Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Хронічна обструктивна хвороба легень

хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) -

первинно хронічне запальне захворювання легень з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів і паренхіми, формуванням емфіземи, порушенням бронхіальної прохідності з розвитком неповністю оборотної або незворотною бронхіальної обструкції, викликаної патологічної запальною реакцією. Хвороба розвивається у схильних осіб і проявляється кашлем, відділенням мокротиння та наростаючою задишкою, має неухильно прогресуючий характер з результатом в хронічну дихальну недостатність і легеневе серце.

ХОЗЛ відноситься до часто зустрічаються захворювань.

За даними ВООЗ, поширеність ХОЗЛ серед чоловіків становить 9,34:1000, серед жінок - 7,33:1000. Переважають особи старше 40 років.

У Росії налічується близько 1 млн хворих на ХОЗЛ (офіційні дані МОЗ РФ), але насправді їх кількість може перевищувати 11 млн чоловік (дані епідеміологічних досліджень).

Класифікація ХОЗЛ проводиться за ступенем тяжкості (стадіях) захворювання. Виділяють 4 стадії ХОЗЛ.

Відповідно до міжнародних рекомендацій [Глобальна ініціатива з хронічної обструктивної хвороби легень - Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003], визначальним і об'єднуючим ознакою всіх стадій ХОЗЛ є зниження співвідношення ОФВ ^ ФЖЄЛ <70 %, що характеризує обмеження експіраторного повітряного потоку. Розділяє ознакою, що дозволяє оцінити ступінь тяжкості (стадію) ХОЗЛ - легке (I стадія), середньотяжкий (II стадія), важке (III стадія) і вкрай важкий (IV стадія) протягом, - служить значення показника ОФВ, (що визначається після призначення бронхолітичних препаратів ).

Стадія I: легкий перебіг ХОЗЛ. ОФВ / ФЖЄЛ <70%. На цій стадії хворий може не помічати, що функція легенів у нього порушена. Обструктивні порушення виражені незначно - значення ОФВ,> 80% від належних величин. Зазвичай, але не завжди, ХОЗЛ виявляється хронічним кашлем і продукцією мокротиння. Тому тільки в 25% випадків захворювання діагностується своєчасно (дані Європейського респіраторного Товариства), тобто на цій стадії розвитку ХОЗЛ.

Стадія II: середньотяжкий перебіг ХОЗЛ. ОФВ, / ФЖЄЛ <70%. Це стадія, при якій пацієнти звертаються за медичною допомогою у зв'язку із задишкою або загостренням захворювання, характеризується збільшенням обструктивних порушень (50% <ОФВ1 <80% від належних величин). Відзначається посилення симптомів захворювання і задишки, що з'являється при фізичному навантаженні.

Стадія III: важкий перебіг ХОЗЛ. ОФВ / ФЖЄЛ <70%. Характеризується подальшим збільшенням обмеження повітряного потоку (30% <ОФВ, <50% від належних величин), наростанням задишки, частими загостреннями.

Стадія IV: вкрай важкий перебіг ХОЗЛ. ОФВ / ФЖЄЛ <70%. На цій стадії якість життя помітно погіршується, а загострення можуть бути загрозливими для життя. Хвороба набуває інвалідизуюче перебіг. Характеризується вкрай важкої бронхіальної обструкцією (ОФВ, <30% від належних величин або ОФВ, <50% від належних величин при наявності дихальної недостатності). На цій стадії можливий розвиток легеневого серця.

56

Етіологія. Основними факторами ризику розвитку ХОЗЛ є:

1) куріння (як активне, так і пасивне);

2) вплив професійних шкідливих (пил, хімічні пів-лютанти, пари кислот і лугів) і промислових полютантів (S02, К02, чорний дим тощо);

3) атмосферний і домашнє (дим від приготування їжі і органічного палива) забруднення повітря;

4) спадкова схильність (найчастіше дефіцит аганті-

трипсину);

5) хвороби органів дихання в ранньому дитячому віці, мала маса

тіла при народженні.

Епідеміологічні дослідження підтверджують, що активне куріння сигарет є найбільш важливим фактором ризику розвитку ХОЗЛ. Лише 10% випадків ХОЗЛ пов'язані виключно з іншими факторами ризику.

Кожен з перерахованих факторів може діяти самостійно або в комбінації один з одним.

Патогенез. Вплив тютюнового диму та токсичних газів надає подразнюючий ефект на ірритативні рецептори блукаючого нерва, розташовані в епітелії бронхів, що призводить до активації холінергі-чеських механізмів вегетативної нервової системи, що реалізуються брон-хоспастіческімі реакціями.

Під впливом факторів ризику на першому етапі розвитку захворювання порушується рух війок миготливого епітелію бронхів аж до повної їх зупинки. Розвивається метаплазия епітелію з втратою клітин миготливого епітелію і збільшенням числа келихоподібних клітин. Змінюється склад бронхіального секрету (збільшуються його в'язкість і адгезія), що порушує рух значно поріділих війок. Відбувається порушення мукоциліарного транспорту в бронхах, що сприяє виникненню мукостаза, що викликає блокаду дрібних повітроносних шляхів і в подальшому створює оптимальні умови для колонізації мікроорганізмів.

Головним наслідком впливу етіологічних факторів (факторів ризику) є розвиток особливого хронічного запалення, биомаркером якого є нейтрофіл. Поряд з нейтрофілами у формуванні та реалізації запалення приймають участь макрофаги і Т-лімфоцити. Під впливом пускових факторів нейтрофіли, що циркулюють у крові, у великій кількості концентруються в легенях і є основним джерелом вільних радикалів, біологічно активних речовин і ферментів. Нейтрофіли виділяють велику кількість мієлопероксидази, нейтрофільної еластази, металлопротеаз, які поряд з інтерлейкіну-ми і фактором некрозу пухлини є основними медіаторами запалення при ХОЗЛ. В умовах високої концентрації нейтрофілів в дихальних шляхах порушується баланс системи «протеоліз-антіпротеоліз» і «оксиданти-антіоксід анти». Розвивається «оксидативний стрес», що сприяє в свою чергу виділенню великої кількості вільних радикалів в повітроносних шляхах. Внаслідок «оксидативного стресу» відбувається виснаження місцевих інгібіторів протеаз, що поряд з виділенням великої кількості протеаз нейтрофілами призводить до порушення еластичної строми альвеол, залученню в патологічний процес легеневої паренхіми і розвитку емфіземи.

Весь комплекс механізмів запалення веде до формування двох основних процесів, характерних для ХОЗЛ: порушення бронхіальної про-

57

ходимості і розвитку центрилобулярной, панлобулярній емфіземи. Порушення бронхіальної прохідності у хворих на ХОЗЛ формується за рахунок оборотного (спазм гладкої мускулатури, набряк слизової оболонки і гіперсекреція слизу) та незворотного (формування експіраторного колапсу дрібних бронхів і бронхіол, перибронхіальний фіброз і емфізема із зміною механіки дихання) компонентів. На перших етапах розвитку ХОЗЛ бронхіальна обструкція формується переважно за рахунок оборотного компонента. У міру прогресування захворювання провідним у порушенні бронхіальної прохідності стає незворотний компонент.

Основною відмінністю розвитку ХОЗЛ від ХБ є те, що емфізема - це не ускладнення, а прояв захворювання, що формується паралельно з змінами, що відбуваються в дихальних шляхах.

Розвиток емфіземи призводить до редукції судинної мережі в ділянках легеневої тканини, не здатних до газообміну, в результаті чого виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення. Створюються умови для підвищення тиску в басейні легеневої артерії. У цій стадії формується легенева гіпертензія з подальшим розвитком легеневого серця.

Патологічні зміни, характерні для ХОЗЛ, виявляються в хрящових (більше 2 мм в діаметрі) і дистальних бронхах (менше 2 мм) 9-17-й генерації та ацинусах, що включають респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, мішечки, альвеолярну стінку, а також в легеневих артеріолах, венулах і капілярах. Таким чином, ХОЗЛ характеризується розвитком хронічного запального процесу дихальних шляхів, легеневої паренхіми і судин, при якому в різних анатомічних утвореннях органів дихання виявляється підвищена кількість нейтро-филов, макрофагів і Т-лімфоцитів.

Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку виявляють основні симптоми ХОЗЛ: хронічний кашель, виділення мокротиння та / або задишку. Вивчаючи анамнез, велику увагу приділяють виявленню факторів ризику розвитку ХОЗЛ (куріння і тютюновий дим, промислова пил і хімікати, дим домашніх опалювальних приладів і гар від приготування їжі) у зв'язку з тим, що хвороба починає розвиватися задовго до появи вираженої симптоматики і тривалий час протікає без яскравих клінічних симптомів. У міру розвитку захворювання ХОЗЛ характеризується виразністю клінічних проявів і неухильно прогресуючим перебігом.

Виразність основних симптомів залежить від ступеня тяжкості захворювання і фази перебігу - стабільне або загострення. Стабільним вважається стан, коли прогресування захворювання можна виявити при тривалому динамічному спостереженні за хворим (6-12 міс), а вираженість симптомів істотно не змінюється протягом тижнів і навіть місяців. Загострення характеризується погіршенням стану хворого, що виявляється наростанням симптоматики і функціональними розладами, що виникають раптово або поступово і триваючими не менше 5 днів.

На I етапі діагностичного пошуку проводиться ретельний аналіз скарг, що пред'являються пацієнтом. У тих випадках, коли пацієнт недооцінює свій стан і самостійно не пред'являє скарг, лікар при бесіді з хворим повинен активно виявляти наявність кашлю і виділення мокроти.

Кашель (необхідно встановити частоту його виникнення та інтенсивність) є найбільш раннім симптомом, що виявляється до 40-50 го-

дам життя. Він відзначається щодня або носить характер перемежованого (частіше спостерігається вдень, рідко вночі).

Мокрота (необхідно з'ясувати характер і її кількість), як правило, виділяється в невеликій кількості вранці (рідко> 50 мл на добу), має слизовий характер. Поява гнійної мокроти і збільшення її кількості - ознаки загострення захворювання. Поява крові в мокроті дає підставу запідозрити іншу причину кашлю (рак легенів, туберкульоз або бронхоектази), хоча прожилки крові у мокротинні можуть з'являтися у хворого на ХОЗЛ як результат наполегливої ??надсадного кашлю.

Хронічний кашель і надлишкова продукція мокротиння в більшості випадків задовго передують вентиляційним розладів, що призводить до розвитку задишки.

Задишка (необхідно оцінити її вираженість, зв'язок з фізичним навантаженням) є кардинальним ознакою ХОЗЛ і служить тим приводом, за яким основна маса хворих звертається до лікаря, так як вона - основний фактор, що обмежує їх фізичну активність . Досить часто діагноз ХОЗЛ встановлюється саме на цій стадії захворювання. Задишка, що відчувається при фізичному навантаженні, виникає в середньому на 10 років пізніше кашлю. Вкрай рідко дебют захворювання може починатися з задишки. Це буває при наявності емфіземи, яка розвивається в тих ситуаціях, коли людина контактує на виробництві з мелкодісперснимі (менше 5 мкм) поллютантами, а також при спадковому дефіциті ос,-ан-тітріпсіна, приводящем до раннього розвитку панлобулярній емфіземи.

У міру зниження легеневої функції задишка стає все більш вираженою і може варіювати в дуже широких межах: від відчуття браку повітря при звичних фізичних навантаженнях до важкої дихальної недостатності.
Задишку пацієнти описують по-різному: «наростання зусиль при диханні», «тяжкість», «повітряне голодування», «утруднене дихання». Задишка при ХОЗЛ характеризується прогрессірова-ням (постійне наростання), постійністю (щодня), посиленням при фізичному навантаженні і при респіраторних інфекціях.

Крім того, хворого можуть турбувати ранковий головний біль, сонливість вдень і безсоння вночі внаслідок гіпоксії та гіперкапнії, що розвиваються на пізніх стадіях захворювання.

При зборі анамнезу приділяється увага вивченню факторів, що провокують загострення захворювання (бронхолегочная інфекція, підвищений вплив екзогенних факторів, неадекватна фізичне навантаження тощо), частоті загострень і госпіталізацій з приводу ХОЗЛ. У міру прогресування захворювання проміжки між загостреннями стають коротшими, а при наростанні тяжкості набувають практично персистирующий характер.

Уточнюється наявність супутніх захворювань (патологія серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту), що зустрічаються більш ніж у 90% хворих на ХОЗЛ та що впливають на тяжкість ХОЗЛ та характер комплексної медикаментозної терапії. З'ясовуються ефективність і переносимість раніше призначалася терапії, регулярність її виконання пацієнтом.

На II етапі діагностичного пошуку найбільшу інформацію можна отримати на стадії розгорнутих клінічних проявів захворювання та розвитку ускладнень. На ранніх стадіях захворювання клінічні симптоми можуть бути відсутні. Патологічні симптоми, які можуть виявлятися в міру прогресування хвороби, залежать від ступеня вираженості бронхіальної обструкції, емфіземи та тяжкості легеневої гиперін-

  59

  фляции (перерозтягнення легень), наявності таких ускладнень, як дихальна недостатність і хронічне легеневе серце.

  Оглядаючи пацієнта, оцінюють його зовнішній вигляд, поведінка, реакцію дихальної системи на розмову, рух по кабінету. Губи зібрані «трубочкою», вимушене положення тіла свідчить про важко протікає ХОЗЛ. Оцінюється забарвлення шкірних покривів: центральний сірий ціаноз зазвичай служить проявом гіпоксемії; виявляється в цей же час акроціаноз зазвичай є наслідком серцевої недостатності. Оглядаючи грудну клітку, звертають увагу на її форму - деформована, «бочкообразная», малорухлива при диханні, парадоксальне втягування (западіння) нижніх міжреберних проміжків на вдиху (ознака Хувера) і участь в акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітини, черевного преса, значне розширення грудної клітини в нижніх відділах - все це ознаки важко протікає ХОЗЛ. При перкусії грудної клітини визначаються коробковий перкуторний звук і опущені нижні межі легень (ознаки емфіземи). Аускулі-татівная картина легенів залежить від переважання емфіземи або бронхіальної обструкції. Так, при емфіземі дихання ослаблене везикулярне, а у хворих з вираженою бронхіальною обструкцією, як правило, жорстке, а головним аускультативним симптомом є сухі, переважно свистячі хрипи, що посилюються при форсованому видиху, імітації кашлю, в положенні лежачи на спині.

  При незворотною бронхіальної обструкції переважають ознаки дихальної недостатності, наростає легенева гіпертензія, формується хронічне легеневе серце. Виявити ознаки компенсованого легеневого серця при фізикальному обстеженні скрутно, тони серця прослуховуються насилу, але можливе виявлення акценту II тону над легеневою артерією. Можна виявити пульсацію в епігастральній області за рахунок правого шлуночка. У міру прогресування захворювання визначається дифузний ціаноз. Надалі формується декомпенсі-рованное легеневе серце: збільшується печінка, з'являються пастозність, а потім набряклість гомілок і стоп.

  У пацієнтів із середньотяжким і тяжким перебігом захворювання виділяють дві клінічні форми ХОЗЛ - емфізематозний (панацинарна емфізема, «рожеві пихтелицікі») і бронхітіческіе (центроацінарних емфізема, «сині одутловатікі»). Основні їх відмінності наведені в табл. 5. Однак на практиці найчастіше зустрічається змішана форма захворювання.

  Чутливість фізикальних (об'єктивних) методів обстеження пацієнтів при діагностиці ХОЗЛ та визначенні ступеня її тяжкості невелика. Вони дають орієнтири для подальшого направлення діагностичного дослідження із застосуванням інструментальних та лабораторних методів.

  III етап діагностичного пошуку є визначальним етапом у постановці діагнозу ХОЗЛ.

  Дослідження ФЗД служить найважливішим методом в діагностиці ХОЗЛ та диференціації від ХБ. Її виконання необхідно всім пацієнтам з хронічним кашлем і продукцією мокротиння, наявністю в анамнезі факторів ризику навіть за відсутності задишки з метою виявлення ХОЗЛ на ранніх етапах розвитку захворювання. Це дослідження проводиться не тільки для постановки діагнозу, але і для визначення ступеня тяжкості захворювання, підбору індивідуальної терапії, оцінки її ефективності, уточнення прогнозу перебігу захворювання і при експертизі працездатності.

  а 5. Клінічна характеристика ХОЗЛ при середньотяжкому і тяжкому

  перебігу

 * Гіперінфляція - підвищена легкість, що виявляється при рентгенографії.

  Примітка. ДН - дихальна недостатність; ЗСН - застійна серцева недостатність; DLCO - дифузійна здатність легень по СО; Ра02 і РаСО2 - парціальний напруга газу в артеріальній крові.

  Оцінюють такі основні показники: форсований видих за першу секунду (ОФВ,); форсовану життєву ємність легень (ФЖЄЛ); ставлення ОФВ, / ФЖЄЛ (модифікований індекс Тіффно).

  Найбільш важливим параметром в діагностиці обмеження повітряного потоку є відношення ОФВ, / ФЖЄЛ. Цей показник є визначальним, і його значення при всіх ступенях тяжкості ХОЗЛ завжди нижче 70%, навіть при збереженні ОФВ]> 80% від належної величини (легкий перебіг ХОЗЛ). Величина ОФВ, в постбронходілатаціонной пробі відображає ступінь тяжкості захворювання.

  Обструкція вважається хронічною, якщо вона реєструється як мінімум 3 рази протягом одного року, незважаючи на проведену терапію.

  Пікфлоуметрія [визначення обсягу пікової швидкості видиху (ПСВ)] - найпростіший і бистровиполнімий метод оцінки стану бронхіальної прохідності, але він має низьку чутливість і специфічність при ХОЗЛ. Пікфлоуметрія може бути використана для оцінки ефективності проведеної терапії. Її проведення також показано для виключення бронхіальної астми, при якій відзначається висока варіабельність значень ПСВ: більше 20%, у випадку якщо діагноз залишається до кінця не ясним. Крім того, пікфлоуметрію можна використовувати як скри-нінговий метод для виявлення групи ризику розвитку ХОЗЛ та встановлен-

  ? 1

  ня негативного впливу різних полютантів. При ХОЗЛ визначення ПСВ є методом контролю в період загострення захворювання.

  Бронходілатаціонний тест проводиться при первинному обстеженні, а також при динамічному спостереженні. Тест проводиться з короткодіючими інгаляційними бронхолітиками: (32-агоністами і М-холіно-літики. Після призначення цих препаратів оцінюється зміна величини ОФВ,. Бронхіальна обструкція вважається оборотного, якщо приріст ОФВ,> 15% від належного.

  Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини. При легкому ступені ХОЗЛ істотні рентгенологічні зміни, як правило, не виявляються.

  Первинне рентгенологічне обстеження органів грудної клітини допомагає виключити інші захворювання (рак легенів, туберкульоз тощо), що супроводжуються аналогічними з ХОЗЛ клінічними симптомами. При встановленому діагнозі ХОЗЛ в період загострення захворювання рентгенографія органів грудної клітини дозволяє виключити пневмонію, спонтанний пневмоторакс, плевральний випіт та ін При розвитку легеневого серця виявляються «вибухне» стовбура легеневої артерії на лівому контурі тіні серця, розширення прикореневих артерій з подальшим конусоподібним їх звуженням і зменшенням діаметра периферичних розгалужень. Рентгенографія органів грудної клітини допомагає виявити емфізему, однак більш уточнену її характеристику може дати тільки комп'ютерна томографія, особливо високого дозволу, яка має більш високу чутливість і специфічність для діагностики емфіземи. Комп'ютерна томографія може ідентифікувати специфічний анатомічний тип емфіземи (панацинарна, центріацінарной або пара-септальний) і виявити її в тих випадках, коли при звичайному рентгенологічному обстеженні вона не виявляється.

  При бронхітіческіе варіанті ХОЗЛ завдяки комп'ютерній томографії можна діагностувати бронхоектази і чітко встановити їх локалізацію.

  Бронхоскопія дозволяє оцінити стан слизової оболонки бронхів, а також допомагає в диференціальної діагностики ХОЗЛ з іншими брон-хообструктівнимі захворюваннями, в першу чергу - з раком бронхів.

  Електрокардіографія виявляє ознаки гіпертрофії правих відділів серця, виявляє порушення ритму і провідності; при появі інших змін дозволяє виявити кардіальний генез респіраторної симптоматики.

  Ехокардіографія допомагає оцінити і виявити ознаки легеневої гіпертензії, дисфункції правих (а за наявності змін - і лівих) відділів серця і визначити ступінь вираженості легеневої гіпертензії.

  Особливе місце в діагностичних дослідженнях у хворих з ХОЗЛ відводиться пробі з фізичним навантаженням. Вона проводиться в наступних випадках: коли вираженість задишки не відповідає зниженню значень ОФВ,, для контролю за ефективністю проведеної терапії та для відбору хворих на реабілітаційні програми. Перевага віддається виконанню тесту з шестихвилинної ходьбою. Цей метод є найбільш простим засобом для індивідуального спостереження та моніторування перебігу захворювання і може бути виконаний в умовах амбулаторної практики.

  Лабораторні дослідження допомагають оцінити активність запального процесу і уточнити ступінь дихальної недостатності.

  У клінічному аналізі крові при загостренні захворювання зазвичай виявляють нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерних зрушенням і збільшення

  ? 0

  9 Q розвитком гіпоксемії формується Поліцитемічна синдром: ^ і тщается число еритроцитів, зростає рівень НЬ, знижується ШОЕ, підви-П ° Бтся гематокрит> 47% у жінок і> 52% у чоловіків, підвищується в'яз-Шаї крові. Виявлена ??анемія може бути причиною задишки на ран-К ° х стадіях ХОЗЛ або чинником, що підсилює її на більш пізніх ста-

  Піях захворювання.

  У хворих з дефіцитом 0ц-антитрипсину виявляється відсутність-глобулінового піку при електрофорезі білків сироватки крові. а '~ Дослідження мокротиння (цитологічний аналіз) дає інформацію про характер запального процесу та його вираженості, а також дозволяє виявити атипові клітини (враховуючи похилий вік більшості хворих на ХОЗЛ, завжди повинна бути онкологічна настороженість). Забарвлення за Грамом дає можливість для орієнтовного виявлення групової приналежності (грамположительной, грамнегативної) збудника. Більш детальну інформацію про характер збудника отримують за результатами посіву мокротиння.

  Пул'с-оксиметрія дозволяє виміряти і моніторувати насичення крові киснем (Sa02), проте дає можливість реєструвати лише рівень оксигенації і не дозволяє стежити за змінами РаС02.
 Якщо показник Sa02 становить менше 94%, необхідно дослідження газів крові. Воно проводиться пацієнтам при наростанні задишки, зниженні значень ОФВ, менше 50% від належного або появі клінічних ознак дихальної недостатності або недостатності правих відділів серця. Ра02 <8 кПа (60 мм рт. Ст.) Або Sat02 менше 90% у поєднанні (або без) РаС02> 6 кПа (45 мм рт. Ст.) Є об'єктивним критерієм дихальної недостатності.

  Ускладнення: гостра або хронічна дихальна недостатність, вторинна поліцитемія, хронічне легеневе серце, застійна серцева недостатність, пневмонія, спонтанний пневмоторакс, пневмоме-діастінум.

  Діагностика. ХОЗЛ можна припускати у кожної людини, у якого є кашель, надлишкова продукція мокротиння та / або задишка за умови існування в анамнезі факторів ризику розвитку хвороби (куріння і тютюновий дим, промислова пил і хімікати, дим домашніх опалювальних приладів і гар від приготування їжі). При клінічному обстеженні визначаються подовжена фаза видиху в дихальному циклі, при перкусії над легенями - легеневий звук з коробочним відтінком, при аускультації легень - ослаблене везикулярне дихання або жорстке, розсіяні сухі хрипи. Наведені ознаки не є діагностично значущими окремо, але наявність кількох з них підвищує вірогідність захворювання.

  У встановленні діагнозу ХОЗЛ найбільш важливими і визначаю-ОсТшІ є результати ФЗД. Обов'язкова ознака - зниження іФВ, / ФЖЄЛ <70%. Цей показник постійний для всіх стадій захворювання і служить найбільш ранньою ознакою обмеження швидкості повітряного потоку навіть за збереження ОФВ! > 80%. У процесі обстеження Ольне необхідно виключити інші захворювання - бронхіальну аст-Щ, недостатність лівого шлуночка (набряк легені), ТЕЛА, обструкцію рхніх дихальних шляхів, рак легені, туберкульоз, пневмоторакс, прояв-J ЯЮшіеся бронхообструктивним синдромом.

  д 1акім чином, діагностика ХОЗЛ здійснюється на підставі слегла11111 * даних: 1) наявності факторів ризику; 2) клінічних ознак,

  внимі з яких є кашель і експіраторна задишка; 3) неук-

  63

  лонно прогресуючого порушення бронхіальної прохідності за даними ФВД; 4) виключення інших захворювань, які можуть призвести до появи аналогічних ХОЗЛ симптомів.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу ХОЗЛ включає тяжкість перебігу захворювання: легке (I стадія), середньотяжкий (II стадія), важке (III стадія) і вкрай важкий (IV стадія); фазу процесу - загострення або ремісія; наявність ускладнень (дихальна недостатність, легеневе серце , недостатність кровообігу). При важкому перебігу захворювання рекомендується вказувати клінічну форму ХОЗЛ (емфізематозная, бронхітіческіе, змішана).

  Лікування. Направлено на попередження прогресування хвороби, підвищення толерантності до фізичних навантажень, зменшення симптоматики, поліпшення якості життя, профілактику та лікування загострень і ускладнень.

  Перший і найважливіший крок у програмі лікування ХОЗЛ - зниження впливу факторів ризику і в першу чергу - припинення куріння. Це єдиний і поки найбільш ефективний метод, що дозволяє зменшити ризик розвитку та прогресування ХОЗЛ. Розроблено спеціальні програми лікування тютюнової залежності.

  Вибір терапії залежить від ступеня тяжкості (стадії) захворювання та його фази (стабільний стан або загострення), а також наявності або відсутності ускладнень.

  Головне місце в комплексній терапії хворих на ХОЗЛ займають брон-холітіческіе препарати. Показано, що всі види бронхолитиков підвищують толерантність до фізичного навантаження навіть за відсутності змін ОФВ,. Перевага віддається інгаляційної терапії.

  Лікування ХОЗЛ при стабільному стані. При легкому перебігу ХОЗЛ застосовують інгаляційні бронходилататори короткої дії «на вимогу» (р2-агоністи і м-холінолітики). Іпратропію бромід (атровент) призначають по 40 мкг (2 дози) 4 рази на день, сальбутамол (Вентолін) по 100-200 мкг до 4 разів на добу, фенотерол (беротек) по 100-200 мкг до 4 разів на добу. При застосуванні короткодіючих бронходилататорів перевага віддається їх бесфреоновой формі. М-холіноблокуючу препарати є препаратами першого ряду в лікуванні ХОЗЛ, їх призначення обов'язково при всіх ступенях тяжкості хвороби. При середньотяжкому, важкому і вкрай важкому перебігу пріоритетним є тривале і регулярне лікування бронхолітиками. Перевага віддається бронхоліти-кам тривалої дії: тіотропію бромід (Спіриви) 1 раз на добу по 18 мкг через хендіхалер, сальмотерол по 25-50 мкг 2 рази на добу, формо-Терол (оксіс) по 4,5-9 мкг 2 рази на добу, формотерол (фораділ) по 12 мкг 2 рази на добу.

  У хворих з важким і вкрай важким перебігом ХОЗЛ бронходіла-ційної терапія здійснюється спеціальними розчинами (атровент, беротек, беродуал) через небулайзер. Небулайзерная терапія переважніше, як і застосування дозованого аерозолю з спейсерів у літніх людей і хворих з ментальними порушеннями.

  З препаратів ксантінового ряду застосовують тільки пролонговані теофілін (теопек, теотард тощо), але з урахуванням їх потенційної токсичності вони можуть бути тільки препаратами «другої лінії».

  У пацієнтів з ОФВ, <50% від належної величини (важка і вкрай важка стадії ХОЗЛ) і повторюваними загостреннями (3 рази і більше за останні 3 роки) поряд з бронходілатаціонний терапією застосовують інгаляційні глюкокортикостероїди (ІГКС) [похідні беклометазо-

  64

  м - Беклазон (так зване легке дихання), похідні (pn7in> »»-на - фліксотід, похідні будесоніду - пульмікорт, бенакорт]. Найбільш ефективна комбінація ІГКС с (32-агоністами тривалої дії (сальметерол / флутиказон - серетид і формотерол / будесонід - сімбікорт).

  Муколитики (мукорегулятори, мукокінетіков) показані дуже обмеженому контингенту хворих стабільною ХОЗЛ і застосовуються за наявності в'язкого мокротиння; вони істотно не впливають на перебіг захворювання.

  Для профілактики загострення ХОЗЛ перспективно тривале застосування муколітиків N-ацетилцистеїну (флуімуціла), що володіє одночасно і антиоксидантну активність.

  Антибактеріальні препарати для профілактики загострення ХОЗЛ використовувати не рекомендується. З цією метою показана щорічна вакцинація під час епідемічних спалахів грипу (одноразово в жовтні _ першій половині листопада).

  Крім лікарських засобів, при стабільному перебігу ХОЗЛ застосовується немедикаментозне лікування. Хворим з хронічною дихальною недостатністю проводять постійну багатогодинну малопоточная (> 15 год на добу) киснетерапію, яка поки залишається єдиним методом, здатним знизити летальність при вкрай важкій стадії ХОЗЛ. На всіх стадіях перебігу процесу високою ефективністю володіють фізичні тренують програми, що підвищують толерантність до фізичного навантаження і зменшують задишку і втому.

  В останні роки стали застосовуватися хірургічні методи лікування, в першу чергу - буллектомія, яка призводить до зниження задишки і поліпшенню легеневої функції. Однак оперативна корекція легеневого об'єму, що досягається буллектоміей, вважається паліативної хірургічної

  процедурою.

  Лікування загострення захворювання. У зв'язку з тим що всі загострення ХОЗЛ слід розглядати як фактор прогресування, терапія повинна бути більш інтенсивною. У першу чергу це відноситься до бронхолу-тичної терапії. При лікуванні загострення збільшують дози препаратів і модифікують способи їх застосування. Перевагу віддають небулай-ЗЕРНО терапії. Залежно від тяжкості перебігу та тяжкості загострення ХОЗЛ лікування можна проводити як в амбулаторних умовах (легке або середньотяжкий загострення у хворих з легким перебігом ХОЗЛ) або в стаціонарних умовах.

  Для купірування загострення поряд з бронхолитической терапією застосовують антибіотики, глюкокортикостероїди (ГКС), а в умовах стаціонару - контрольовану оксигенотерапію і неінвазивну вентиляцію

  легенів.

  При загостренні ХОЗЛ, що супроводжується зниженням ОФВ, <50% належного, віддають перевагу системним ГКС: по 30-40 мг преднізоло-на протягом 10-14 днів. Надалі при досягненні клінічного ефекту переводять хворих на інгаляційне введення ГКС.

  При посиленні задишки, збільшення кількості мокроти та її гнійному характері призначають антибактеріальну терапію. У більшості випадків загострення ХОЗЛ антибіотики можна призначати всередину. Тривалість антибактеріальної терапії - від 7 до 14 днів. При неускладненому загостренні препаратом вибору є амоксицилін (як альтернатива можна використовувати респіраторні фторхінолони або амоксі-Ціллін/клавуланат, а також «нові» макроліди - азитроміцин, кларітро-мицин). При ускладнених загостреннях препаратами вибору є респіраторні фторхінолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) або це-

  65

  фалоспоріни II-III покоління, в тому числі з антисинегнойной активністю.

  Показанням для парентерального введення антибіотиків є важке загострення; знаходження хворого на ШВЛ; відсутність форми антибіотика для прийому всередину; порушення з боку шлунково-кишкового тракту.

  Для лікування тяжкого інфекційного загострення ХОЗЛ показано застосування через небулайзер розчину, що містить муколітик (N-аце-тілцістеін) і антибіотик (тіамфенікол гліцинат) - препарат флуіму-цил - антибіотик ІТ.

  Обов'язковою методом лікування ХОЗЛ при загостренні є окси-генотерапія. При неускладнених загостреннях швидко досягається адекватний рівень оксигенації - Ра02> 8 кПа (> 60 мм рт. Ст.) Або С02> 90%. Після початку оксигенотерапії через назальні катетери (швидкість потоку - від 1 до 2 л / хв) або маску Вентурі (вміст кисню у вдихається киснево-повітряної суміші - від 24 до 28%) газовий склад крові повинен контролюватися через 30-45 хв (адекватність оксигенації , виняток ацидозу, гіперкапнії).

  За відсутності ефекту після 30-45 хв інгаляції кисню необхідно вирішувати питання про застосування неінвазивної вентиляції легень з позитивним тиском. Якщо у хворого з важким загостренням ХОЗЛ неінвазивна вентиляція легенів виявляється неефективною (або недоступний), проводять інвазивну вентиляцію легенів.

  Прогноз. Прогноз щодо одужання несприятливий. Хвороба характеризується неухильно прогресуючим перебігом, що призводить до інвалідизації. Для оцінки прогнозу визначальну роль відіграють такі параметри: можливість усунення провокуючих факторів, прихильність хворого до лікування, соціально-економічні умови. Несприятливі прогностичні ознаки: важкі супутні захворювання, серцева та дихальна недостатність, похилий вік хворих.

  Застосування довгостроково діючого холінолітики (тіотропію) і комбінації ІГКС з довгостроково діючими (32-агоністами відкриває перспективу для поліпшення прогнозу захворювання.

  Профілактика. Головна умова для профілактики - рання діагностика захворювання, а також усунення факторів ризику. Особливе місце займають відмова від куріння і профілактика інфекційних захворювань дихальних шляхів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хронічна обструктивна хвороба легень"
  1.  Література
      хронічної обструктивної хвороби легенів. Перегляд 2003 г.-М., 2003.-96 с. 6. Глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми. Національні інститути здоров'я США. Перегляд 2002 Г.-160 с. 7. Гуревич М.А. Хронічна серцева недостатність: Керівництво для лікарів / М.А. Гуревіч.-М.: МІА, 2005.-280 С. 8. Діагностика та корекція порушень ліпідного обміну з метою
  2.  Зміст
      обструктивна хвороба легень .... 56 Бронхіальна астма 66 Плеврит 85 Легенева серце 94 Контрольні питання і
  3.  Хронічний бронхіт
      хронічним, якщо хворий відкашлює мокроту протягом більшості днів не менше 3 міс підряд протягом більше 2 років поспіль. ХБ підрозділяються на первинний і вторинний. Первинний ХБ є самостійним захворюванням, не пов'язаним з якимись іншими бронхолегеневими процесами або ураженням інших органів і систем. При первинному ХБ спостерігається дифузне ураження бронхіального дерева.
  4.  . ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ Гемофилюс. КОКЛЮШ
      хронічні синусити, пневмонію, емпіему, остеомієліт, септичний артрит, запалення середнього вуха, перитоніт, холецистит, периапикальную зубної абсцес, менінгіт, абсцес глибоких тканин, ранову інфекцію і некротизуючий фасциит. Н. aphrophilus може служити причиною захворювання у практично здорових осіб, проте в більшості випадків патологічний процес виникає на тлі сприяючих
  5.  ПНЕВМОНІЯ І АБСЦЕС ЛЕГКОГО
      хронічному бронхіті густого слизу. Насправді при хронічному бронхіті трахеобронхіальні шляху, як правило, рясно засіяні мікроорганізмами, особливо пневмококами і гемоглобінофільнимі бактеріями (Haemophilus influenzae). Привертають до пневмонії та порушення функції лімфоцитів, включаючи вроджений і набутий імунодефіцит, а також аномалії гранулоцитів (див. гл. 56, 84,
  6.  ХРОНІЧНИЙ бронхіт, емфізема легенів І бронхообструктивнийсиндром
      хронічної обструкції бронхів. Діагноз хронічного бронхіту встановлюють на підставі даних анамнезу, наявності бронхообструктивного синдрому, підтверджуваного в ході функціональних досліджень апарату зовнішнього дихання, а емфізема легенів верифицируется гістологічно. Незважаючи на те що взаємини між клінічними проявами, функціональними розладами і морфологічними
  7.  ХРОНІЧНІ Обструктивні захворювання легень / хронічний бронхіт та емфізема легень /
      хронічної обструкції повітроносних шляхів внаслідок хронічного бронхіту / ХБ / та / або емфіземи легень / ЕЛ /. Хронічні обструктивні захворювання легень широко поширені. Підраховано, що ХБ страждає приблизно 14-20% чоловічого і близько 3-8% жіночого дорослого населення, проте тільки у відносно невеликого їх числа захворювання призводить до стійкої непрацездатності. Дані про
  8.  Деякі зауваження ВООЗ, стосуються кодування основної причини смерті
      хронічному нефрітіческом синдромі - кодують N03. нефротичному синдромі - кодують N04. - неуточненому нефрітіческом синдромі - кодують N05. Якщо як основної причини смерті вказана гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця (I11), нирок (I12) або серця і нирок (I13) і в свідоцтві про смерть є згадка про:
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека