Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ХОЛЕРА

Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. /. Carpenter)



Визначення. Холера - це гостре захворювання, що виникає в результаті колонізації тонкої кишки холерним вібріоном. Хвороба характеризується епідемічним поширенням і розвитком у важких випадках масивної діареї з швидкою втратою позаклітинної рідини і електролітів.

Етіологія і епідеміологія. Холерний вібріон - вигнута аеробне грам паличка з одним полярним джгутиком. Вона дуже рухлива і має як О-, так і Н-антигени. Серологічна ідентифікація заснована на відмінностях в антигенному складі полісахаридів О-антигенів.

Протягом 150 років холера була ендемічним захворюванням в дельті Гангу в Західній Бенгалії і в Бангладеш і часто викликала епідемії в південних і південно-східних районах Азії. Остання, сьома пандемія холери, в 1961-1981 рр.., Почалася на Целебесе і поширювалася на північ до Кореї і на захід до всіх країн Африки і південних районів Європи. Останній великий спалах холери в західній півкулі відзначалася в 1866-1867 рр.. Однак у прибережних районах Техасу і Луїзіани з 1978 р. більш ніж у 40 осіб була діагностована холера, викликана збудником ссротіпа Інаба. Спорадичні випадки реєструвалися після вживання недостатньо обробленої їжі з мирських продуктів, виловлених в затоці біля узбережжя Луїзіани. Крім того, описана великий спалах (44 випадків) холери в результаті забруднення питної води на нафтопромислах узбережжя затоки. З 1900 р. в інших країнах західної півкулі був зареєстрований тільки один випадок холери.

Виникнення більшості епідемій чітко пов'язане з водним фактором, однак поширенню хвороби в побутових умовах сприяє також пряме забруднення їжі інфікованими фекаліями. Низький санітарний рівень є основною умовою зараження холерою, проте індивідуальні характеристики людини, такі як відносна або абсолютна ахлоргидрия, також відіграють важливу роль в сприйнятливості до інфекції. В ендемічних районах холера вражає переважно дітей; в сільських районах Бангладеш захворюваність у дітей у віковій групі 1 - 5 років в 10 разів вище, ніж у підлітків у віці старше 14 років. Однак, коли хвороба поширюється в раніше вільні від неї райони, захворюваність принаймні на першому етапі однакова серед дорослих і дітей.

У невеликої кількості осіб похилого віку, які перенесли холеру, відзначається формування стану хронічного носійства збудника в жовчному міхурі. Проте до цих пір невідомі причини щорічних епідемій холери в дельті Гангу, періодичних спалахів її в інших районах південної і південно-східної Азії, так само як і виникаючих час від часу глобальних пандемій.

Патогенез. Холерний вібріон продукує білковий ентеротоксин, відповідальний за всі відомі патофізіологічні порушення при холері. Цей ентеротоксин, що має молекулярну масу 84 000, стимулює аденілатциклазу в клітинах кишкового епітелію, в результаті чого збільшується вміст внутрішньоклітинного циклічного аденозин-3 ', 5'-монофосфату, що веде до секреції ізотонічної рідини усіма відділами тонкої кишки. Викликана ентеротоксин секреція електролітів відбувається при відсутності будь-яких видимих ??пошкоджень клітин кишкового епітелію або клітин ендотелію капілярів lamina propria. При холері фекалії хворого майже ізотонічни, концентрація в них натрію і хлоридів дещо знижена, концентрація бікарбонату підвищена приблизно в 2 рази, а калію - в 3-5 разів у порівнянні з-плазмою крові. В основі патофізіологічних порушень при холері лежить втрата позаклітинної рідини, що приводить до гіповолемічного шоку, ацидозу внаслідок дефіциту лугів, і прогресуюча втрата калію. Холерний вібріон не проникає в кишкову стінку, при цьому даних про те, що ентеротоксин у людини вражає будь-які інші органи, крім тонкої кишки, немає.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває зазвичай від

12 до 48 ч.
Захворювання починається гостро, з водянистою, зазвичай безболісною, діареї. У більш важких випадках початковий обсяг стільця може перевищувати 1000 мл, при цьому в найближчі години від початку захворювання втрати ізотонічної рідини можуть скласти декілька. Титрів, що веде до швидкого розвитку глибокого шоку. Потім з'являється блювота, іноді вона передує діареї; характерно, що блювота не супроводжується будь-яким напругою і відчуттям нудоти. У міру збільшення втрат солей з'являються сильні м'язові судоми і частіше в області литок.

При першому огляді типового важкого хворого з холерою відзначаються ціаноз, загострені риси обличчя, втягнутий живіт, знижений тургор шкіри і ниткоподібний пульс в периферичних артеріях або відсутність пульсації. Голос слабкий, тонкий, часто ледве чутний, крім того, з'являються тахікардія, гіпотензія і тахіпное різної інтенсивності. Під час кожної епідемії зустрічаються субклінічні або легкі випадки хвороби, що протікають з помірними втратами рідини, які не потребують лікування в умовах стаціонару. При захворюваннях, викликаних штамом Ель-Тор холерного вібріоіа, відповідального за більшість пандемій, що мали місце останнім часом, співвідношення субклинических і клінічних випадків холери перевищує 10:1.

Тривалість захворювання коливається від 2 до 7 днів, наступні прояви його залежать від адекватності замісного лікування електролітами. При екстреному відшкодування втрат рідини та електролітів нормалізація фізіологічних функцій відбувається досить швидко, і летальні результати вітрі чаются виключно рідко. Основні причини смерті при неадекватному лікуванні хворих - це гіповолемічний шок, метаболічний ацидоз і уремія в результаті гострого некрозу канальців.

Лабораторні дослідження. За наявності зазначених вище клінічних ознак у хворого під час епідемій або в ендемічних районах слід негайно запідозрити холеру. Найнадійнішим методом ідентифікації холерних вібріонів є посів проби фекалій хворого на агарові середовища, що містять жовчні солі або желатин-телурит-таурхолат (ЖТТ) або тіосульфат-цитрат-жовчні солі-сахарозу (ТЦЖС). Через 24 год холерні вібріони утворюють чіткі, великі, плоскі жовті колонії. Тін збудника визначають у реакції аглютинації зі специфічними антисироватки. У хворих з легким перебігом хвороби або у реконвалесцентів ймовірність виділення вібріонів може бути збільшена за допомогою початкового збагачення протягом 6 год в лужному пептонній воді з наступним пересівом на агарові середовища, що містять жовчні солі, ЖТТ або ТЦЖС. Термінова попередня діагностика може грунтуватися на прямому спостереженні іммобілізації вібріонів під впливом типоспецифічними антисироватки при дослідженні в темному полі або за допомогою фазово-контрастної мікроскопії, або на ідентифікації збудників за допомогою реакцій імунофлюоресценції.

Лікування. Основою успішного лікування холери є невідкладне і адекватне відшкодування втрат в результаті діареї солей і лугів. Цілком задовільний розчин для внутрішньовенного введення можна легко приготувати, якщо до 1 л апірогенної дистильованої води додати 5 г NaCl, 4 г натрію бікарбонату і 1 г КСl. При наявності комерційних розчинів хороші результати дає використання розчину Рннгера з додаванням лактату. До відновлення нормального пульсу внутрішньовенне вливання розчинів проводять зі швидкістю 50-100 мл / хв. У подальшому розчин продовжують вводити в кількості, рівному обсягу втрачаються рідин. Якщо не вдається з точністю визначити обсяг втрачаються рідин, внутрішньовенне введення розчину слід проводити з такою швидкістю, щоб підтримувати нормальний пульс на променевої артерії і нормальний тургор шкіри. Візуальний контроль за ступенем наповнення шийних вен і аускультація легенів допоможуть уникнути гіпергідратації. Під час гострої стадії хвороби слід забезпечити ретельне спостереження за хворим, так як в 1-у добу хвороби він щогодини може втрачати по 1 л ізотонічної рідини.
Недостатнє або запізніле відшкодування втрат рідини найчастіше призводить до розвитку гострої ниркової недостатності. У дорослих хворих рідко відзначаються ознаки важкої гіпокаліємії, причому втрати калію (за відсутності містять калій розчинів для внутрішньовенного введення) можна заповнити шляхом перорального його прийому. Однак гіпокаліємія може істотно впливати на тяжкість захворювання у дітей, які отримали недостатній курс лікування, тому в розчини для внутрішньовенного введення дітям слід додавати калій в дозі 10-13 ммоль / л. Незважаючи на те що нормалізація стану практично всіх хворих настає завдяки адекватному внутрішньовенного введення солей і лугів, значно зменшити тривалість та інтенсивність діареї і можливо раніше припинити виділення вібріонів з випорожненнями можна шляхом призначення антибіотиків. Найбільш ефективним в цьому відношенні є тетрациклін всередину по 500 мг через кожні 6 год протягом 48 ч. Використовують також і інші антибіотики, включаючи левоміцетин і фуразолідон, проте останні, мабуть, дещо поступаються за ефективністю тетрацикліну.

Оскільки холерний ентеротоксин не впливає на посилення глюкозою всмоктування натрію, заповнення втрат рідини може бути досягнуто шляхом орального введення електролітних розчинів, що містять глюкозу. Так як лімітуючим фактором при лікуванні холери як під час епідемій, так і в ендемічних умовах часто є відсутність достатньої кількості розчинів для внутрішньовенного введення, використання схем лікування розчинами, придатними для орального введення, значно знизило смертність при спалахах холери під час останньої пандемії. Оральний Регідратаційна розчин (ОРР), що містить 20 г глюкози (або 40 г сахарози), 2,5 г NaH2CO3, 3,5 г NaCl і 1,5 г КСl в 1 л, дуже простий у приготуванні і досить ефективний при лікуванні хворих будь-якого віку. Всесвітня організація охорони здоров'я в 1981 - 1982 рр.. розподілила в 87 країнах приблизно 41 млн упаковок з солями для приготування ОРР. Регідратаціонних розчини в кількості, рівному обсягу втрат рідини з випорожненнями і блювотою, можна призначати всередину хворим з холерою середньої тяжкості протягом усього періоду хвороби, крім того, вони досить ефективні і при важких формах холери, після того як хворі будуть виведені з гіповолемічного шоку шляхом внутрішньовенної регідратації. Оральне введення розчинів не зменшує втрати рідини, однак воно забезпечує надходження розчину електролітів, який всмоктуєте? зі швидкістю, що дозволяє в більшості випадків компенсувати триваючі втрати рідини. Тому для успішного лікування хворого холерою оральними Регідратаційна розчинами необхідний такий же строгий контроль з ретельним визначенням стану пульсу, тургору шкіри, шийних вен, як і при лікуванні внутрішньовенним введенням розчинів. При рецидиві клінічних ознак зневоднення слід внутрішньовенно ввести додаткову кількість сольових розчинів.

Прогноз. В ідеальних умовах при невідкладної і адекватної регідратації смертність сягає нуля, при цьому серйозні наслідки зустрічаються рідко. На жаль, особливо на початку епідемічних спалахів, рівень летальності може досягати 60%, що свідчить про відсутність у віддалених районах апірогенної розчинів для внутрішньовенного введення, труднощі організації невідкладного лікування за наявності великої кількості хворих в найбідніших верствах населення і вимушених в надзвичайних умовах терапевтичних компромісах.

Профілактика. Імунізація стандартної комерційної вакциною, яка містить 10 млрд убитих вібріонів в 1 мл, забезпечує тільки обмежену (40-60%) захист протягом відносного короткого (4-6 міс) періоду в ендемічних районах. Тому виїжджають за кордон американцям проводити вакцинацію не рекомендується. Єдиним надійним захистом від холери є ретельне дотримання правил особистої гігієни.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ХОЛЕРА "
  1. ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
    Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  2. 3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
    Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  3. 12. Побічні дихальні шуми.
    Низькі і високі хрипи. Шум тертя плеври. Сухі хрипи виникають, якщо в бронхах міститься в'язкий густий секрет. Краплі секрету утримуються у стінки бронха, утворюючи перемички, плівки або пристінкові пробки. При проходженні повітря по бронхах ці утворення коливаються і, як струни, виробляють звуки, які ми сприймаємо як хрипи. У процесі вдиху і видиху плівки і перемички лопаються, знову
  4. запор, діарея І ПОРУШЕННЯ аноректального ФУНКЦІЇ
    Стефен Е. Голдфінгер (Stephen E. Goldfinger) Функція товстого кишечника в нормі Щодоби в травний тракт надходить приблизно 9 л рідини; з цієї кількості 2 л припадає на частку випитих рідин, а інші представляють собою секрети слинних і шлункових залоз, жовч, секрети підшлункової залози і залоз кишечника, необхідні для того, щоб забезпечити
  5.  Аденілатціклазной СИСТЕМА
      Генрі Р. Боурн (Henry R. Bourne) Циклічний 3 '5'-монофосфат (циклічний АМФ) діє в якості внутрішньоклітинного вторинного медіатора для безлічі різноманітних пептидних гормонів і біогенних амінів, лікарських засобів і токсинів. Отже, вивчення аденілатціклазной системи необхідно для розуміння патофізіології та лікування багатьох хвороб. Дослідження ролі вторинного
  6.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб у медичній
  7.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  8.  Гостра інфекційна хвороба, що супроводжується діареєю, І БАКТЕРІАЛЬНІ ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ
      Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. J. Carpenter) Гострі хвороби, що супроводжуються діареєю і викликаються бактеріями, вірусами і найпростішими, варіюють за течією від незначної дисфункції кишечника, що викликає неприємні відчуття, до блискавичних, що загрожують життю, форм. У зв'язку з тим що основною причиною гострої діареї у дорослих служить ентеротоксігенная кишкова паличка, а у дітей -
  9.  ПОПЕРЕДЖЕННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ: ІМУНІЗАЦІЯ І ХІМІОПРОФІЛАКТИКА
      Лоуренс Корі, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence Corey, Robert G. Peiersdorf) Існують три основні способи, попередження інфекційних хвороб: 1) обмеження контактів; 2) імунізація; 3) застосування протибактерійних препаратів для запобігання зараження і розмноження збудників інфекцій. Контакти можуть бути зменшені при обмеженні поширення патогенних мікроорганізмів,
  10.  . Шигельоз
      Річард Д. Пірсон, Річард Л. Гуеррант (Richard D. Pear son, Richard L. Guerrant) Визначення. Шигельоз називають гостру бактеріальну інфекцію кишечника, що спричинюється одним з чотирьох видів шигел. Спектр клінічних форм інфекції включає і легку, водянисту діарею, і важку дизентерію, для якої характерні переймоподібні болі в області живота, тенезми, лихоманка і ознаки загальної
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека