Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаОнкологія
« Попередня
Лекції. Короткий посібник-схема з діагностики та лікування основних онкогінекологічних захворювань, 2011 - перейти до змісту підручника

Хоріокарцинома

Проблеми ранньої діагностики та адекватного лікування хворих Хоріокарцинома матки займають важливе місце в наукової та практичної діяльності онкологів-гінекологів. Незважаючи на відносну рідкість захворювання і значні досягнення в терапії дисемінованих форм пухлини, прогноз захворювання залишається невтішним, особливо для хворих з масивними метастазами в легені (смертність сягає 50%) і головний мозок (смертність - 90%). Якщо при цьому врахувати, що даним захворюванням страждають переважно молоді жінки в період найбільшої соціальної активності, то актуальність проблеми стає очевидною.

Це захворювання досить рідко серед усіх злоякісних пухлин у жінок, тому акушери-гінекологи не проявляють належної онкологічної настороженості, що призводить до пізнього виявлення захворювання з усіма витікаючими звідси наслідками.

Пізня діагностика ХК матки, що відрізняється від інших пухлин агресивним перебігом захворювання, проведена неадекватна хіміотерапія, відсутність у багатьох клініках навіть рутинних методів обстеження, що дозволяють стежити за динамікою захворювання в процесі лікування, часто сприяють виникненню резистентних форм пухлини і загибелі хворих.

У міру розвитку хіміотерапії злоякісних пухлин приблизно в середині 70-х років відбулося докорінна зміна позиції клініцистів: у комплексному лікуванні ХК матки провідну роль стали відводити лікарської протипухлинної терапії. З цього часу в клініці почали широко розроблятися різні схеми комбінованої терапії пухлин трофобласта. При складанні схем і режимів комбінованої хіміотерапії враховували вже відому протипухлинну активність кожного препарату при пухлинах трофобласта і можливе посилення їх дії в комбінації, а також побічні явища, які вони викликають, щоб, не отримати перехресної токсичності. ХК зустрічається у 2-х з 100 000 вагітних жінок. Середній вік? 28-37 років. До факторів ризику відносяться: наявність міхура занесення (ПЗ) і зволікання з початком лікування ХК.

Клініка.

Як правило, на тлі вагітності виникають патологічні кровотечі, які часто розцінюються, як загроза переривання вагітності, що призводить до запізнілої діагностики і зволікання початку лікування. Ціаноз слизової піхви, наявність метастазів у піхву у вигляді синюшних утворень шийки, м'яка, різнорідна консистенція матки, (в 25%) наявність двосторонніх кіст (люгеінових) яєчників можуть вказувати на трофобластичний хвороба (ТБ).

Діагностика:

УЗД - відсутність плоду в матці, наявність гомогенної мелкокістозних тканини вказують на ТБ.

Рентгенографія грудної клітини - наявність метастазів в легенях.

Гістологічний метод:

зішкріб з порожнини матки - діагностика складна, тому що отримана тканина може нагадувати нормальний трофобласт,

після видалення матки - діагностика не становить труднощі. Характерні 2 типи клітин: цито-і синцитиотрофобласт, клітини Ланганс.

Біологічний і імунологічний методи. Хоріогоніческій гонадоnропін (ХГ) і трофобластичний?-Глобулін (ТБГ)-маркери ХК. Рівень ХГ перевищує 100.000 МО / мл.

Класифікація:

Т1 I ст. - Ураження обмежено маткою, метастазів немає.

Т2 II ст. - Поразка поширюється за межі матки, але все ще обмежено статевими органами.

М1а III ст. - Метастазування в легені.

М1b IV ст. - Метастатична поразка інших органів.

Лікування.

Для хворих з I-II стадією захворювання в якості першої лінії хіміотерапії: застосовується метотрексат (по 20 мг / м внутрішньовенно 1 раз на 3 дні до сумарної дози 150-180 мг), дактіноміцін (по 500 мкг внутрішньовенно через день до сумарної дози 3,5-4 мг).
Курси лікування повторюються кожні 2 тижні. В якості другої лінії хіміотерапії у разі виникнення резистентності пухлини до попереднього лікування: цисплатин (по 100 мг/м2 внутрішньовенно крапельно з водним навантаженням і на тлі терапії - в 1-й день), етопозид (по 150 мг внутрішньовенно крапельно на 2, 3, 4, 5, 6-й день). Курси лікування повторюються кожні 2 тижні.

Для хворих III-IV стадією захворювання застосовується схема ЦМДВ: цисплатин (по 100 мг/м2 внутрішньовенно крапельно з водним навантаженням і на тлі антіеметічной терапії), метотрексат (по 20 мг/м2 внутрішньовенно 1 раз на 3 дні до сумарної дози 180-200 мг), дактіноміцін (по 500 мкг внутрішньовенно через день до сумарної дози 4 мг), вінкристин (по 1,5 мг внутрішньовенно 1 раз на тиждень до сумарної дози 4,5 мг).

Курси лікування повторюються кожні 2-3 тижнів. за наявності нормальних показників креатиніну і нейтрофілів.

За наявності метастазів в головний мозок слід проводити опромінення головного мозку за схемою: на весь головний мозок - при разових дозах 2-3 Гр 5 разів на тиждень до сумарної дози 30 Гр і локальними полями на пухлинний осередок при разовій дозі 2 Гр до сумарної дози 10 Гр. При проведенні опромінення з метою запобігання або зменшення набряку головного мозку необхідно проводити дегидратационную терапію

Після зникнення всіх проявів захворювання (досягнення повної ремісії) і при завершенні основного індукційного лікування рекомендовано проведення ще 1-2 курсів однотипної профілактичної хіміотерапії .

Крім того, існують і інші підходи до лікування ХК. Залежно від агресивності перебігу захворювання виділено два варіанти перебігу:

I варіант (IB) ХК без метастазів - лікування починають з монохіміотерапії (МХТ) (Актиноміцин Д), контроль ХГ. При неефективності МХТ, застосовують ПХТ (МХТ, Акт Д, Cf), при відсутності ефекту - операція - екстирпація матки з (або без) придатками.

II варіант ХК з метастазами (гематогенно - легкі, піхву, печінка, головний мозок).

З сприятливим прогнозом (0-1 ступінь ризику): лікування починають з МХТ, при відсутності ефекту - ПХТ - операція.

З несприятливим прогнозом (2-3 ступінь ризику): лікування починають з ПХТ, при відсутності ефекту - операція.

1. Схеми для хворих, що відносяться до групи низького ризику (0-1 фактор)

MX / FA.

Метотрексат, 50 мг (або 1 мг / кг, але максимальна доза не більше 70 мг), в / м, 4 рази через кожні 48 ч.

Фолієва кислота, 6 мг, через 30 год після кожної ін'єкції метот-рексата або його прийому per os.

Курси повторюються з тижневим інтервалом, тобто на 1-й, 14-й, 28-й

день і т. д.

Дактіноміцін 0,5 мг (або 12 мкг / кг), в / в, щодня протягом 5 днів.

2. Схеми для хворих, що відносяться до групи високого ризику (2 і більше факторів).

СНАМОСА.

1-й день: гідроксикарбамід, 0,5 г;

2-й день: 10 год - вінкристин, 1,0 мг/м2; 15 год - метотрексат, 100 мг/м2, в / в одномоментно; метотрексат, 200 мг/м2, 12-годинне крапельне вливання;

3-й день: 15 год - фолієва кислота, 15 мг, в / м або per os;

4-й день: 08 год - фолієва кислота, 15 мг, в / м або per os; 10 год - циклофосфамід, 600 мг/м2; дактіноміцін, 0,5 мг; 15 год - фолієва кислота, 15 мг, в / м або per os;

5-й день: 08 год - фолієва кислота, 15 мг, в / м або per os; 10 год - дактіноміцін, 0,5 мг;

6-й день: 10 год - дактіноміцін, 0,5 мг;

7-й і 8-й день: без лікування;

9-й день: доксорубіцин, 30 мг/м2, в / в, циклофосфамід, 400 мг/м2.

Інтервали між закінченням одного курсу і початком наступного, як правило, становлять 10-15 днів.

ЕМА

Ця схема складається з двох курсів.
Перший курс (ЕМА) проводиться в 1-й і 2-й дні. Другий курс - на 8-й день. Перший курс бажано проводити в стаціонарі, другий курс госпіталізації не потребує.

1-й день: етопозид, 100 мг/м2, в / в в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, крапельно; дактіноміцін, 0,5 мг, в / в одномоментно; метотрексат, 100 мг / м2, в / в одномоментно; метотрексат, 200 мг/м2, в / в крапельно через 12 год;

2-й день: етопозид, 100 мг/м2, в / в в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, крапельно протягом 30 хв; дактіноміцін, 0,5 мг, в / в одномоментно; фолієва кислота, 15 мг, в / м або per os 4 рази через кожні 12 год через 24 годин після введення метотрексату 8-й день: вінкристин, 1 мг/м2, в / в одномоментно, циклофосфамід, 600 мг/м2, в / м у фізіологічному розчині натрію хлориду.

Ці курси можна призначати в 1-й, 2-й, 8-й, 15-й, 16-й, 22-й дні і т. д.; без особливих причин інтервали між курсами збільшувати не слід.

CV, MX / FA, цисплатин (ОМР).

При проведенні даної схеми необхідний ретельний контроль за масою тіла хворий і вмістом рідини в організмі.

1-й день: вінкристин, 1 мг/м2, в / в; через 5 год: метотрексат, 300 мг/м2, в / в крапельно в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 12 год;

2-й день: фолієва кислота, 18 мг, в / м або per os через 24, 48 і 72 год після початку краплинного введення метотрексату;

3-й день: 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду + ??1 л 5% розчину глюкози за 12 год;

4-й день: цисплатин 120 мг/м2, в / в з манітом 12,5 г, в / в, потім маніт 6 разів по 10 г кожну годину і кожну годину 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду (+ 1 г КС1), чергуючи з 5% розчином декстрози (+1 г КС1), всього ЗГЕ магнію сульфатом.

Інтервал між курсами становить зазвичай 10-14 днів.



Хірургічний метод лікування ХК застосовують при:

резистентності пухлини до ХТ;

загрозливому кровотечі;

септичномустані.

Планова ЕМ, як I етап може бути виправдана у хворих старше 40 років при відсутності метастазів.

Профілактика рецидивів - диспансеризація хворих ХК проводиться протягом 5 років і також включає:

ведення менограмми,

контрацепцію протягом 2 років ,

загальний огляд з оглядом молочних залоз,

гінекологічне дослідження,

визначення рівня ХГ і ТБГ в сироватці крові щомісяця на першому році , 1 раз на 3 місяці на 2 році, 1 раз на 4 місяці на третьому голу і 2 рази на рік на четвертому і п'ятому році. Потім 1 раз на рік.

УЗД органів малого тазу і рентгенографія або РКТ легенів 1 раз на 2 місяці на першому році і далі 1 раз на рік протягом диспансерного спостереження.

Отімальний термін для настання бажаної вагітності - не менше 1 року після останнього профілактичного курсу хіміотерапії, для пацієнток з I-II стадією захворювання і 1,5 року - для пацієнток з III і IV стадією. Крім того, оптимальним варіантом запобігання від небажаної та несвоєчасної вагітності для жінок, які перенесли трофобластичний хвороба, є гормональна контрацепція (при цьому регулюється і функція яєчників, яка була порушена внаслідок перенесеного захворювання і проведеної хіміотерапії).

Прогноз.

Излечение хворих ХК за даними ОНЦ РАМН в I стадії - 96,7%, в II стадії - 85,7%, в III - 52,6%, в IV - 7,1%.

« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Хоріокарцинома "
  1. Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
    Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
  2. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти ( 9-12 тижнів вагітності). 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  3. трофобластичний ХВОРОБА
    Сольський Я.П., Сольський С.Я. Т Ермін трофобластическая хвороба запропонований науковою групою ВООЗ і об'єднує всі "трофобластичних пухлини матки" - міхурово занесення (ПЗ), деструірующім міхурово занесення (ДПЗ) і хоріонепітеліому (ХЕ). Всі вони подібні за походженням (проліферативні аномалії трофобласта), гістологічної структурі і особливостям метастазування. У такому порядку ми їх і розглянемо.
  4. ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
    Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  5. ХВОРОБИ насінники
    Цжеймс Е. Гріффін Ш, Джин Д. Вілсон (James Е. Griffin Ш, Jean D. Wilson ) У сім'яниках утворюються сперматозоїди і стероїдні гормони, що регулюють статеве життя особин чоловічої статі. Обидві ці функції контролюються включає механізмом зворотного зв'язку з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи, так що біосинтетичні процеси в яєчках і їх регуляція подібні з такими в яєчниках і
  6.  ХВОРОБИ ЯЄЧНИКІВ ТА ІНШИХ ОРГАНІВ жіночої репродуктивної системи
      Брюс Р. Карр, Джин Д. Вілсон (Bruce R. Can, Jean D. Wilson) Яєчник - парна жіноча статева залоза, місце освіти дозрівання яйцеклітин і вироблення гормонів, що регулюють статеве життя жінок. Анатомічна структура, реакції на гормональну стимуляцію і секреторна діяльність яєчників в різні періоди життя неоднакові. У цій главі нормальна фізіологія яєчників розглядається
  7.  ПАТОЛОГІЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ ЕНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА
      Джин Д. Вілсон (Jean D. Wilson) Обстеження молочних залоз - важлива частина медичного огляду. і часто за їх станом можна запідозрити системну патологію, причому не тільки у жінок, але і у чоловіків. Терапевти нерідко нехтують оглядом молочних залоз у чоловіків, а що стосується жінок, воліють перекладати цю роботу на гінеколога. Кожен лікар повинен вміти відрізняти
  8.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  9.  НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F. Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  10.  Трофобластичний ХВОРОБА
      Серед злоякісних захворювань геніталій трофобластичних хвороби становлять 1-1,5%. Основною особливістю цієї патології є обов'язкова її зв'язок з вагітністю, при цьому латентний період після закінчення останньої вагітності може бути коротким або тривати багато років. Ці пухлини розвиваються з клітин трофобласта, які, володіючи високою активністю, мають всі ознаки
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека