загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хромосоми та хромосомні хвороби

У вищих організмів зв'язок поколінь здійснюється через статеві клітини. Клітка - єдине ціле, і всі її структурні та біохімічні компоненти тісно взаємопов'язані між собою. Ще на початку нашого століття було встановлено, що клітина має високоспеціалізовані структурні елементи, які визначають спадкову наступність властивостей організму. Цими елементами є хромосоми (від грецького слова «кульгаве» - фарбувальний), які включають в себе одиниці спадкової інформації - гени. Таким чином, кожна клітина є зберігачем спадкової інформації. Клітка має цитоплазму і ядро. Функції збереження і передачі спадкової інформації в основному пов'язані з хромосомами клітинного ядра. Інформація, що міститься в хромосомах заплідненого яйця, під час індивідуального розвитку повинна бути передана всім клітинам тіла. Передача інформації від материнської клітини дочірнім здійснюється під час клітинного поділу за активної участі ядра і цитоплазми. Специфічне значення в точній розподілі хромосом між дочірніми клітинами належить Центросоми і мітотичного апарату клітини.

Для кожного біологічного виду характерно постійне число хромосом. У більшості вищих організмів кожна клітина містить диплоїдний (2п) хромосомний набір. Хромосоми відрізняються один від одного формою і розмірами. Сукупність кількісних і якісних ознак хромосом, обумовлена ??при мікроскопірованіі в одиничної клітці, називається каріотипом.

Нормальне диплоидное число хромосом у людини одно 46. Через недосконалість цитологічної техніки загальне число хромосом у людини довго (з 1912 по 1956 р.) вважали рівним 48. У 1956 р. шведські цитологи J. H. Tijo і A. Levan застосувавши вдосконалену цитологічну методику, на матеріалі культури фібро-бластів легеневої тканини 4 людських ембріонів показали, що модельне число хромосом у людини одно 46. Ці дані в тому ж році були підтверджені англійськими цитологами С. Є. Ford і J. L. Hamerton (1956). Ці два повідомлення стали початком бурхливого розвитку цитогенетики людини.

Серед багатьох методів вивчення спадкової патології цитогенетичний метод займає важливе місце. З його допомогою можна провести аналіз матеріальних основ спадковості і каріотипу людини в нормі і при патології, вивчити деякі закономірності мутаційного та еволюційного процесів. Всі хромосомні хвороби у людини були відкриті цим методом. Він незамінний для диференціальної діагностики багатьох вроджених і спадкових хвороб. Оволодіти ним в умовах клінічної лабораторії з відповідною апаратурою та реактивами нескладно.

Каріотип людини визначається 46 хромосомами. Це число хромосом міститься в соматичних клітинах, статеві клітини мають набір в 2 рази менший - 23 хромосоми. З 46 хромосом людини 22 пари однакові у чоловіків і жінок, їх називають аутосомами. Вони мають порядковий номер від 1-го (найбільша з центромерой в середині) до 22-го (найменша з центромерой у краю). У 23-й парі є чітка статева диференціювання: в клітинах тіла у жінок знаходяться дві великі цілком ідентичні один одному хромосоми X, у чоловіків є тільки одна хромосома X, а її партнером служить маленька хромосома У. Хромосоми Х і У називають статевими хромосомами.

При цітогентіческом дослідженні для того, щоб відповісти на питання, чи нормальний хромосомний набір або є яка-небудь аномалія, істотне значення набуває правильний відбір метафазних пластинок. Для цього необхідні такі умови: цілісність метафазної пластинки; відсутність або невелике число взаємних накладень хромосом, середній ступінь їх конденсації (спіралізаціі); відособленість метафазних пластинок один від одного. Дотримання цих правил дозволяє в цілому провести правильну ідентифікацію хромосом. Хромосомний аналіз проводять у кілька етапів: візуальний аналіз хромосомних препаратів; аналіз хромосом за допомогою замальовки; аналіз хромосом за допомогою фотозйомки та розкладки каріотипу. Дані цитогенетичних досліджень заносять в спеціальні бланки - протоколи.

З усіх 23 пар хромосом за допомогою рутинного методу можна ідентифікувати тільки хромосоми 1, 2, 3, 16 і У. Решта хромосоми важко помітні. Саме неможливість ідентифікації кожної хромосоми за допомогою рутинного методу істотно обмежувала цитогенетичну діагностику і класифікацію хромосомних хвороб. Тільки з освоєнням нових методичних підходів до вивчення хромосом вдалося, нарешті, вирішити це питання.

Лінійна смугастість хромосом виявляється після впливу на них деяких сольових розчинів зі строго заданим значенням рН і певним температурним режимом і з подальшим забарвленням флюоресцирующими (Q-забарвлення) або основними барвниками типу розчину Гімзи (G-і С -забарвлення). Крім зазначених способів забарвлення хромосом, застосовують і інші специфічні методи, які дозволяють вибірково забарвлювати ділянки тих чи інших хромосомних районів.

Найбільш інформативним з них є метод С-забарвлення, який дозволяє виявляти плотнокрасящі-еся сегменти, розташовані в центромерних або близько-центромерних ділянках всіх хромосом, а також у коротких плечах хромосом 13-15; 21 - 22 і в довгому плечі хромосоми Y. За допомогою цього методу виявляється так званий структурний гетерохроматин. Значення методу С-забарвлення полягає в тому, що він, виявляючи структурний гетерохроматин у всіх хромосомах, дозволяє краще, ніж будь-який інший метод, оцінювати хромосомний поліморфізм у людини, тобто межиндивидуальних різниці за окремими хромосомами. Для поліморфізму хромосом людини характерні наявність певного варіанту будови хромосоми у всіх клітинах, його передача від батьків до дітей як простого моногенного ознаки, відсутність помітного фенотипического ефекту. Вже твердо встановлено, що істинний поліморфізм хромосом обумовлений варіабельністю в розмірах їх гетерохроматинових районів.

Нормальна мінливість, раніше обнаруживаемая лише для небагатьох хромосом набору і у окремих індивідів, насправді явище, широко поширене. У кожного індивіда воно проявляється специфічним поєднанням варіантів хромосом, і необмежене число подібних поєднань забезпечує унікальність каріотипу кожної людини.

Використання нових методів сучасної генетики та генної інженерії дозволило медичним генетикам виявляти і клонувати ділянки хромосомної ДНК,. Відповідальні за прояв спадкових дефектів, і використовувати їх в якості основного матеріалу в пренатальної діагностики.

Розглянемо проблему статі в плані цитогенетики більш докладно. У 1949 р. М. L. Вагг і Е. С. Вег при вивченні клітин тварин встановили генетичну різницю між статями. У 1954 р. К. L. Moore і М. L. Вагг цю генетичну особливість підтвердили, досліджуючи клітини людини. Були виявлені два типи клітин. У ядрах соматичних клітин нормальної жінки була виявлена ??компактна хроматинова грудочки, названа статевим хроматином, або тільцем Барра, а в ядрах клітин нормального чоловіка така грудочки була відсутня. Згодом встановили, що виявлене тільце являє собою неактивну хромосому. X. Тельці Барра найчастіше розташовується на периферії у ядерної мембрани і його форма варіює від трикутної до опуклою. Для виявлення статевогохроматину зазвичай застосовують аналіз епітеліальних клітин в соскобе слизової оболонки щоки. Наявність або відсутність тільця Барра характеризує набір хромосом X, а отже, і підлога індивіда. Виявилося, що тільце Барра утворюється з однієї хромосоми X. Тому у жінок виявляється тільце Барра, а у чоловіків - ні. У разі хромосомних аномалій тілець Барра завжди на одне менше, ніж хромосом X.

Вивчення будови і функціонування хромосому людини має велике теоретичне і практичне значення для медичної генетики. Знання того, що являє собою кожна хромосома людини в хімічному, цитологічному і генетичному відношенні, важливо для правильного розуміння походження хромосомних порушень і обумовлених ними аномалій розвитку, а отже, і пошуку шляхів виправлення цих відхилень.

Хромосомні хвороби клініцисти почали вивчати ще до встановлення точного числа хромосом людини. Наприклад, синдроми Клайнфелтера і Шерешевського - Тернера були чітко описані до відкриття хромосомної етіології цих захворювань і добре відомі лікарям. До хромосомним хвороб відносять такі форми патології, при яких спостерігаються, як правило, порушення психіки і множинні вроджені вади різних систем організму людини. Генетичною основою таких станів є хромосомні мутації - чисельні або структурні зміни хромосом, що спостерігаються в соматичних або статевих клітинах.

Термін «хвороба» по відношенню до хромосомних аномалій, як аутосомних, так і статевих хромосом, вживається не зовсім справедливо. Хвороба - це процесуальність, тобто закономірна зміна симптомів і синдромів у часі. Хвороба має продрому, початок, стадію повного розвитку і початковий стан. Сукупність же специфічних ознак, що характеризують будь-яку хромосомну аномалію, є конституція-нальної, вродженої та ознаки ці непрогредіентний.

Більшість хромосомних хвороб виникає спорадично в результаті геномної та хромосомної мутацій в гаметах здорових батьків або на перших поділках зиготи. Хромосомні зміни в гаметах призводять до розвитку так званих повних, або регулярних, форм порушення каріотипу, а відповідні зміни хромосом на ранніх стадіях розвитку ембріона є причиною виникнення соматичного мозаїцизму, або музичних організмів (наявність в організмі двох або більше клітинних ліній з різним числом хромосом) . Мозаїцизм може стосуватися як статевих хромосом, так і аутосом. Мозаїки, як правило, мають більш «стерті» форми захворювання, ніж люди із зміненим числом хромосом в кожній клітині. Так, дитина з мозаїчним варіантом хвороби Дауна може мати нормальний інтелект, але фізичні ознаки цього захворювання залишаються.

Кількість аномальних клітин може бути різним: чим їх більше, тим більш яскраво виражений симптомокомплекс тієї чи іншої хромосомної хвороби. У деяких випадках питома вага аномальних клітин так невеликий, що людина здається фенотипически здоровим.

У деяких випадках встановити мозаїцизм виявляється не так просто, оскільки клон аномальних клітин має в онтогенезі тенденцію до елімінації. Інакше кажучи, число таких клітин може бути у дорослої людини відносно мало, в той час як в ембріональний і ранній постнатальний період їх питома вага була досить великий, що призвело до розвитку виражених клінічних симптомів хвороби. Однак, незважаючи на відомі труднощі вивчення мозаїцизму, його відкриття і дослідження вносять ясність в проблему стертих і рудиментарних форм хромосомних хвороб.

В основі класифікації хромосомних хвороб лежать типи мутацій. Хромосомні мутації (числові або структурні) можливі в соматичних або статевих клітинах, вони виникають в результаті числових або структурних змін хромосом або їх поєднання. Числові зміни зводяться до наявності додаткових хромосом або відсутності однієї з хромосом. У першому випадку говорять про трисомії з якої-небудь з 23 хромосом, в другому - про моносомії. Рідше можна спостерігати порушення плоїдності хромосомного набору (збільшення на повний гаплоїдний набір).

Структурні зміни хромосом у людини хоча і зустрічаються набагато рідше, ніж чисельні аберації, становлять інтерес як загальнотеоретичний, так і клінічний. Можна виділити два основних типи перебудов: внутріхромосомние і міжхромосомні. У свою чергу перебудови можуть бути збалансованими, тобто в геномі присутні всі локуси, проте їх розташування в хромосомах відрізняється від вихідного нормального. Незбалансовані перебудови характеризуються втратою або подвоєнням ділянок хромосоми. Внутріхромосомние перебудови, пов'язані з перебудовами всередині одного плеча хромосоми, називаються парацентрічес-кими. Крайні ділянки без центромери називаються фрагментами і вони зазвичай втрачаються в ході мітозу.

Поділу - це втрата частини хромосоми, яка відбувається в результаті двох розривів і одного возз'єднання з втратою сегмента, що лежить між розривами. У людини відома делеция хромосоми 5. Така делеция виражається у синдромі «котячого крику». Дуплікація-це подвоєння сегмента хромосоми, в результаті чого клітина організму стає поліплоїдні по даному сегменту. Якщо дуплікація знаходиться безпосередньо за вихідним ділянкою хромосоми, то це називається тандем-дуплікацією. Крім того, дуплікації можуть бути локалізовані в інших ділянках хромосоми. Більшість таких перебудов детальні, а ті індивіди, які з ними вижили, як правило, не здатні залишити потомство.

У разі інверсії ділянка хромосоми розгортається на 180 ° і розірвані кінці з'єднуються в новому порядку. Якщо в інвертований ділянка потрапляє центромера, то таку інверсію називають періцентріческой. Якщо інверсія зачіпає тільки одне плече хромосоми, то вона називається парацентрической. Гени в інвертованому ділянці хромосоми розташовуються у зворотному по відношенню до вихідного в хромосомі порядку.

До міжхромосомні перебудов відносять транслокації - обмін сегментами між хромосомами. Розрізняють такі типи транслокаций: 1) реципрокная транслокація, коли дві хромосоми взаємно обмінюються сегментами; 2) нереціпрокная транслокація, коли сегмент однієї хромосоми переноситься в іншу; 3) транслокація типу центричного з'єднання, коли після розривів у околоцентромерном районі з'єднуються два фрагменти з центромерами таким чином , що їх центромера з'єднується, утворюючи одну. Транслокаційний синдром Дауна виникає саме таким чином. При цьому хворі мають виражену симптоматику хвороби Дауна, але в їх каріотипі всього 46 хромосом, причому хромосом 21 і Х - дві, третя транслоцироваться на хромосому групи D (можливо, хромосому 15). Дослідження каріотипів їх батьків показало, що найчастіше фенотипически нормальні матері мають 45 хромосом і точно таку ж транслокацию хромосоми 21, як і дитина.

  Хромосомні хвороби можна класифікувати по тому, яка з систем хромосом - статева або аутосомно - втягується в патологічний процес. До теперішнього часу точної загальноприйнятої класифікації хромосомних хвороб немає. Це пов'язано з багатьма причинами, зокрема, з тим, що патогенетичні механізми хромосомних порушень ще не з'ясовані. Більшість хромосомних аберацій і раніше відносять до групи синдромів. Лише деякі з них можна назвати хворобами. Це повною мірою справедливо для хвороб Дауна та Клайнфелтера.

  Яка ж загальна клінічна характеристика хромосомних хвороб? Майже всі вони супроводжуються множинними порушеннями скелета, психіки. Відзначаються вроджені вади зовнішніх і внутрішніх статевих органів, їх уповільнений ріст. Порушується діяльність нервової, ендокринної та інших систем, знижена генеративних функція, спостерігається чітке підвищення смертності серед осіб з хромосомними аномаліями.

  Діагностичні ознаки поділяються на 3 групи. А - комплекс ознак, що дозволяють лише запідозрити хромосомну аномалію. Це загальні ознаки: фізичне недорозвинення, ряд дізморфій мозкового і лицьового черепа (деформація вушних раковин і їх низьке розташування, мікроцефалія, епікант, високе небо), клишоногість, клинодактилия мізинців, деякі вади розвитку внутрішніх органів (серця, нирок, легенів). В - ознаки зустрічаються в основному за певних хромосомних хворобах. Їх поєднання дозволяє в більшості випадків діагностувати хромосомну аномалію. Серед характерних, найбільш часто зустрічаються ознак цієї групи при трисомії хромосоми 18 слід назвати доліхоцефалією (89,6% випадків), флексорного положення кистей (96,1%), «стопу-гойдалку» (76,2%), короткий і широкий I палець стопи (70,6% випадків); при трисомії по хромосомі 13-розколину верхньої губи та піднебіння (68,7% випадків), флексорного положення кистей (44,4%), косоокість (31,4%), дефект скальпа ( 30,5% випадків) та ін З - ознаки характерні тільки для однієї хромосомної аномалії, наприклад, «котячий крик»-при синдромі 5р -, алопеція при синдромі 18р.

  Хромосомним хвороб властива надмірна фенотипова (клінічна) варіабельність. Часто при одних і тих же хромосомних аномаліях клінічні ознаки виражені по-різному. Як приклад можна привести хвороба Дауна, при якій поразка психіки проявляється недоумством від легких до важких ступенів (дебільність - імбецильність - ідіотія). Виразність клінічних проявів хромосомних хвороб залежить від багатьох причин, серед яких слід відзначити генотипические і паратипічну фактори, склад слабости генів, розмір аберації і індивідуальність хромосоми, відсоток музичних клітин в організмі і т. д. Іноді при низькому вмісті! мозаїчних клітин клінічна картина буває стертою. "Це особливо часто спостерігається при мозаїцизм за статевими хромосомами. Звертає на себе увагу і те, що, як правило, клінічні прояви у хворих з аутосомними абераціями набагато важче, ніж у хворих з порушенням в системі статевих хромосом. Отже, життєздатність хворих з абераціями статевих хромосом значно вище. Серед новонароджених з хромосомними абераціями близько 50% дітей мають аутосомні аномалії, а інші 50% - аномалії за статевими хромосомами, незважаючи на те що система аутосом представлена ??22 парами хромосом, а система статевих хромосом - тільки однією парою.

  Інтелект при аутосомних синдромах порушується набагато різкіше, ніж при синдромах, викликаних аномаліями статевих хромосом.

  Клінічні та цитогенетичні дослідження, що проводяться у новонароджених з хромосомною патологією, показують, що життєздатність їх залежить від типу хромосомного порушення. Більшість з аутосомними трисоміями гинуть в перші дні життя. У хворих з аномаліями статевих хромосом життєздатність, навпаки, не знижена. Це пов'язано з тим, що повна клінічна картина у хворих даного контингенту розгортається лише в період статевого дозрівання, коли починають функціонувати гени, що визначають статевий розвиток організму і формування вторинних статевих ознак. З інших контингентів хромосомні-аномалії виявляються: серед дітей з олігофренією в середньому у 15% хворих (в основному структурні перебудови); у хворих з порушенням статевої диференціювання частота хромосомних порушень коливається від 20 до 50% (у 50% з них виявляється мозаицизм); у хворих з первинною і вторинною аменореєю частота хромосомних аномалій коливається від 10 до 50% (більше 90% - чисельні порушення і мозаицизм); при чоловічому безплідді частота аномальних хромосом досягає 10-15% (до 70%-чисельні порушення і мозаицизм). При обтяженому акушерському анамнезі у подружніх пар з повторними спонтанними абортами, мертвонароджень або народженням дітей з вадами розвитку збалансовані перебудови спостерігаються в 5% випадків.

  Для діагностики хромосомних хвороб в даний час застосовують ряд методів медичної генетики, частіше клініко-генеалогічний, цитогенетичний (визначення статевого хроматину і каріотипування), пато-логоанатоміческій і дерматогліфічний. Деякі хромосомні хвороби можна діагностувати клінічно, не вдаючись до інших методів. Наприклад, своєрідність клініки синдромів Шерешевського-Тернера і Клайнфелтлера позвлояет досвідченому клініцисту поставити діагноз без цитогенетичного аналізу.

  Як правило, сучасна діагностика будь-якого захворювання є комплексною. Крім традиційних клінічних даних, лабораторних досліджень, збору анемнестических даних,, при діагностиці спадкових хвороб, зокрема хромосомних, особлива увага приділяється вивченню геніалогіі хворого. Тільки близько 3-5% їх чітко успадковується.

  Основним методом діагносікі хромосомних хвороб є цитогенетичний, який включає в себе: а) визначення статевого хроматину; б) визначення "барабанних паличок"; в) визначення додаткової хромосоми Y за допомогою флюоресцентной мікроскопії; г) каріоптірованіе (одержання хромосомних наборів). Найбільш точним і достовірним методом досліджень є каріологіческій.

  З допоміжних методів діагностики хромосомних захворювань найбільш простий і доступний дерматогліфічний метод, застосовуваний для аналізу шкірних візерунків на долонях, підошвах і згинальних поверхнях пальців, так як при хромосомних хворобах спостерігається специфічне зміна шкірних візерунків.

  Основними показаннями для направлення на цитогенетичне обстеження хворого і його родичів є: 1) наявність осіб з виявленою паталогией статевогохроматину; 2) наявність дітей з множинними вадами розвитку; 3) олігофренія в поєднанні з рисами внутрішньоутробного дисгенеза або вродженими вадами розвитку; 4) повторні спонтанні аборти у жінок, мертвонароджені діти в анамнезі або діти з вадами розвитку (обстеженню підлягають і чоловіки); 5) наявність в анамнезі померлих дітей з множинними вродженими вадами розвитку або встановленим хромосомним синдромом; 6) наявність структурної перебудови і збалансованого носійства транслокації або інверсії у матері або батька пробанда; 7) необхідність визначення каріотипу плода у жінок з високим ризиком народження дитини з хромосомною паталогией. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хромосоми та хромосомні хвороби"
  1.  Реферат. Хромосоми та хромосомні хвороби, 2010
      Хромосоми та хромосомні хвороби. Стоматологічні прояви спадкових хвороб і синдромів. Черепно - лицьові аномалії, зокрема морфологічні зміни в зубах, можуть бути обумовлені хромосомними абераціями, генною мутацією, а так само спільними діями багатьох генів і факторів середовища. такі мультифакторні захворювання є поширеною групою спадкових
  2.  Тема: бактеріологія, мікології, протозоологов
      Систематика і номенклатура мікроорганізмів. Об'єкти вивчення мікробіології. Прокаріоти (бактерії), їх відмінність від мікробів еукаріотів (найпростіші, гриби) за структурою, хімічним складом, функції. Сучасні підходи до систематики мікроорганізмів. Таксономічні категорії: царство, відділ, сімейство, рід, вид. Внутрішньовидові категорії: біовар, серовар, фаговар, морфовар, культивар.
  3.  Затримка статевого розвитку яєчникового генезу
      ЗПР гонадного генезу можна розглядати як гіпергонадотроп-ную патологію, так як для неї характерний високий рівень гонадотропінів при низькому вмісті естрогенів. Найбільш частою причиною гонадной ЗПР служать генетичні дефекти. Можна стверджувати, що спадкові фактори мають вирішальне значення в порушенні становлення системи репродукції у дівчаток з різними формами гіпогонадизму
  4.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  5.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  6.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  7.  ГОЛОВНИЙ КОМПЛЕКС ГЕНОВ гістосумісності
      Чарлз Б. Карпентер (Charles В. Carpenter) Антигени, що забезпечують внутрішньовидові відмінності особин, позначаються як аллоантігени, а коли вони включаються в процес відторгнення алогенних тканинних трансплантатів, то набувають назву антигенів тканинної сумісності (гістосумісності). Еволюція закріпила одиничний ділянку тісно зчеплених генів гістосумісності, продукти яких на
  8.  ОСНОВИ неоплазією
      Джон Мендельсон (John Mendelsohn) Вступ. Останні роки позначені значним прогресом у розумінні біологічних і біохімічних основ розвитку раку. Однак це не означає, що проблема неопластичних захворювань вирішена. Успіхи в лікуванні раку у дорослих приходили поступово і стосувалися в основному злоякісних пухлин, що характеризуються незвично високою чутливістю до
  9.  Стафілококової інфекції
      Річард M. Локслі (Richard M. Locksley) Стафілококи, з яких золотистий стафілокок відноситься до найбільш важливих патогенних агентів для людини, являють собою стійкі грампозитивні бактерії, що мешкають на шкірних покривах. При порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок під час операції або в результаті травми стафілококи можуть потрапляти в підлеглі тканини і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...