загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хлороз

Не заперечуючи того положення, що істинний хлороз дівчат тепер представляє рідкісне захворювання, слід критично переглянути встановилося думку про частоту хлорозу в старі часи. Безсумнівно, що поняття «хлороз», так само як і поняття «пернициозная анемія», років 60 тому розглядали в більш широкому сенсі; хлорозом називали, наприклад, анкілостомную анемію («єгипетський хлороз», «хлороз шахтарів»). Відсутність в старих історіях хвороби даних лабораторних досліджень вселяє законне сумнів у достовірності діагнозу хлорозу, який нерідко ставилося по одному зовнішньому вигляду хворий. Між тим кожному клініцисту добре відомий блідий, «хлоротичні» вигляд жінки, яка перенесла гостру крововтрату. Особливо разюче схожість з хворими хлорозом мають, за нашими спостереженнями, молоді дівчата, які страждають недокрів'ям на грунті дізоваріальних кровотеч.

Широке застосування лабораторних методів у наш час і поліпшити в зв'язку з цим диференціальна діагностика анемічних станів дозволили по-новому висвітлити проблему хлорозу.

У світлі сучасних уявлень поняття «хлороз» слід розглядати не як самостійну нозологію, а як клініко-гематологічний синдром, що вимагає в кожному конкретному випадку розкриття індивідуальної етіології. Діагноз «хлороз» може бути збережений (і то умовно) лише для випадків гипохромной анемії у дівчат і жінок, які повністю відповідають класичним описам, де при самому ретельному дослідженні не вдається виявити конкретної причини недокрів'я.

Фактично хлороз на даний час не «зник», він лише розчинився в масі залізодефіцитних анемій різної етіології та патогенезу.



Рис. 39б.

Сироваткового заліза, латентна і загальна железосвязивающая здатність плазми при різних захворюваннях (за Ю. А. Ливандовский).



1 - норма; 2 - залізодефіцитна анемія; 3 - гемолітична анемія; 4 - анемія Бирмера; 5 - інфекція; б - гемохроматоз; 7 - гемосидероз; 8 - гострий гепатит.

Ранній (ювенільний) хлороз

Ранній, ювенільний, хлороз зустрічається виключно у дівчат у віці 15-20 років. Відомі випадки захворювань серед членів однієї і тієї ж сім'ї. Жінки, що страждали раннім хлорозом в молодості, до 30-40 років знову виявляють всі ознаки хлорозу в дещо іншій формі.

Клініка. Початок розвитку хвороби важко встановити; зазвичай хлороз проявляється до часу статевого дозрівання. Перші симптоми: фізична втома і психічна млявість, відраза до праці, серцебиття, шум у вухах, постійна сонливість і т. п.

Надалі розвивається характерна «алебастрова» блідість покривів, часто із зеленуватим відтінком ( звідси назва «хлороз»). Характерно відсутність пігментації шкіри від загару. Іноді хворі справляють враження квітучих дівчат завдяки гарній вгодованості і рум'янцю на щоках; останнє пояснюється тонкістю шкіри і вираженими вазомоторними реакціями. Для хворих хлорозом характерні збочення смаку (геофагія, pica chlorotica) і нюху; апетит або знижений, або швидко вгамовується при першому ж прийомі їжі; часто спостерігається нудота, іноді блювота; як правило, у хворих бувають запори. Дослідження шлункового соку нерідко виявляє підвищену кислотність. Описано поєднання раннього хлорозу з виразкою шлунка або (частіше) дванадцятипалої кишки.

З боку серцево-судинної системи органічних змін не відзначається. Вислуховується на верхівці або на підставі серця систолічний шум має функціональний характер і зникає разом з усуненням анемії. На яремних і стегнових венах вислуховується шум дзиги, що пояснюється гідремії і підвищеною швидкістю кровотоку.

Менструальний цикл порушений: спостерігається олігоменорея або аменорея. Гіпофункція статевих залоз поєднується з анатомічної гіпоплазією яєчників і матки при нормальному розвитку молочних залоз. Вдруге виникає гіпофункція щитовидної залози обумовлює психічну млявість і схильність до набряків. Порівняно рідко при ранньому хлорозе (частіше при пізньому хлорозе) зустрічаються трофічні зміни з боку нігтів і волосся.

Картина крові. Найбільш характерною особливістю крові при хлорозе є гипохромия - різке зниження вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті при нормальному або незначно зниженому їх кількості. У важких випадках гемоглобін знижується до 30-20 одиниць, падіння ж числа еритроцитів нижче 3 000 000 - 2 000 000 є рідкістю. Таким чином, кольоровий показник при хлорозе різко знижений - до 0,5-0,4 і навіть нижче. У мазку еритроцити бліді; зустрічається багато еритроцитів у вигляді кілець (аннулоціти), песаріїв і т. п. При різкої анемії відзначаються виражений пойкілоцитоз і анізоцитоз еритроцитів, причому переважають мікроціти з діаметром 5-6 мкм. і обсягом 55-60 мкм3. Кількість лейкоцитів нормально або злегка підвищений за рахунок збільшення нейтрофілів, іноді із зсувом вліво до метамиелоцитов імиелоцитов; характерна лімфопенія. Кількість кров'яних пластинок іноді підвищено.

Ретельний аналіз крові відкриває характерну для хлорозу Гіпохромія еритроцитів, притому і в латентних випадках, що протікають без клінічних симптомів, з нормальним (або навіть підвищеним) кількістю еритроцитів (поліглобуліческая форма хлорозу).

Сироватка крові при хлорозе бліда, що вказує на знижений вміст білірубіну, кількість заліза в крові зменшена, знижений також рівень білків плазми і мінеральних солей. Резистентність еритроцитів не порушена. У пунктаті кісткового мозку спостерігається активна ерітронормобластіческая реакція.

Нормальна секреторна функція шлунка відрізняє істинний хлороз від східних «хлоранеміческіх» станів, що протікають з шлункової ахілії. Розвиток хлорозу, таким чином, не може бути пов'язано з порушеною асиміляцією заліза в шлунково-кишковому тракті.

Діагноз. Діагноз ювенільного хлорозу може бути поставлений лише в тому випадку, коли: 1) в наявності симптоматика гіпосідероза (трофічні порушення, pica chlorotica і пр.), 2) виключається всяка видима причина анемизации.

Диференціальний діагноз слід проводити з симптоматичними залізодефіцитної анемії. Останні можуть бути викликані наступними причинами: 1) крововтратами - видимими і окультними; особливу увагу слід звертати на менорагії; наявність останніх дозволяє відкинути хлороз; 2) ахлоргидрией (остання частіше зустрічається при пізньому хлорозе), 3) наявністю хронічної інфекції. Практичне значення може мати туберкульозна інтоксикація, яка виходить із клінічно не розпізнали вогнища. Туберкульозна хлоранемія, як і інші симптоматичні хлоранеміі, відрізняється від істинного хлорозу не настільки низьким кольоровим показником, хворі виявляють ознаки зниженого харчування (що не властиво класичному хлорозу). Зазначені ознаки мають відносне значення.

Остаточний діагноз туберкульозної хлоранеміі ставиться (або відкидається) залежно від позитивних (або негативних) результатів відповідних досліджень - рентгенологічного, бактериоскопического і туберкулінових проб.

Патогенез і етіологія. Зважаючи розвитку вчення про «залізної недостатності» патогенез хлорозу пов'язують з порушенням процесів асиміляції і утилізації заліза в організмі. На відміну від класичних описів хлорозу як «генуинной» хвороби, що виникає у дівчат в пубертатному періоді поза зв'язку з будь-якої конкретної етіологією, у світлі сучасного вчення про «залізної недостатності» організму хлороз потрібно розглядати як синдром, що виникає в результаті поєднаного впливу ендогенних факторів - підвищеної потреби і підвищеного витрачання заліза в період росту і статевого дозрівання дівчини, і екзогенних анемізуючі факторів. У цих умовах і нормальні фізіологічні крововтрати-менструації і вплив естрогенних гормонів можуть виявитися анемізуючі факторами. Безумовне значення слід надавати вродженої недостатності заліза, що розвивається в тих випадках, коли організм матері, що страждає хлорозом (хлор-анемією), не в змозі забезпечити зростаючий плід достатнім запасом заліза. Великий вплив на розвиток хлорозу (хлор-анемії) надають і несприятливі фактори зовнішнього середовища: умови харчування - неповноцінний раціон заліза, особливо в період годування молоком в ранньому дитинстві, а також хронічні інфекції (туберкульоз).

Широке впровадження в клінічну практику сучасних рентгенівських і лабораторних методів дослідження зіграло вирішальну роль в розпізнаванні туберкульозної природи хлоранеміі (трактуватися в «дорентгеновскую» еру як «генуінний» хлороз).

Пізній хлороз («есенціальна» залізодефіцитна анемія)

На відміну від раннього хлорозу пізня форма хлорозу виявляється у жінок між 30 і 50 роками, іноді безпосередньо перед настанням клімаксу. Природно, що зрілий вік хворих пізнім хлорозом накладає своєрідний відбиток на перебіг хвороби.

Патогенез. Спочатку основним патогенетичним фактором у розвитку «есенціальною» хлоранеміі у літніх жінок вважалася шлункова ахілія.

Безперечно, відсутність в шлунковому соку вільної соляної кислоти, необхідної для іонізації харчового заліза, певною мірою обмежує всмоктування заліза на рівні тонкого кишечника. Наступні, однак, клінічні та статистичні спостереження, а також сучасні дослідження із застосуванням цито-біохімічних, радіологічних (за допомогою ізотопів) і електронномікроскопічних методів дозволяють відкинути первинну роль шлункової ахілії у патогенезі «есенціальною» залізодефіцитної анемії.

Самий факт розвитку залізодефіцитної анемії майже виключно у менструюють жінок і особливо у жінок, які страждають патологічно рясними крововтратами (у зв'язку з дисфункцією яєчників, фіброматозу матки і т. д.), дозволяє розглядати шлункову Ахіл, точніше ахлоргідрією, лише в якості додаткового фактора до основної анемізуючі причини - крововтраті. Це тим більше ймовірно, що синдром залізодефіцитної анемії поряд з ознаками загального гіпосідероза (койлоніхія, випадіння волосся, спазм стравоходу, pica chlorotica) може зустрічатися і у жінок з нормальною і навіть з підвищеною кислотністю шлункового соку.

У світлі сучасного вчення про існування кишкового бар'єру («мукозального блоку»), що обмежує абсорбцію аліментарного заліза, порушення іонізації заліза на рівні шлунка не має самостійного патогенетичного значення. Лише приєднання проносів (у зв'язку з шлункової і особливо з панкреатичної ахілії) або скорочення всмоктувальної поверхні шлунка і особливо кишечника (пострезекціонние стану) може мати реальне значення у розвитку «залізної недостатності» організму.

Патогенетична роль ахілії (ахлоргідрії) у виникненні анемії ще більш применшується сучасними дослідженнями (Waldenstrom, О. П. Лаврова, 1960), які показали, що поряд з випадками органічної, гістаміноустойчівой ахілії (на грунті гастриту і т. п.) існує функціональна, оборотна ахілія (ахлоргидрия), що виникає вдруге, на грунті анемії, і сменяющаяся станом активної шлункової секреції після успішного протианемічну лікування.

Таким чином, на сучасному етапі наших знань шлункова ахілія (ахлоргидрия) може бути визнана як фактор, що грає лише «підсобну» роль у генезі та стабілізації анемічного стану.

Клініка. Клініка так званої есенціальною залізодефіцитної анемії в чому нагадує клініку ювенільного хлорозу, але є і деякі відмінності.

Поряд з класичною pica chlorotica і геофагіей хворих часто турбують хворобливі відчуття в мові і в порожнині рота, пов'язані із запальними та атрофічними змінами слизової, а також збочене почуття нюху (по відношенню до бензину і т. п .).

Pica chlorotica посилюється під час менструацій і при вагітності. Дослідження шлункового соку при пізній формі хлорозу нерідко виявляє підвищену кислотність (так само, як і при ювенільному хлорозе).

Типовими симптомами пізнього хлорозу є порушення трофіки: волосся січеться, випадають; спостерігаються підвищена ламкість і характерне викривлення нігтів, в результаті чого поверхня їх стає увігнутою (так звані ложкоподібні нігті, або койлоніхія).

Іноді спостерігається синдром сідеропеніческого дисфагії, описаний під назвою «disphagia amyotactica» російськими вченими Г. І. Россолімо і В. М. Бехтерева в 1900 - 1901 рр.., Тобто на 14 років раніше Plummer і на 20 років раніше Vinson, які описали згодом цей синдром.

Хворі скаржаться на утруднення ковтання сухої і твердої їжі і навіть слини, що супроводжується болісними спазмами, особливо в нічний час. Хворі змушені ретельно розжовувати тверду їжу. Внаслідок частих поперхиваний вони воліють їсти повільно і на самоті. Езофагоскопія і рентгенологічне дослідження глотки і стравоходу (за умови їх тугого заповнення густий контрастною масою) виявляють спастическое звуження початкової частини стравоходу (не нижче 20 см від краю верхніх різців) і атонию м'язів глотки, яка у вигляді мішечка нависає над звуженим входом в стравохід, причому контури стравоходу залишаються чіткими і гладкими. При більш важкому розладі ковтання визначається стійке звуження просвіту початкової частини стравоходу до третини його діаметра протягом майже 1 см.

Безпосередньою причиною розвитку дисфагії є атрофія слизової стравоходу і виникнення в ній тріщин, що викликають хворобливе ковтання, а також випадання секреції слизової глотки і стравоходу, що полегшує ковзання харчової грудки.

  Зв'язок дисфагії з сидеропенії підтверджується позитивними результатами лікування хворих залізом: дисфагія зникає разом з підвищенням гемоглобіну і поверненням заліза плазми до нормального рівня.

  Описані спостереження, коли дисфагія тривала протягом 33 років. Рецидиви дисфагії виникають у зв'язку з рецидивами недокрів'я (сидеропении). У рідкісних випадках сідеропеніческая дисфагія, яка веде до порушення харчування і виснаження, може з'явитися причиною летального результату (спостереження А. Н. Крюкова).

  Суворої закономірності між анемією і ступенем дисфагії не відзначається. Більш постійна залежність дисфагії від низького вмісту заліза в плазмі крові (залізо плазми, за нашими спостереженнями, падає до 28?% І нижче). Відомі випадки дисфагії на грунті сидеропении при нормальному складі крові (гемоглобін 70 одиниць).

  Взагалі випадки «прихованого» гіпосідероза, що протікають без анемії, але з симптомами тканинної недостатності заліза (койлоніхія, спазм стравоходу, pica chlorotica, ozaena), нерідко передують симптомам недокрів'я.

  Картина крові. Для пізнього хлорозу характерна гіпохрЬмная анемія з кольоровим показником 0,5-0,6 і нижче. Кількість еритроцитів не завжди знижений; воно може бути нормальним і навіть підвищеним - до 6 000 000 і більше («поліглобуліческая форма»), превалюють мікроціти. Спостерігаються зміни еритроцитів у вигляді пойкілоцитозу, шізоцітоза, базофильной пункції, Поліхроматофілія. Кількість лейкоцитів і тромбоцитів нормально.

  Сироватка крові бліда. Рівень заліза крові нижче норми. Відзначаються гіпохолестеринемія і гіпопротеїнемія (при нормальному співвідношенні білкових фракцій).

  Іноді спостерігається виражений макроцитарних зрушення, і анемія приймає «біморфний» характер, що вказує на приєднання В12-(фолієво)-вітамінної недостатності.

  Костномозговое кровотворення. У костномозговом пунктате переважають базофільні пронормобласти і мікронормобласти.

  У окремих хворих, що дають перехід микроцитарной гипохромной анемії в макроцитарну гіперхромних анемію, можна відзначити появу в кістковому мозку макронормобластов.

  Лікування. Патогенетичне лікування полягає в призначенні препаратів заліза. Лікування залізом проводять за загальними правилами, не виключаючи і днів менструації, до отримання позитивного ефекту. Надалі рекомендується періодично повторювати прийоми заліза з профілактичною метою, особливо навесні і восени, коли зазвичай виникають рецидиви.

  Терапію залізом необхідно поєднувати з дієтою, багатої білками і вітамінами.

  Велику роль у профілактиці та лікуванні хлорозу грають загальні гігієнічні заходи: рухомий спосіб життя, фізкультура, прогулянки на свіжому повітрі. Особливо корисний для таких хворих озоноване повітря (хвойний ліс), а також перебування в горах. Лікування гірським повітрям доцільно поєднувати з лікуванням мінеральними залозистими водами (в Желєзноводську).

  Лікування сідеропеніческого дисфагії полягає в тривалому - до 2-3 місяців - прийомі препаратів заліза. При макроцитарних типі анемії призначають додатково препарати вітаміну B12. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хлороз"
  1.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  2. Ж
      + + + Жарознижуючі засоби (Antipyretica), лікарські речовини, що знижують температуру тіла при лихоманці. Пригнічують центр терморегуляції, розширюють периферичні судини, збільшуючи тепловіддачу. Деякі Ж. с. діють також болеутоляюще і протизапально. До Ж. с. відносяться парацетомол, фенацетин, амідопірин, антипірин, анальгін, бутадіон, препарати саліцилової кислоти. Застосовують Ж.
  3.  ПРО ПРІОНІ І ВІРОЇДІ
      Крім хвороб, Які віклікають віруси, є Незвичайна група захворювань центральної нервової системи - підгостріх спонгіозніх трансмісівніх енцефалопатій (ПСТЕ) - скрепі (захворювання овець и кіз), трансмісівна енцефалопатія норок, губчаста енцефалопатія ВРХ и Чотири хвороби людини: куру - ендемічне захворювання жітелів гірськіх районів Нової Гвінеї, хвороба Крейтцфельда - Якоба, синдром Герстманна -
  4.  Хронічна залізодефіцитна анемія (шифри Д 50.0, Д 50.8)
      Визначення. Захворювання, провідною ознакою якого є зниження числа еритроцитів менше 4,0 х1012 / л і гемоглобіну менше 120 г / л при колірному показнику нижче 0,8 і рівні сироваткового заліза менше 13 мкмоль / л. Статистика. Одна з найпоширеніших хвороб людини. Уражено до 25% усього населення, 40% жінок дітородного віку, 33% осіб обох статей старше 60 років. Етіологія.
  5.  Вітамін В12-і фолієводефіцитної анемії (шифр Д 51.9)
      Визначення. Анемії, пов'язані з порушенням синтезу ДНК і РНК, обумовленим дефіцитом вітаміну В] 2 або фолієвої кислоти і проявляються Мегалобластна кроветворением, гіперхромія-їй і макроцитозом еритроцитів. Поєднаний дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти зустрічається рідко, але форми з ізольованим дефіцитом того й іншого фактора клінічно і лабораторно невиразні, тому розглядаються
  6.  Гемолітичні анемії (шифри Д 58.9, Д 59)
      Визначення. Група анемічних станів, при яких процес руйнування еритроцитів переважає над процесом їх відтворення. При гемолітичних анеміях еритроцити живуть менш 100 днів. Статистика. Патологічна ураженість невелика, складає 0,6-2,8 випадків на 100 тисяч населення. Вроджена гемолітична анемія частіше зустрічається в Дагестані, придбана - у великих центрах з
  7.  Закономірності поширення в атмосферному повітрі забруднюючих речовин
      В управлінні якістю повітряного басейну велике значення має знання закономірностей поширення шкідливих речовин в атмосферному повітрі. Дані про умови перенесення і розподілу домішок в атмосферному повітрі необхідні для: 1) державного планування заходів у галузі охорони атмосферного повітря; 2) проектування і будівництва населених пунктів; 3)
  8.  Залізодефіцитна анемія
      Залізодефіцитна анемія - найбільш поширений вид анемії (більше 80% всіх форм), обумовлена ??дефіцитом заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо, що призводить до трофічних розладів в тканинах. У нормі вміст заліза в плазмі дорівнює 14-32 мкмоль / л. Нестача заліза в плазмі крові - сидеропенії, недолік його в тканинах називається гіпосідероза. Виснаження тканинних
  9.  СИМПТОМАТИЧНІ залізодефіцитної анемії, ХЛОРАНЕМІІ
      Симптоматична залізодефіцитна анемія розвивається на тлі певного етіологічного фактора: хронічного ентериту, хронічного нефриту (хлоранемія «брайтіков»), у зв'язку з резекцією шлунка (агастріческая хлоранемія), окультними крововтратами (при грижі стравохідного отвору діафрагми, «грижового» анемія), злоякісними новоутвореннями ( канкрозний гіпосідероза), хронічною інфекцією
  10.  АГАСТРІЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
      До агастріческой анемії у вузькому сенсі слова відносяться анемії, що виникають у зв'язку з повним видаленням шлунка (гастректомія). У практичному відношенні важливо підкреслити, що найбільш широко застосовуються при виразковій хворобі шлунка операції - часткова резекція і гастроентероанастомоз, як правило, не супроводжуються розвитком недокрів'я. Лише у частини хворих (переважно жінок) спостерігається
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...