загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хронічна ниркова недостатність

ХНН розвивається в результаті значного зменшення числа активно функціонуючих нефронів, що призводить до порушення екскреторної та інкреторної функції нирки . При ХНН порушується підтримання гомеостазу внутрішнього середовища, що проявляється зміною всіх обмінних процесів: водно-електролітного, білкового, вуглеводного та ліпідного. Внаслідок цього розвиваються патологічні процеси в серцево-судинної, дихальної, травної, кровотворної та інших системах.

ХНН може бути результатом гострої патології та / або розвинутися при будь-яких прогресуючих захворюваннях нирок, що супроводжуються загибеллю нефронів.

Причини ХНН - захворювання, що протікає з переважним ураженням клубочків (хронічні та підгострі гломерулонефрити), канальців і інтерстицію (хронічний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит):

- хвороби сполучної тканини (колагенози - системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий періартеріїт, ревматоїдний артрит, гранулематоз Вегенера, геморагічний васкуліт);

- хвороби обміну речовин (цукровий діабет, подагра, амілоїдоз, цистиноз, гіпероксалурія);

- гіперпаратиреоз, гіперкальціємія;

- вроджені захворювання нирок (полікістоз, гіпоплазія, синдром Фанконі);

- первинні ураження судин нирок, стеноз ниркових артерій, злоякісна гіпертонія, есенціальна гіпертонія;

- обструктивна нефропатія (сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечостатевої системи);

- хронічні інтоксикації (солі важких металів - свинець , кадмій; лікарські препарати - фенацетин, препарати золота).

Незважаючи на різноманіття причин ХНН, морфологічні прояви багато в чому однотипні: переважання фибропластическом процесів з подальшим розростанням сполучної тканини і заміщенням частини нефронів, гіпертрофією резидуальних нефронів. Підвищення навантаження на ці нефрони призводить до виражених структурних змін, що є основним неімунне механізмом у прогресуванні ХНН.

Таким чином, єдиним морфологічним еквівалентом ХНН є нефросклероз (розростання сполучної тканини інтерстицію, здавлені, деформовані з явищами дистрофії і атрофії клубочки і канальці). Наявність стійкої креатінінеміі 0,2 ммоль / л свідчить про нефросклерозі.

Основні механізми прогресування ХНН:

- зменшення кількості функціонуючих нефронів;

- значне зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроне із збереженням їх загальної кількості;

- поєднання зменшення кількості функціонуючих нефронів зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації.

Прогресуюча ХНН завершується уремічний синдромом, для якого характерні:

- наростаюча азотемія в результаті затримки в крові кінцевих продуктів азотистого обміну (сечовина, креатинін, гуанидин, метілгуанідін, діметілгуанідін , креатин та ін);

- збільшення вмісту молекул середньої маси (МСМ) і пептидних гормонів в крові;

- порушення синтезу еритропоетину, 1,25-діоксіхолекальціферола .

Запропоновано багато класифікацій ХНН, які засновані на швидкості клубочкової фільтрації та вираженості азотемії.

Відповідно до класифікації С.І. Рябова, залежно від рівня креатиніну крові та клубочкової фільтрації виділяють три стадії. Кожна стадія підрозділяється на фази А і Б.

1-я стадія - латентна (креатінінемія нижче 0,18 ммоль / л; клубочкова фільтрація вище 50% від належної);

2-я стадія - азотемічна

фаза А - креатінінемія 0,19-0,44 ммоль / л;

СКФ - 20-50%:

стабільне клінічний перебіг;

фаза Б - креатінінемія 0,45-0,71 ммоль / л;

СКФ-10-20% ;

прогресуюче клінічний перебіг;

3-тя стадія - уремическая

фаза А - креатінінемія 0,72-1,24 ммоль / л;

СКФ - 5-10%;

фаза Б - креатінінемія більше 1,25 ммоль / л;

СКФ менше 5%.

У клініці прийнято виділяти латентну і явну форми ХНН.

Латентна форма ХНН виявляється тільки при проведенні певних функціональних проб.

Явну форму ХНН поділяють на період компенсації та декомпенсації (термінальний період).

Період компенсації ХНН виявляється минущим підвищенням концентрації залишкового азоту крові. Ступінь компенсації ХНН залежить від співвідношення між потребою в елімінації та функціональної можливістю нирок.

Ниркова компенсація при ХНН визначається функціональними змінам непошкоджених нефронів, здатних підтримувати нормальний організменний гомеостаз, завдяки наступним процесам:

1. посилення екскреції субстратів при даній клубочкової фільтрації;

2. зниження канальцевої реабсорбції;

3. підвищення канальцевої секреції.

Структурні зміни ниркової паренхіми (гіпертрофія і гіперплазія нефронів) при ХНН називають ниркової адаптацією. Відомо, що Нефроцитів мають здатність постійно усувати небажані для них зміни. У нефроцитах канальців у фізіологічних умовах переважає регенерація із заміною окремих десквамованих клітин за рахунок гіперплазії сусідніх. Від токсичних субстанцій Нефроцитів звільняються шляхом парціального некрозу. Некротизовані фрагменти клітин секвестрируются, і втрачені внутрішньоклітинні структури заповнюються за рахунок активації регенераторних можливостей клітини. В умовах патології співвідношення двох типів регенерації може змінюватися.

У хворих з хронічними дифузними захворюваннями нирок і значним зниженням фільтрації зберігається здатність екскретуватися воду, азотисті шлаки і електроліти без необхідності істотних обмежень у дієті. При зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 25% від належної у пацієнтів визначається стійка артеріальна гіпертензія.

При прогресуючої ниркової недостатності замість нормальних нефронів формується гетерогенна популяція нефронів, що відрізняються один від одного функціонально і морфологічно. Перфузія і фільтрація в них істотно збільшені, і це супроводжується наростанням фракційної екскреції води і осмотично активних речовин через зниження реабсорбції води і електролітів в канальцях. В термінальній стадії ХНН сумарно ниркова екскреція води, електролітів та інших осмотично активних речовин знижена.

У механізмах компенсації істотну роль грають натрийуретические пептиди, що утворюються в передсерді, печінки, гіпоталамусі. Вони інгібують Na + / K +-АТФ-азу в клітинах ниркових канальців, тим самим перешкоджаючи затримці [Na +] і забезпечуючи натрієвий і водний гомеостаз. Дотримання дієти з обмеженням натрію також сприяє збереженню натрієвого балансу. Однак гострі стани (блювота, пронос, інфузійна терапія) викликають суттєві порушення натрієвого гомеостазу та розвиток натрієвого виснаження. Завдяки адаптаційним механізмам та усунення похибок у харчуванні у пацієнтів тривалий час зберігаються нормальними водний баланс і такі показники, як рівні натрію, калію, магнію, сечовини, креатиніну в крові. Зовнішні впливи, в тому числі і похибки в дієті, призводять до зриву механізмів компенсації внаслідок надмірного навантаження на решту неушкодженою частина ниркової паренхіми.

У період компенсації швидкість клубочкової фільтрації поступово знижується від 30 до 10 мл / хв, має місце відносно висока азотемія. Це супроводжується гіпостенурією, поліурією, компенсованим видільним ацидозом, анемією ниркового генезу, зниженням реабсорбції кальцію в кишечнику (порушення метаболізму вітаміну D ниркового генезу). Однак виражені клінічні симптоми ХНН відсутні. Хворі тривалий час почуваються задовільно, працездатність їх збережена.

Період декомпенсації ХНН розвивається в умовах прогресуючої ретенції продуктів азотистого обміну і зниження функціональних можливостей нирок у зв'язку із зменшенням кількості функціонуючих нефронів та клубочкової фільтрацією. Виснажуються механізми компенсації ацидозу, він стає декомпенсованим. Накопичення в крові продуктів азотистого обміну збільшує осмотичну навантаження на нирки. Екскреція води, сечовини, креатиніну підвищується, що проявляється поліурією.

На цьому етапі уремічний процес ще має оборотний характер і може бути усунутий при проведенні відповідної коригуючої терапії. Корекція порушень при наростаючій уремії можлива при проведенні гемодіалізу або перитонеального діалізу. У хворих з хронічною нирковою недостатністю після гемодіалізу одночасно зі зниженням рівня азотемії зменшується діурез.

Накопичуються продукти азотистого обміну проявляють свої токсичні властивості. Сечовина і продукти розпаду креатиніну в певній мірі сприяють розвитку енцефалопатії, полінейропатії, диспептичних проявів (нудота, блювота). Метілгуанідін, що утворюється з креатиніну під впливом ферментів мікрофлори кишечника, має нейротоксическим ефектом, викликає порушення всмоктування в кишечнику кальцію і гіпертригліцеридемії. Кристали сечової кислоти накопичуються в м'яких тканинах і в порожнині суглобів (уремічні артрити). Компенсація азотистих порушень в певній мірі забезпечується секрецією в просвіт шлунка і кишок великої кількості сечовини. Під дією уреази вона перетворюється на вуглекислий амоній, який надає дратівливу і шкідливу дію. Розвивається уремічний гастрит і ентероколіт супроводжується втратою білків і електролітів, що створює небезпеку шлунково-кишкових кровотеч.

У механізмі розвитку ендотоксикозу при ХНН значну роль відіграють молекули середньої маси (МСМ). Це речовини з ММ від 300 до 5000 D. Їх накопичення в крові відбувається при багатьох захворюваннях і станах (уремія, гострий панкреатит, перитоніт, менінгіт, печінкова кома, отруєння тощо). Їх концентрація відображає тяжкість процесу, тобто ЧСЧ можна розглядати маркерами ендотоксикозу, у тому числі і при уремії. Пул МСМ представлений олигопептидами, що містять дикарбонові амінокислоти (цистеїн, лізин, гліцин), олигосахара, сполуками глюкуроновою кислоти, спермідін і сперміном, (продукти життєдіяльності кишкових бактерій) та ін Біологічний ефект сперміну проявляється в пригніченні еритропоезу шляхом блокади еритроїдного паростка кісткового мозку, інкорпорації заліза в гемоглобін, синтезу глобіну, активності?-аминолевулиновой кислоти. Прояви уремічний полінейропатії чітко корелюють з вмістом олигопептида з ММ 500 D, який уповільнює швидкість проведення по нерву.

Зміни водно-електролітного балансу при ХНН проявляються порушенням екскреції води, так як вже на ранніх стадіях процесу нирки втрачають здатність до концентрації сечі. Це пов'язано з пошкодженням мозкового шару, зниженням чутливості збірних трубок до вазопресину, розвитком в останніх нефронах осмотичного діурезу, так як вони повинні вивести на хвилину набагато більше розчинних речовин, ніж нормальні нефрони. Розвивається поліурія, нормальний ритм сечовиділення проявляється ніктурією. Поступово знижується відносна щільність сечі, розвивається ізостенурія (відносна щільність сечі стає рівною відносній щільності безбілкового фільтрату плазми 1,010-1,012), потім - гіпостенурія (відносна щільність не вище 1,008). Порушення концентраційної функції найбільш рано виявляють при інтерстиціальному нефриті, пієлонефриті, поликистозе нирок. У подальшому втрачається також здатність нирок до розведення сечі. В термінальній стадії ХНН різко зменшується кількість сечі, розвиваються олігурія і анурія, наростає набряки. У компенсації водно-електролітного балансу, зрушень кислотно-основного стану істотна роль належить шлунково-кишковому тракту, який забезпечує виведення електролітів і води.

Все вище сказане дозволило у свій час Пьоррі запропонувати термін уремія, що і в перекладі з грецького означає мочекровіе (урон - сеча, Хайма - кров). Уремія є одним з синдромів симптоматичної фази ниркової недостатності. Донедавна вважали, що уремія виникає в результаті самоотруєння організму продуктами азотистого обміну, які в нормі виводяться нирками. Проте дослідження останніх років показали, що уремія є наслідком не стільки накопичення продуктів азотистого обміну, скільки більш глобальних змін в організмі, пов'язаних, насамперед, з порушеннями гомеостатической функції нирок - осмотичного тиску, водно-сольового обміну, кислотно-лужної рівноваги.

При уремії МДН різко зменшується (до 1-10%), що призводить до значного зниження СКФ (до 1-10 мл / хв). Одночасно падає ступінь канальцевої реабсорбції (з 99 до 50%), що веде до зниження щільності сечі - гіпостенурія (1,003-1,005) при добовому діурезі 2-3 л. Протягом доби питома вага сечі практично не змінюється (ізостенурія), тоді як в нормі нічна порція сечі є більш концентрованою.

Питома вага сечі не залежить від характеру харчування, що особливо небезпечно. Внаслідок порушення реабсорбції в канальцях організм втрачає багато електролітів, що супроводжується зниженням концентрації в крові одних - гіпонатріємія, гіпокальціємія і підвищенні концентрації інших - гіперкаліємія, гіпермагніємія. В організмі затримуються також фосфати, сульфати, урати. Зміни рівня кальцію і фосфатів стимулює функцію паращитовидних залоз, що в ще більшому ступені порушує фосфорно-кальцієвий обмін. Розвивається уремическая остеодистрофія, що супроводжується відкладенням кальцинатов в стінках судин, м'язах і т.д., що веде до розладів функцій слабости органів і больового синдрому.

  Уремія призводить до накопичення в організмі іонів водню і органічних кислот, виснаження буферних систем, розвитку метаболічного ацидозу - Азотемическая ацидоз. Рівень залишкового азоту прогресивно збільшується за рахунок азоту сечовини, яка у високих концентраціях виявляє токсичну дію на ЦНС та інші органи (головний біль, втома, м'язова і загальна слабкість, апатія, втрата слуху тощо). Сечовина виводиться з організму всіма можливими шляхами - шкірою, слизовими оболонками в порожнину шлунка і кишечника, відкладається в плеврі, перикард і інших органах. У порожнині рота вона розкладається мікроорганізмами з утворенням аміаку, що призводить до специфічного уремічного запаху при диханні.

  Таким чином, у патогенезі розвитку уремії необхідно мати на увазі наступні ланки:

  - Інтоксикація організму надлишком амонійних сполук,

  - Токсична дія продуктів обміну ароматичних амінокислот,

  - Токсична дія «молекул середньої маси» - олигопептидов з молекулярною масою 300-5000 D,

  - Пошкодження токсичними продуктами метаболізму ферментних систем і мембран клітин,

  - Порушення кислотно-основного стану організму,

  - Дисбаланс іонів і рідини в клітинах і навколо-просторах,

  - Розлад електрогенеза в нейронах і миокардиоцитах.

  Для різних захворюваннях нирок характерні ренальні і ектраренальние синдроми: сечовий, нефротичний, гіпертензивний, набряклий, тромбогеморрагіческій, анемічний, а також синдром, що виявляється зміною складу і об'єму крові. До останніх двох належать:

  А) Гіперволемія як результат зниження гломерулярної фільтрації та / або канальцевої реабсорбції,

  Б) Гиповолемия як результат збільшення гломерулярної фільтрації та / або канальцевої реабсорбції,

  В) Азотемія - підвищення вмісту небілкового залишкового азоту в плазмі крові (сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, аміак та інші сполуки),

  Г) Гипопротеинемия, обумовлена ??значною протеїнурією,

  Д) Диспротеінемія як результат порушення диференційованого виведення з сечею різних білків,

  Е) Ацидоз у зв'язку з пригніченням в нирках інтенсивності ацидогенез, аммоніогенез, а також порушень екскреції кислих метаболітів.

  Проявами сечового синдрому є гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія, ціліідрурія.

  Для нефротичного синдрому характерна масивна протеїнурія (понад 3,5 г / добу), гіпоальбумінемія, диспротеїнемія і ліпідурія, (менше 30 г / л), гіперліпідемія і гіперхолестеринемія.

  Рівень білка плазми знижується до 40-50 г / л, а онкотичноготиск - до 10-15 мм рт.ст. (Норма 25-30 мм рт.ст.). У відповідь на гіпопротеїнемію компенсаторно активується синтез ряду білків в печінці. Диспротеінемія при ХНН має наступну якісну характеристику:

  - різке зниження альбуміну;

  - збільшення? 2-глобулінів на 50-70% в основному за рахунок гаптоглобина і? 2-макроглобуліну;

  - зміна рівня?-Глобулінів.

  Провідною причиною гипоальбуминемии є постійна втрата білка з сечею і каловими масами, а також катаболізм альбуміну в епітелії ниркових канальців.

  В умовах гіпоальбумінемії знижується транспортна функція плазми, що забезпечує перенесення біологічно активних речовин, гормонів, лікарських препаратів в судинному руслі, порушується транскапілярний обмін і, відповідно, проникнення цих речовин в інтерстиціальний простір. Також підвищується вміст неестеріфіцірованних вільних жирних кислот (одна молекула альбуміну пов'язує 7 молекул НЕЖК).

  Збільшення? 2-глобулінів пов'язано з їх великою ММ, деяким зниженням катаболічних процесів і стимуляцією синтезу. Гаптоглобін, в свою чергу, стимулює синтез фібриногену в печінці. Збільшення продукції? 2-макроглобуліну викликає зміни в системі гемостазу, так як цей білок є полівалентним інгібітором протеаз, таких як плазмін, тромбін, калікреїн.

  Гіпергаммаглобулінемія при ХНН спостерігається в тому випадку, якщо основне захворювання пов'язано із збільшенням синтезу цієї білкової фракції (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, амілоїдоз, рідше діабетичний гломерулосклероз).

  При нефротичному синдромі з сечею елімінуються транспортні білки плазми, що призводить до розвитку цілого ряду патологічних процесів в інших органах і системах:

  - екскреція трансферину і еритропоетину зумовлює розвиток залізодефіцитної гипохромной анемії; цьому сприяє також дефіцит цинку і кобальту;

  - екскреція ТЗГ проявляється гіпофункцією щитовидної залози;

  - екскреція холекальциферол-зв'язуючого глобуліну обумовлює гіповітаміноз D, що в подальшому проявляється вторинним гіперпаратиреоз у поєднанні з гипокальциемией

  Певною мірою активність ферментів лейцінамінопептідази і кислої фосфатази у хворих з хронічною нирковою недостатністю корелює зі ступенем пошкодження ниркового ендотелію і базальної мембрани, і ці показники можна розцінювати як маркери активності процесу в нирках.

  Гіперліпідемія зазвичай характеризується гіперхолестеринемією (підвищення рівня ЛПНЩ і ЛПДНЩ) і трігліцерідеміі. У 13% ??випадків ХНН гіперліпідемія не супроводжується підвищенням рівня холестерину.

  У генезі порушень ліпідного обміну мають значення наступні причини:

  - екскреція з сечею ЛПВЩ;

  - екскреція з сечею липопротеиновой ліпази;

  - посилення синтезу холестерину в печінці;

  - зниження катаболізму холестерину внаслідок різкого зменшення в крові лецитин-холестерин-ацетилтрансферази;

  - порушення метаболічної функції нирок (зниження вироблення липопротеиновой і трігліцеріновой ліпаз, тому в кров надходять нетрансформіруемие і невикористовувані ниркою ліпіди);

  - гіперінсулінемія в результаті порушення деградації інсуліну в нирках проявляється підвищенням ниркового синтезу і секреції тригліцеридів у формі пре-?-Ліпопротеїдів, утилізацією глюкози печінкою, продукцією жирних кислот і тригліцеридів. При волчаночном нефриті є тенденція до зниження холестерину і ліпопротеїдів.

  У патогенезі гіперліпідемії при нефротичному синдромі істотна роль належить печінці, де на тлі зниження білкового синтезу та активності трігліцеріновой ліпази активується синтез ліпопротеїдів. У хворих з уремією знижується активність ліпопротеідліпази в крові у зв'язку зі збільшенням вмісту інгібітора цього ферменту.

  При нефротичному синдромі в фазу його формування в нирках знижується продукція простагландинів, що слід вважати однією з причин затримки натрію і води в організмі.

  При розвитку набрякового синдрому відбувається переміщення білків і води в інтерстиціальний простір (для утримання 10-20 л води в інтерстиції потрібно 30 г білка). Обсяг циркулюючої крові зменшується. Переміщення білків в інтерстиції можливо завдяки підвищеній проникності судинної стінки внаслідок гістамінемія, гіпокальціємії, активації калікреїн-кінінової системи, підвищеної активності гіалуронідази, змін структури проміжної речовини внаслідок деполімеризації мукополісахаридів.

  В умовах гіповолемії включається механізм, спрямований на її усунення: активація волюморецепторов, підвищення секреції АДГ і альдостерону, посилення реабсорбції води і натрію на фоні зниженої фільтрації через зменшеного ОЦК. Настає тимчасова компенсація. Однак наявність основного патологічного процесу в нирках і що зберігається гипоальбуминемия визначає повторне включення описаних процесів і підтримання набряковогосиндрому в умовах гіпоонкія.

  У деяких пацієнтів набряклий синдром протікає при нормальному рівні загального білка крові. Це пов'язано з диспротеинемией, при якій збільшена глобулінового фракція і різко знижений вміст альбуміну (наприклад, гипергаммаглобулинемия при системний червоний вовчак).

  Порушення в системі гемостазу при ХНН проявляються гіперкоагуляцією внаслідок порушення співвідношень коагуляционного, антикоагулянтної і фибринолитического потенціалів в сторону першого. Із сечею виводиться антитромбін-III, в результаті чого коагуляційний потенціал зміщується у бік гіперкоагуляції, виникає небезпека тромбозів. Можливі внутрішньосудинні тромбози аж до розвитку ДВС. У подальшому пригнічення гемопоезу і прогресуюча тромбоцитопенія визначають розвиток геморагічних проявів і гипокоагуляцию.

  Патогенез анемії при ХНН пов'язаний з посиленням гемолізу, мікрокровотечами внаслідок порушень в системі гемостазу і, в першу чергу, - із зниженням продукції еритропоетину. При уремії період напіврозпаду еритропоетину, як і інших низькомолекулярних білків (інсулін, лізоцим,?-Микроглобулин), збільшується у зв'язку з уповільненням їх інактивації в нирках. Але це не компенсує повною мірою дефіциту еритропоетину. Чутливість клітин кісткового мозку до еритропоетину знижується у зв'язку з підвищенням концентрації інгібітора еритропоетину і накопиченням у крові токсичних речовин, таких як продукти розпаду креатиніну, МСМ. При уремії відбуваються суттєві порушення метаболізму заліза за рахунок зниження його споживання. Гемоліз пояснюється зміною властивостей мембран еритроцитів під впливом уремічний токсинів, фосфоліпідні структури стають більш чутливими до оксидантам.

  Внутрішньосудинному гемолізу еритроцитів сприяє мікроангіопатія, прогресуюча завдяки зміні властивостей епітелію І появи грубих фібринових відкладень в судинах через зниження фібринолітичної активності крові при прогресуючій ХНН. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічна ниркова недостатність"
  1.  Зміст
      Гострий гломерулонефрит Хронічний гломерулонефрит. . . Амілоїдоз Хронічна ниркова недостатність Контрольні питання і завдання
  2.  Оцінка функції нирок
      Точна оцінка функції нирок заснована на даних лабораторних досліджень (табл. 32-1). Пошкодження нирок може бути обумовлено дисфункцією клубочків і / або канальців, а також обструкцією сечовивідних шляхів. Оскільки дисфункція клубочків має найбільш важкі наслідки і її відносно просто виявити, широкого поширення набули лабораторні тести, що дозволяють визначити швидкість
  3.  Лекції. Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів, 1999
      Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів. Хронічний гепатит. Цироз печінки. Велика печінкова недостатність. Хронічний гастрит. Виразкова хвороба. Захворювання сечовивідних шляхів. Гострий гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит. Хронічний пієлонефрит. Хронічна ниркова недостатність. Хронічні неспецифічні захворювання легенів. Хронічний бронхіт.
  4.  Анестезія при супутніх захворюваннях нирок
      При захворюваннях нирок на підставі клінічних та лабораторних даних виділяють ряд синдромів: нефротичний синдром, гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність, нефрит, сечокам'яна хвороба, обструкція і інфекція мочевиводяших шляхів. Планування анестезії полегшується, якщо хворих групувати не по перерахованим синдромам, а залежно від стану передопераційної
  5.  Основні прояви в порожнині рота патології нирок, інсулярного апарату
      При хронічно поточних ниркових захворюваннях, хронічної ниркової недостатності, що ускладнилися уремією, в умовах постійного виділення через слизову шлунково-кишкового тракту продуктів азотистого обміну (сечовини, аміаку, креатиніну) відзначається сухість порожнини рота, відчувається аміачний запах з рота, неприємний смак у роті. Частим ускладненням хронічної уремії є афтозний стоматит
  6.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гострий гломерулонефрит - гостре дифузне захворювання нирок, що розвивається на імунній основі і первинно локализующееся в клубочках. Хронічний гломерулонефрит - хронічне дифузне захворювання нирок, розвивається переважно на імунній основі, що характеризується первинним ураженням клубочкового апарату з наступним залученням інших структур нирки і прогресуючим перебігом, в
  7.  Хронічна ниркова недостатність
      - Синдром, що розвивається в результаті поступового зменшення числа і зміни функції залишилися нефронів, що приводить до порушення ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, канальцевої ре-абсорбції і секреції, а також концентраційної здатності нирок і характеризується азотемією, порушенням водного та електролітного балансів, кислотно-лужної рівноваги . Основні клінічні
  8.  Осмодиуретики
      Розчини манітолу (10% і 20%) - гіперосмолярні розчини шестиатомного спирту маніту, стимулюючі діурез. Осмолярность 20% розчину манітолу 1372 мосм / л. В організмі не метаболізується і виділяється нирками. Основне показання - профілактика і лікування функціональної ниркової недостатності, набряк мозку. Оскільки маннитол викликає минущу гіперволемію, його не слід застосовувати при гострій
  9.  Кліренс креатиніну
      Як вже обговорювалося в гол. 31, вимір кліренсу креатиніну є найбільш достовірним методом клінічної оцінки ниркової функції (точніше - СКФ). Зазвичай вимірювання проводять протягом 24 год, однак визначення кліренсу креатиніну протягом 2-х годин є досить точним і більш зручним для практики. Кліренс креатиніну, рівний 40-60 мл / хв, відповідає легкого дисфункції нирок. Кліренс
  10.  ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ
      Найчастіша хвороба з внутрішніх захворювань. Хронічний гастрит - клініко-анатомічне поняття. 1. Морфологічні зміни слизової оболонки неспецифічні, запальний процес вогнищевий або дифузний. 2. Структурна перебудова слизової з порушенням регенерації і атрофією. 3. Неспецифічні клінічні прояви. 4. Порушення секреторної, моторної, частково інкреторной
  11.  Диференціальний діагноз
      Необхідно диференціювати з нирковою недостатністю, спричиненою втратою хлоридів. Розвивається гіпохлоремічний алкалоз. Азотемія обумовлена ??розпадом тканинних білків. Ні патологічних змін в сечі. Олігурія, анурія. Лікування: вливання рідин в / в струменевий з додаванням хлоридів. При хронічному пієлонефриті ХНН розвивається більш доброякісно і повільніше, так як відносно пізно
  12.  Ускладнення
      Можуть розвинутися з перших днів захворювання і є основною причиною смертності при гострому гломерулонефриті. 1. Гостра лівошлуночкова недостатність: частіше в літньому віці, особливо у попередній серцево-судинною патологією. Її причини: різка об'ємна перевантаження шлуночків, раптове швидке підвищення артеріального тиску (серце не готово); поразка самого міокарда (дистрофія, токсичне
  13.  Прогноз Ускладнення Лікування
      При гломерулонефриті з мінімальними змінами - хороший. Одужання може бути з дефектом - невеликий, але прогресуючої протеинурией. Найчастіше прогресуючий перебіг з результатом в хронічну ниркову недостатність. Ускладнення 1. При гіпертонічній формі - крововилив у мозок, відшарування сітківки. 2. При нефросклерозі - приєднання різної інфекції. 3. Хронічна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...