вище механізмів сприяє з часом погіршення скорочувальної функції серця, приводячи до подальшого зниження хвилинного об'єму з відповідною активацією вже працюючих компенсаторних систем. Виникає порочне коло, неминуче приводить до смерті.

  Нами представлені основні патофізіологічні зміни при хронічній серцевій недостатності.

  Багато клінічні симптоми серцевої недостатності є проявом компенсаторних механізмів, а не тільки прямим відображенням зниження інотропної функції серця або венозним застоєм.

  І на закінчення теми патогенезу, перед тим як перейти до опису класифікацій та клінічної картини, хотілося б коротко зупинитися на ретроградної теорії розвитку серцевої недостатності.

  При ослабленні насосної функції серця відбувається підвищення кінцево-діастолічного тиску в порожнині шлуночків, потім у передсердях і у венах, які в них впадають (у ліве - легеневі, в праве - порожнисті), що викликає уповільнення кровотоку і венозний застій при лівошлуночкової недостатності - в малому, а при недостатності правого шлуночка - у великому колі кровообігу.

  Зокрема, при ослабленні скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка серце втрачає здатність адекватно переміщати кров з малого кола кровообігу у великій. У цих умовах в малому колі формуються застійні явища, а у великому - гіпоксія тканин.

  Підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку і в лівому передсерді на тлі порушеної діастолічної функції серця і зменшення фракції викиду, призводять до зростання тиску в легеневих венах і капілярах. Коли гідростатичний тиск у легеневих судинах перевищує осмотичний тиск в легеневій тканині, відбувається транссудация рідини в інтерстиціальний простір, тобто розвивається гідратація легеневої паренхіми і легеневої застій.

  При збільшенні легеневого венозного тиску майже в 10 разів збільшується дренування лімфатичної системи. Як тільки вичерпані можливості відтоку по лімфатичних судинах, відбувається накопичення рідини. Спочатку вона з'являється з проміжнійтканини, навколо судин і бронхів (які іноді здавлює і практично завжди викликає набряк бронхіальної стінки), що не утруднюючи газообмін, а пізніше, в міру прогресування, в альвеолярні мембрани. Коли можливості накопичення рідини в проміжній тканині і альвеолярних стінках вичерпані, транссудат спрямовується в просвіт альвеол, витісняючи газ і порушуючи газообмін. Насичення артеріальної крові киснем зменшується, що зумовлює розвиток артеріальної гіпоксемії і кисневе голодування тканин. У цей період можливе розвиток рефлекторного бронхоспазму, що приводить до важкої кардіальної астмі.

  Як вже говорилося раніше, крім застою в малому колі кровообігу, при ослабленні скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка знижується артеріальний кровообіг, що також сприяє гіпоксії органів і тканин. Однак, у зв'язку з перерозподілом кровотоку, інтенсивність коронарного і мозкового кровообігу знижується мало і, як правило, залишається достатньою. В основному, виникає недостатнє кровопостачання печінки, нирок, м'язів і шкіри.

  Однією з ознак гіпоксемії є акроціаноз, який пояснюється стазом крові на периферії. Він розвивається, коли насичення венозної крові киснем знижується до 40% (норма 65-70%). При цьому насичення артеріальної крові може бути в межах норми.

  Порушення скорочувальної функції правого шлуночка розвивається при патології органів дихання, пороках або, досить часто, при лівошлуночкової недостатності у хворих з ураженням лівих відділів серця.

  Основна роль правого шлуночка полягає не тільки в забезпеченні кровотоку легенів, але і в підтримці нормального тиску в системі магістральних вен.

  Правожелудочковаянедостатність характеризується порушенням венозної циркуляції, зниженням скорочувальної здатності правого шлуночка із зростанням в ньому залишкового кровонаповнення і кінцевого діастолічного тиску, розвитком його дилятации і відносній недостатності трикуспідального клапана, що супроводжується збільшенням тиску в правому передсерді.

  У свою чергу, збільшення тиску в правому передсерді сприяє підвищенню тиску у венозній системі великого кола кровообігу, розширенню периферичних вен і венозного застою. Накопичення крові в периферичної венозної системі оберігає серце від перевантажень. Венозний застій розвивається в різних органах: головному мозку, органах черевної порожнини, печінці, нирках, статевих органах. Наслідком такого застою є порушення функціонального стану перелічених органів і систем, а так само розлади різних видів обміну речовин.



  КЛАСИФІКАЦІЯ

  У цій лекції ми розглянемо 2 класифікації. Перша, запропонована М.Д.Стражеска і В.Х.Василенко, широко застосовується в практичній роботі і в даний час є офіційно прийнятої на Україні.



  КЛАСИФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

  (М.Д.Стражеска, В.Х.Василенко)

  1. Гостра недостатність кровообігу

  А. Гостра судинна недостатність (непритомність, колапс, шок)

  В. Гостра серцева недостатність (гостра недостатність «лівого» серця, гостра недостатність «правого» серця)

  2. Хронічна недостатність кровообігу

  А. Хронічна судинна недостатність

  В. Хронічна серцева недостатність

  I стадія (початкова). Відсутність у спокої суб'єктивних і об'єктивних ознак порушення кровообігу. Вони з'являються тільки при фізичному навантаженні (задишка, серцебиття)

  II стадія Наявність у спокої ознак порушення гемодинаміки. Порушення обміну та функцій інших органів.

  Період А: недостатність «лівого» або «правого» серця, явища застою і порушення функції органів виражені слабо і частіше до кінця дня або після фізичного напруження

  Період У: недостатність «лівого» і «правого» серця, яскраво виражені явища застою в стані спокою.

  III стадія (термінальна, дистрофічна). Недостатність усього серця, виражені явища застою, значні порушення обміну речовин і функції інших органів, наявність структурних і морфологічних необоротних змін в органах.
трусы женские хлопок




  За кордоном користуються нижчеподаній класифікацією, яку так само необхідно знати.



  КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  відповідно до Нью-Йоркської кардіологічної асоціацією (NYHA)

  1 функціональний клас (ФК) - скарг немає. Хворі з серцевою патологією, яка не обмежує фізичну активність. Звичайна фізичне навантаження не викликає стомлення, серцебиття, задишки або нападу стенокардії. Спостерігається зменшення переносимості надлишкової (субмаксимальной) навантаження.

  2 ФК - Хворі з серцевою патологією, яка викликає обмеження фізичної активності. У стані спокою самопочуття хороше. Звичайна фізичне навантаження викликає стомлення, серцебиття, задишку або приступ стенокардії.

  3 ФК - Хворі з серцевою патологією, яка значно обмежує фізичну активність. У стані спокою самопочуття хороше. Незначна фізичне навантаження викликає стомлення, серцебиття, задишку або приступ стенокардії.

  4 ФК - Хворі з серцевою патологією, які не в змозі виконати будь-яку фізичне навантаження без погіршення самопочуття. Суб'єктивні прояви серцевої недостатності можуть виникати і в стані спокою. Будь-яке фізичне зусилля викликає погіршення самопочуття.

  Примітка: кожен ФК крім 1 ділиться на три категорії:

  А - консервативні заходи дозволять поліпшити ФК пацієнта

  В - оперативні заходи дозволять поліпшити ФК пацієнта

  С - перспектив на поліпшення ФК у пацієнта немає.



  Критерії тяжкості лівошлуночкової систолічної дисфункції (згідно з американською кардіологічний асоціації).

  Спосіб оцінки тяжкості може бути застосований лише до систолічної дисфункції лівого шлуночка (фракція викиду (ФВ) нижче 35%). ФВ в межах 35-45% (NYHA) або 40-50% (Європейська кардіологічна асоціація) розцінюється як збережена.

  1) ФВ? 45% - Хронічна недостатність кровообігу відсутня

  2) ФВ 35-45% - легка

  3) ФВ 25-35% - помірна

  4) ФВ? 25% - важка.



  КЛІНІЧНА КАРТИНА хронічної серцевої недостатності залежить від ступеня вираженості недостатності кровообігу і від того, дисфункція якого шлуночка переважає.

  Як. вже говорилося раніше, клінічні прояви обумовлені не тільки патологічними процесами, пов'язаними з ослабленням серцевого викиду, а й включенням певних механізмів компенсації.

  Більшість хворих з першим ступенем недостатності кровообігу пред'являють скарги на підвищену стомлюваність, при виконанні звичайного фізичного навантаження, яка раніше переносилася легко, помірну задишку, збільшення частоти серцевих скорочень (компенсаторна реакція), причому дані прояви залишаються неадекватно довго після припинення навантаження. Існує простий, хоча й відносний, тест, що дозволяє запідозрити недостатність кровообігу. Хворого просять зробити 3-5 присідань, після чого число дихальних рухів збільшується приблизно на 50% і з'являється тахікардія. При патології серцево-судинної системи ці показники приходять у норму не раніше, ніж через 10 хвилин. Канадські лікарі застосовують дуже простий метод об'єктивізації функціонального стану хворих з недостатністю кровообігу - пробу з дистанційною ходьбою протягом 6 хвилин. Хворих просять за цей час пройти по можливості більшу відстань, при необхідності відпочиваючи. Якщо хворий може за цей час пройти 450 метрів і більше, це свідчить про сприятливий прогноз. Якщо пройдена дистанція менше 300 метрів - прогноз незадовільний. Можлива поява надмірної дратівливості і незадоволеності нічним сном. При об'єктивному дослідженні яких істотних відхилень від норми не виявлено. У незначної частини хворих може спостерігатися помірне розширення меж серця, як наслідок починається ремоделювання.

  При II A стадії, як Ви пам'ятаєте, має місце ізольований застій по малому або великому колах кровообігу.

  При ураженні лівого шлуночка виникає застої в малому колі кровообігу. Основними скаргами хворих є виражена задишка при фізичному навантаженні, часом напади задухи (частіше в нічний час). Наростає стомлюваність, з'являється спершу сухий, а потім і вологий кашель, у частини хворих можлива поява кровохаркання (при мітральному стенозі), турбують запаморочення. При огляді спостерігається помірна блідість, обумовлена ??зниженим серцевим викидом, і змішаний ціаноз, обумовлений недостатньою оксигенацией крові і венозним стазом. Відзначається підвищена сухість і похолодання долонь і стоп. Межі легень у межах норми, при аускультації, на тлі жорсткого дихання можлива поява дифузних сухих хрипів, пов'язаних з набряком бронхіальної стінки. Вологі хрипи і субкрепітуючі хрипи в нижніх відділах легень. Вони з'являються при випоті транссудату в альвеолярні мішки. Хрипи, як правило, незвучние і швидко зникають після призначення сечогінних засобів. Поява вологих застійних хрипів передує розвитку ціанозу. Іноді можливо локальне поява вологих хрипів зліва над областю серця або по пахвових лініях, що можна пояснити здавленням легеневої тканини збільшеним лівим шлуночком. Межі серця розширені вліво, аускультативно картина обусловлсна основним захворюванням, проте характерне зниження звучності тонів і акцент II тону над артерією pulmonalis як наслідок легеневої гіпертензії.

  Дуже важливим феноменом, характерним для хронічної недостатності кровообігу, є ритм галопу, він може з'являтися при першій стадії недостатності і практично завжди присутня при другій і третин.

  Хотілося б трохи детальніше зупинитися на цьому важливому діагностичному симптомі.

  Свого часу В.Г.Образцов впервис звернув увагу на наявність у хворих з набряками аускультативного феномена, який отримав назву "ритм галопу", пов'язаний з додатковим III тоном. На VIII Пирогівському з'їзді (1902 р.) у своїй доповіді він підкреслив: «є такий ритм серцевого бою, де замість двох тонів при вислуховуванні серця, ми розрізняємо три: два нормальних і один додатковий». Для ритму галопу характерно не стільки звукове, скільки дотикове відчуття. Він краще вислуховується при безпосередній аускультації. При аускультації стетоскопом він краще вислуховується в області верхівки серця або кілька досередини від неї, в положенні хворого лежачи на лівому боці. При цьому хворого просять зробити повний видих і затримати дихання.

  Діагностичне значення ритму галопу не втратило актуальності і в наш час.

  На думку провідних вітчизняних і зарубіжних кардіологів, найбільш ранніми ознаками серцевої декомпенсації не є застійні хрипи, набухання шийних вен або набряки кінцівок. Скоріше всього до таких необхідно віднести aльтернірyющій пульс і патологічний III тон і зумовлений ними ритм галопу. В.П.Образцов образно, але вірно казав: «Галоп - це крик серця про допомогу». В основі формування даного феномена, як вважали В.П.Образцов і М.М.Губергріц, лежить в'ялість мускулатури лівого шлуночка. Сучасні дослідження фазової структури серцевого циклу підтвердили це припущення. Як відомо стінки нормального лівого шлуночка під час діастоли розходяться поступово під впливом крові, що надходить з передсердь, надаючи помірний опір. У разі втрати тонусу серцевого м'яза, стінки серця розходяться швидко, виникають значні коливання м'язових стінок, що формує гучний звуковий феномен.

  У хворих з ураженням правих відділів серця виникає застій у вeнax великого кола кровообігу. Найбільш ранній і характерною скаргою є тяжкість або біль у правому підребер'ї (за рахунок збільшення печінки), спрага, зменшення діурезу (альдостеронового механізм). При огляді звертає увагу акроціаноз (централізація крові і уповільнення кровотоку), набухання, яремних вен і периферичні набряки.

  Над легенями дихання везикулярне. Межі серця розширені вправо за рахунок правого пpcдcepдія і желyдoчка, значно yвeлічена абсолютна серцева тупість, на підставі грудини часто визначається м'який систолічний шум і симптом Ріверо-Корваллом (посилення шуму на вдиху). Печінка значно збільшена, поверхня її гладка, пастозна, край закруглений, болючий.

  В умовах венозного застою, особливо за наявності кардіогенного фіброзу, може розвиватися асцит, в механізмі якого важливе значення має венозна гіпертензія печінки, гіпральбумінемія, затримка натрію в організмі. Ураження печінки може обумовлювати розвиток жовтяниці, хоча частіше спостерігається гіпербілірубінемія БСЗ жовтяничного фарбування шкірних покривів. Підвищення тиску в правих відділах ссрдца тісно корелює зі ступенем жслтухі.

  Набряки локалізуються спершу в області гомілковостопних суглобів, частіше до кінця для, потім набряклими стають гомілки, у важких випадках - стегна, статеві органи, передня черевна стінка. При пальпації вони щільні й холодні.

  II В стадія характеризується застійними явищами як в малому, так і у великому колах кровообігу.

  Характерна виражена задишка при найменшій фізичному навантаженні і в покіс, серцебиття, порушення ритму (екстрасистолія або миготлива аритмія), знижений діурез, болі в правому підребер'ї, слабкість, набряки. Тобто скарги характерні для бівентрікулярной недостатності.

  При огляді часто спостерігається виражений акроціаноз, положення ортопное, часто асцит і гідроторакс, вени на шиї переповнені, іноді пульсують. При перкусії легень можливо вкорочення перкуторного звуку над нижніми відділами з обох сторін. Аускультативно - дихання жорстке, сухі і вологі, що не звучні (застійні) хрипи У міру розвитку гидроторакса дихання над нижніми долями не прослухується. Можливі напади серцевої астми.

  При перкусії серце розширене в усі сторони (СОГ bovinum - «бичаче серце»), тони і шуми стають глуше, часто приєднуються шумові феномени, що вказують на розвиток недостатність мітрального і трикуспідального клапанів, основна аускультативно картина залежить від патології серцевого м'яза, яка викликала недостатність кровообігу . Характерна системна артеріальна гіпотонія. За рівнем АД можна відносно судити про серцевому викиді. Так, якщо відношення пульсового тиску до систолі становить менше 25%, це з високою точністю свідчить про те, що серцевий індекс не перевищує 2,2 л/мин/м2.

  Печінка збільшена, щільна, з рівною поверхнею, край загострений, як правило, малоболезненная, що обумовлено кардіальним фіброзом.

  У частини хворих визначається симптом Плеша або печінково-яремний рефлюкс - набухання яремної вени справа при натисканні на печінку рукою. Печінка прийнято вважати резервуаром для застійної крові і манометром правого передсердя. Даян рефлюкс служить надійним критерієм не тільки погіршення гемодинаміки правих відділів серця, а й свідчить про підвищення тиску і в лівих відділах, тобто про тотальну недостатності кровообігу.

  Приблизно у 40% хворих спостерігається асцитичної синдром. Виявити переважання певного типу недостатності на даній стадії складно, у зв'язку з тим, що у хворих є зміни практично всіх органів і систем, які носять вже органічний характер.

  Перед тим як перейди до розгляду III стадії ХНК хотілося б ще раз узагальнити і спробувати знайти логічний зв'язок між патофизиологическими механізмами, скаргами хворих і даними об'єктивного дослідження.

  При підвищенні тиску в малому колі можливі скарги на задишку, вимушене положення тіла, напади задишки ночами, хронічний сухий кашель, безсоння. Об'єктивно: кардіомегалія, альтсрнірующій пульс, дихання Чейн-Стокса, ритм галопу, застійні хрипи в легенях, дифузний ціаноз.

  При збільшенні центрального венозного тиску хворих турбує незрозуміла надбавка у вазі, біль у правому підребер'ї, нудота і зниження апетиту, набряки. Об'єктивно: набухання вен шиї, акроціаноз, збільшення печінки, набряки кінцівок, плеврит, асцит.

  При зниженні хвилинного об'єму, скарги на запаморочення, слабкість, стомлюваність. Об'єктивно: низький артеріальний тиск.

  III стадія недостатності кровообігу отримала назву «дистрофічна». У даної категорії хворих на перший план виступають порушення водно-сольового обміну і, як випливає з назви, важкі, незворотні, органічні, дистрофічні, несумісні з життям зміни, не тільки в серцевому м'язі, а й практично у всіх органах і тканинах (печінки, нирках, жеяудочно-кішсчном тракті, головному мозку, м'язах, шкірі і т.д.).

  Клінічна картина характеризується тяжкістю стану на основі розладу функції перерахованих вище органів. До проявів описаної вище хронічної недостатності кровообігу можуть приєднуватися напади гострої серцевої декомпенсації.

  В.Х. Василенко виділяв ряд клінічних симптомів, характерних для даної стадії недостатності, зокрема сухої дистрофічний або кахектіческая симптом. У хворих тривалий перебіг хронічної недостатності кровообігу призводить до значної атрофії органів і тканин, різкого зменшення маси тіла. Хворі скаржаться на слабкість, різке схуднення, дуже помірну набряклість нижніх кінцівок, помірний асцит, важку задишку змішаного типу. Іноді спостерігається дихання Чсйн-Стокса .. Хворі адінамічни, положення вимушене, шкіра суха, спостерігається гіперпігментація (обусловленноая гіпофункцією надпочечноіков), помірно виражений акроціаноз. Підшкірний жировий шар практично відсутня. У легенях виявляється пневмосклероз. Серце ділятіровано, у більшості хворих тахісістоліческаяформа миготливої ??аритмії. У хворих з дистрофічній стадією серцевої декомпенсації клініка легеневого застою змінюється застоєм в портальній системі, з подальшим розвитком фіброзу печінки. Вважається, що «блок» в області портальної системи і розвиток асциту зменшують застій у легенях. На тлі застійних змін у печінці можуть виникати вторинні коагулопатии, клінічно проявляються петехіями та синцями.

  В.Х. Василенко виділяв ще й отечно дистрофічний синдром, який зустрічається дещо рідше попереднього. Хворі з даними симптомом відзначають непереборну жагу, виражений, набряклий симптом, олигурию. При огляді звертає на себе увагу акасарка і смугові транссудати.

  Після короткого опису клінічної картини різних ступенів хронічної недостатності кровообігу, необхідно зупинитися на характеристиці основних, порушень обміну речовин, які практично завжди супроводжують даний стан.

  Ці порушення обумовлені наростаючими порушеннями центральної та периферичної гемодинаміки, мікроциркуляції, приєднанням дихальної недостатності, гіпоксією, зміною функціонального стану органів травлення: печінки, підшлункової залози, нирок та інших органів.

  Як відомо, робота кожної клітини або органу пов'язана з споживанням кисню, видаленням вуглекислоти і забезпечується діяльністю серцево-судинної системи. Цією взаємозв'язком і обумовлено взаємовідношення гемодинамічних і обмінних процесів.

  Одним з показників порушення метаболізму при хронічній недостатності кровообігу є розвиток гліколізу в тканинах міокарда, що виражається зниженням вмісту глютатіону в плазмі крові.

  При даному стані спостерігаються певні зміни активності ферментативного ланки гемостазу. Так активність ЛДГ в крові залишається нормальною, однак активність ізоензимів ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ% має тенденцію, до підвищення і може свідчити про кисневої недостатності та пошкодженні печінкових клітин. У цих умовах відбувається підвищення активності лужної фосфатази і КФК.

  Що стосується активності амінотрансфераз, то при першій стадії недостатності кровообігу вона в межах норми, при II B - III стадії спостерігається збільшення активності. Відхилення від норми біохімічних печінкових проб дають позитивний результат при пошкодженні до 80% печінкової паренхіми. Гиперферментемия є відображенням реакції організму на патологічний процес. У міру прогресування недостатності кровообігу в крові хворих збільшується вміст міоглобіну.

  При даному стані відбувається порушення метаболізму і зміна активності нуклеїнових кислот, збільшення вмісту в крові РНК, ДНК і нуклеотидів. На пізніших стадіях в плазмі наростає вміст продуктів розпаду РНК.

  У хворих ХНК збільшується вміст у крові преальбуміни, знижується кількість альбумінів (порушується синтез і збільшується розпад) і кілька збільшуються глобуліни. Дані зміни лежать в основі розвитку серцевої кахексії.

  Розвиток гіпопротеїнемії при зниженні белковообразующей функції печінки призводить до зниження онкотичного тиску плазми. Порушення інактивації гормонів в печінці підтримує сответствует концентрацію в крові альдостерону і АДГ, що є одним з основних механізмів розвитку набрякового синдрому, сприяє розвитку гіпокаліємії, призводить до формування рефрактерної ХНК і може сприяти виникненню гликозидной інтоксикації.

  У міру наростання тяжкості ХНК розвивається дефіцит різних вітамінів, зокрема, вітаміну А і групи В, про що необхідно пам'ятати при визначенні тактики лікування.

  Від стадії до стадії ХНК знижується лужний резерв крові і розвивається спочатку компенсований, а потім декомпенсований ацидоз.

  Що стосується загальних аналізів, то при дослідженні периферичної крові спостерігається помірна полицитемия і зниження ШОЕ. У сечі може бути протеїнурія, лейкоцитурія, мікрогематурія, циліндрурія. Зменшення кількості сечі, збільшення питомої ваги, креатенінурія і підвищення вмісту сечовини. Хоча ці дані відносні і залежать від причини, що викликала недостатність кровообігу.

  Таким чином, ХНК є таким станом, який таїть у собі умови для загибелі організму. Розпочавшись з недостатності міокарда, вона викликає порушення умов роботи практично всіх органів організму і отруєння його продуктами обміну. Все це призводить до прогресуючого порушення функціонування серцевого м'яза і замикає порочне коло.

  Приблизний план обстеження хворих з ХНК буде представлений далі. Дані додаткових методів дослідження мало специфічні для серцевої недостатності, результати проведення рентгенографії, електрокардіографії, вентрикулографії, фонокардіографія, ехокардіографії і доплерографії залежать від причини, яка обумовлена ??недостатність кровообігу, у зв'язку з цим ми зараз на них зупинятися не будемо.



  ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

  Якщо в основі розвитку ХНК лежить потенційно оборотна причина, її необхідно по можливості, усунути. Необхідно так само усунути фактори ризику та причини, що лежать в основі розвитку даного стану.

  Основна мета лікування недостатності кровообігу - поліпшення і відновлення порушених функцій міокарда, показників центральної та периферичної гемодинаміки, мікроциркуляції, функції органів, яка порушена в наслідок ХНК, корекція порушень всіх видів обміну і відновлення діяльності основних систем нейрогуморальної регуляції кровообігу.

  В даний час при лікуванні ХНК основними завданнями є:

  1. Продовження життя хворого:

  А) поліпшення систолічної функції лівого шлуночка

  Б) поліпшення кровотоку і утилізація кисню тканинами

  В) зменшення частоти потенційно летальних аритмій

  2.Улучшеніе якості життя хворих ХНК:

  А) поліпшення функціонального класу

  Б) підвищення толерантності до фізичного навантаження

  В) поліпшення стану хворих за спеціальними опросникам.

  Раціональна терапія ХНК включає лікування основного захворювання, немедикаментозне лікування, лікарську терапію, електротерапію і при необхідності хірургічне втручання. Слід пам'ятати, що до лікування ХНК немає уніфікованого підходу - воно повинно бути підібрано індивідуально для кожного пацієнта.



  Немедикаментозне лікування є важливою складовою частиною загальної програми боротьби з ХНК. Цей етап терапії не можна ігнорувати, тому що від нього залежить ефективність медикаментозної терапії. Основні принципи відображені далі

  Насамперед, це забезпечення фізичного і психічного спокою, а так само відновлення нормального сну. Таким хворим необхідно рекомендувати періодичний відпочинок в перебігу дня, з дещо піднятими до верху ногами. Відомо, що фізичний спокій сприяє посиленню діурезу, і працюючі пацієнти відзначають краще дію сечогінних по вихідних днях. Однак, тривалий постільний рсжім сприяє детренированности серцево-судинної системи, призводить до атрофії м'язів, розвитку гипостатических пневмоній, і збільшує ризик розвитку тромбоемболій, посилює кисневий режим тканин, про це завжди треба пам'ятати. Спокій не показаний при стабільній ХСН. Він рекомендується пацієнтам з гострою або загостренням хронічної недостатності кровообігу.

  Хворі з ХНК зазвичай пригнічені; в зв'язку з цим, крім психотерапії, можна вдаватися до призначення психостимуляторів і антидепресантів. Для відновлення нормального сну застосовують новопассит, препарати валеріани, снодійні і транквілізатори (крім барбітуратів).

  Низькосольова дієта. Споживання солі необхідно скоротити до 2 грамів в день, ні в якому разі не більше З грамів. Для того, щоб витримати таку дієту, потрібно лише недосаливать їжу і не приймати продукти містять надмірну кількість солі (солоні огірки, риба, салямі і т.д.).

  Нормалізація надмірної ваги за рахунок низькокалорійної дієти. Харчування має бути дробовим, 5-6 разів на добу; загальний вміст калорій 2000 на добу, їжа повинна бути збагачена калієм. Рекомендується обмежити прийом рідини до 1000-1200 мл на добу, за винятком випадків, коли пацієнт живе в теплому кліматі.

  Утримання від алкоголю та куріння дуже важливий аспект, особливо у хворих з алкогольною кардіоміопатією. Якщо не вдається досягти абсолютної абстиненції, то кількість прийнятого алкоголю не повинно перевищувати 30 грамів в день (чарка горілки, склянку вина або келих пива), у поєднанні з одним - двома безалкогольними днями на тиждень.

  Як вже було сказано раніше, хворим з ХНК необхідно рекомендувати обмеження навантажень, проте їм необхідні і фізичні вправи для запобігання негативних наслідків гіподінамні. Універсального рецепта фізичних навантажень, як Ви розумієте, не існує; підходити до цього питання необхідно з великою обережністю. Однак; можна рекомендувати дозовану ходьбу інтенсивність якої визначає сам пацієнт «по самопочуттю», яке не повинно погіршуватися. Якщо хворий в змозі виконувати фізичні навантаження не довше l0-15 хвилин, то такі вправи можуть проводитися два рази на день, якщо більше 15 хвилин - досить одного разу добу, але не більше 45 хвилин, 4-5 разів на тиждень.

  До немедикаментозних відносяться такі симптоматичні заходи, як пункція і видалення порожнинних випотів, кровопускання, киснева терапія.

  Електротерапія увазі установку електрокардіостимуляторів, проведення дефібриляції для відновлення серцевого ритму.



  Медикаментозне лікування ХНК.

  Як прийнято вважати фармакотерапія хронічної недостатності кровообігу тримається на «трьох китах»: Діуретики, Дигіталіс іДілятатори (3 Д). Крім цих лікарських засобів застосовуються й інші, використовувані в якості симптоматичної допоміжної терапії (неглікозидні інотропні препарати, антиаритмічні засоби, дезагреганти, антикоагулянти, препарати, що покращують метаболізм міокарда, білкові кошти і т.д).

  Далі вказані групи лікарських засобів, які впливаючи на окремі патогенетичні механізми, в сукупності дозволяють привести у відповідність ударний обсяг і потреби організму.

  Як видно, при зниженні скорочувальної функції лівого желужочка з метою збільшення ударного обсягу застосовують серцеві глікозиди та інші інотропні препарати. Для зменшення перед-і післянавантаження і придушення надмірної нейрогуморальної активації призначаються вазодилятатори, інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори. Для корекції збільшеного об'єму крові і набряковому синдромі в схему лікування вводяться діуретики. У хворих з тахісітоліческой формою миготливої ??аритмії застосовуються серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, верапаміл. При наявності шлуночкових аритмій - кордарон, інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори.



  ДІУРЕТИКИ

  Основні принципи призначення діуретичних засобів:

  - Це препарати першого ряду при виникнення клінічних проявів ХНК;

  - Доцільно комбінувати діуретики, які діють на різні ділянки нефрона;

  - Сприяють втрати натрію, калію і магнію,

  - Викликають несприятливі нейрогуморальні зміни;

  - Рекомендується комбінована терапія з серцевими глікозидами та інгібіторами АПФ.

  Діуретики - перевірені часом, надійні засоби для лікування ХНК. Вони займають одне з провідних місць в терапії серцевої недостатності, покращують самопочуття 6ольних, надаючи не тільки патогенетичне дію (перешкоджаючи затримці натрію і водь, зменшують перед-і постнавантаження на серце, перешкоджають затримки в організмі натрію, знижують судинний опір, зменшують дилятацию лівого шлуночка і напруга його стінок), а й симптоматичний ефект (зменшують застій у внутрішніх органах і набряклий синдром).

  Диуретические препарати, які в даний час реально використовуються для лікування ХНК, можна розділити на три групи, які відрізняються за величиною діуретичного ефекту і діють на різні ділянки нефрона:

  1) тіазидові і споріднені діуретики c помірним діуретичним дією (гіпотіазид, хлорталідон, клопамід (бринальдикс, металозон та ін.) Ці препарати діють на рівні відділу петлі Генле і дистального канальця.

  2) Сильнодіючі петльові діуретики (фуросемід (лазикс), буметанід, етакринова кислота тощо), надають свою дію на рівні товстої частинивисхідної петлі Генле.

  3) Kaлійcбepeгaющіe діypетікі з відносно слабким діуретичним дією (спіронолактон (верошпирон), триамтерен, амілорид) - придушують реабсорбцію натрію на рівні дистальних звивистих канальців і збірних трубочок.

  Після опису короткої класифікації діуретичних засобів необхідно зупинитися на характеристиці окремих груп і тактиці застосування препаратів.

  Тіазидового діуретики надають помірне дурітіческое і натрійурстіческое дію, пригнічуючи реабсорбцію натрію і води. Разом з цим, вони практично неефективні при нирковій недостатності. Препарати практично не виводять кальцій, що дає можливість призначати їх хворим з сечокам'яною хворобою, остеопорозом.

  Практично, всі представники цієї групи починають діяти через 1-2 години після прийому, максимум дії через 4-6 годин, закінчується через 10-12 годин. Вираженої залежності сечогінного ефекту від дози не спостерігається.

  Тіазидового діуретики можуть викликати водно-електролітні розладів особливо при частому застосуванні великих доз. Насамперед, це гнпокаліемія, гапомагніемія, порушення толерантності до глюкози, гіперурикемія, гіпонатрійемія, алкалоз.

  Петльові діуретики надають виражене діуретичну та натрііуретіческое дію, що обумовлено додатком їх дій. У цих препаратів спостерігається чіткий дозозалежний ефект. Максимальні дози фуросеміду 2000 мг на добу. При призначенні етакріновоі кислоти, враховуючи ототоксическое дію, доза не повинна перевищувати 150-200 мг на добу. Після в / в введення ефект настає через 5-15 хвилин, зберігається протягом години, при пероральному застосуванні, відповідно 30 хвилин і 5-6 годин.

  Якщо дозволяє клінічна ситуація, петльові діуретики необхідно призначати 1 раз на день вранці уникнення втрати калію і магнію.

  Побічні еффeкти такі ж, як і після застосування тіазидних діуретиків, однак петльові викликають більш серйозні електролітні розлади і можуть викликати артеріальну гіпотонію.

  Калійзберігаючі діуретики чинять слабкий діуретичну деіствіе, проте їх цінність полягає в тому, що при відносно слабкому натрійурітіческом ефекті, вони збільшують реабсорбцію іонів калію. Завдяки цьому добре поєднуються з петльовими і тіазиднимидіуретиками.

  Механізм калійзберігаючим дії спіранолактона, з одного боку, і триамтерена - з іншого, не однаковий. Спіранолактон є конкурентним антагонісом альдостерону, тобто його дія максимально виражено в умовах гиперальдостеронизма. Триамтерен блокує натрієві канали і пригнічує реабсорбцію натрію. У наслідок збільшення виведення натрію з сечею, зменшується екскреція калію, тобто Калійзберігаючі функція не залежить від змісту алдостерона.

  Спіронолактон призначається після того, як діуретичний ефект після призначення тіазідових або петльових препаратів через 1-2 тижні терапії ослабне, додавання 50-200 мг препарату посилить діурез. Триамтерен і амілерід застосовують одночасно з вищевказаними препаратами.

  Спільними для всіх препаратів побічними ефектами є гіперкаліємія та гіпонатріємія, причому гіперкаліємія зустрічається досить рідко, в зв'язку з тим, що калійзберігаючі діуретики практично завжди призначаються в ком6ііаціі з активнішими препаратами. Можливо, підвищення рівня креатініна_ (контроль даного показника не рідше 1 разу на тиждень). Спіронолактон може викликати головний біль, сонливість, диспепсію, зниження потенції і генікомастія у чоловіків. Триамтерен - блювоту, нудоту, запаморочення.

  У нашій країні відомі комбіновані препарати: «триампур», що складається з 12,5 мг гипотиазида і 25 мг триамтерена, і модурітік (5 мг амілориду і 50 гіпотназіда).

  Протипоказання і побічна дія - гіперкаліемня (ХНН, одночасне призначення препаратів калію, інгібіторів АПФ).

  Принципи терапії ХНК діуретичними засобами не змінилися, тактика залишається загальноприйнятою. Препарати необхідно неазначать тільки при появі перших симптомів захворювання, і активність діуретичної терапії повинна побут пропорційна ступеню тяжкості ХНК. Діуретики - симптоматичні засоби, достовірного впливу на смертність і частоту розвитку декомпенсації вони не роблять.

  Рекомендується починати з малих доз тіазідових або петльових діуретиків. (25 мг гипотиазида або еквівалентної дози іншого препарату), щоб уникнути надмірної втрати рідини і електролітів і обов'язково в поєднань з інгібіторами АПФ. Слід пам'ятати, що розлади водно-електролітного балансу можуть зумовити розвиток толерантності до сечогінних препаратів і гіперактивацію СAC, РАС і АДГ. Якщо клубочкова фільтрація менше 30 мл / хв, тіазиди не призначаються. У разі неефективності вдаються до комбінації тіазидних та петльових діуретиків; збільшення дози діуретиків; при важкій формі ХНК приєднують калійсберегаюшіе препарати.

  Призначення двох або трьох сечогінних засобів з різними точками програми протягом ниркових канальців дозволяє домогтися збільшення сумарного ефекту і коррегировать несприятливі електролітні і метаболічні зрушення, що призводять до резистентності. Зокрема, петльові та тіазндние діуретики викликають гіпокаліємію, додавання амилорида дозволяє компенсувати це ускладнення. Петльові діуретики не впливають на клубочкову фільтрацію і підсилюють перфузію нирок, тіазидні - знижують фільтрацію і нирковий кровообіг. Комбінуючи дані групи, в ряді випадків вдається впоратися з резистентність, викликаної тривалим прийомом петльових і т.д.

  У кількох словах необхідно зупинитися на гіпокаліємії, яка діагностується при рівні калію менше 3,5 ммоль / л. Вона часто протікає безсимптомно, іноді хворі відзначають м'язові посмикування і загальну слабкість. Це ускладнення становить безпосередню загрозу для життя, оскільки підвищує ектопічну активність шлуночків і значно збільшує ризик розвитку фатальних аритмій. Такий же ризик представляє і гіпомагніємія.

  Заходи профілактики гіпокаліємії і гіпомагніємії:

  1.Назначать максимально низьку терапевтично ефективну дозу діуретиків

  2. Комбінувати діуретики з калійсберігающімі препаратами, інгібіторами АПФ, бета-блокаторами в невеликій дозуванні (які затримують калій)

  3. Дієта з високим вмістом калію та низьким вмістом солі

  4. Призначати препарати калію і магнію (магне В6)



  Вазодилятатор

  Незважаючи на виражений клінічний ефект діуретиків при лікуванні ХНК, слід зазначити, що дані препарати роблять одностороння дія на гемодинамічні порушення при серцевій недостатності - зменшують набряки, об'єм циркулюючої крові і відповідно преднагрузку на уражену міокард. Для корекції всіх інших гемодинамічних параметрів у лікуванні ХНК обов'язково повинні застосовуватися лікарські речовини, об'єднані загальною назвою периферичних вазодилятаторов, які поділяються на:

  1 прямі вазодилятатори - нітрогліцерин, нітропрусид натрію, ізосорбіду динітрат, молсідамін, гідролазін і др

  2 блокатори повільних канальцевих каналів: ніфедипін, нікардипін, нітрендипін, домір, дилтіазем, верапаміл та ін

  3 альфа-адреноблокатори: фентоламін, празозин, теразозин

  4 агоністи калієвих каналів: міноксидил, нікоранділ

  5 бета-блокатори з властивостями альфа-блокаторів: буціндоло, лабеталол.

  Що стосується інгібіторів АПФ, то деякі автори так само відносять їх до розряду вазодилятаторов, хоча це не зовсім так. Ці лікарські засоби мають потужний ділятірующім дією по відношенню до артеріях і венах, однак за механізмом дії інгібітори АПФ принципово відрізняються як від препаратів, що діють безпосередньо на судинну стінку (прямі вазодилятатори, антагоністи кальцію, агоністи калієвих каналів), так і від засобів з рецепторозавісімим механізмом дії (альфа-адреноблокатори, козаар). Вони зменшують утворення ангіотензину-2 і пригнічують нейрогуморальную активність, у зв'язку з чим інгібітори АПФ будуть розглянуті дещо пізніше, після характеристики основних вазодилятаторов.

  Залежно від переважного місця дії на судинне русло, периферичні вазодилятатори ділять на три великі групи:

  1. препарати, що впливають переважно на венозний русло, збільшуючи його ємність. Вони зменшують венозний приплив крові до серця і тим самим знижують переднавантаження. До веноділятаторам відносять нітрати і молсідамін.

  2. препарати, що діють переважно на резистивні артерії, артеріоли і прекапіляри. Артеріальні вазодилятатори зменшують загальний периферичний опір і тим самим знижують навантаження поста на лівий шлуночок. До них відносяться блокатори повільних кальцієвих каналів, гідралазин і міноксидил.

  3. препарати, однаковою мірою розширюють як артерії, так і вени. Змішані вазодилятатори зменшують як перед-, так і постнавантаження, і у зв'язку з цим їх застосування при ХНК є найбільш обгрунтованим.
 До цієї групи відносяться нітропрусид натрію і все альфа-адреноблокатори

  Механізм дії цих препаратів різний. Так, нітрати і молсідамін працюють на клітинному рівні в якості аналогів ендогенного ендотелійзалежного розслабляючого фактора (ЕЗРФ), а так само стимулюють вироблення простацикліну. Гідролазін стимулює утворення ЕЗРФ ендотеліальними клітинами судинної стінки і викликає вазоділятацію.Міноксіділ має судинорозширювальну дію, сприяючи виходу іонів калію з гладких клітин, відкриваючи калієві канали. Блокатори кальцієвих каналів перешкоджають надходженню кальцію всередину гладком'язових клітин. Механізм судинорозширювальної дії альфа-адреноблокаторів пов'язаний з блокадою альфа-адренорецепторів, які опосередковує вазоконстрикторні ефекти катехоламінів. Дані препарати добре всім знайомі і зупинятися на характеристиці кожного з них зараз не доцільно. Слід зазначити, що поряд з позитивними сторонами дії, дані препарати не позбавлені і недоліків. Вони знижують перед-і постнавантаження, збільшують хвилинний обсяг. Поєднане призначення нітросорбіта і апрессінаід збільшує виживаність хворих. Проте практично всі вазодилятатори мають слабкий клінічний ефект, викликають небажані нейрогуморальні зміни, часто володіють побічними ефек

  У зв'язку з цим пріоритет при виборі вазодилятаторов все частіше віддається інгібіторів АПФ, які представляють групу лікарських засобів з унікальними фармакологічними властивостями. Ці препарати викликають периферичну і коронарну вазодилатацію, є потужними нейрогуморальними модуляторами, що викликають нейрогуморальную розвантаження системи кровообігу, приводячи до відносної нормі вміст і активність біологічних речовин, активованих дисфункцією лівого шлуночка.

  Препарати блокують АПФ і, тим самим, запобігають утворенню ангіотензину-2, який володіє вазопресорної властивостями. Сприятливі ефекти інгібіторів АПФ можна класифікувати наступним чином:

  Гемодинамічні ефекти:

  - Системна артеріальна вазодилатація (зниження ОПСС і постнавантаження на лівий шлуночок)

  - Венозна вазодилатація (зниження тиску наповнення шлуночків і зменшення переднавантаження)

  - Запобігання дилятации і зворотний розвиток гіпертрофії лівого шлуночка (реверсування ремоделювання)

  - Коронарна вазодилатація (збільшення коронарного кровотоку)

  - Поліпшення кровообігу в нирках, головному мозку, скелетних м'язах та інших органах

  - Придушення гіпертрофії і проліферації гладком'язових клітин сосудовпредотвращеніе розвитку толерантності до нітратів і потенціірованіе їх дії.

  Модуляція нейрогуморальної активності: ? ангіотензин-2 (активність РАС)

  ? альдостерон

  ? норадреналін (активність САС)

  ? АДГ (вазопресин)? брадикинин та інші кініни, і завдяки цьому:



  ? депресорні простагландини



  ? ПНУФ 

  Інші ефекти:

  - Затримка калію

  - Збільшення діурезу та натрійурезу

  - Поліпшення метаболізму глюкози

  - Зменшення частоти виникнення шлуночкових аритмій

  - Антиоксидантну дію

  Цілком очевидно, що препарати, що володіють таким спектром фармакологічних ефектів повинні призначатися практично кожному хворому ХНК.

  Необхідно зазначити, що поряд з позитивними ефектами інгібітори АПФ, як і будь-які інші препарати, володіють побічними діями і протипоказаннями. Як правило препарати переносяться добре і побічні ефекти при застосуванні терапевтичних доз зустрічаються рідко.

  Всім інгібіторів АПФ властиві такі небажані прояви, як кашель, ангіоневротичний набряк і в ряді випадків пошкодження нирок (протеінуріяі погіршення функції). Такі несприятливі моменти можна очікувати при гіпертонічній хворобі або тяжкою нирковою патологією. У ряді випадків відзначається нейтропенія, шкірні висипання; диспепсичні розлади, запаморочення, слабост', іноді смакові порушення, особливо у літніх пацієнтів - гіпотонія, гіперкаліємія.

  Інгібітори АПФ протипоказані хворим з артеріальною гіпотонією (систолічний тиск нижче 90-100 мм рт ст), двостороннім стенозом ниркових артерій, стенозом ниркової артерії єдиної нирки, ангіоневротичним набряків а анамнезі,. І первинним гиперальдостеронизмом. З обережністю призначаються при дифузному ураженні нирок і вираженої ниркової недостатності. Основні представники групи інгібіторів АПФ, їх початкові, терапевтичні та максимальні дози наведені далі.

  Що стосується тактики застосування інгібіторів АПФ, то вони призначаються при всіх стадіях ХНК не залежно від наявності або відсутності ознак об'ємної перевантаження. Всі пацієнти, що приймають діуретики, повинні отримувати інгібітори АПФ, вони є першочерговим терапією у пацієнтів зі зниженою фракцією викиду, які вже скаржаться на легку задишку або стомлюваність. Ці препарати повинні призначатися якомога раніше, ще при безсимптомній серцевої недостатності, як тільки вона діагностовано за допомогою інструментальних методів дослідження.

  Інгібітори АПФ показані хворим, які перенесли обширний інфаркт міокарда, для попередження патологічного ремоделювання лівого шлуночка, а також пацієнтам з артеріальною гіпертензією та вираженою мітральної або аортальної регургітацією.

  Препарати цієї групи, значно покращують симптоматику у хворих з умернной і тажелой серцевою недостатністю. Вони підвищують фізичні можливості; скорочують кількість повторних інфарктів і нестабільної стенокардії.

  Європейська кардіологічна асоціація, пропонує наступну структуру терапії інгібіторами АПФ:

  - Уникати надмірного діурезу перед початком лікування

  - Бажано призначити лікування ввечері в горизонтальному положенні, щоб зменшити негативний вплив на артеріальний тиск (якщо лікування призначається вранці, необхідний контроль артеріального тиску протягом декількох годин)

  - Починати прийом слід з малих до і доводити до підтримують, які виявляться ефективними в кожному конкретному випадку

  - Постійно контролювати ниркову функцію і електроліти під час титрування препарату, кожні 3-5 днів до стабільного стану і потім послідовно через 3 і 6 місяців. Якщо ниркова функція істотно знижується, інгібітори АПФ ~ должньг бути скасовані

  - Уникати калійзберігаючих діуретиків під час початку лікування інгібіторами АПФ (цю групу діуретиків можна пріменгять при збереження гіпокаліємії або рефрактерної натрийуретических терапії)

  - Уникати нестероїдних протизапальних препаратів

  - Перевіряти АТ протягом 1 тижня після підвищення дози



  Особлива увага приділяється хворим, у яких:

  - Причина ХНК не визначена

  - Систолічний АТ ніже100 мм рт. ст.

  - Сироватковий креатинін більше 130 ммоль / л

  - Сироватковий натрій менше 130 ммоль /

  - Важка cepдeчнaя нeдocтaтoчность

  - Клапанні пороки.



  Кілька слів необхідно сказати про взаємодію інгібіторів АПФ з іншими препаратами:

  - Нестероїдні протизапальні засоби гальмують синтез простагландинів і зменшують гіпотензивний ефект інгібіторів АПФ

  - Одночасне призначення діуретиків може спричинити артеріальну гіпотензію, обумовлену гіповолемією. Разом з тим тривалий прийом каптоприлу може нівіліровать діуретичну дію фуросеміду.

  - Ефективність гіпоглікемічних препаратів потенціюється інгібіторами АПФ.

  І на закінчення теми інгібіторів АПФ не можна не зупинитися на їх виключної здібності не тільки покращувати прогноз життя пацієнтів, але й позитивно впливати на виживання хворих ХНК (на відміну від периферичних вазодилятаторов). Цій темі присвячено безліч великомасштабних плацебоконтроліруемих исследовани (Трайл).

  ДОСЛІДЖЕННЯ SOLD

  Мета: вивчити вплив еналаприлу на смертність і частоту госпіталізації хворих з ХНК, що мають знижену фракцію викиду. Досліджено 2569 пацієнтів

  Результати: загальна смертність у осіб, які брали еналаприл, у порівнянні з плацебо зменшилася на 16%, смертність від прогресуючої серцевої недостатності знизилася на 22%, частота госпіталізацій у зв'язку з декомпенсацією ХНК зменшилася на ЗО%.



  ДОСЛІДЖЕННЯ V-HAFT IL (Veterans Administration Cooperative

  Мета: вивчити вплив прийому еналаприлу у порівнянні з комбінацією апрессина з нітросорбідом (на тлі терапії діуретиком та дигоксином) на показник смертності серед хворих ХНК. Обстежено 804 чоловіки.

  Результати: через два роки лікування показник загальної смертності знизився на 28% в групі хворих отримували еналаприл



  ДОСЛІДЖЕННЯ SAVE (Survival and Ventricular Enlargement)

  Мета: вивчити вплив каптоприлу у хворих з дисфункцією лівого шлуночка після перенесеного на динаміку перебігу захворювання та показники смертності. Обстежено 2231 хворий.

  Результати: загальна смертність знизилася на 19%, смертність від серцево-судинної патології - на 21%.



  ДОСЛІДЖЕННЯ AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy)

  Мета: вивчити вплив раміприлу на виживання пацієнтів з клінічними ознаками серцевої недостатності, що виникла в гострому періоді інфаркту міокарда (2006 пацієнтів).

  Результати: загальна смертність знизилася на 27%.



  Справедливості заради слід зазначити, що до оцінки кожного з вишеперічісленних досліджень потрібно підходити критично. Більше 1000 років тому головний лікар Багдадської медичної школи Разес писав: «Неможливо, щоб людина, живи він хоч сто років, міг лише шляхом власних спостережень прийти до пізнання більшості медичних істин, якщо він не спирається на досвід попередників. Лікаря виховує не тільки читання, але і здатність обмірковувати прочитане, а також уміння застосовувати засвоєні істини у подібних випадках ».

  Але, тим не менш, як свідчать результати наведених вище Трайл, інгібітори АПФ мають унікальну здатність збільшувати виживання хворих ХНК приблизно на 20%. Вони зменшують ризик розвитку кардіоваскулярної смерті, сприятливо впливають на процеси, що відбуваються в інфарцірованного міокарді, сприяє регресії патологічного ремоделювання серця і судин. Всі ці незамінні ефекти диктують необхідність якомога більш раннього призначення препаратів цього класу хворим ХНС, звичайно з урахуванням протипоказань.

  Не можна не зупинитися на новому напрямку, що стосується застосування інгібіторів АПФ для профілактики розвитку серцевої недостатності. Цій темі присвячені два великих дослідження, заплановані Національним інститутом здоров'я США: HOPE (Heart Outcomes Prevention Evalution) Study і PEACE (Prevention of Events with ACE Inhibition) Study. Мета цих досліджень - вивчення перспектив застосування інгібіторів АПФ у практично здорових осіб, що володіють високим ризиком виникнення інфаркту міокарда, серцевої недостатності та венозної смерті. Передбачається, що підтримуюча терапія ІАПФ у цих дослідженнях у хворих з лівошлуночковою дисфункцією (в тому числі і асимптомной) сприятиме редукції кардіоваскулярних подій.



  АНТАГОНІСТИ ангіотензин 1 - РЕЦЕПТОРІВ

  Безперечно, інгібітори АПФ є основними препаратами, що забезпечують нейрогуморальную розвантаження міокарда, проте в середині 90-х років була розроблена і опублікована нова група препаратів, складова гідну конкуренцію інгібіторів і за багатьма параметрами перевершує їх. Як ви пам'ятаєте, ангіотензім-2 є одним з основних вінокніков подій, що лежать в основі розвитку ХНК. Його утворення відбувається не тільки під впливом АПФ. На цей шлях трансформації припадає всього лише 20%. Інша кількість ангіотензину утворюється за допомогою альтернативних шляхів, зокрема хімаз, і не контролюється інгібіторами АПФ. Отже негативну дію ангіотензину-2 можна нівелювати двома шляхами: блокувати АПФ або рецептори, через які він реалізовує свою дію.

  Антагоністи ангіотензин-1 рецепторів мають деякі теоретичні переваги перед блокаторами АПФ:

  - Вони дозволяють знизити частоту симптоматичної гіпотензії

  - Забезпечують практично повну блокаду фізіологічної дії ангіотензину-2

  - Практично не володіють побічними діями.

  Однак, ці препарати не повинні перекреслювати роль інгібіторів АПФ, які з одного боку гальмують утворення ангіотензину-2, а з іншого-розпад брадикініну і активують простагландинового ланка гемостазу. У світлі останніх уявлень рекомендовано поєднання застосування інгібіторів АПФ і антагоністів ангіотензин-1 рецепторів.

  В даний час в літературі є відомості про цілий ряд препаратів цього класу (лозартан, ірбесартан, валсартан та ін.) Однак, найбільше число досліджень присвячені препарату Лозартан (козаар, фірма MSD, США).

  До теперішнього часу існують три закінчених (одне з каторих ELITE) і два незакінчених (RESOLVD і RAAS - можливість комбінації лозартану з еналаприлом) подвійних сліпих плацебоконтроліруемих рандомізованих дослідження, присвячених оцінці ефективності лозартану у хворих серцевою недостатністю.

  Найбільший інтерес представляє дослідження, присвячене порівняльної ефективності лозартану у літніх, хворих серцевою недостатністю - ELITE (Evaluation of Losartan in the Eiderly). У ньому взяло участь 722 пацієнта з симптоматичною. серцевою недостатністю (II - IV функціональних класів за класифікацією NYHA з фракніе викиду <40%) у віці понад 65 років.

  Ефективності лозартану, протявопоставлялась ефективності каптоприлу протягом 48 тижнів лікування.

  Результати, опубліковані в журналі Lancet, виявилися щонайменше сенсаційними та інтригуючими. Зміни показників смертності були зареєстровані вже в перебігу перших місяців терапії лоеартаном. Загалом же, зниження ризику смертності при прийомі лозартану було статистично достовірним і склало 46%, препарат продемонстрував статистично значуще зниження частоти госпіталізації з приводу серцевої недостатності на 32%, а також істотне збільшення якості життя хворих поряд із зменшенням функціонального класу серцевої недостатності та сприятливими гемодинамічними зрушеннями. Ефективна доза препарату коливалася в межах 25-50 мг / сут. Ефективність препарату слід оцінювати не раніше, ніж через 3-4 тижні від початку прийому.

  Серцеві глікозиди

  Дана група препаратів протягом більше 200 років займала провідне місце в лікуванні ХНК. У 1785 році англійський лікар Візерінг застосував настоянку наперстянки для лікування набряків. Однак, за останні роки показання до призначення серцевих глікозидів значно скоротилися, деякі клініки зовсім відмовилися від їх прийому при серцевій недостатності. Але, тим не менш, ми коротко зупинимося на основних принципах та побічні дії цих препаратів.

  Bce серцеві глікозиди мають подібне хімічну будову і складаються з агликона (Генина) і молекул одного з цукрів (Глікона). Саме Глікон і визначають фармакодинаміку серцевих глікозидів (еліменацію, накопичення, зв'язування з белкамяі плазми і т.д.)

  Залежно від кількості вільних гідроксильних груп у молекулі агликона, все глікозиди поділяються на:

  - Полярні (корглікон), добре расстворяются у воді, але практаческі не розчинні в жирах, у зв'язку з чим погано всмоктуються з шлунково-кишкового тракту (ШКТ), у зв'язку з цим призначені тільки для внутрішньовенного введення

  - Відносно полярні (дигоксин, лантозід), займають проміжне положення, застосовуються як всередину, так і внутрішньовенно

  - Неполярні (дигітоксин), добре розчиняються в жирах, тому практично повністю всмоктуються з ШКТ. Ці глікозиди знаходяться в крові в пов'язаної з білками формі, тому гіпоальбумінемія є показанням до зменшення дози.

  Основні ефекти серцевих глікозидів представлені далі:

  - Надають позитивний інотропний ефект

  - Підвищують хвилинний об'єм і знижують переднавантаження

  - Підвищують чутливість барорецепторів

  - Знижують підвищений симпатичний і підвищують парасимпатичний тонус вегетативної нервової системи (уповільнюють пульс)

  - Знижують підвищений тонус РАС

  - Підсилюють діурез Значно покращують клінічний стан, але не впливають на виживання хворих

  - Можуть викликати прояви інтоксикації.

  Серцеві глікозиди застосовуються при лікуванні ХНК з метою збільшення скоротливості серцевого м'яза. Основний механізм їх дії зводиться до зниження активності натрій, калієвої АТФази (натрієвого насоса), що призводить до підвищення концентрації внутрішньоклітинного натрію, відбувається активація білка, який відповідає за обмін натрію і кальцію, підвищується активація внутрішньоклітинного кальцію і посилення скоротливості кардіоміоцитів.

  Нагадаємо значення деяких термінів:

  Насичуюча (повна терапевтична доза) - це кількість препарату, яке дозволяє досягти максимального терапевтичного ефекту, без розвитку гликозидной інтоксикації. Вона залежить від безлічі факторів (ваги хворого, функції нирок, печінки і т.д.), у зв'язку з чим підбирається індивідуально.

  Підтримуюча доза - це кількість препарату, яке дозволяє зберегти отриманий ефект, забезпечуючи стабільність терапевтичної концентрації глікозиду в крові.

  Коефіцієнт елімінації - ступінь зниження вмісту препарату в організмі за добу.

  Основні ознаки терапевтичного рівня дигіталізації:

  1) Зміна тахікардії нормальн'м числом серцевих скорочень

  2) Зменшення клінічних проявів ХНК (задишки, набряків, ціанозу)

  3) Перехід тахісістоліческой форми миготливої ??аритмії в брадисистолическую.

  4) Підвищення толерантності до фізичних навантажень.

  Протипоказаннями до призначення серцевих глікозидів є: 6рааікардія, атріовевтрнкулярная блокада, синдром слабкості синусового вузла, синдром каротидного синуса, синдром передчасного збудження шлуночків, гіпокаліємія, гіперкальціємія, гіпертрофічна кардіоміопатія, перикардити, мітральний і аортальний стеноз.

  Далі представлена ??характеристика, основних властивостей деяких глікозидів (у напрямку зниження ознаки). Ми не будемо зараз зупинятися на підборі насичує і підтримуючих доз різних видів серцевих глікозидів Ці питання хороший освячені в літературних джерелах, а ось на проблемі дигіталісної інтоксикації необхідно приділити увагу. Вважається, що мистецтво лікування глікозидами полягає в тому, щоб вчасно зупинитися, перейти від насичує до підтримуючої дозі і не викликати гликозидную інтоксикацію в ейфорії від поліпшення стану хворих.

  До основних факторів, що сприяють розвитку гликозидной інтоксикації, відносяться:

  - Електролітні зміни (гіпокаліємія, гіперкальціємія, гіпомагніємія) і алкалоз;

  - Ниркова недостатність

  - Виражена недостатність кровообігу

  - Інфаркт міокарда;

  - Стани, що супроводжуються збільшенням хвилинного об'єму

  - Похилий вік

  - Захворювання щитовидної залози (гіпотиреоз)

  - Гіпоксичні стани (ХНЗЛ)

  - Комбінація з деякими медикаментами (хінідин, кордарон, верапаміл, верошпирон)

  - Гіпертрофічна кардіоміопатія

  - Амілоїдоз

  - WPW

  - Синоатріальна та атріовентрикулярна блокада.

  Клінічний прояви гликозидной інтоксикації виглядають таким чином:

  - Порушення з боку ШКТ - зумовлені дією глікозидів на центральну нервову систему. До них відносяться: втрата апетиту, нудота, блювота, діарея. Це ранні ознаки інтоксикації.

  - Очні симптоми. Кольорові галюцинації: фарбування предметів в жовтий або зелений колір (палітра Ван Гога, який, мабуть страждав від передозування глікозидів), поява «мушок», худобою, сприйняття предметів у збільшеному чи зменшеному вигляді. Ці симптоми характерні для важкої інтоксикації.

  - Психоневрологічні розлади. Слабкість, сплутаність свідомості, адинамія, головні болі, делірій.

  - Інші прояви. Генікомастія, порушення статевої функцій, гіперкаліємія, аритмії.

  Досить, характерні. Зміни ЕКГ:

  - Коритоподібні змішання сегмента ST нижче ізолінії;

  - Зниження амплітуди зубця Т, який може ставати двофазним, ізоелектрічность або негативним;

  - Скорочення інтервалу QТ;

  - Шлуночкові бігіменіі;

  - Збільшення амплітуди зубця U

  Основні принципи лікування гликозидной інтоксикації такі: відміна препарату, активоване вугілля 50-100 г, якщо має місце синусова брадикардія або блокади - призначення атропіну; при наявності частої екстрасистолії або бигемении - дифенін, лідокаїн; при гнпокаліеміі - препарати калію. Можливе застосування унітіолу. При важких, загрозливих для життя аритмій в США застосовують фрагменти антитіл до молекули дигоксину.

  Зараз з'явилися роботи, автори яких рекомендують приймати тільки підтримуючі дози без насичуючих, уникати внутрішньовенного введення препаратів і використовувати тривалий прийом малих доз не більше 0,25 мг дигоксину на добу (або еквівалентна доза іншого глікозиду)

  Вважається, що зі збільшенням дози інотропний ефект збільшується незначно, але підвищується ризик розвитку глікозидної інтоксикації і, можливо, підвищується ризик збільшення смертності від фатальних аритмій (у хворих з порушеннями ритму).

  Дослідження DIG присвячене, вивченню впливу дигоксину на загальну смертність у хворих ХНК і синусовом ритмі, показало, що дігоксіі не впливає на тривалість життя даного контингенту хворих і може продовжувати використовуватися в медичній практиці, як безпечний препарат на фоні. терапії інгібіторами АПФ і діуретиками.

  Існує цілком обгрунтована думка, що в даний час єдиним патогенетично обгрунтованим показанням до внутрішньовенного призначенням глікозидів залишається лікування хворих з надшлуночковими порушеннями ритму (мерехтіння і тріпотіння передсердь, пароксизмальні тахікардії), для корекції частоти ритму і, не залежно від наявності або відсутності у них ХНК.



  Бета-адреноблокатори

  Доцільність і обгрунтованість застосування бета-адреноблокаторів для лікування ХНК - ця тема досі залишається актуальною і діскутабельной. У 60-ті роки навіть думка про призначення цих премпаратов хворим серцевою недостатністю була крамольною. Ця тенденція була настільки сильна, що через уже майже тридцять років, багато лікарів залишаються традиційно неготовими до застосування бета-адреноблокаторів для лікування ХНК.

  За останні роки на перше місце вийшла описана вище гуморальна теорія недостатності кровообігу, що однозначний вирішило суперечки навколо доцільності застосування цих лікарських засобів на користь бета-адрсноблокатбров.

  Далі представлені основні принципи лікування та ефекти, що надаються бета-адреноблокаторами:

  - Експериментальний метод фармакотерапії ХНК

  - Призначаються тільки хворим без ознак декомпенсацій ХНК

  - Лікування слід починати з малих доз, поступово їх збільшуючи

  - Бета-адреноблокатори, захищають міокард від гіперкатехоламінеій, відновлюючи в ньому щільність бета-блокатори

  - Підвищують скоротність міокарда (сповільнюючи ЧСС)

  - Чи можуть покращувати систолічну та / або діастолічну функцію лівого шлуночка у хворих на ІХС за рахунок антиішемічного дії

  - Покращують клінічний стан хворих

  - Знижують частоту раптової смерті за рахунок антиаритмічної дії

  - Вплив на загальну смертність поки не встановлено

  - Зменшують гіпертрофію міокарда

  - У ряду хворих після призначення бета-адреноблокаторів стан може погіршуватися

  Як видно з представлених даних препарати мають безліч позитивних якостей на тлі одного, негативного - зниження серцевого викиду. Однак, і це відносно негативна властивість, так як зниження серцевого викиду спостерігається тільки в перші дні призначення бета-адреноблокаторів, у зв'язку з чим найбільш складним моментом у лікуванні ХНК є початок терапії. У зв'язку з цим рекомендується починати з низьких доз, зокрема метопролол застосовується в дозуванні 12,5 мг (за даними деяких авторів навіть 5 мг), при ефективному терапевтичному діапазоні 50-108 мг.

  Існують роботи, в яких Aвтор опясивают спостереження, згідно з якими хворі, що добре переносять метопролол в дозі 18 мг на добу, як правило, не декомпенсіруются і при призначенні більш високих доз.

  Таким о6разом, ключем до подолання єдиного серйозного протипоказання для застосування бета-адреноблокаторів у лікуванні ХНК - зниження скоротливості міокарда і падіння артеріального тиску, є початок лікування з дуже маленьких «гомеопатичних» доз (1/4 мінімальної терапевтичної) з поступовим повільним її титруванням.

  Слід завжди пам'ятати, що бета-адреноблокатори не є засобом монотерапії і повинні назначат'ся тільки в комбінації з традиційними препаратами-діуретиками, інгібіторами АПФ і, при необхідності, в поєднанні з серцевими глікозидами.

  Призначаються бета-адреноблокатори тільки хворим з компенсованою ХНК.

  Що стосується вибору препарату, то найбільшу кількість робіт присвячено метопрололу (кардіоселективний бета-адреноблокатор, без внутрішньої симпатоміметичної активності). Особливо хороші результати отримані у хворих дилятационной кардіоміопатією (дослідження MDC). Існує тенденція до призначення невеликих доз анаприлина, як препарату, значно зменшує ЧСС і знижує частоту раптової коронарної смерті.

  Останнім часом увагу дослідників привертають адреноблокатори, що мають властивості вазодилятаторов (альфа-адреноблокаторів), наприклад, карведилол і буциндолол. Ці препарати, що володіють додатковими вазоділітіруюшімі своиство, можуть не тільки пом'якшити початкове погіршення показників скоротливості міокарда, а й посилити позитивну дію «чистих» адреноблокаторів. Вони володіють антиоксидантними властивостями, викликають реверсію патологічного судинного ремоделювання.



  Неглікозідние інотропним ЗАСОБИ

  Інтерес до цієї групи препаратів існує з середини 8O-x років, коли були зроблені спроби створити лікарські препарати з більш сильним, ніж у серцевих глікозидів, інотропним ефектом, і, разом з тим, придатні для тривалого прийому всередину. Як з'ясувалося, вираженим позитивним інотропним ефектом володіють інгібітори фосфодіестерази (амринон, мілріон тощо) і сімпатоміметічсскіе аміни (преналтерол, пірбутерол, добутрекс та ін.) Однак через деякий час виявилося, що всі перераховані препарати викликають достовірне збільшення смертності в середньому на 78% (не дивлячись на початкове поліпшення гемодинаміки), що призвело до відмови від широкого застосування цих засобів.

  У соотвегствіі з рекомендаціями Европеіского кардіологічного товариства, єдиним клінічно відповідним оральним лікарським засобом можна вважати ібопамін.

  Інотропні препарати зараз повинні застосовуватися у хворих з ХНК ІІІ-ІV функціанального класу, коли відсутній ефект від проведеної комбінованої терапії або при гострій ссрдечной недостатності. Вони призначаються замість серцевих глікозидів у вигляді короткого курсу безперервним внутрішньовенних інфузій протягом 3-7 днів (до трьох тижнів).



  Дезагрегантами І АНТИКОАГУЛЯНТИ

  У більшості Європейських країн пацієнтам з патологією коронарних артерій, яка є найбільш частою причиною розвитку ХНК, широко призначається аспірин. Хоча особливих доказів його впливу нa вижівaeмoсть паціeнтoв нeт, нo пpи поєднанні з інгібіторами АПФ, він у ряді випадків набуває подібні властивості. Що стосується дози, то загальноприйнятою є 325 мг на добу, проте існують дослідження, в яких показаний аналогічний клінічний ефект і при застосуванні 80 мг.

  Вважається, що пероральніантикоагулянти знижують ризик системної тромбоемболії. Ці препарати повинні отримувати всі хворі з миготливою аритмією, тромбоемболією легеневої артерії в анамнезі, пацієнти з ділятірованнимі желудочками при синусовому ритмі, аневризмою, ендокардіальних тромбом і аневризмою.

  Гепарин призначається підшкірно, переважно для профілактики тромбозу глибоких вен, хворим тривало знаходяться на постільному режимі, на нетривалий час.

  Слід пам'ятати, що хворі, які отримують агресивну діуретичну терапію, піддаються зневоднення, що диктує необхідність проведення профілактичної терапія гепарином. Для тривалого застосування переважно призначаються пероральні антнкоагулянти.



  Антиаритміками

  Практично у всіх з ХНК відзначається те чи інше (часто безсимптомний) порушення ритму серця. Від 30% до 70% хворих такого профілю вмирають раптово, причому частіше від фатальних бради-, а не тахі-аритмій. Морфологічним субстратом аритмій можуть бути постінфарктний кардіосклероз, гіпертрофія лівого шлуночка, тромбоемболія легеневої артерії, гостра коронарна недостатність. Основними аритмогенність факторами при ХНК прийнято вважати:

  - Фонову структурну патологію міокарда

  - Електролітні порушення (зменшення калію і магнію)

  - Ішемію

  - Нейрогуморал'ние зрушення

  - Проаритмічні дію ряду ліків

  Відзначено, що часта шлуночкова екстрасистолія, зниження ехокардіографічних показників скоротливості лівого шлуночка, ІХС в анамнезі і погана переносимість фізичних навантажень найбільш важливі прогностичні фактори розвитку фатальних аритмій. Ідея профілактичного лікування шлуночкової екстрасистолії виникла досить давно, було проведено кілька досліджень із застосуванням антиаритмічних препаратів 1 класу, результати яких були досить жалюгідними: смертність у групах, які отримували антиаритмічне лікування, була в 2,5 рази вище, ніж у групі плацебо.

  Подальше дослідження даного напрямку показали, що ідея, в принципі, не погана, а препарати обрані невдало. Найбільш прийнятним засобом для агресивного лікування шлуночкової аритмії з метою профілактики раптової коронарної смерті, є амідарон (GESICA 1994 р.). Цей препарат дозволяє ефективно контролювати надшлуночкові і вентрікулярние аритмії. Він може відновлювати і підтримувати синусовий ритм у хворих з миготливою аритмією, навіть якщо має місце збільшення лівого передсердя,-і збільшує ефективність електроімпульсної терапії. Амідарон є єдиним антиаритмічним препаратом без клінічного негативного інотропного дії, і, в ряді випадків, здатний поліпшити левожелудочковую систолічну функцію. У добовій дозі 100-200 мг, призначення препарату не супроводжується більшістю властивих йому побічних явищ (фіброз легенів, гепатит, гіпотиреоз, нейропатії).

  Цікаві дані отримані за прогностичної оцінки миготливої ??аритмії, яка має місце у 20% хворих ХНК. Виявилося, що у хворих з легким і середнім ступенем вираженості недостатності кровообігу наявність миготливої ??аритмії не впливає на показники загальної смертності. Американські експерти рекомендують даної категорії хворих непрямі антикоагулянти з дигоксином (який добре урежаєт пульс у спокої, але практично не ефективний при фізичному навантаженні), якщо така комбінація не контролюватиме нормосістолія, можливе включення в схему амідарона.

  Зараз ми зупинимося на основних принципах терапії хронічної недостатності кровообігу з різними порушеннями функцій лівого шлуночка.



  Стратегія лікування ХНК на фоні систолічної дисфункції лівого шлуночка

  1. Зниження механіческоі навантаження на серце:

  Відпочинок (фізичний і емоційний); зниження надмірної ваги; призначення вазодилятаторов; механічні засоби підтримки насосної функції лівого шлуночка.

  2. Поліпшення скоротливої ??здатності міокарда:

  призначення серцевих глікозидів; симпатоміметиків та інших інотропних препаратів; установка кардіостимулятора.

  3. Боротьба з затримкою натрію і води:

  Низькосольова дієта; призначення сечогінних засобів; механічне видалення рідини (торакоцектез, парацентез; діаліз, ультрафільтрація).



  Tактіка лікування ХНК, зумовленої систолічною дисфункцією лівого шлуночка

  1. обмеження фізичного навантаження:

  а) припинити заняття спортом і важку роботу

  б) ввести періоди відпочинку на протязі робочого дня

  в) призначення напівпостільного або постільного режиму.

  2. Обмеження споживання солі:

  а) прибрати зі столу сільничку (споживання натрію в межах 1,6-2,8)

  б) не солити їжу під час приготування і не досолювати під час їжі (натрій в межах 1.2-1,8 г);

  в) при неефективності, перейти на низькосольову дієту (споживання натрію в межах (! ,2-1, 0 г).

  3. призначення сечогінних засобів:

  а) з помірним дією (тіазидний діуретик);

  б) петлевий діуретик (фуросемід, етакріногаг ккслота);

  в) петлевий діуретик у поєднанні з сечогінним препаратом, що діють на дістальниі каналець (калийсберегающий діуретик)

  д) поєднання діуретиків вищенаведеного груп.

  4.Вазоділятатори:

  а) інгібітори АПФ

  б) підвищення дозування вазодилятаторов (пероральний прийом)

  в) нітропрусид натрію внутрішньовенно

  5. Серцеві глікозиди:

  а) звичайна підтримуюча доза

  б) максимально переносима доза

  5. Інші інотропним засоби: (дофамін, добутамін)

  6. Спеціальні методи лікування:

  а) пересадка серця

  б) діаліз

  в) механічні засоби підтримки насосної функції лівого шлуночка (внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, апарат для підтримки насосної функції лівого шлуночка, штучне серце).



  Стратегія лікування ХНК на тлі діастолічної дисфункції лівого шлуночка

  В основі лікування повинна лежати боротьба з факторами, що сприяють її розвитку:

  1. Проводити адекватну антигіпертензивну терапію у хворих з артеріальною гіпертензією, для профілактики розвитку гіпертрофії або її реверсії.

  2. Відновити при возіожності синусовий ритм у хворих з миготливою аритмією (з метою відновлення систоли передсердь) або нормалізувати частоту серцевих скорочень при постійній формі мерехтіння передсердь.

  3. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "хронічна серцева недостатність"
  1.  ПАТОГЕНЕЗ
      Для більш повноцінного вивчення механізмів розвитку гострих пневмоній, визначення тактики раціонального лікування і розробки питань первинної профілактики доцільно розділити їх на дві досить чітко окреслені групи: ПЕРВИННІ і Вторич-ІНШІ. Під терміном "Первинна гостра пневмонія" (за кордоном вона називається позагоспітальна), розуміють захворювання, що виникло у людини з раніше
  2.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  3.  2.6. Фібриляція передсердь
      Ведення пацієнтів з фібриляцією передсердь передбачає дві базові стратегії: стратегію контролю ритму (відновлення синусового ритму або стратегію контролю ЧСС (уражень ритму до 80-90 уд. В 1 хвилину). В алгоритмі дій при встановленні ФП першим етапом є вибір однієї з стратегій. При виборі стратегії лікування ФП необхідно в першу чергу уточнити наявність протипоказань до
  4.  Література
      Алергічні захворювання / За ред. В.І. Пицкого.-М.: «Тріада-Х», 1999.-470 с. 2. Алергологія - 2006: Клінічні рекомендації / Ред. P.M. Хаитов, Н.І. Ільіна.-М.: «ГЕОТАР-Медіа», 2006.-227 с. 3. Ардашев В.Н. Лікування порушень серцевого ритму / В.Н.Ардашев, А.В. Ардашев, В.І.Стеклов / / М.: Медпрактика, 2005.-224 с. 4. Верткин А.Л. Рекомендації з ведення порушень ритму на етапі
  5.  ІНФАРКТ МІОКАРДА
      (ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м'яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій. Ускладнення інфаркту міокарда вельми часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, але і є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.
  6.  25. Екстрасистолою
      передчасна деполяризація і скорочення серця або окремих його камер, найбільш часто реєстрований вид аритмій. Екстрасистоли можна виявити у 60-70% людей. В основному вони носять функціональний (нейрогенний) характер, їх поява провокують стрес, куріння, алкоголь, міцний чай і особливо кави. Екстрасистоли органічного походження виникають при ушкодженні міокарда (ІХС,
  7.  Інструкція з обробки даних, отриманих за допомогою опитувальника SF-36
      Ця інструкція підготовлена ??компанією «Евіденс» - Клі-ніко-фармакологічні дослідження. Посилання на компанію обов'язкова при всіх публікаціях результатів, отриманих за допомогою опитувальника SF-36, у всіх засобах масової інформації, включаючи Інтернет. «SF-36 Health Status Survey» 1 (SF-36) відноситься до неспецифічних опросникам для оцінки якості життя (ЯЖ), він широко поширений в США
  8.  Інфекційний ендокардит
      Інфекційний ендокардит (ІЕ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму . ПА Термін «інфекційний
  9.  Стенокардія
      Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  10.  Інфаркт міокарда
      Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. У чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 21 року до 50 років це співвідношення становить 5:1, а від 51
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...