загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - СНН-дром, що розвивається внаслідок зменшення числа і зміни функн залишилися нефронів , що призводить до порушення екскреторної і секретор ної функцій нирок, які не можуть більше підтримувати нормальний

внутрішнього середовища організму. Іноді зниження швидкості клуоочковоі

стаБьТраціі (СКФ) тривалий час протікає безсимптомно і пацієнт

Ф11Л еТ себе здоровим аж до уремії. Сукупність всіх клінічних і

СЧ5ораторних ознак, що розвиваються при ХНН, називається уремією.

ХНН являє собою кінцеву фазу будь-якого прогресуючого по-

я-вання нирок. Етіологія. Найбільш часто причинами ХНН є: 1) захворювання, що набрякають з первинним ураженням клубочків - гломерулонефрити;?? ураження ниркових судин: стеноз ниркових артерій, артеріальна іпертонія (гіпертонічна хвороба, злоякісна гіпертонія), 3) захворювання, що протікають з первинним ураженням канальців і інтерсті-ку нирки - хронічний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит; 4) захворювання сечовивідної системи: сечокам'яна хвороба, гідронефроз, ПУХЛИНИ нервової системи; 5) дифузні захворювання сполучної ткали "6) хвороби обміну речовин: цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, порушення обміну кальцію; 7) вроджені захворювання нирок: полікістоз,

гіпоплазія нирок.

Патогенез. Незважаючи на різноманітність причинних факторів, морфологічні зміни в нирках однотипні і зводяться до розвитку склеротичних процесів, запустеванію клубочків з втратою морфологічних особливостей вихідного патологічного процесу і гіпертрофією залишилися нефронів. Ці нефрони неповноцінні в структурному і функціональному відношенні, ступінь посилення їх функції недостатня.

Значне зменшення маси діючих нефронів при ХНН проявляється в нездатності нирки підтримувати нормальний водно-електролітний і осмотичний гомеостаз.

- При ХНН в організмі затримуються продукти обміну, азотисті шлаки (сечовина, креатинін, сечова кислота), які не можуть бути виведені з організму іншим шляхом. Затримка креатиніну є найбільш чітким показником ступеня ХНН.

- Порушується водно-електролітної рівноваги. На ранніх стадіях ХНН змінюється концентраційна функція нирок; залишилися нефрони функціонують в умовах підвищеної осмотической навантаження і повинні вивести на хвилину набагато більше розчинних речовин, ніж нормальні нефрони. Для цього їм необхідно підвищити обсяг виведеної сечі - розвивається поліурія, змінюється добовий ритм виведення сечі, виникає ізостенурія . В термінальній стадії ХНН об'єм сечі різко зменшується і розвиваються олігурія і анурія.

- У міру наростання ХНН нирки втрачають здатність зберігати на трій - спостерігається так зване сольове виснаження. Однак у некото рих хворих відзначається тенденція до затримці натрію.

У ранній стадії ХНН (поліуріческой) виявляється гіпокаліємія, в кінцевій стадії - гіперкаліємія.

- Порушується кислотно-основну рівновагу, розвивається ацидоз, чому сприяє виражена втрата бікарбонатів з сечею (наслідок порушення реабсорбції бікарбонатів в умовах зниження активності

арбоангідрази), а також зниження секреції канальцями водневих іонів і органічних кислот.

- Змінюється фосфорно-кальцієвий обмін - розвиваються гипокалие-іемія внаслідок зниження всмоктування кальцію в кишечнику, а також

гіперфосфатемія.

415

- Порушується вироблення еритропоетину в нирках, що викликає розви тя анемії.

Вироблення реніну продовжується, що сприяє розвитку стійка АГ. У частини хворих затримка натрію також сприяє підтримка високого рівня артеріального тиску. * °

Класифікація. Е.М. Тареев запропонував просте і зручне в практиці ському відношенні розподіл ХНН на стадії за величиною СКФ. Легка: СКФ дорівнює 30-50 мл / хв. Помірна: СКФ дорівнює 10-30 мл / хв. Важка: СКФ дорівнює 5 -10 мл / хв. Термінальна: СКФ менше 5 мл / хв.

У легкій і помірній стадіях основним методом лікування хворих є консервативна терапія, але у важкій і термінальної стадіях необхідна замісна ниркова терапія - внепочечное очищення крові (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або трансплантація нирки.

Клінічна картина. Прояви ХНН залежать від: 1) стадії ХНН '2) виразності порушень різних компонентів гомеостазу.

У клінічній картині ХНН можна виділити наступні синдроми: 1) неврологічний, 2) гастроентерологічний; 3) дистрофічний; 4) анемічно-геморагічний; 5) серозно-суглобової і кістковий.

На I етапі діагностичного пошуку в початковій стадії ХНН хворі можуть не пред'являти ніяких скарг; клінічна картина обумовлена ??проявом захворювання, в результаті якого розвинулася ХНН. При про-грессирования ХНН насамперед з'являються ознаки неврологічного синдрому: слабкість, сонливість, втомлюваність, апатія. Гастроентерологічний синдром виражається нудотою, блювотою, втратою апетиту аж до відрази до їжі, поносом (рідше запором). Іноді хворих можна нагодувати лише вранці. Зазвичай диспепсичні скарги пов'язують з розвитком уремічного гастриту, проте більше значення, ймовірно, має уремічна інтоксикація, так як після гемодіалізу скарги швидко зникають. При наростанні ниркової недостатності гастроентерологічний синдром прогресує, з'являються ознаки енцефалопатії (млявість, дратівливість, безсоння), а також симптоми периферичної нейропатії (розлад чутливості і моторики).

Затримкою «уремічний токсинів» пояснюються свербіж, носові та шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні геморагії. При тривалій затримці сечової кислоти в організмі можуть з'явитися болі в суглобах - прояв «уремічний» подагри. Артеріальна гіпертонія призводить до зниження зору внаслідок розвитку важкої ретинопатії.

В анамнезі у деяких хворих виявляється небудь захворювання нирок, так що зазначені скарги не є несподіванкою для лікаря. Швидкість розвитку симптомів ХНН від моменту виявлення захворювання нирок різна; іноді проходять багато років; при злоякісному (по-добудую) гломерулонефриті ХНН розвивається через кілька місяців після початку хвороби.

На II етапі діагностичного пошуку в початковому періоді ХНН виявляють зниження маси тіла, сухість шкірних покривів (у тому числі в пахвових западинах), блідо-жовтуватий колір шкірних покривів внаслідок розвитку анемії і затримки урохромом. З'являється аміачний запах з рота. Шкіра має сліди расчесов, лущиться, нерідко обнаружіваютс підшкірні геморагії.

При дослідженні органів кровообігу виявляються АГ, расшир ня меж серця вліво, акцент II тону в другому міжребер'ї справа грудини.
трусы женские хлопок
Однак у деяких хворих при ХНН можуть бути нормальні показники артеріального тиску. В термінальній стадії розвивається уремічний перикл]

416

з'являється шумом тертя перикарда, задишкою. серозно-суглоб-

& синдром може також виражатися в розвитку плевриту (частіше сухого) і

явищі «уремічний» подагри (тофуси, деформація суглобів - див

ППодагра ») - Мова сухий, обкладений коричневим нальотом. При пальпації

вота виявляється розлита болючість в епігастрії і по ходу товстої

*" у хворих з хронічною нирковою недостатністю відзначається схильність до інфекцій: часто возника-т пневмонії, різко погіршують функціональний стан нирок. На-1 ° стание неврологічної симптоматики виявляється в судомних по-^ огіваніях, полінейропатії, розвитку коматозного стану з великим гучним диханням (Куссмауля), причиною якого є про-пеессірующій ацидоз. Часто відзначається гіпотермія, при інфекціях (пневмоніях) температура тіла іноді не підвищується.

Внаслідок розвивається остеопорозу можуть спостерігатися патологічні переломи.

На III етапі діагностичного пошуку перш за все необхідно оцінити функціональний стан нирок і ступінь затримки азотистих

шлаків.

При проведенні проби Зимницьким відзначається монотонне виділення сечі низькою відносною щільності (ізо-, гіпостенурія). В осаді зменшується вміст формених елементів, знижений рівень протеї-

Нурії.

Ступінь затримки креатиніну і визначається за рівнем ендогенного креатиніну в зіставленні з креатінінуріей клубочкова фільтрація є надійними критеріями визначення функціонального стану нирок. Рівень креатінінеміі збільшується в міру погіршення стану хворого.

При далеко зайшла ХНН в крові підвищується вміст сечової кислоти - з'являється гіперурикемія. У периферичної крові визначається гіпохромна анемія, що поєднується з токсичним лейкоцитозом (6-8 109 / л) і нейтрофільозом. Відзначається тромбоцитопенія зі зниженням агрегації тромбоцитів, що є однією з причин кровоточивості.

Порушення виділення водневих іонів обумовлює появу метаболічного ацидозу.

В термінальній стадії ХНН відзначається поява гіперкаліємії.

Дані інструментальних методів дослідження більш детально характеризують стан органів при ХНН. На ЕКГ-синдром гіпертрофії лівого шлуночка (наслідок АГ), при появі гіперкаліємії ЕКГ може змінитися: підвищується сегмент ST і збільшується амплітуда позитивного зубця Т.

При дослідженні очного дна відзначається виражена ретинопатія.

Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє своєрідні зміни в легенях: так зване уремічний легке (двосторонні вогнищеві затемнення від воріт легені, обумовлені левожелудоч-кової недостатністю або підвищеної транссудацією з легеневих капілярів).

При рентгенографії кісток виявляється їх демінералізація.

Шлункова секреція знижена, а при гастроскопіческом дослідженні ви-вляют зміни слизової оболонки (переважають явища атрофії і її перебудова).

Перебіг. Значною мірою протягом ХНН визначається основним аоолеваніем. При ХГН ниркова недостатність відрізняється більш швидким прогресуванням, ніж при інших захворюваннях.

417

Поступове прогресування ХНН відзначається в осіб зрілого вік зі спокійним перебігом хвороби, рідкими загостреннями і относітечкн стабільної гіпертонією. "Але

Більш швидке прогресування ХНН відзначається в осіб різного воч раста, у яких загострення основного захворювання нирок сприяє збільшенню АГ; часто одночасно з'являються набряки.

Діагностика. Розпізнавання ХНН зазвичай не представляє утруднений ний. Діагноз грунтується на даних анамнезу (наявність тривало суще ~ ствуюшего захворювання нирок), безпосереднього обстеження хворого 'результатах лабораторного дослідження (зниження величини СКФ, сни' ються показників червоної крові, поява азотистих шлаків і др)

Значно складніше диференціювати захворювання нирок, привели ^ до ХНН. її

Великі труднощі виникають при диференціації первинно-і вторинно-зморщеною нирки. Слід орієнтуватися на анамнез: при первинно-зморщеною нирці маються дані про тривало існуючої артеріальної гіпертонії без чітких вказівок на патологію нирок, добова протеїнурія невелика, зміни сечового осаду також несуттєві. Відзначається значна вираженість змін органів-мішеней - серця (виражена гіпертрофія лівого шлунка) і очного дна. Труднощі виникають у випадках розвитку ХНН при амілоїдно -зморив-щенной нирці. При вторинному амілоїдозі є вказівки на основне захворювання, що призвело до ураження нирок (туберкульоз, остеомієліт, ревматоїдний артрит та ін), а також тривале існування нефротіче-ського синдрому. Складніше випадки первинного (сімейного) амілоїдозу, коли лікар , не знаючи попереднього анамнезу, спостерігає хворого в період розвитку у нього ХНН. Слід мати на увазі, що ХНН у таких хворих розвивається у віці 15-20 років.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу при ХНН аналогічна такій при ХГН, амілоїдозі: 1) захворювання, що призвело до виникнення ХНН (назва, клінічна форма, морфологічний варіант), 2) характер перебігу і фаза процесу (загострення, ремісія); 3) стадія ХНН; 4) основні синдроми ХНН при їх достатньої вираженості .

Лікування. Основне завдання полягає у підтримці гомеостазу і уповільненні прогресування ураження нирок, поліпшенні самопочуття хворого.

Лікування ХНН включає кілька напрямків:

- попередження та усунення причин, що викликають погіршення функції нирок, у хворих з повільно прогресуючою нирковою недостатністю;

- вплив на основні клінічні прояви ХНН - водно-електролітні порушення (гіпергідратація, гіперкаліємія), метаболічний ацидоз , АГ, анемію, остеодистрофія;

- при зниженні СКФ менш 10 мл / хв - застосування активних методів (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, трансплантація нирки).

Несподіване швидке зниження СКФ у хворих ХНН (як і у почеч них хворих з збереженій функцією нирок) може бути викликано різними причинами:

  1) зниженням об'єму циркулюючої крові (ОЦК) внаслідок надмірного обмеження натрію в їжі або неправильного використаний діуретиків;

  2) раптовим розвитком важкої АГ; НПЗП

  3) застосуванням нефротоксичних ліків (аміноглікозиди, НП *> циклоспорин, рентгеноконтрастні речовини).

  418

  Адекватний прийом рідини визначають низкою факторів - виражений- ^ ^ Пеатінінеміі, величиною СКФ.
 , Ч

  «^ До Змісті креатиніну більше 4 мг% (354 мкмоль / л) але менш

  П? П 326 мкмоль / л) або величиною клубочкової фільтрації 40 мл / хв, 15 ііже 10 мл / хв, хворий повинен приймати таку кількість рідко-н ° Н1пт5> ое забезпечує добовий діурез 2-3 л. Такий діурез позволя-сТ1Ь еньшіть реабсорбцію шлаків і сприяє максимальному їх виве-

  Де При клубочкової фільтрації менше 15 мл / хв (коли у хворого обра-ться не більше 1 л сечі на день) прийом рідини коригують з урахуванням іуреза: добовий прийом рідини дорівнює кількості виділеної сечі за попередній день плюс 300-500 мл.

  . Регуляція введення натрію і калію здійснюється у відповідності з даними клінічного обстеження хворого. Прийом хлориду натрію хворим ХНН без набряків і АГ не слід обмежувати. Обмежують прийом хлориду натрію до 3-5 г / сут тільки хворим ХГН при наявності набряків і вираженої гіпертензії.

  При помірній гіперкаліємії (6-5 ммоль / л) необхідно скоротити в їжі продукти, що містять калій; не слід призначати калійзберігаючі сечогінні засоби (спіронолактон або верошпирон); показано використання іонообмінних смол. При вмісті в крові 6,5-7 ммоль / л калію внутрішньовенно вводять 5% розчин глюкози (500 мл) з 8 ОД інсуліну. При вираженій гіперкаліємії (більше 7 ммоль / л) показано введення тих же коштів з 20-30 мл 10% глюконату кальцію або 200 мл 5% гідрокарбонату натрію. Введення бікарбонату натрію особливо показано при метаболічному ацидозі і не рекомендується у випадках, коли протипоказане введення хлориду натрію. Боротьба з ацидозом дозволяє знизити гіперкаліємію.

  Для зменшення утворення і затримки кінцевих продуктів білкового обміну у хворих з помірним і стабільним зниженням СКФ (25-55 мл / мі) рекомендується помірне обмеження білка (0,8-1 г / кг, тобто 50-60 г / добу) , при цьому 40 г білка повинно бути тваринного походження.

  У разі подальшого прогресування ХНН або розвитку уремічних симптомів необхідно перевести хворого на малобелковой дієту з обмеженням білка до 0,8 г / кг / сут.

  При величині СКФ 13-25 мл / хв добову кількість білка становить 0,6 гДкгсут) (до 40 г / добу, при цьому 30 г / сут білка повинно мати тваринне походження). Широко використовують картопляну і картоплю-но-яєчну дієту.

  Якщо СКФ дорівнює 10-13 мл / хв і менше, білок обмежують до 0,3 г / кг (20 г / добу) з додаванням кето-аналог незамінних амінокислот (кетосте-Ріл), причому весь білок повинен бути повноцінним. Висока енергетична Цінність їжі при цьому забезпечується за рахунок вуглеводів і жирів. Висока калорійність їжі зменшує розпад власного білка. Джерелом ка-л? № ї може бути розчин глюкози, застосовуваний всередину або внутрішньовенно (шi мл 5% розчину з 10 ОД інсуліну).

  Суттєво покращує протягом ХНН раціональне використання Дие-и в поєднанні з сорбентами - речовинами, що зв'язують і виводящі-і азотисті речовини. У якості сорбентів застосовують ентеродез, полі-фепан, вугілля «СКН», оксіцеллюлозу, окислений крохмаль, карболен. Енте-Росорбенти, виготовлені на основі іонообмінних смол, вельми ефективні. Однак сорбенти протипоказані хворим з шлунково-шечно кровотечами; при їх прийомі можуть розвиватися запори, у екоторие хворих посилюються нудота і блювота.

  419

  - Гіпотензивна терапія запобігає прогресуванню ХПІ АТ слід підтримувати на рівні 130/80 мм рт. ст., причому при сприяння з жаніі білка в сечі більше 1 г / сут необхідний більш низький рівень АД6Р ~ 125/75 мм рт. ст. Можливе призначення гіпотензивних препаратів різн ~ ~ "класів, проте кращими нефропротективное властивостями володіють іЬ1Х інгібіторів АПФ через їх здатності пригнічувати внутрішньониркові е <Комерсант ~ фекти ангіотензину II (знімають спазм виносить артеріоли клубочків внутрішньоклубочкову гіпертензію), а також його проліферативні ефекту рекомендується ретардной препарати , що метаболізуються в печінці (пя 'МІПРО, фозиноприл) у звичайних дозах. Можна призначати блокатори рецепторів до ангіотензину II (лозартан, валсартан). При протипоказання до інгібіторів АПФ застосовують (3-адреноблокатори (метопролол, небіво-лол, бетаксолол) у необхідних дозах . Чи виправдане застосування і недігід-ропірідінових блокаторів кальцієвих каналів (пролонговані форми верапамілу).

  - Для лікування анемії призначають рекомбінантний людський Ері-тропоетін (препарати, які призначають у вигляді ін'єкцій, - рекормон, епрекс Епомакс). Препарати еритропоетину протипоказані при неконтрольованій артеріальній гіпертонії, а також при їх непереносимості. Лікування еритропоетином слід починати після усунення дефіциту заліза. Анд-рогени (тестостерон пропіонат, сустанон, тестенат) застосовують у великих дозах у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій. Андрогени активують синтез еритропоетину.

  - При нирковій (уремічний) остеодистрофії застосовують препарати, що зв'язують фосфор в кишечнику - в першу чергу препарати кальцію (карбонат або ацетат кальцію), а також обмежують прийом продуктів, багатих фосфором.

  - Боротьба з інфекційними ускладненнями є важливим завданням. У хворих з хронічною нирковою недостатністю у зв'язку зі значним пригніченням імунітету часто виникають інфекційні ускладнення (пневмонії, інфекції сечових шляхів), що призводять до значного зниження функції нирок. Слід застосовувати антибіотики, що не роблять нефротоксичної дії: пеніцилін, оксацилін, метицилін, еритроміцин в звичайних дозах.

  В термінальній стадії ХНН необхідно проведення хронічного гемодіалізу - методу, за допомогою якого здійснюється внепочечное очищення крові. Метод заснований на дифузії через напівпроникну мембрану речовин, що затримуються в крові при уремії. Сеанси гемодіалізу тривалістю 5 год проводять звичайно 3 рази на тиждень.

  Показання до проведення гемодіалізу: 1) величина клубочкової фільтрації менше 10 мл / хв; 2) стабільне зниження добового діурезу нижче 700 мл; 3) підвищення вмісту креатиніну крові більше 700 мкмоль / л, 4) збільшення вмісту калію в сироватці крові більше 7 ммоль / л (Н? Р "ма 3,4-5,3 ммоль / л); 5) симптоми починається перикардиту, еніеф | лопата і нейропатії.

  До інших методів лікування ХНН відносяться трансплантація нирок і рітонеальний гемодіаліз.

  Прогноз. На ранніх стадіях ХНН хворі працездатні, проте рушение функції нирок призводить до інвалідності. Введення nPorPaM ** Tb го гемодіалізу та трансплантації нирки дозволило трохи улучі1 прогноз. за_

  Профілактика. З метою профілактики ретельно проводять лечени болеваній, що сприяють розвитку ХНН. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічна ниркова недостатність"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  4.  СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
      Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. Сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
  5.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  6.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  7.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  8.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  9.  Ниркова недостатність
      Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка постійності водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочкової фільтрацією і канальцями (реабсорбція, секреція, концентраційна здатність). Не всяке зміна цих ниркових процесів призводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися
  10.  Ревматоїдний артрит
      РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ (РА) - системне аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів за типом прогресуючого ерозивного артриту. Поширеність ревматоїдного артриту становить 0,4-0,5%. Захворювання частіше зустрічається в країнах з сирим і вологим кліматом. РА схильний будь-який вік, але пік захворюваності припадає на п'яте десятиліття
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...