Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Хронічна диастолическая Серцева недостатність

ВИЗНАЧЕННЯ

Діастолічна ХСН - це СН з нормальною або незначно зниженою скорочувальної функцією ЛШ, але з вираженим порушенням його діастолічного розслаблення і наповнення, яка супроводжується зростанням кінцево-діастолічного тиску в шлуночку, застоєм крові в малому колі кровообігу та іншими ознаками СН. Ця форма СН зустрічається у 20-30% хворих з клінічними ознаками серцевої декомпенсації.

Існує 3 основних критерії виділення діастолічної ХСН (Європейська асоціація кардіологів, 2004): наявність клінічних ознак ХСН (задишка, стомлюваність, вологі хрипи в легенях, набряки); нормальна або незначно знижена скорочувальна здатність міокарда (ФВ ЛШ більше 45-50%); об'єктивні ознаки, що свідчать про порушення розслабленні та наповненні ЛШ і / або ознаки підвищеної жорсткості ЛШ. Ділення ХСН на два патофізіологічних механізму можливо на ранніх стадіях. Далеко зайшов процес серцевої декомпенсації - поєднання розладів діастолічної та систолічної функцій ЛШ.

ЕТІОЛОГІЯ

В основі виникнення діастолічної дисфункції ЛШ лежать 2 причини: порушення активного розслаблення міокарда шлуночка, що пов'язано з пошкодженням енергоємного процесу діастолічного транспорту Са2 +; погіршення піддатливості стінок ЛШ, яке обумовлено зміною механічних властивостей кардіоміоцитів, станом сполучнотканинної строми (фіброз), перикарда, а також зміною геометрії шлуночка. Діастолічна форма ХСН найчастіше розвивається при виражена гіпертрофія міокарда шлуночків, вираженому кардіофіброза, тривалої хронічної ішемії міокарда, значному збільшенні постнавантаження, перикардиті.

ПАТОГЕНЕЗ

В результаті уповільнення активного розслаблення ЛШ і зниження його податливості в діастолу нормальний тиск наповнення шлуночка (менше 12 мм рт. Ст.) Уже не може забезпечити його достатнього заповнення кров'ю. Першим наслідком діастолічної дисфункції ЛШ є підвищення КДД в шлуночку, що сприяє збереженню нормальної величини КДО і серцевого викиду. Другим наслідком діастолічної дисфункції ЛШ є різні варіанти перерозподілу під час діастоли діастолічного потоку крові з передсердя в шлуночок.

Надходження крові з передсердя в шлуночки здійснюється у дві фази: у фазу швидкого наповнення, коли під дією градієнта тиску між передсердям і шлуночком в останній надходить близько 60-75% всього діастолічного об'єму крові; в період систоли передсердя в результаті його активного скорочення (25% від загального об'єму крові). Ранні стадії порушення діастолічної функції ЛШ характеризуються помірним зменшенням швидкості ізоволюмічного розслаблення та обсягу раннього наповнення. У результаті такої структурної перебудови діастоли відбувається виражена перевантаження ЛП, збільшення його об'єму і тиску в ньому. На пізніших стадіях розвивається "рестриктивний" тип діастолічної дисфункції. Перевантаження ЛП сприяє ранньому виникненню надшлуночкових порушень серцевого ритму, фібриляції і тріпотіння передсердь. Третім наслідком діастолічної дисфункції є зростання тиску у венозному руслі малого кола кровообігу і застій крові в легенях.



Для діастолічної ХСН дилатація ЛШ не характерна, до тих пір поки до діастолічної дисфункції не приєднається порушення насосної функції серця. Діастолічна дисфункція ЛШ, зростання КДД в шлуночку і тиску в малому колі кровообігу сприяють активації нейрогормональних систем організму. Це сприяє затримці Nа + і води в організмі, розвитку набрякового синдрому і схильності до вазоконстрикторних ефектів. Пізні стадії діастолічної ХСН характеризуються значним зростанням КДД ЛШ, неефективністю систоли ЛП і критичним зниженням наповнення ЛШ. У зв'язку з високим тиском в легеневій артерії розвивається гіпертрофія і дилатація ПШ, далі приєднуються ознаки правошлуночкової СН. Для діастолічної ХСН характерне переважання лівошлуночкової недостатності.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Характеризується симптомами застійної лівошлуночкової СН на тлі нормальної систолічної функції ЛШ, ознак порушення його розслаблення, які виявляються при ЕхоКГ в допплерівському режимі. Діастолічна ХСН частіше зустрічається у хворих похилого, старечого віку. Хворі АГ, ІХС, аортальним стенозом, ГК.
МП. цукровий діабет, мають високий ризик формування діастолічної ХСН. Хворі пред'являють скарги на задишку при фізичному навантаженні, ортопное і сухий кашель, що з'являються в горизонтальному положенні пацієнта з низьким узголів'ям; стомлюваність і зниження працездатності. При фізикальному дослідженні можна виявити ортопное; застійні вологі хрипи в нижніх відділах легень; посилений верхівковий поштовх; "подвійний" верхівковий поштовх; пресистолический ритм галопу (патологічний IV тон); нерідко виявляється миготлива аритмія.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА

Використання сучасних інструментальних досліджень дозволяє визначити ознаки діастолічної дисфункції ЛШ, переконатися у відсутності значущих порушень систолічної функції ЛШ, встановити причину діастолічної ХСН (ІХС, ІМ, стенокардія ).

Ехокардіографія

Ехокардіографічні критеріями відсутності систолічної дисфункції ЛШ є: 1. Фракція викиду ЛШ (ФВ) більш 45-50%. 2. Індекс КДО ЛШ менше 102 мл / м ". 3. СІ більше 2,2 л / хв / м". Нерідко при діастолічної дисфункції ФВ залишається нормальною, може бути підвищена (більше 60%). Це вказує на наявність гіперкінетичного типу кровообігу долі хворих з діастолічною ХСН. У 70% хворих з діастолічною ХСН виявляють ехокардіографічні ознаки вираженої гіпертрофії ЛШ.

Для оцінки діастоли і чес ко і функції ЛШ визначають: максимальну швидкість раннього піку діастолічного наповнення (Vmax Peak Е), максимальну швидкість трансмітрального кровотоку під час систоли лівого передсердя (Vmax Peak A), відношення максимальних швидкостей раннього і пізнього наповнення (Е / А), час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT), час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT).

Час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT), що представляє собою інтервал між закінченням потоку у вихідному тракті ЛШ і початком потоку через мітральний клапан, є хорошим показником швидкості початкової релаксації шлуночка. У нормі IVRT ЛШ становить не більше 70-75 мс, а час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - 200 мс. У кінці діастоли під час скорочення ЛП швидкість потоку крові знову збільшується, утворюючи другий пік (Peak А), а коли мітральний клапан закривається повертається до нульової лінії.

При нормальній діастолічної функції на допплерограмі переважає пік раннього діастолічного наповнення, який в 1,5-1,7 рази вище піку пізнього наповнення шлуночка (таблиця 63).

Таблиця 63.

Нормальні значення діастолічної функції ЛШ





На допплерограммах трансмітрального кровотоку виявляється зниження амплітуди піку Е і збільшення висоти піку А. Ставлення Е / А зменшується до 1 і нижче. Одночасно визначається збільшення часу ізоволюмічного розслаблення ЛШ (1VRT) більше 90-100 мс і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - більше 220 мс. Цей тип діастолічної дисфункції ЛШ отримав назву типу "сповільненою релаксації". Найбільш частими факторами, провідними до формування даного типу діастолічної дисфункції ЛШ, є хронічна або транзиторна ішемія міокарда у хворих на ІХС, кардіосклероз будь-якого генезу, гіпертрофія міокарда, ураження перикарда, блокади ніжок пучка Гіса.

Подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки призводить до зростання тиску в ЛП і збільшенню передсердно-шлуночкового градієнта тиску під час фази швидкого наповнення. Відбувається значне прискорення раннього діастолічного наповнення шлуночка (Peak Е) при одночасному зменшенні швидкості кровотоку під час систоли передсердя (Peak А). Зростання кінцево-діастолічного тиску в ЛШ сприяє обмеженню кровотоку під час передсердної систоли. Відбувається патологічна "псевдонормалізація" діастолічного наповнення ЛШ зі збільшенням значень максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення (Peak Е) і зменшенням швидкості передсердного наповнення (Peak А). У результаті відношення Е / А збільшується до 1,6-1,8 і більше. Ці зміни супроводжуються укороченням фази ізоволюмічного розслаблення (IVRT) менше 80 мс і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) менше 150 мс.

Рестриктивний тип діастолічної дисфункції спостерігається при застійній СН, засвідчуючи про значне підвищення тиску наповнення ЛШ.
Нерідко описані ознаки діастолічної дисфункції ЛШ передують порушень його систолічної функції. Адекватна оцінка діастолічної функції ЛШ описаним методом можлива у пацієнтів з ЧСС менше 90 за хвилину, за відсутності у них мітрального стенозу, аортальной, мітральної недостатності.

Рентгенографія

Рентгенографія органів грудної клітини дає можливість виявити відсутність вираженої кардиомегалии і оцінити стан малого кола кровообігу. У більшості випадків виявляються ознаки венозного повнокров'я легень, іноді в поєднанні з ознаками легеневої артеріальної гіпертензії. Інструментальні дослідження дозволяють виявити наступні ознаки діастолічної ХСН: відсутність систолічної дисфункції ЛШ (за даними ЕхоКГ); наявність ЕКГ-та ЕхоКГ-ознак вираженої гіпертрофії ЛШ (симетричною або асиметричною); наявність ЕхоКГ-ознак діастолічної дисфункції ЛШ (тип "сповільненою релаксації" - зниження амплітуди піку Е; збільшення висоти піку А; зменшення відношення Е / А до 1 і нижче; "рестриктивний" тип діастолічної дисфункції - збільшенням висоти піка Е; зменшенням амплітуди піку А, збільшення відношення Е / А до 1,8 і вище); відсутність при рентгенографічних досліджень вираженою кардиомегалии; підвищення тиску заклинювання ЛА, що виявляється при катетеризації правих відділів серця і ЛА.

ЛІКУВАННЯ

Не існує загальноприйнятих алгоритмів лікування діастолічної ХСН. Згідно з рекомендаціями Європейської асоціації кардіологів (2004) можна виділити кілька принципів медикаментозної терапії:

1. Відновлення синусового ритму у хворих з надшлуночкової тахиаритмией (фібриляцією або тріпотінням передсердь) призводить до істотного поліпшення діастолічного наповнення шлуночків за рахунок відновлення нормальної фізіологічної послідовності скорочення передсердь і шлуночків.

Зменшення ЧСС сприяє зниженню післянавантаження, внутріміокардіального напруги і потреби міокарда в кисні. Для корекції ЧСС використовують b-адреноблокатори (атенолол, метопролол, карведилол), антагоністи кальцію - верапаміл і дилтіазем.

3. Для зменшення застою в малому колі кровообігу доцільно застосування діуретиків, що зменшують ОЦК і тиск в легеневій артерії.

Для впливу на фактори, що визначають діастолічний наповнення шлуночків і ступінь діастолічної дисфункції, можуть використовуватися інгібітори АПФ, які володіють більшою ефективністю при лікуванні хворих діастолічної ХСН. Антагоністи кальцію (верапаміл і дилтіазем) здатні покращувати активне розслаблення міокарда і діастолічний наповнення шлуночків, зменшувати масу міокарда, покращувати пасивні еластичні властивості серцевого м'яза. В-адреноблокатори можуть бути засобом вибору. Позитивний ефект від тривалого прийому b-адреноблокаторів пов'язаний із зменшенням ступеня гіпертрофії міокарда ЛШ і зниженням жорсткості серцевого м'яза. Наявність негативного інотропного ефекту обмежує застосування цих препаратів у хворих з тяжкою серцевою декомпенсацією (ФК III-1V за NYHA). В-адреноблокатори доцільно використовувати у хворих АГ або ІХС, коли є тахікардія або тахіаритмія.

Блокатори рецепторів ангіотензину II (лосартан, валсартан, кандесартан) надають більш виражений вплив на локальні тканинні РАС, гіпертрофію міокарда і його еластичні властивості, ніж традиційні інгібітори АПФ. Нітрати не володіють прямим впливом на діастолічний розслаблення, процеси формування гіпертрофії і кардіофіброза, але вони знижують потребу міокарда в кисні, зменшують ішемію серцевого м'яза і тим самим опосередковано можуть впливати на еластичність міокарда шлуночків. Серцеві глікозиди протипоказані при лікуванні хворих з діастолічною ХСН.

Основними принципами тривалого лікування хворих діастолічної ХСН є: відновлення синусового ритму і повноцінної систоли передсердь у хворих з надшлуночковими тахіаритміями. зменшення тахікардії (верапаміл і b-адреноблокатори), зменшення ознак застою крові в малому колі кровообігу, тривале застосування ЛЗ, що володіють властивостями зворотного розвитку гіпертрофії міокарда шлуночків: інгібітори АПФ; b-адреноблокатори; антагоністи кальцію; антагоністи рецепторів ангіотензину II, застосування нітратів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Хронічна диастолическая Серцева недостатність "
  1. Патофізіологія серцевої недостатності
    Під систолічною серцевою недостатністю розуміють нездатність серця перекачувати кров у кількості, необхідній для задоволення метаболічних потреб організму. Її клінічні прояви обумовлені низьким серцевим викидом (втома, киснева заборгованість, ацидоз) та / або застоєм крові у венах великого чи малого кола кровообігу. Найчастіше спостерігається левожелудочковая
  2.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      АГ артеріальна гіпертензія РГ рітмограмме АД артеріальний тиск РС ритм серця БА бронхіальна астма СА серцеві аритмії ВКР варіабельність коротких ділянок САД систолічний артеріальний тиск ВКС раптова кардіальна смерть САС симпатоадреналовая система ВНС вегетативна нервова система
  3.  2. УДАРНИЙ ОБСЯГ
      Ударний об'єм в нормі визначається трьома основними факторами: переднавантаження, післянавантаження і сократимостью. Мається відома аналогія з лабораторними дослідженнями на препараті скелетного м'яза. Переднавантаження - це довжина м'яза перед початком скорочення, постнагрузка - це опір, який перешкоджає скорочення м'яза. Скоротність - це внутрішня властивість серцевого м'яза, яке
  4.  Основні прояви в порожнині рота хронічної недостатності серцево-судинної системи
      У хворих з хронічною недостатністю серцево-судинної системи відзначається синюшність (ціаноз) слизової оболонки м'якого піднебіння, язика, порожнини рота. Хворі з хронічною кардіоваскулярної недостатністю II - III ступеня часто страждає виразково-некротичними процесами в порожнині рота. Виразки на слизовій оболонці порожнини рота не мають певної локалізації. Як правило, вони вражають все
  5.  1. Частота серцевих скорочень
      У відомих межах серцевий викид прямо пропорційний ЧСС (рис. 19-4). ЧСС визначається автоматизмом синусового вузла (тобто його спонтанної діастолічної деполяризації), який модулюється вегетативними, гуморальними Рис. 19-3. Серцевий цикл в нормі. Зверніть увагу на відповідність між електричними і механічними явищами. (Із змінами. З: Ganong WF Review of Medical
  6.  Гомеопатичне лікування захворювань серцево-судинної СИСТЕМИ
      При гострій і хронічній серцевій недостатності доцільно одночасне призначення як алопатичних, так і гомеопатичних засобів. При цьому гомеопатичні ліки можуть виступати в ролі основних терапевтичних засобів, наприклад при травматичному міокардиті, ендокардиті або створювати сприятливий фон для дії серцевих глікозидів та інших хіміотерапевтичних агентів, наприклад
  7.  Сполучений аортальний порок
      Етіологія пороку в переважній більшості випадків ревматична. Клініка характеризується поєднанням симптомів описаних вище «чистих» пороків. Аускультативно симптоматика - систолічний шум вигнання і ранній діастолічний шум на аорті - дозволяють лікарю першого контакту діагностувати порок на амбулаторному прийомі. Питання про переважання стенозу або недостатності аортального клапана вирішується
  8.  Серцева недостатність
      Код за МКХ: 150 150.0 Застійна серцева недостатність 150.1 Лівошлуночкова недостатність 150.9 Серцева недостатність неуточнена. Серцеву недостатність поділяють на гостру і хронічну, право-і лівошлуночкова. В даний час термін «серцева недостатність» зазвичай передбачає хронічну серцеву недостатність, частіше - левожелудочковую (табл. 32). Ця
  9.  ГОСТРА серцево-судинна недостатність
      Гостра серцево-судинна недостатність (ОССН) - стан, що характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «серцева недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до зниження ударного і
  10.  Органічні шуми
      Органічні шуми поділяються на: - - шуми регургітації; - - шуми вигнання; - - шуми при вроджених або набутих патологи-чеських соустий. Шум регургітації - шум протиприродного потоку крові, причиною якого є недостатність клапанів. Вони можуть бути: 1) систолическими, пов'язаними з недостатністю атріовентрикулярного клапана, лівого або правого,
  11.  59. СТЕНОЗ гирла аорти
      Перекривання переходу з ЛШ в аорту, стенозирование аортальним клапаном. До 30 років поріг може бути компенсований. Чистий поріг буває не часто, частіше з аортальною недостатністю. Етіологія і патогенез. Ревматичний ендокардит, і інфекційний, атеросклероз, і вроджені патологіі.Клініческая картина. Етапи компенсації: подовження систоли і гіпертрофія ЛШ. Остаточний обьем крові в ЛШ, розвиток
  12.  Клінічний синдром ОСН
      ОСН є клінічним синдромом, який проявляється зниженням серцевого викиду, тканинної гіпоперфузією, підвищенням ДЗЛК при лівошлуночкової недостатності, застійними явищами в тканинах. Серцева дисфункція може бути пов'язана із систолічною або діастолічною миокардиальной дисфункцією, гострої клапанної дисфункцією, перикардіальної тампонадой, порушеннями серцевого ритму і
  13.  Серцевий цикл
      Серцевий цикл - це низка електричних і механічних явищ (рис. 19-3). Скорочення серця називається систолой, розслаблення - диастолой. Діастолічний наповнення шлуночків відбувається головним чином пасивно, ще до скорочення передсердь. Скорочення передсердь у фізіологічних умовах забезпечує 20-30% від кінцево-діастолічного об'єму шлуночків. На кривій тиску в передсерді
  14.  Серцева недостатність
      Визначення. Серцева недостатність - стан, при якому система кровообігу не здатна доставляти органам і тканинам артеріальну кров в кількості, адекватному метаболическому запитом. Статистика. Серцева недостатність складає 1-2% всіх причин звернень пацієнтів до лікаря (Ю.М. Беленко, Ф.Т. Агєєв, 1999). Особливо актуальна ця проблема для пацієнтів старших вікових груп.
  15.  Перикардіальна тиск і взаємодія шлуночків.
      Тиск париетального перикарда на поверхню серця може надавати істотний несприятливий ефект на діастолічний наповнення лівого і правого шлуночків (Е. Smiseth з співавт., 1985, і ін.) Так, різке підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку і тиску в лівому передсерді, що спостерігається у хворих ГКМП при виникненні миготливої ??аритмії, поряд з порушенням
  16.  6. Аортальнийнедостатності
      Загальні відомості Аортальна недостатність може бути хронічною і гострою. Хронічна аортальна недостатність виникає при ураженнях аортального клапана та / або кореня аорти. Поразки клапана бувають вродженими (двостулковий клапан) або набутими (ревматизм). Поразка кореня аорти призводить до недостатності через розширення аортального кільця. Такий стан виникає при сифілісі,
  17.  Б. Діастолічна функція і розтяжність шлуночка.
      У клінічних умовах конечио-діастолічний об'єм шлуночка важко виміряти. Навіть такі методи візуалізації, як двомірна чреспищеводная ЕхоКГ, ізотопна сцинтиграфія і рентгеноконтрастні вентріку-лографія, дозволяють лише приблизно оцінити обсяг. Звичайно-діастолічний тиск лівого шлуночка (КДДЛЖ) можна використовувати в якості показника преднагрузки тільки за умови, що
  18.  Визначення
      Шумом є будь-який звук, що виходить із серця, який не є тоном і триває більше 0.1 секунди. Шуми над областю серця діляться на: - Інтракардіальні (клапанні і неклапанні) - Фізіологічні (систолічний, над легеневої артерією); - Функціональні (в основному систолические, крім шуму Грехем-Стілла-діастолічний), - Органічні (і
  19.  Лекції. Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів, 1999
      Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів. Хронічний гепатит. Цироз печінки. Велика печінкова недостатність. Хронічний гастрит. Виразкова хвороба. Захворювання сечовивідних шляхів. Гострий гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит. Хронічний пієлонефрит. Хронічна ниркова недостатність. Хронічні неспецифічні захворювання легенів. Хронічний бронхіт.
  20.  Визначення
      ОСН - це клінічний синдром, який характеризується швидким виникненням симптомів і скарг, характерних для порушення роботи серця зі зниженням серцевого викиду, легеневим і / або системним застоєм. ОСН часто розвивається без зв'язку з наявністю кардіологічної патології в минулому. Порушення функції серця може мати характер систолічної або діастолічної дисфункції, порушень серцевого
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека