загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

хламідійної інфекції

Уолтер Е. Стемм, Кінг К. Холмс (Walter Е. Stamm, King К. Holmes )



Рід Chlamydia об'єднує два види - С. psittaci і С. trachomatis, С. psittaci широко поширена в природі, зумовлює розвиток генітальних, кон'юнктивальних, кишкових або респіраторних інфекцій у багатьох ссавців і птахів. Викликані С. psittaci генітальні інфекції у деяких видів тварин були докладно описані; вони служать причиною викиднів і безпліддя. Хоча немає даних про те, що патогенні для ссавців штами

С. psittaci вражають людину, патогенні для птахів штами цієї хламідії іноді інфікують людину, викликаючи пневмонію.

С. trachomatis патогенна виключно для людини; вона була вперше визначена як причина трахоми в 40-х роках. Відтоді С. trachomatis вважається збудником перинатальної інфекції та інфекції, що передається статевим шляхом. Хламідії - облігатні внутрішньоклітинні паразити; спочатку їх відносили до великих вірусів. Хламідії володіють РНК, ДНК, мають клітинну стінку і рибосоми, подібні з рибосомами грамнегативних бактерій, їх зростання пригнічують антибіотики, наприклад тетрациклін. Тому в даний час хламідії класифікують як бактерії і об'єднують в загін Chlamydiales і рід Chlamydia.

Унікальною рисою всіх хламідії є їх складний репродуктивний цикл, у якому беруть участь дві форми мікроорганізму - внеклеточное елементарне тільце і внутрішньоклітинне сітчасте тільце. Елементарне тільце адаптовано для виживання поза клітини і є инфективности формою. Елементарні тільця прикріплюються до сприйнятливим клітин-мішеней (зазвичай це клітини циліндричного або перехідного епітелію) за допомогою специфічних рецепторів і проникають у клітину всередині фагосоми. Протягом 8 год елементарні тільця реорганізуються в сітчасті тільця. Ці форми адаптовані до внутрішньоклітинної життя і розмноження. Вони зазнають подвійне поділ, утворюючи в кінцевому підсумку численні реплікати, що містяться всередині обмеженого оболонкою «тільця-включення», що займає значну частку обсягу інфікованої клітини-хазяїна. Хламідійні включення стійкі до руйнування лизосомами аж до останньої стадії циклу їх розвитку. Через 24 год сітчасті тільця ущільнюються і утворюють. Елементарні тільця, що все ще знаходяться всередині включення. Потім включення руйнується, вивільняючи з клітки елементарні тільця, що інфікують сусідні клітини.

С. psittaci і С. trachomatis мають загальний родоспеціфіческому, або груповий, антиген. Антитіла проти цього антигену визначають у реакції зв'язування комплементу, яку виконують в більшості державних медичних установ. Штами С. trachomatis можуть бути потім охарактеризовані серологічно або на підставі визначення антитіл, продукованих проти основного білка клітинної стінки. На підставі цих антигенів виділено два серовара хламідії - Wang і Graystone. Відповідно до цієї класифікації, штами, що викликають розвиток трахоми, відносять до сероварам А, В, Ва і С, в той час як серовар D - До представлені в основному штамами, що викликають інфекції, що передаються статевим шляхом і придбані перинатально. Серовар LI - L3 викликають розвиток пахового лімфогранулематозу (ПЛГ) і геморагічного проктоколіта. Ці штами більш інвазивних, ніж інші серовар, викликають ураження лімфоїдної тканини, успішно розвиваються в культурах клітин і макрофагів і призводять до летального результату у мишей і мавп при інокуляції в головний мозок. Ні-ПЛГ штами С. trachomatis зазвичай викликають поверхневі інфекції циліндричного епітелію очей, статевих органів і дихальних шляхів.

С. psittaci і С. trachomatis можна диференціювати в лабораторії по типу включень і чутливості до сульфонамідів. У той час як С. trachomatis чутлива до сульфонамідів, С. psittaci резистентна до них. Включення С. trachomatis містять глікоген і фарбуються йодом, в той час як включення С. psittaci не містить глікогену і не фарбуються йодом.



Інфекції, зумовлені С. trachomatis, що передаються статевим шляхом і придбані перинатально



Інфекції статевих органів, викликані С. trachomatis. В даний час інфекції, викликані С. trachomatis, визнані найпоширенішими з передаються статевим шляхом захворювань (ЗПСШ) в США. Згідно з проведеними оцінками, число хворих складає 3 - 4 млн на рік. У дорослих хворих клінічний спектр викликаних С. ??trachomatis інфекцій, що передаються статевим шляхом, дуже близький до спектру гонококових інфекцій (табл. 150-1). Обидва збудники викликають уретрит у осіб обох статей, епідидиміт, слизисто-гнійний цервіцит, гострий сальпінгіт, бартолініт, проктит і синдром Fitz-Hugh-Curtis (перигепатит), а також системні ускладнення, зокрема артрит. У 30 - 50% жінок з гонококовою інфекцією шийки матки і у 25% чоловіків-Гетеросексуалист, які страждають гонококковим уретритом, одночасно має місце інфікування С. trachomatis.



Таблиця 150-1. Клінічні паралелі між переданими статевим шляхом інфекційними захворюваннями, викликаними Neisseria gonorrhoeae i Chlamydia trachomatis



Епідеміологія. Інфекції статевих шляхів, за винятком ПЛГ, викликаються сероварами С. trachomatis D-К. Хоча і не існує точних даних, ймовірно, що частота розвитку інфекцій статевих шляхів, викликаних С. ??trachomatis, збільшується, оскільки частота випадків захворювання негонококковим уретрит (НГУ) різко зросла за останні два десятиліття, а С. trachomatis постійно виділяють з мазків, узятих у 30 - 50% чоловіків, які страждають НГУ. Пік частоти розвитку інфекцій статевих шляхів, викликаних С. ??trachomatis, припадає на осіб віком 17 - 19 і 20-25 років, що схоже з картиною частоти розповсюдження інших передаються статевим шляхом інфекційних захворювань. Ще одним доказом того, що ці інфекції передаються статевим шляхом, служить збільшення титру антитіл до С. trachomatis у сироватці крові відповідно до збільшення числа статевих партнерів у пацієнта. Поширеність хламідійних інфекцій сечівника серед молодих чоловіків становить: 3-5% чоловіків, які спостерігаються в звичайних медичних установах; більше 10% солдатів, які не мають ніяких симптомів захворювання, що проходять стандартне фізикальне обстеження, і до 15-20% чоловіків, які спостерігаються в шкірно- венерологічних клініках (КВК). У чоловіків-гомосексуалістів інфекції сечівника, мабуть, зустрічаються рідше (у 4 - 5% чоловіків-гомосексуалістів в КВК), ніж у гетеросексуальних чоловіків; але інфекції прямої кишки поширені серед 4 - 7% спостережуваних в КВК чоловіків-гомосексуалістів. Поширеність інфекцій шийки матки у жінок США становить від 5% і більше серед не мають ніяких симптомів захворювання студенток коледжів і пацієнток, які спостерігаються в пренатальному періоді, 10% і більше серед жінок, які спостерігаються в клініках, що займаються плануванням сім'ї, і до 20% і більше серед жінок, що спостерігаються в КВК. У США у вагітних жінок С. trachomatis в шийці матки виявляють у 5-10 разів частіше, ніж N. gonorrhoeae. Найвища частота інфікування будь-яким з цих мікроорганізмів відзначається у представників кольорового населення у віці 18 - 24 років, не перебувають у шлюбі. Співвідношення хламідійних і гонококових уретритів найвище серед гетеросексуальних чоловіків і чоловіків, що мають високий соціально-економічний статус, а найнижче - у чоловіків-гомосексуалістів і чоловіків, що належать до малозабезпечених верств населення. Частка інфекцій, що протікають безсимптомно, мабуть, вище при інфікуванні С. trachomatis, ніж при зараженні N. gonorrhoeae, а викликані С. trachomatis симптоматичні інфекційні захворювання клінічно протікають менш важко. Існує підозра, що навіть легко протікає або безсимптомний хламідійної інфекційне ураження маткових труб може викликати подальше пошкодження труб і безпліддя. Крім того, оскільки в промислово розвинених країнах загальне число захворювань, викликаних С. ??trachomatis, перевищує число захворювань, викликаних N. gonorrhoeae, загальна захворюваність, пов'язана з інфікуванням статевих шляхів С. trachomatis, порівнянна з аналогічним показником захворюваності, пов'язаної з інфікуванням N. gonorrhoeae. У промислово розвинених країнах поширеність С. trachomatis вище, ніж поширеність N. gonorrhoeae; частково це пояснюється тим, що такі заходи, як одночасне лікування статевих партнерів і бактеріологічне дослідження посівів для виявлення випадків інфікування осіб з відсутністю симптомів захворювання, використовуються більш ефективно з метою боротьби з гонореєю, ніж для запобігання поширення хламідійних інфекцій.

Клінічні прояви. Негонококовий і постгонококковим уретрит. Негонококовий уретрит діагностують у чоловіків з симптомами уретриту, що не хворих гонореєю. Постгонококковим уретрит (ПГУ) відноситься до негонококкового уртеріту, що розвивається у чоловіків через 2-3 тижнів після лікування з приводу гонококкового уретриту. С. trachomatis служить причиною НГУ і ПГУ у 30 - 50% гетеросексуальних чоловіків, але рідше виявляється у страждаючих цими синдромами чоловіків-гомосексуалістів. У решти хворих причина розвитку уретриту невідома, хоча численні дані дозволяють припустити, що іноді такі інфекційні захворювання викликала Ureaplasma urealyticum.

У сучасній практиці НГУ діагностують по наявності лейкоцитів в ексудаті з сечовипускального каналу і результатами фарбування мазка за Грамом або бактеріологічного дослідження посіву для виключення гонореї. Уретрит, викликаний С. trachomatis, зазвичай протікає менш важко, ніж гонококовий, хоча у конкретного хворого ці дві форми уретриту не можна віддиференціювати тільки на підставі клінічного перебігу хвороби. У хворих спостерігаються виділення з сечовипускального каналу (часто білі та слизові, а не гнійні, часто з'являються тільки при його стисненні), дизурія і свербіння в сечівнику, хворобливість і почервоніння навколо зовнішнього отвору сечовипускального каналу. Приблизно у 30% чоловіків-пацієнтів КВК, які страждають викликаної С. trachomatis інфекцією сечівника, немає явних ознак або симптомів уретриту. У таких хворих часто мається ініціальна пиурия (15 лейкоцитів на 400 мікроскопічних полів зору при дослідженні осаду сечі, зібраної при першому сечовипусканні) або збільшення числа лейкоцитів у забарвленому за Грамом мазку, взятому з тампона, введеного на глибину 1 - 2 см в передню частину сечовипускального каналу. Мазок спочатку дивляться при малому збільшенні мікроскопа з метою виявити ділянки, що містять найбільшу концентрацію лейкоцитів. Ці ділянки потім досліджують під олійною іммерсіей (1000х). Виявлення 4 або більше лейкоцитів у п'яти полях зору при збільшенні в 1000 разів (масляна іммерсія) вказує на уретрит і корелює з виявленням С. trachomatis. Для того щоб віддиференціювати істинний уретрит від функціональних симптомів або поставити Можливий діагноз інфекції С. trachomatis в осіб, у яких відсутні симптоми захворювання (чоловіки-пацієнти КВК; статеві партнери жінок, що страждають негонококковим сальпингитом або слизисто-гнійним цервицитом; батьки дітей, які страждають кон'юнктивітом з включеннями), корисно дослідити мазок вмісту сечівника з метою виявлення підвищеного числа лейкоцитів. (Це дослідження доцільно здійснювати в тому випадку, якщо немає можливості провести специфічні діагностичні тести.)

Епідідіміт. С. trachomatis служить основною причиною розвитку епідидиміту у чоловіків, які ведуть активне статеве життя. За даними одного з проведених досліджень, інфікування С. trachomatis було виявлено за допомогою бактеріологічного дослідження посівів мазків вмісту сечівника, сечі, сперми або аспірату з придатків яєчка або за допомогою серологічного дослідження у 17 з 34 чоловіків молодше 35 років, що страждали епідидимітом, в той час як у 7 осіб була діагностована гонорея; з 16 чоловіків старше 35 років, що страждають епідидимітом, тільки у одного були виявлені хламідії і ніхто з них не страждав гонореєю. Найпоширенішою причиною епідидиміту у чоловіків у віці старше 35 років служать бактерії з групи кишкових бактерій і Pseudomonas aeruginosa. Наявність виділень з сечівника або відомостей про нещодавно перенесеному уретриті, а також односторонні болі в мошонці, припухлість і болючість дозволяють припустити діагноз хламидийного або гонококкового епідидиміту. Однак виявлення пиурии при дослідженні порції сечі, зібраної в середині акту сечовипускання, а також бактеріурії у хворого похилого віку, у якого немає виділень з сечівника, але документально підтверджено інструментальне дослідження сечостатевих шляхів або ж бактеріальне інфікування сечових шляхів або передміхурової залози, дозволяють припустити інфекцію , обумовлену бактеріями кишкової групи або Pseudomonas. У підлітка чи молодої людини з гострими односторонніми болями в яєчку без ознак уретриту слід невідкладно виключити наявність перекрута яєчка, що можна зробити за допомогою радіоізотопного дослідження, допплерометрії або діагностичного хірургічного втручання. У хворого з односторонніми болями в мошонці і припухлістю, непідвладними відповідної антимікробної терапії, слід виключити пухлину яєчка або хронічне інфекційне захворювання (наприклад, туберкульоз).

Хвороба Рейтера. С. trachomatis були виділені з сечівника майже у 70% чоловіків, які страждають на хворобу Рейтера (і не отримували лікування з цього приводу) і супутнім уретритом. Ця хвороба характеризується поєднанням кон'юнктивіту, уретриту, артриту і характерних шкірних поразок (див. гл. 268). У відсутність явних ознак уретриту важливо виключити наявність субклінічного уретриту, як було розглянуто вище.

  Проктит. С. trachomatis генітальних іммунотіпамі D-К або ПЛГ іммунотіпамі L2 викликають розвиток проктиту у гомосексуальних чоловіків і гетеросексуальних жінок, практикуючих анальний коїтус. Хламідії іммунотіпамі D-К викликають розвиток або інфекційного безсимптомного захворювання, або легкої форми проктиту, відмінного від гонококкового проктиту. Клінічно захворювання проявляється слабкими болями в прямій кишці, слизовими виділеннями, тенезмами і виникаючими іноді кровотечами. У вмісті прямої кишки при фарбуванні мазка за Грамом виявляють поліморфноядерні лейкоцити. При ректороманоскопії у хворих з не-ПЛГ хламидийним проктитом виявляють неоднорідні ділянки кілька розпушеному слизової оболонки, а запальний процес обмежується дистальним відділом прямої кишки. ПЛГ-штами викликають розвиток більш важкого виразкового проктиту або неспецифічного виразкового коліту, гістологічні ознаки якого схожі з такими при хворобі Крона (в обох випадках спостерігається утворення гігантських клітин і гранульом; див. гл. 238). Диференціальна діагностика проктиту, обмеженого дистальним відділом прямої кишки у гомосексуальних чоловіків, включає в себе виявлення гонококів, вірусу простого герпесу або С. trachomatis.

  Слизисто-гнійний цервіцит. С. trachomatis були виділені з шийки матки 30 - 60% жінок, хворих гонореєю або мали контакти з хворими на гонорею; у 30 - 70% жінок, статевими партнерами яких є хворі негонококковим уретрит чоловіки, і у 10-20% відвідують КВК жінок, що не мали контактів зі страждаючим уретритом партнером. Можна припустити, що жінки, які страждають ектопією шийки матки або використовують пероральні протизаплідні засоби, схильні підвищеної частотою ураження шийки матки С. trachomatis.

  Хоча у деяких жінок з інфекцією шийки матки, обумовленої С. trachomatis, немає симптомів захворювання, ретельне обстеження з використанням дзеркал виявляє, що багато з них страждають слизисто-гнійним цервицитом. Як обговорювалося більш докладно в гол. 91, для слизисто-гнійного цервицита характерні жовті, слизисто-гнійні виділення з ендоцервікального циліндричного епітелію і присутність більше 10 поліморфно-ядерних лейкоцитів в одному полі зору (збільшення в 1000 разів), що містяться в нитках виділень з шийки матки і виявляються в пофарбованому по Граму тонкому мазку ендоцервікального ексудату. У мазку, виконаному за методом Рар, число поліморфно-ядерних лейкоцитів також підвищений; крім того, виявляють характерну картину мононуклеарних запальних клітин, включаючи плазматичніклітини, трансформовані лімфоцити і гістіоцити. При дослідженні біоптатів шийки матки спостерігається головним чином мононуклеарная інфільтрація, часто з фолікулярним цервицитом (тобто лімфоїдні агрегати з зародковими центрами, що містять трансформовані лімфоцити).

  Запальне захворювання органів малого тазу (ЗЗОМТ). С. trachomatis відіграють важливу причинний роль у розвитку сальпінгіту. Хламідії були виявлені при лапароскопически підтвердженому сальпингите; вони були виділені з маткових труб, їх присутність було підтверджено також дослідженням сироватки крові жінок, що страждають ВЗОМТ. У США С. trachomatis були виявлені в маткових трубах або ендометрії майже у 50% жінок з ЗЗОМТ, і в даний час повсюдно визнана важлива роль хламідії в якості збудника цього захворювання. Здатність С. trachomatis викликати сальпінгіт була підтверджена в дослідах на тваринах.

  ВЗОМТ розвивається внаслідок висхідного поширення С. trachomatis з нижніх відділів статевих шляхів. Слідом за слизисто-гнійним цервицитом розвиваються ендометрит, ендосальпінгіт і, в кінцевому підсумку, тазовий перитоніт. У жінок з лапароскопически підтвердженим сальпингитом зазвичай спостерігають ознаки слизисто-гнійного цервицита, ендометрит, який виявляється при дослідженні біоптатів ендометрія, інфільтрацію ендометріального епітелію плазматичними клітинами. Хламідійний ендометрит розвивається також і в відсутність клінічних ознак сальпінгіту; за даними одного дослідження, у 40% жінок, що страждають слизисто-гнійним цервицитом, був виявлений ендометрит, що характеризується інфільтрацією плазматичними клітинами. Доводять наявність ендометриту результати гістологічних досліджень корелювали з «синдромом ендометриту», що характеризується вагінальним кровотечею, болями внизу живота і хворобливістю матки при безболісності її придатків, а також лейкоцитозом в периферичної крові. Оскільки у цих хворих не виконували лапароскопію, то невідомо, у скількох з них при наявності хламидийного ендометриту без хворобливості придатків мається сальпінгіт. Однак при хламидийном сальпингите клінічні симптоми, мабуть, менш виражені, ніж при гонококковом сальпингите, і він супроводжується меншою хворобливістю придатків матки. Слабка болючість матки або її придатків у страждаючих цервицитом жінок, які ведуть активне статеве життя, повинна викликати припущення про наявність у них ВЗОМТ.

  При проведенні серологічних досліджень було встановлено, що безпліддя, викликане рубцеванием маткових труб, тісно пов'язане з висхідним інфікуванням С. trachomatis. Однак оскільки не у всіх безплідних жінок, у яких виявляли рубцеві зміни маткових труб і антихламідійний антитіла, минулого малося документально підтверджене ВЗОМТ, можна припустити, що рубцювання маткових труб стало наслідком їх субклінічного інфікування. Вважають також, що значна частка з 60 000 випадків позаматкової вагітності, реєстрованих щорічно в США, теж пов'язані з рубцюванням маткових труб хламідійної етіології.

  Перігепатіт, або синдром Fitz-Hugh-Curtis, був вперше описаний як ускладнення гонококкового ВЗОМТ. Проте дані бактеріологічних досліджень посівів та / або результати серологічних досліджень підтвердили інфікованість С. trachomatis більшості жінок,. Страждаючих цим синдромом. С. trachomatis також були висіяні з ексудату, що міститься в печінковій капсулі, в підтверджених лапароскопически випадках захворювання. Цей синдром слід підозрювати у всіх випадках, коли молода, ведуча активне статеве життя жінка страждає захворюванням, що мають ознаки холециститу (лихоманка і підгострі або гострі болі в правому верхньому квадранті живота). Симптоми сальпінгіту можуть бути виражені мінімально.

  Уретральний синдром у жінок. Саме С. trachomatis найчастіше виділяють у студенток коледжів, що страждають гострою дизурією, частим сечовипусканням і пиурией. При цьому не виявляли ні кишкових бактерій, ні Staphylococcus saprophyticus; хламідії виділяли зі зразків свіжої сечі, зібраної в середині акту сечовипускання (див. гл. 225). Хламідії можна також виділити з сечовипускального каналу жінок, у яких відсутні симптоми уретриту, і майже у 25% жінок - пацієнтів КВК.

  Інфікування С. trachomatis при вагітності. У деяких дослідженнях (але не у всіх) інфікування С. trachomatis під час вагітності пов'язували з передчасними роду-ми і розвитком післяпологового ендометриту. Для відповіді на питання про те, чи дійсно ці ускладнення можна частково віднести на рахунок цього збудника, необхідні додаткові дослідження.



  Перинатальні інфекції: кон'юнктивіт із включеннями і пневмонія



  Епідеміологія. Виконані в США дослідження показали, що у 5 - 25% вагітних жінок є хламідійна інфекція шийки матки, а інфікованість дітей С. trachomatis досягає 50 - 70% від загального числа піддавалися впливу цих мікроорганізмів під час пологів. Приблизно у 50% немовлят з документально підтвердженим (за даними лабораторних досліджень) інфікуванням (або у 25% дітей з групи, підданої впливу С. trachomatis) розвивався клінічно виражений кон'юнктивіт із включеннями. На додаток до інфікування очей С. trachomatis часто і стійко виділяли з носоглотки і прямої кишки цих немовлят. Приблизно у 10% дітей, інфікованих перинатально, розвивається пневмонія, а в деяких випадках - середній отит.

  Кон'юнктивіт із включеннями у новонароджених (неонатальний хламідійний кон'юнктивіт). Крім С. trachomatis, кон'юнктивіт у новонароджених можуть викликати Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae і вірус простого герпесу. Інкубаційний період при хламідійної кон'юнктивіті у новонароджених більш тривалий (5-14 діб), ніж при гонококковом кон'юнктивіті (1-3 добу), хоча є й індивідуальні відмінності. Неонатальний хламідійний кон'юнктивіт характеризується гострим початком і профузним слизисто-гнійними виділеннями. Однак не можна віддиференціювати хламідійний кон'юнктивіт від інших форм неонатального бактеріального кон'юнктивіту тільки за клінічними ознаками без залучення лабораторної діагностики. У мазках, взятих з кон'юнктиви і пофарбованих за методом Романовського - Гімзи, можна виявити включення в епітеліальні клітини, та результати дослідження мазків менш точні, ніж результати посівів або тестів для визначення антигену. У мазках, пофарбованих за Грамом, можна виявити гонококи або, рідше, невеликі грамнегативні коккобактеріі (у разі кон'юнктивіту, що викликається Haemophilus), але і в цьому випадку мікроскопію мазків слід доповнити культурними дослідженнями (посів) для виявлення відповідних збудників. Дуже рідко трахомоподобное ураження очей, викликане хламідіями, розвивається у дітей, що живуть в місцевостях, для яких трахома не є ендемічним захворюванням. У таких випадках захворювання, ймовірно, є віддаленим результатом інфекції, придбаної неонатально. Якщо хворі з неонатальним хламідійним кон'юнктивітом не отримують лікування відповідними антибіотиками, що застосовуються перорально, у них може розвинутися хламідійна пневмонія.

  Пневмонія у немовлят. Це захворювання є характерний синдром пневмонії у немовлят, інфікованих С. ??trachomatis. Розвивається у 2-6 немовлят з 1000 народжених живими. Діагноз хламідійної пневмонії підтверджується виділенням цих мікроорганізмів при дослідженні біоптату легенів і появою високих титрів специфічних антитіл IgM до С. trachomatis. Хворіють частіше діти у віці 1-4 міс. Пневмонія характеризується поступовим початком, тривалим перебігом, без підвищення температури тіла. На рентгенограмі відзначають дифузне интерстициальное ураження легень. У більшості немовлят розвиваються чітко виражений кашель (серія наступних один за одним з невеликими проміжками часу епізодів кашлю, розділених короткими вдихами), тахіпное, хрипи, перерозтягання легенів, слабка еозинофілія і підвищені рівні вмісту імуноглобулінів в сироватці крові. Клінічно виражене захворювання триває кілька тижнів, у той час як хрипи на висоті вдиху і рентгенологічні ознаки хвороби можуть виявлятися протягом декількох місяців. Приблизно 50% хворих пневмонією немовлят страждають також і кон'юнктивітом. Хоча багато хто з хворих пневмонією немовлят одужують без лікування, у деяких з них - у тих, у кого хвороба пов'язана з зупинкою дихання, перебіг захворювання був важким.



  Паховий лімфогранулематоз



  Визначення. Паховий лімфогранулематоз (ПЛГ) - передається статевим шляхом інфекційне захворювання, що викликається штамами С. trachomatis, що відносяться до сероварам L1-L3, найчастіше до серовару L2. У гетеросексуальних чоловіків гостре захворювання характеризується минущим первинним ураженням статевих органів, після чого слід розвиток многоячеістой, гнійної регіонарної лімфаденопатії. У жінок, гомосексуальних чоловіків, а іноді і в гетеросексуальних чоловіків може розвинутися геморагічний проктит, супроводжуваний регіонарним лімфаденітом. Гострий ПЛГ майже завжди супроводжується системними симптомами, такими, як лихоманка і лейкоцитоз, а в окремих випадках і системними ускладненнями, такими як менінгоенцефаліт. Після триваючого кілька років латентного періоду розвиваються віддалені ускладнення, включаючи такі, як слоновість статевих органів, стриктури і свищі статевого члена, сечовипускального каналу і прямої кишки.

  Епідеміологія. ПЛГ зазвичай передається статевим шляхом, але були відзначені випадки перенесення захворювання при нестатеві особистому контакті, через предмети побуту або в результаті випадкового зараження в лабораторних умовах. Лабораторні роботи, пов'язані з виникненням аерозолів, що містять ці мікроорганізми (наприклад, роздрібнення ультразвуком, гомогенізація), слід виконувати з використанням відповідних біологічних обмежувачів.

  Частіше хворіють особи у віці 20-30 років, які ведуть активне статеве життя. Показники захворюваності ПЛГ у всьому світі знижуються, але хвороба все ще залишається ендемічною і є основною причиною захворюваності в Азії, Африці і Південній Америці. У США в 1982 р. було зареєстровано тільки 235 випадків захворювання.

  Вважають, що частота випадків інфікування С. trachomatis значно менше цього показника для гонококової інфекції та сифілісу. У чоловіків ознаки захворювання виявляють дещо раніше, ніж у жінок, які зазвичай звертаються до лікаря в більш пізніх стадіях хвороби. У США, де, згідно зі статистикою, співвідношення статей становить 3, 4 чоловіки на 1 жінку, більшість випадків захворювання припадає на гомосексуальних чоловіків, мандрівників, моряків і військовослужбовців, які повертаються з-за кордону, а також на осіб, що відносяться до незаможним верствам населення, проживають у регіонах з низькою ендемічністю на південному сході країни. Припускають, що головним резервуаром інфекції є особи з безсимптомним перебігом захворювання, хоча безпосередніх доказів справедливості такої точки зору не було наведено.







  Рис. 150-1. Паховий лімфогранулематоз. Двосторонні пахові бубони з розташованим між ними «знаком жолобка», викликаним аденопатией вище і нижче пупартовой зв'язки (надано A.
трусы женские хлопок
 Brathwaite).



  Клінічні прояви. У гетеросексуальних осіб первинне ураження статевих органів розвивається в терміни від 3 діб до 3 тижнів після контакту з хворим партнером. Ця поразка являє собою невеликий безболісний пухирець, неущільненим виразку або папулу, розташовані на статевому члені у чоловіків або на статевих губах, задній стінці піхви або вуздечці статевих губ у жінок. На цей первинний афект звертають увагу менше 30% захворілих ПЛГ чоловіків і лише в рідкісних випадках - жінки. Загоєння первинного ураження відбувається через кілька діб без утворення рубця, так що навіть у тих випадках, коли його поява не залишилося непоміченим, його зазвичай не пов'язують з ПЛГ. Певні сумніви виникають лише тоді, коли з'явилося поразку асоціюється з деякими відбувалися в минулому подіями. Іноді С. trachomatis виявляли у виразках статевих органів, а також у сечівнику чоловіків і нижньої частини шийки матки жінок, які зверталися з приводу пахової аденопатии. Це змушувало припустити, що в деяких випадках саме ці області можуть бути місцем локалізації первинного афекту.

  У жінок і гомосексуальних чоловіків в результаті інфікування після анального коїтусу розвивається первинний анальний, або ректальний, афект. У жінок ректальне інфікування ПЛГ (або не-ПЛГ)-штамами С. trachomatis, мабуть, може також відбутися в результаті поширення інфікованих секретів по промежини (як при ректальному гонококковом інфікуванні) або шляхом розповсюдження інфекції в пряму кишку через тазові лімфатичні судини. Від місця первинного афекту, розташованого в сечівнику, статевих органах, заднепроходном каналі або прямій кишці, мікроорганізми поширюються через регіонарні лімфатичні вузли. Інфекція, що локалізується в статевому члені, зовнішніх статевих органах жінки і заднепроходном каналі, може викликати розвиток пахового і стегнового лімфаденіту. Інфекція, що локалізується в прямій кишці, викликає розвиток подчревного і глибокого подвздошного лімфаденіту. Інфекція, що локалізується у верхніх відділах піхви і в шийці матки, призводить до збільшення обтуруючих і клубових лімфатичних вузлів. У гетеросексуальних чоловіків найчастіше спостерігають паховий синдром, що характеризується хворобливою пахової лимфаденопатией, що розвилася через 2-6 тижнів (рідше - через кілька місяців) після передбачуваного зараження, У 60% хворих пахова аденопатія буває односторонньою і на тій стороні, де спостерігається збільшення пахових лімфатичних вузлів , часто пальпуються збільшені клубові і стегнові лімфатичні вузли. Поступово прогресуючий періаденіт призводить до злиття цих лімфатичних вузлів в єдину масу, яка стає флюктуірующей і гнійної. Покриває їх шкіра стає фіксованою, запалюється і стоншується, і в кінцевому підсумку в ній розвиваються множинні сочаться гноєм свищі. Надмірне збільшення ланцюжків пахових лімфатичних вузлів, розташованих вище і нижче пахової зв'язки («знак жолобка»), - звичайне, але не специфічне явище і спостерігається у меншої частини хворих (рис. 150-1). Спочатку гістологічна картина інфікованих лімфатичних вузлів характеризується невеликими зіркоподібними абсцесами, оточеними гистиоцитами.







  Рис. 150-2. Гістопатологічні зміни при ПЛГ-проктиті у активного чоловіки-гомосексуаліста. Зверніть увагу на наявність гранулематозних змін з гігантськими клітинами і крипта-абсцес з прилеглою гігантської кліткою (вставка). Ці зміни подібні з тими поразками, які спостерігаються в прямій кишці при хворобі Крона (з Т. С. Quinn et al "N. Engl. J. Med., 305-195, 1981).





  У міру того як розширювалося використання бактеріологічних і серологічних методів дослідження при інфікуванні С. trachomatis, стали виявляти все зростаюче число випадків захворювання ПЛГ-проктитом у гомосексуальних чоловіків. У хворих спостерігаються аноректальні болю і слизистоогнійні кров'янисті виділення з прямої кишки. Скарги хворих на пронос обумовлені частими болючими, безуспішними спробами дефекації (тенезми). При ректороманоскопії виявляють виразковий проктит або проктоколіт, супроводжуваний виділенням гнійного ексудату і кровоточивістю слизових оболонок. Оскільки збудник ПЛГ є облігатним внутрішньоклітинним патогеном, при гістологічному дослідженні слизової оболонки прямої кишки виявляють гранульоми з гігантськими клітинами, а також крипта-абсцеси і обширне запалення. Ці клінічні та гістопатологічні ознаки, а також отримана при ректороманоскопії інформація можуть бути дуже подібними з відповідними змінами в прямій кишці, що виявляються при хвороби Крона (рис. 150-2).

  У стадії розвитку регіонарної лімфаденопатії зазвичай спостерігаються конституціональні симптоми, при проктиті включають у себе лихоманку, озноб, головний біль, менінгізм, анорексію, міалгії і артралгії. При наявності лімфаденопатії ці симптоми іноді помилково приймають за лімфосаркому. До числа інших системних ускладнень, що розвиваються, проте, досить рідко, відносяться артрит, супроводжуваний стерильним випотом, асептичний менінгіт, менінгоенцефаліт, кон'юнктивіт, гепатит і вузлувата еритема. Хламідії були виділені з цереброспінальної рідини, а в одному випадку з крові хворого з важкими конституціональними симптомами, що вказувало на розвиток дисемінованого інфікування. Зараження в лабораторних умовах, викликане, ймовірно, вдиханням інфікованих аерозолів, призвело до розвитку медиастинального лімфаденіту, пневмоніту і випоту в плевральну порожнину.

  При лабораторних дослідженнях в гострій стадії захворювання виявляли лейкоцитоз і невелике збільшення швидкості осідання еритроцитів, а при підгострому та хронічному перебігу - аномальні результати печінкових проб, гіперглобулінемію, змішану Кріоглобулінемія, збільшення активності ревматоіідного фактора і підвищення рівнів вмісту IgG, IgA і IgM. Серологічні тести з виявлення сифілісу рідко дають хибнопозитивні результати, і, якщо вони виявляються позитивними, у хворого слід підозрювати сифіліс.

  До числа ускладнень нелеченого аноректального інфекційного захворювання відносяться периректальні абсцес, свищ заднього проходу, прямокишково-піхвовий, міхурово-ректальний і лобково-ректальний свищі. У розвитку цих ускладнень, можливо, грає роль і вторинна бактеріальна інфекція. Стриктура прямої кишки є ускладненням пізній стадії аноректального інфекційного процесу і зазвичай локалізується на відстані 2-6 см від заднього проходу, в межах досяжності для пальцевого дослідження прямої кишки. Ця стриктура може сягати на кілька сантиметрів вглиб прямої кишки, що призводить до помилкового клінічному і рентгенологічному діагнозу раку прямої кишки.

  У деяких чоловіків ПЛГ залишає такі ускладнення, як хронічне прогресуюче інфільтративне, язвенное або свищевое поразку статевого члена, сечівника або мошонки. Може розвинутися стриктура сечівника, зазвичай локалізована в його задньому відділі і викликає нетримання сечі або утруднене сечовипускання.

  Рідкісним пізнім ускладненням ПЛГ є слоновість статевих органів, що представляє собою хронічні індурація і набряк статевого члена або зовнішніх статевих органів жінки внаслідок обструкції лімфатичних судин. Поліпоідние ураження шкіри і великі зірчасті гіперпластичні келоїдні рубці на статевих органах можуть поєднуватися з індурацією зовнішніх статевих органів жінки і лімфедемою і їх буває важко віддиференціювати від пахової гранульоми та туберкульозу статевих органів. Крім того, можуть мати місце хронічні виразки зовнішніх статевих органів жінки (естіомени) і гладкі, забезпечені ніжками періанальні розростання (лімфорроіди). Однак невідомо, чи пов'язаний хронічний аноректальний або генітальний ПЛГ із злоякісними змінами.

  Діагностика. Хоча ПЛГ - не дуже поширене захворювання, його слід мати на увазі при диференціальної діагностики таких поширених станів, як пахова лімфаденопатія, пухирчасті, вузликові або виразкові ураження статевих органів, а також периректальні абсцеси, свищі в задньому проході або проктіти.

  Самим надійним методом діагностики служить виділення ПЛГ-штамів (Chlamydia) з аспірованого вмісту бубонов, з прямої кишки, сечівника, шийки матки або інших інфікованих тканин. Виділити ці штами з бубонів вдалося у 30% хворих з пахової лимфаденопатией, а з прямої кишки - у більшості страждають проктитом гомосексуальних чоловіків. Раніше при Імунодіагностика найчастіше використовували тест на ПЛГ з фіксацією комплементу (ФК) і внутрішньошкірні реакції Фрея. У більшості хворих після появи бубонов величина титру ФК> 1:64, що дозволяє припустити наявність ПЛГ. При повторних дослідженнях сироватки крові величина титру може не збільшуватися, оскільки більшість хворих були інфіковані вже протягом декількох тижнів до проведення першого тесту. Позитивні результати ПЛГ ФК-тесту можуть спостерігатися і при інфекціях, викликані не-ПЛГ-штамами С. trachomatis, причому у хворих з важким перебігом захворювання титри ФК-антитіл можуть бути досить високими. Шкірна реакція Фрея менш чутлива, ніж тест зі зв'язуванням комплементу, у зв'язку з цим її більше не застосовують.

  Тест з микроиммунофлюоресцирующими антитілами виявляє наявність антитіл до С. trachomatis майже у всіх хворих ПЛГ з діагнозом, підтвердженим результатами бактеріологічних досліджень посіву. Титри микроиммунофлюоресцирующих антитіл в сироватці крові хворих з ПЛГ складають зазвичай> 1:512, що перевищує найвищі значення титрів, отриманих при хламидийном НГУ. Слід зазначити, що вони володіють характерним широким спектром реактивності проти багатьох іммунотіпамі С. trachomatis. Гістопатологічного картина тканини лімфатичних вузлів або результати дослідження біоптатів, взятих з прямої кишки, неспецифічні, але виявлення зірчастих абсцесів в лімфатичних вузлах або гранульоми в ректальному биоптате може викликати підозру про наявність ПЛГ і спричинити за собою проведення більш специфічних тестів. Пов'язані з флюоресцеином моноклональні антитіла проти С. trachomatis і проти штаму L2 С. trachomatis можуть виявитися корисними для виявлення мікроорганізмів в правильно фіксованих зразках тканини, взятої з лімфатичних вузлів або інших органів, а моноклональні антитіла проти штаму L2 - для швидкої ідентифікації цих штамів, виділених з клітинних культур.

  Лікування. ПЛГ-і не-ПЛГ-штами С. trachomatis мають схожою чутливістю до дії антимікробних засобів. Антимікробна терапія не має значного впливу на тривалість розвитку і загоєння пахових бубонов, але часто призводить до швидкого зникнення гострих конституціональних симптомів і поліпшення стану хворого (зокрема, при ПЛГ-проктиті). Антибіотики неефективні при пізніх ускладненнях, таких як стриктура прямої кишки або слоновість статевих органів, і застосовувати їх доцільно лише в разі вторинної інфекції. При слоновості статевих органів, стриктурах і свищах прямої кишки, статевого члена і сечівника зазвичай потрібно хірургічне лікування, хоча іноді хворим зі стриктурами сечівника і навіть прямої кишки показана повторна механічна дилатація.

  Хворому вводять тетрацикліну гідрохлорид по 0,5 г 4 рази на добу протягом 3 тижнів. Можна також застосовувати сульфонаміди по 4 г на добу протягом 3 тижнів, але деякі збудники хвороби резистентні до сульфонамідів in vitro. Вміст флюктуірующіе бубонов в міру необхідності (для запобігання їх самовільного розриву) слід відсмоктувати шляхом проколу через шкіру шприцом з голкою 18-го калібру. Нерідко після початку лікування бубони збільшуються в розмірах або з'являються в іншому місці. Хоча бубони рідко розвиваються до стадії утворення свища, у разі появи флуктуації їх вміст слід відсмоктувати. Через кілька місяців у більшості хворих, які отримували адекватне лікування, відбувається 4-кратне і більше зниження титру ФК-антитіл або микроиммунофлюоресцирующих антитіл. Після початку лікування антибіотиками виділити збудник з уражених ділянок не вдається.



  Трохим і кон'юнктивіт із включеннями у дорослих



  Визначення. Трохим являє собою хронічний кон'юнктивіт, викликаний С. trachomatis сероварів А, В і С. У всьому світі близько 20 млн хворих втратили зір внаслідок захворювання трахомою, яка і до теперішнього часу залишається важливою, але предотвратимой причиною розвитку сліпоти. Кон'юнктивіт із включеннями - гостра очна інфекція, що викликається штамами С. trachomatis (звичайно це серовар D-К), переданими статевим шляхом. Хворіють дорослі, а також їхні діти в період новонародженості.

  Більша частина матеріалу цього розділу взята з окремої глави, присвяченій даній темі, написаної д-рами Grayston і Dawson для попереднього (десятого) видання цієї книги.



  Епідеміологія. В епідеміологічному відношенні С. trachomatis викликає розвиток двох видів очних хвороб. В ендемічних по трахоме регіонах, де поширене класичне захворювання очей, перенесення інфекції з одного ока в іншій здійснюється за допомогою рук, рушників, мух та ін; частіше інфекцію викликають представники штамів А, В або С. У неендемічних з трахоме регіонах мікроорганізми, що відносяться до сероварам D-K, можуть переноситися в очі зі статевих шляхів, зазвичай викликаючи розвиток кон'юнктивіту з включеннями в поєднанні з кератитом або без нього. У рідкісних випадках придбане таким шляхом захворювання очей прогресує аж до розвитку паннуса і утворення рубців, подібних тим, які утворюються при ендемічною трахоме. У цих випадках захворювання слід розглядати як паратрахому, щоб епідеміологічно диференціювати його від ендемічною трахоми, що передається з одного ока в іншій.

  Поліпшення гігієнічних умов та економічного становища населення помітно знизили за останні 30 років поширеність трахоми і ступінь її тяжкості. Ендемічна трахома все ще залишається основною причиною предотвратимой сліпоти в Північній Африці, в регіонах Африки, розташованих на південь від Сахари, на Близькому Сході та в окремих регіонах Азії. Перенесення ендемічного захворювання відбувається головним чином при тісних особистих контактах, особливо серед дітей молодшого віку в сільських місцевостях. В ендемічних регіонах трахома пов'язана з повторним інфікуванням мікроорганізмами, але інфекційне захворювання може протікати і латентно. У США випадки захворювання ендемічною трахомою легкого ступеня тяжкості все ще відзначаються серед американців мексиканського походження, а також серед іммігрантів, що прибули з країн, ендемічних по трахоме. Гострий рецидив перенесеної раніше трахоми може спостерігатися іноді після лікування кортізоновая очної маззю або у осіб похилого віку, які перенесли трахому в молодості.

  Клінічні прояви. Як ендемічна трахома, так і кон'юнктивіт із включеннями у дорослих проявляються спочатку у вигляді кон'юнктивіту, що характеризується наявністю невеликих лімфоїдних фолікулів в кон'юнктиві. У тих регіонах, де поширена гіперендеміческой викликає сліпоту класична трахома, захворювання зазвичай починається непомітно у віці до 2 років. Часто спостерігається повторне інфікування, яке, ймовірно, вносить свій внесок у патогенез трахоми. В експериментах на приматах повторне інфікування очей через регулярні проміжки часу викликає трахомоподобное рубцювання.

  У процес втягується роговиця; в ній розвиваються запальна лімфоцитарна інфільтрація і поверхнева васкуляція (освіта паннуса). У міру подальшого розвитку запального процесу відбувається рубцювання кон'юнктиви, що в кінцевому підсумку призводить до деформації століття, викликаючи їх заворот всередину таким чином, що загнуті всередину вії будуть безупинно терти очне яблуко (трихиаз і заворот століття); зрештою епітелій рогівки стирається, в результаті чого може розвинутися бактеріальна виразка рогівки з подальшим рубцюванням рогівки і сліпотою. Руйнування келихоподібнихклітин кон'юнктиви, слізних проток і слізної залози може викликати розвиток синдрому «сухого ока», в результаті чого відбудеться помутніння рогівки, обумовлене її сухістю (ксероз), або утворення вторинних бактеріальних виразок рогівки.

  У тих спільнотах, де поширена викликає сліпоту трахома, часто спостерігаються сезонні епідемії бактеріального кон'юнктивіту, що викликається Haemophilus influenzae (біотип III, або бактерії Коха-Вікса), які посилюють інтенсивність запального процесу. У таких регіонах активний інфекційний процес у інфікованих осіб зазвичай припиняється мимовільно у віці 10-15 років, але рубці кон'юнктиви продовжують зморщується повіки, викликаючи розвиток трихіазу і завороту повік і подальше рубцювання рогівки в дорослому житті цих осіб. У тих місцевостях, де захворювання характеризується легшим перебігом і меншою поширеністю, цей процес може протікати набагато повільніше і активна фаза хвороби продовжуватиметься і в дорослому житті, у цих випадках сліпота розвивається рідко.

  Інфікування очей локалізованими в статевих органах штамами С. trachomatis, що відбувається зазвичай у ведуть активне статеве життя дорослих молодих людей, проявляється гострим початком одностороннього фолікулярного кон'юнктивіту і преаурікулярние лімфаденітом, подібними з змінами, які спостерігаються при гострому кон'юнктивіті, викликаному аденовирусом або вірусом герпесу. Якщо хворих не лікувати, це захворювання може тривати від 6 тижнів до 2 років. Воно часто спричиняє запалення рогівки у вигляді дискретних вогнищ помутніння («інфільтрати»), точкових епітеліальних ерозій і незначною поверхневої васкуляризації рогівки. Дуже рідко розвиваються шрам кон'юнктиви і виворіт століття, особливо у тих хворих, які протягом багатьох місяців отримували лікування кортикостероїдами місцевої дії. Рецидив захворювання очей розвивається найчастіше у тих хворих, статеві партнери яких не проходили антимікробної лікування.

  Діагностика. Клінічний діагноз класичної трахоми можна поставити при наявності у хворого двох із зазначених нижче чотирьох ознак:

  1. Лімфоїдні фолікули на кон'юнктиві верхніх повік.

  2. Типове шрам кон'юнктиви.

  3. Судинний паннус.

  4. Фолікули у верхній частині краю рогівки або їх наслідки, вічка Бонні.

  У дітей з більшою виразністю запального процесу клінічний діагноз ендемічною трахоми слід підтвердити результатами лабораторних досліджень. У цій популяції внутрицитоплазматические хламідійні включення виявляються в 10-60% від загального числа забарвлених за методом Романовського - Гімзи мазків з кон'юнктиви, але метод бактеріологічних досліджень посівів більш чутливий. Фолікулярний кон'юнктивіт у дорослих європейців чи американців, що проживають в регіонах з високою поширеністю трахоми, рідко є такою.

  Спорадичні випадки кон'юнктивіту з включеннями у дорослих слід диференціювати від кератокон'юнктивіту, викликаного аденовирусом і вірусом простого герпесу (протягом перших 15 діб після початку захворювання), а пізніше - з іншими формами хронічного фолікулярного кон'юнктивіту. Виявлення хламідій в забарвлених за методом Романовського - Гімзи мазках допомогою імунофлюоресцентних досліджень або бактеріологічного дослідження посівів являє собою вирішальне доказ наявності даного інфекційного захворювання. Виявлення відповідних антитіл в сироватці крові не є доказом хламидийного інфікування очей, оскільки у багатьох ведуть активне статеве життя дорослих людей в сироватці крові є ці антитіла. Практичної діагностичною процедурою при захворюванні хронічним фолікулярним кон'юнктивітом служить пероральний прийом тетрацикліну або еритроміцину протягом 6 діб; помітна симптоматична реакція на таке лікування через 3-4 діб після його початку з великим ступенем ймовірності вказує на наявність кон'юнктивіту з включеннями, а лікування слід продовжувати протягом щонайменше 3 нед.

  Диференціальний діагноз. Інфікування ока і прилеглих до нього структур спостерігають при багатьох шкірних і системних вірусних захворюваннях. Іноді такі очні інфекційні захворювання протікають порівняно легко, наприклад минуща втрата акомодації при лихоманці денге і більш легкі форми кон'юнктивіту при системних аденовірусних інфекціях. Однак інші. вірусні інфекції, такі як простий герпес (див. гл. 136), оперізуючий герпес (див. гл. 135), кір (див. гл. 132) і коров'яча віспа (див. гл. 134), іноді викликають серйозні і незворотні порушення зору. Крім того, важливою причиною сліпоти є вроджені вірусні інфекції, зокрема краснуха, яка призводить до розвитку катаракт, мікрофтальм і появі цитомегалічний включень, що викликають ураження сітківки.

  До числа вірусних інфекційних захворювань, обмежених зовнішніми покривами очного яблука і виявляються у вигляді фолікулярного кон'юнктивіту, відносяться епідемічний кератокон'юнктивіт (ЕКК), герпетичний кератокон'юнктивіт, що викликається вірусом простого герпесу; кон'юнктивіт, викликаний вірусом ньюкаслської хвороби (ВНБ); гострий геморагічний кон'юнктивіт. Найчастіше причиною виникнення епідемій ЕКК служать аденовіруси типів 8 і 19, хоча більш легкі випадки цього захворювання можуть бути викликані аденовірусами інших типів. Найчастішим способом перенесення аденові руса типу 8 є його передача при виконанні медичним персоналом маніпуляцій з оком, наприклад при видаленні з ока стороннього тіла або під час офтальмологічного обстеження. Цей вірус, незвично резистентний до інактивації, передається з рук медичного персоналу через інструменти або розчини. Більш рідкісний збудник ЕКК аденовірус типу 19, мабуть, передається від людини до людини під час невеликих спалахів захворювання в будь-якому населеному пункті.

  Інкубаційний період при ЕКК триває протягом 5-12 діб. Потім розвивається фолікулярний кон'юнктивіт, в початковій стадії захворювання односторонній, що супроводжується преаурікулярной лимфаденопатией; ступінь тяжкості кон'юнктивіту варіює від помірної до дуже важкою. У важких випадках можуть спостерігатися підкон'юнктивально крововиливи та освіта кон'юнктивальних плівок з наступним рубцюванням кон'юнктиви. Системні прояви у дорослих мінімальні і характеризуються невеликий (або взагалі відсутньої) лихоманкою, головним болем або нездужанням; у дітей, що страждають інфекційними захворюваннями, викликаними аденовирусом типу 8, навіть при легкому ступені кон'юнктивіту спостерігаються ураження верхніх дихальних шляхів, що супроводжується лихоманкою, або середній отит. Такі діти можуть, служити джерелом інфікування для дорослих. При ЕКК осередкове ураження рогівки з'являється через 7 діб після початку кон'юнктивіту; хворим починає здаватися, що їм в очі потрапив сторонній предмет, у них розвиваються світлобоязнь і сльозотеча. У міру загасання кон'юнктивіту протягом 2-го тижня захворювання з'являються субепітеліальні помутніння рогівки діаметром 1-2 мм, які можуть зберігатися протягом 2 років або довше.

  Іноді гострий фолікулярний кон'юнктивіт може бути викликаний вірусом простого герпесу; при цьому на повіках з'являються один або кілька герпетичних шкірних бульбашок. У дітей це може бути результатом первинного інфікування вірусом герпесу, але у дорослих хворих такий кон'юнктивіт часто являє собою рецидив герпетичної інфекції іншої локалізації. Ці шкірні ураження можуть залишитися непоміченими, помилково бути прийнятими за ячмінь, вони можуть взагалі відсутні, тому це захворювання практично неможливо віддиференціювати від ранніх стадій ЕКК. На рогівці можуть виникнути вогнищеві епітеліальні ураження у вигляді типової лінійної, гіллястою (деревовидної) виразки, або ж рогівка може бути непошкодженою. Такий кон'юнктивіт зазвичай купірується протягом 2 тижнів.

  Інфікування вірусом спорідненої групи ньюкаслської хвороби схильні головним чином працівники птахоферм, ветеринарні лікарі та вірусологи. Через 24-72 год після випадкового потрапляння в організм живого вірусу (наприклад, вакцини) або зараженого матеріалу від природно інфікованих тварин у хворого розвиваються кон'юнктивіт, набряк повік і сльозотеча. Системні симптоми з'являються дуже рідко, і повне одужання настає через 10-14 сут. Діагноз цього захворювання може бути підтверджений виділенням вірусу із заражених курячих ембріонів.

  Геморагічний ентеровірусний кон'юнктивіт (ДЕК) проявляється у формі гострого кон'юнктивіту з численними точковими крововиливами на кон'юнктиві очного яблука, які через 24 год зливаються один з одним. При цьому незначно уражується рогівка. Запальний процес слабшає через 4-5 сут, але крововиливи НЕ розсмоктуються протягом 7-10 діб. Єдиним відомим ускладненням був розвиток в рідкісних випадках поперекового радікуломіеліта, кінцевим результатом якого був млявий параліч, як при поліомієліті. Під час більшості епідемій ДЕК в якості збудника цього захворювання був виявлений ентеровірус 70, що відноситься до сімейства пикорнавирусов; проте деякі спалахи ДЕК були викликані вірусом Коксакі А24, також належать до сімейства пикорнавирусов. Епідемії ДЕК спостерігалися в перенаселених міських районах країн, що розвиваються, вражаючи представників всіх вікових груп і соціальних верств. Іноді спалаху ДЕК в Європі локалізувалися навколо очних клінік. Епідемії ДЕК в масштабі окремих громад мали місце в США і в Центральній Америці.

  Лікування. Штами С. trachomatis чутливі до тетрацикліну, еритроміцину і сульфонамідів. Програми охорони здоров'я населення в частині боротьби з ендемічною трахомою увазі масове застосування тетрациклінової або еритроміцинову мазі для нанесення її на кон'юнктиву всім дітям в уражених епідемією громадах протягом 21-60 сут безперервно або по интермиттирующей схемою. Ці програми також включають в себе хірургічну корекцію деформованих (вивернутих) століття, яка здійснюється пересувний хірургічної бригадою, яка відвідує кожен населений пункт. Пероральний прийом еритроміцину (але не тетрацикліну) є цінним альтернативним методом масової антибіотикотерапії при трахоме у дітей молодшого віку та вагітних жінок.

  Дорослі хворі кон'юнктивітом з включеннями добре піддаються лікуванню повними дозами тетрацикліну або еритроміцину системної дії протягом 3 тижнів. Для запобігання повторного зараження очей та з метою уникнути розвитку хламідійної інфекції статевих органів слід проводити одночасне лікування всіх сексуальних партнерів хворого. Хворим, які отримують лікування антибіотиками системної дії, не потрібно призначати антибіотики місцевої дії.

  Профілактика. Зусилля зі створення вакцини проти трахоми виявилися безуспішними. Для ліквідації ендемічною трахоми необхідне поліпшення умов життя населення і виконання загальногігієнічних заходів. Ключовим фактором при цьому може бути забезпечення населення достатньою кількістю води для дотримання правил особистої гігієни.
 У деяких регіонах важливе значення має боротьба з мухами в житлових приміщеннях.



  Інші інфекційні захворювання, що викликаються С. trachomatis у дорослих.



  Існують дані, що С. trachomatis може викликати розвиток підгострого ендокардиту та респіраторні інфекції у дітей старшого віку і у дорослих. Було отримано серологічне підтвердження ролі Chlamydia в захворюванні пневмонією і гострим фарингітом, що поширюються в громадах, але виділити цей збудник в подібних випадках не вдалося. У страждаючих пневмонією хворих, з ослабленим імунітетом в деяких випадках було отримано серологічне або бактеріологічне підтвердження інфікування хламідіями, але для визначення точної ролі збудника у таких хворих необхідні подальші дослідження. Багато інфекційні захворювання, викликані С. trachomatis, супроводжуються розвитком лише невеликого числа симптомів, або ж симптоми захворювання взагалі відсутні або є неспецифічними, що ускладнює діагностику інфікування С. trachomatis. Важливо й те, що бактеріологічні дослідження посівів для виявлення хламідійної інфекції мають обмежену доступність і високу вартість. Все це ускладнює підтвердження діагнозу інфекційного захворювання у окремих хворих і обмежує ефективність заходів з охорони здоров'я населення.



  Орнітоз



  Визначення. Орнітоз - інфекційне захворювання головним чином птахів, що викликається Chlamydia psittaci. У людини С. psittaci призводить до розвитку гарячкового захворювання, що характеризується пневмонітом і системними проявами. Можливі також безсимптомна інфекція або легкі форми грипоподібного захворювання. Термін «Орні т оз» іноді застосовують для позначення інфекційного захворювання, що купується від птахів, що не відносяться до сімейства папуг або довгохвостих папужок, але термін «пситтакоз» є кращим родовим терміном для позначення всіх видів цього захворювання. Що раніше не ідентифікований штам С. psittaci (штам TWAR) за допомогою серологічних досліджень асоціювали з респіраторним захворюванням людини. Цей штам, очевидно, викликає розвиток легкого пневмоніту та / або інфекції верхніх дихальних шляхів у осіб молодого віку.

  Епідеміологія. Резервуаром С. psittaci можуть служити птиці майже всіх видів. Найчастіше інфіковані птиці з сімейства папуг (папуги, довгохвості папужки, хвилясті папужки), але були зареєстровані випадки захворювання людини і після контактів з голубами, качками, индюшками, курчатами і птахами багатьох інших видів. Пситтакоз можна вважати професійним захворюванням власників зоомагазинів, працівників птіферм, лю бителей голубів, таксидермістів і служителів зоопарків. Частота випадків захворювання у людини в США починаючи з 1930 р. поступово збільшувалася внаслідок все зростаючої популярності вмісту в якості домашніх улюбленців папуг і довгохвостих папужок, а також, як з'ясувалося згодом, перенесення інфекції домашньою птицею і голубами. Число зареєстрованих випадків досягло піку в 1956 р., а потім поступово знижувався. До 1963 р. у зв'язку з прийняттям відповідних заходів по боротьбі з хворобою, таких як додавання тетрацикліну в корм для птахів, ця хвороба знову стала відносно рідкісною. Проте починаючи з 1973 р. відбувається поступове зростання захворюваності, що відзначається головним чином серед працівників птахофабрик. У 1983 р. в Центри по боротьбі з хворобами надійшли повідомлення про 150 випадках захворювання пситтакозом. Припускають, що ще багато випадків захворювання не діагностується. Це захворювання, мабуть, більш поширене в Англії, де популярні хвилясті папужки і були ослаблені обмеження на імпорт цих птахів.

  Збудник захворювання присутній у виділеннях з носа, екскрементах, тканинах і пір'ї інфікованих птахів. Хоча пситтакоз може закінчуватися летально, у інфікованих птахів часто спостерігаються лише незначні ознаки хвороби, такі як скуйовджене пір'я, летаргія і анорексія. Звичайним є існування безсимптомних птахів-носіїв, і після повного одужання птах може залишатися розповсюджувачем мікроорганізмів протягом багатьох місяців.

  Людина заражається респіраторним шляхом. У рідкісних випадках це захворювання може бути придбане людиною в результаті удару і поранення дзьобом птиці. Для зараження людині необов'язковий тривалий контакт з хворою птицею; навіть перебування протягом декількох хвилин в приміщенні, де раніше знаходилася інфікована птиця, призводило до захворювання. Ступінь тяжкості захворювання у людини не має явної взаємозв'язку зі ступенем близькості або тривалості контакту людини з птахом, хоча хворі птахи можуть з більшою ймовірністю виявитися переносниками інфекції, ніж здорові. Відзначено випадки передачі псіттакозоподобного збудника серед персоналу лікарень, в результаті чого розвивалися тяжкі інфекційні захворювання, іноді закінчувалися летально. Існують дані про те, що ці «людські» штами більш вірулентніші, ніж природні мікроорганізми птахів. Чи не зареєстровано випадків розвитку подібного захворювання в результаті вживання в їжу м'яса домашніх птахів.

  Патогенез. Збудник пситтакоза проникає в організм через верхні відділи дихальних шляхів, поширюється гематогенним шляхом і в кінцевому підсумку локалізується в легеневих альвеолах і в ретикулоендотеліоцитах селезінки і печінки. Проникнення збудника в легені, ймовірно, відбувається гематогенно, а не шляхом безпосереднього розповсюдження через верхні відділи дихальних шляхів. Розвиток лимфоцитарной запальної реакції відбувається як на інтерстиціальної і дихальної поверхнях альвеол, так і в периваскулярном просторі. Стінки альвеол і інтерстиціальні тканини легені товщають, стають набряклими, некротичних і іноді геморрагічнимі. При гістологічних дослідженнях в уражених ділянках спостерігають заповнення альвеолярних просторів рідиною, еритроцитами і лімфоцитами. Ця картина не є патогномоничной для пситтакоза, якщо тільки не вдасться виявити макрофаги, що містять характерні цитоплазматичні включення (тільця LCL). Дихальний епітелій бронхів і бронхіол не пошкоджується.

  Клінічні прояви. Клінічні прояви і перебіг пситтакоза надзвичайно різноманітні. Після інкубаційного періоду, що триває 7-14 діб або більше, хвороба може початися раптово з сильного ознобу і підвищення температури, що досягає 40,5 ° С. Нерідко захворювання починається з поступового підвищення температури протягом 3-4 сут. Самим явним симптомом майже завжди є болісна головний біль, частіше дифузна; як правило, саме вона служить предметом основних скарг хворого.

  У багатьох хворих відзначається сухий уривчастий кашель, зазвичай без мокротиння, але в міру прогресування хвороби можуть виділятися невеликі кількості слизової або кров'яною мокротиння. Кашель може з'явитися на самому початку хвороби або тільки на 5-у добу після початку лихоманки. Відзначають також, хоча і рідко, біль у грудях, плеврит з випотом в плевральну порожнину або шум тертя плеври. Були повідомлення про випадки розвитку перикардиту і міокардиту. У більшості хворих частота дихання не змінюється або злегка збільшується; виражена задишка з ознаками ціанозу розвивається тільки у важких випадках пситтакоза, супроводжуваних великим ураженням легень. При Пситтакоз, як і при більшості небактеріальних пневмоній, ознаки пневмоніту, які виявляються при фізикальному обстеженні, менш виражені, ніж можна було б очікувати на підставі симптомів і рентгенологічних даних. При початковому обстеженні можна виявити тонкі свистячі хрипи, або ж клінічні ознаки пневмонії можуть бути відсутні. У міру прогресування захворювання хрипи стають чутними і більш численними. Ознак явного ущільнення легеневої тканини зазвичай немає. Симптоми інфекції верхніх відділів дихальних шляхів виражені незначно, хоча часто відзначають деяку болючість в горлі, запалення гортанний частини глотки і аденопатію шийних лімфатичних вузлів; іноді ці зміни можуть бути єдиними проявами захворювання. У 25% хворих спостерігають кровотеча в порожнину носа, що розвивається в ранні терміни захворювання. Хворі часто скаржаться на світлобоязнь.

  Часто розвивається генералізована міалгія, а спазм і ригідність м'язів спини і шиї можуть призвести до постановки помилкового діагнозу менінгіту. У деяких випадках епідемічних спалахів захворювання домінуючими ознаками його були летаргія, депресія, тривожне збудження, безсоння і дезорієнтація; однак при інших епідемічних спалахах хвороби ці ознаки відсутні; в разі важкого перебігу захворювання в кінці 1-го тижня розвиваються делірій і ступор. Деякі хворі в момент першого спостереження знаходяться в коматозному стані, що вкрай ускладнює діагностику пситтакоза. Іноді хворі пред'являють скарги на шлунково-кишкові розлади - біль у животі, нудоту, блювоту або пронос; іноді як пізніх ускладнень можливі запор і здуття живота. У рідкісних випадках внаслідок тяжкого ураження печінки розвивається жовтяниця, яка є дуже несприятливою ознакою. Були описані випадки появи слабкої макулезная висипу (плями Horder), що нагадує розеолезной висип при черевному тифі.

  Хворі, у яких немає кашлю або будь-яких інших клінічних ознак ураження дихальних шляхів, звертаються до лікаря зі скаргою на лихоманку невідомої природи. У порівнянні зі ступенем підвищення температури частота пульсу у хворого змінена незначно. У тих випадках, коли у хворого з гострим пневмонітом є спленомегалія, слід розглянути ймовірність наявності у нього пситтакоза; за опублікованими даними, частота випадків спленомегалії при цьому захворюванні коливається від 10 до 70%. Печінка може бути збільшена, безболісна, але жовтяниця з'являється рідко. У період одужання нерідко розвивається тромбофлебіт; пізнім ускладненням хвороби іноді може з'явитися інфаркт легені, здатний привести до летального результату.

  У нелікованих випадках пситтакоза стійка або слабо реміттірующая лихоманка зберігається від 10 діб до 3 тижнів, а іноді і протягом 3 міс. Протягом цього періоду прояви ураження дихальних шляхів поступово слабшають. Якщо джерелом інфікування служили папуги або довгохвості папужки, то, цілком ймовірно, перебіг хвороби буде більш важким і тривалим, ніж при зараженні від голубів або домашньої птиці. Рецидиви виникають рідко. У деяких хворих розвивається ендокардит, та у випадках негативних результатів бактеріологічних досліджень посівів крові слід розглянути можливість інфекції, обумовленої С. psittaci. Вторинна бактеріальна інфекція приєднується рідко. Імунітет до повторного зараження, ймовірно, постійний.

  Лабораторні дослідження. Результати рентгенологічного дослідження органів грудної клітки при Пситтакоз неспецифічні. Поразки легень можуть бути дифузними, гомогенними, пайовими, ателектатіческімі, клинчастими, вузловими або міліарний. Число лейкоцитів в межах норми або помірно знижений в гострій фазі захворювання, але може підвищуватися в період одужання. Швидкість осідання еритроцитів часто не збільшується. Може спостерігатися скороминуща протеїнурія. Цереброспінальної рідина іноді містить невелику кількість мононуклеарів, але у всіх інших відносинах знаходиться в пре справах норми. Незважаючи на гепатомегалию, результати дослідження функції печінки звичайно в межах норми.

  Діагноз захворювання можна підтвердити тільки шляхом виділення мікроорганізму або за допомогою серологічних досліджень. Збудник присутній в крові хворого під час гострої фази хвороби, в бронхіальних секретах - протягом декількох тижнів, а іноді й років після інфікування, але виділити його важко. Пситтакоз найлегше діагностується шляхом виявлення збільшення титру антитіл в сироватці крові. Завжди необхідно досліджувати зразки крові, отримані при гострій фазі хвороби і в період одужання. Наявність навіть низького титру антитіл в період гострої фази гарячкового захворювання служить ознакою можливого пситтакоза. Було показано, що швидкий початок лікування тетрацикліном сповільнює збільшення титру антитіл в період одужання на кілька тижнів або місяців. Інтерпретація результатів одноразового дослідження титру антитіл іноді може бути ускладнена внаслідок перехресної антигенности між С. psittaci і С. trachomatis.

  Диференціальна діагностика. Наявність в анамнезі відомостей про контакт хворого з птахами може виявитися єдиним клінічним підставою для диференціації пситтакоза від великого числа інших інфекційних і неінфекційних гарячкових захворювань. Частковий перелік захворювань легенів, які слід диференціювати від пситтакоза, включає в себе викликану Mycoplasma пневмонію, Ку-лихоманку, кокцідіоідоз, туберкульоз, ентеровірусну інфекцію, рак легені, супроводжуваний обструкцією бронха, і бактеріальні пневмонії. У ранніх стадіях захворювання, до розвитку пневмоніту, пситтакоз слід відрізняти від грипу, черевного тифу, міліарний туберкульоз, інфекційного мононуклеозу і хвороби «легіонерів».

  Лікування. При лікуванні хворих ефективні тетрацикліни. Послаблення і зникнення симптомів хвороби зазвичай відбуваються через 24-48 год після початку введення препарату (щодня в дозі 2 г, розділеної на чотири прийоми). Щоб уникнути рецидиву захворювання лікування, ймовірно, слід продовжувати протягом щонайменше 7 сут після зниження температури тіла до норми. У важких випадках показано застосування кисню і проведення інших підтримуючих заходів.



  Підхід до діагностики інфекційних захворювань, викликаних С. ??trachomatis, і лікування хворих



  Традиційно для підтвердження діагнозу інфекційного захворювання, викликаного С. trachomatis, використовують три типи лабораторних досліджень: пряме мікроскопічне дослідження зіскрібків тканин для виявлення типових внутрицитоплазматические включень; виділення збудника і виявлення антитіл в сироватці крові або в місцевих секретах. Пряме мікроскопічне дослідження забарвлених за методом Романовського - Гімзи клітин характеризується неприйнятно низькою чутливістю, в результаті чого може мати місце псевдопозитивна інтерпретація результатів недосвідченими дослідниками. Для виділення С. trachomatis використовують бактеріологічне дослідження посівів на культурах клітин, що замінили використання жовткового мішка курячих ембріонів. Застосовувати культури клітин значно зручніше, вони чутливіші, особливо для виявлення штамів, що населяють статеві шляхи. У той час як викликають розвиток ПЛГ штами добре ростуть на багатьох культурах клітин, вирощувати інші штами С. trachomatis набагато важче. Найчастіше використовують лінії клітин Мак-Коя і HeLa-229. Клітини обох ліній потребують спеціальної передобробці і центрифугировании посівного матеріалу на моношар для ефективної ізоляції штамів С. trachomatis, що інфікують статеві шляхи або очі. Позитивні результати посівів визначають шляхом візуалізації типових внутрицитоплазматические включень, пофарбованих за методом Романовського - Гімзи або йодом, або ж з використанням пов'язаних з флюоресцеином моноклональних антитіл.

  Хоча посів залишається «золотим стандартом» для діагностики хламідійної інфекції, його здійснення дороге, вимагає відповідного технічного оснащення і доступно досить вузькому колу фахівців. У цьому зв'язку були розроблені інші методи виявлення антигену. При проведенні тесту з іммунофлюоресцірующіх мікроскопічними препаратами потенційно інфіковані секрети з статевих шляхів або з очей наносять у вигляді мазка на скло, фіксують і забарвлюють з використанням пов'язаних з флюоресцеином моноклональних антитіл. При дослідженні цих мазків за допомогою флуоресцентного мікроскопа наявність флюоресцирующих елементарних тілець підтверджує діагноз. Чутливість цього тесту в порівнянні з чутливістю методу посівів становить 85-90%, він вельми специфічний при використанні для підтвердження інфікування сечовипускального каналу, шийки матки або очей у схильних високого ступеня ризику осіб з підозрою на обумовлену С. trachomatis інфекцію. Всебічного розгляду його цінності як методу скринінгового дослідження не проводилося. В якості ще однієї альтернативи бактеріологічному дослідженню посіву для виявлення хламидийного антигену була розроблена методика твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA). Згідно з повідомленнями, чутливість і специфічність цього тесту щодо виявлення інфікування статевих шляхів становили 67-95% і 92-97% в обстежених до теперішнього часу популяціях.

  Серологічні тести мають обмежену цінність для діагностики хламідійної інфекції. Реакцію зв'язування комплементу (РСК.) зі стійким до теплового впливу группореактівним антигеном досить успішно використовували для діагностики пситтакоза і ПЛГ. Цей тест нечутливий при інфекціях, обумовлених НЕ-ПЛГ-штамами С. trachomatis. Мікроіммунофлюоресцентний (мікро-ІФ) тест з антигенами С. trachomatis більш чутливий, але все ще залишається доступним тільки для дослідницьких лабораторій. За допомогою цього тесту визначають титр антитіл як у сироватці крові, так і в місцевих секретах за допомогою специфічних сероварів і імуноглобулінів (IgM, IgG, IgA, секреторний IgA). Серологічна діагностика за допомогою мікро-ІФ тесту може бути корисною в деяких спеціальних випадках. При захворюванні дитячою пневмонією майже завжди є високий титр антитіл; оскільки наявність у дитини певного клінічного синдрому може обумовити необхідність візиту до лікаря в ранній період захворювання, часто можна виявити високий титр антитіл IgM та / або 4-кратне збільшення титру. З аналогічних причин серодіагностика застосовувалася в дослідних установах для постановки діагнозу у жінок, які страждають хламідійним сальпингитом, особливо за наявності синдрому Fitz - Hugh - Curtis. При захворюванні ПЛГ титр мікро-ІФ антитіл проти С. trachomatis високий (1:512) і, як правило, ці антитіла володіють характерним типом реактивності широкого діапазону проти всіх іммунотіпамі С. trachomatis, оскільки викликають ПЛГ штами індукують утворення антитіл з реактивністю широкого діапазону.

  У табл. 150-2 наведені діагностичні тести вибору для постановки діагнозу у хворих з підозрою на хламідійну інфекцію. За рідкісним винятком, оптимальним методом діагностики служить виявлення збудника в клітинних культурах або методами визначення антигену. Вибір самого підходящого з цих тестів залежить від можливості його виконання в місцевих умовах і рівня компетентності. Оскільки С. trachomatis є внутрішньоклітинним патогеном, зразки для посіву повинні включати в себе епітеліальні клітини. Рідше вдається виділити мікроорганізми з посівів гною. При уретриті для отримання належного матеріалу для посіву слід ввести в сечівник тонкий сечостатевої тампон на глибину щонайменше 2 см. При взятті мазка для посіву з шийки матки насамперед слід очистити зовнішній зів від залишків органічних речовин і гною, після чого ввести в шийку матки пластиковий тампон, повільно повернути його кілька разів і потім вийняти. При зборі матеріалу для посіву з кон'юнктиви слід зробити зішкріб з епітелію для відділення клітин, а не просто зібрати гній. Всі зразки, зібрані для посіву з метою виділення хламідій, слід негайно помістити в ту середу, в якій вони будуть транспортуватися, і зберігати їх у холодильнику, якщо вони потраплять в лабораторію через 12-18 год, або заморозити при температурі -70 ° С, якщо передбачається більш тривале їх зберігання. Великою перевагою методик визначення антигенів є їх менша залежність від умов транспортування матеріалу.





  Таблиця 150-2. Діагностичні тести при інфекційних захворюваннях, викликаних С. ??Trachomatis



  'Хоча Можливий діагноз хламідійної інфекції часто ставлять при наявності у хворого перерахованих тут синдромів, в тих випадках, коли не виявляють гонококи, позитивний результат тесту на наявність Neisseria gonorrhoeae не виключає ймовірності наявності у хворого і С. trachomatis, яка дуже часто присутній у хворого гонореєю .







  З точки зору інтересів охорони здоров'я ще не визначено найефективніший діагностичне дослідження для виявлення хламідійної інфекції, і вибір відповідного тесту буде варіювати залежно від клінічної популяції, місцевих ресурсів і оснащеності лабораторій. Центри по боротьбі з хворобами рекомендують починати емпіричне лікування (без діагностичного тестування, якщо немає можливості для його проведення) хворих, що відносяться до груп високого ризику. До їх числа відносяться чоловіки, які страждають НГУ або переданим статевим шляхом епідидимітом; жінки з слизисто-гнійним цервицитом (СГЦ) або ВЗОМТ; не мають ніяких симптомів статеві партнери страждають цими синдромами хворих; жінки і гетеросексуальні чоловіки з гонореєю (через те, що більша частина з них буде також мати інфекційне захворювання, викликане С. trachomatis); особи, які контактували з хворими гонореєю чоловіками або жінками. Там, де витрати на діагностичне тестування обмежені (наприклад, в громадських лікарнях для незаможних верств населення), встановлено, що ці групи населення в будь-якому випадку будуть отримувати емпіричну терапію, і тому діагностичне тестування не є абсолютно необхідним. Однак там, де є можливість його проведення, діагностичне тестування забезпечує такому хворому ряд переваг, включаючи підтвердження наявності у нього інфекційного захворювання (особливо у жінок, які страждають СГЦ і ЗЗОМТ), підкріплення обгрунтування для направлення статевого партнера до лікаря, визначення прогнозу захворювання і накопичення досвіду лікарями (здатність зіставляти ознаки і симптоми захворювання з результатами бактеріологічних досліджень посівів). Там, де діагностичне тестування має бути обмежена через брак коштів, слід в першу чергу провести скринінгове дослідження відносяться до груп високого ризику жінок, які не мають ніяких симптомів захворювання, особливо тих з них, хто спостерігається в лікувальних установах для осіб з високим ризиком ( тобто в КВК, абортаріях, клініках планування сім'ї), або осіб, потенційно схильних до високого ризику (осіб молодого віку, що мають велике число статевих партнерів, що належать до незаможних верств населення).

  Чутливість до антимікробних засобів. При лабораторних дослідженнях загибель заражених мишей або курячих ембріонів, а також зростання мікроорганізмів в культурах клітин вдається запобігти або придушити введенням тетрацикліну, еритроміцину і рифампіцину; сульфонаміди і циклосерин активні щодо С. trachomatis, але не С. psittaci; бацитрацин і поліміксин В менш ефективні ; пеніцилін і ампіцилін пригнічують розмноження Chlamydia, але не знищують ці мікроорганізми in vitro. Цефалоспорини також щодо неефективні проти С. trachomatis. Стрептоміцин, гентаміцин, неоміцин, канаміцин, ванкоміцин, рістоцетін, спектиноміцин і ністатин неефективні, коли їх використовують у концентраціях, що пригнічують ріст більшості бактерії і грибів. Для лікування людини від інфекційного захворювання найбільш підходять тетрацикліни, еритроміцин і сульфонаміди.

  Лікування. При лікуванні хворого з хламідійною інфекцією одноразове введення або короткостроковий курс введення антимікробних засобів неефективні. У більшості випадків необхідно вводити антибіотики принаймні протягом 7 діб, а іноді протягом 2-3 тижнів. Невдалий результат лікування тетрацикліном у випадку інфекції статевих шляхів зазвичай вказує на неадекватну терапію, недотримання режиму лікування хворим або повторне зараження. Не було описано резистентних до тетрацикліну штамів С. trachomatis.

  Лікування хворих з уретритом, викликаним С. trachomatis, більш ефективно, ніж лікування при інших формах НГУ. Тетрацикліну гідрохлорид призначають у дозі 500 мг щодня 4 рази на добу протягом 7 діб, доксициклін - у дозі 100 мг перорально 2 рази на добу протягом 7 діб. Ефективною альтернативної схемою є призначення еритроміцину по 500 мг 4 рази на добу щодня протягом 7 діб.

  Для очищення шийки матки від С. trachomatis застосовують тетрациклін, доксициклін та еритроміцин в дозах, аналогічних зазначеним вище. Тривалість лікування така ж. Лікування еритроміцином по 500 мг 4 рази на добу протягом 10-14 діб показано вагітним жінкам, які страждають викликаним С. trachomatis інфекційним захворюванням. Введення тетрацикліну гідрохлориду по 500 мг 4 рази на добу протягом 14 діб забезпечує клінічне та мікробіологічне одужання хворого від. епідидиміту, викликаного С. trachomatis.

  Лікування при ЗЗОМТ розглянуто в гол. 91. Лікування хворого гонореєю має включати в себе ефективне антихламідійний засіб (див. гл. 104).

  Лікування статевих партнерів. Частота випадків інфекційних захворювань статевих шляхів, викликаних С. ??trachomatis, продовжувала збільшуватися з середини 70-х до середини 80-х років, в той час як протягом того ж періоду частота випадків гонококової інфекції поступово знижувалася. Поширення хламідійної інфекції, ймовірно, обумовлено нездатністю клініцистів діагностувати безсимптомні інфекції, а також невдачами в постановці діагнозу та лікуванні інфекційних захворювань, викликаних С. ??trachomatis, у мають симптоми хворих та їх статевих партнерів. У випадках розвитку НГУ, епідидиміту, хвороби Рейтера і слизисто-гнійного ендоцервіціта хворому іноді не призначають антимікробних засобів, а його статевих партнерів лікують ще рідше. Викликані С. trachomatis інфекційні ураження сечівника або шийки матки були добре задокументовані у значної частини статевих партнерів хворих, що страждають НГУ, епідидимітом, хворобою Рейтера, сальпингитом або ендоцервіцитом. Аналогічна проблема існує і з розвитком безсимптомного гонококкового інфекційного захворювання у статевих партнерів хворих гонореєю. Якщо це можливо, слід отримати лабораторне підтвердження наявності інфікування Chlamydia, але тести з визначенням антигену можуть бути менш чутливі у безсимптомних носіїв інфекції. Запропонувати провести лікування слід навіть особам, які не мають клінічних симптомів захворювання, але нещодавно зазнали впливу доведеного або можливого інфекційного хламидийного захворювання (наприклад, НГУ).

  Потерпають кон'юнктивітом новонародженим або хворим на пневмонію немовлятам можна призначити еритроміцину етілсукцінат або естолат в дозі 500 мг / кг на добу перорально, переважно по 12,5 мг / кг 4 рази на добу протягом 2 тижнів. Пильну увагу слід приділити правильному дотриманню хворим призначеної схеми лікування - ця проблема виникає нерідко. Часто рецидиви інфікування очей виникають після застосування еритроміцинову або тетрациклінової очної мазі місцевої дії; вони можуть розвиватися і після перорального прийому еритроміцину, тому через деякий час після лікування слід виконати бактеріологічне дослідження посівів. Обох батьків слід обстежити на наявність у них викликаного С. trachomatis інфекційного захворювання, якщо немає можливості провести діагностичні тести, їм необхідно також пройти курс лікування тетрацикліном. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "хламідійна інфекція"
  1.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  2.  ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НИЖНЬОГО ВІДДІЛУ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ
      Хламідійна інфекція - до 60-70% хворих ВЗНЕ інфіковані хламидией. Передається тільки статевим шляхом. Багато спільного має з гонококами. Хламідії - Гр (-) внутрішньоклітинні бактерії, тропний до циліндричного епітелію (цервікальний канал, маткові труби, протоки бартолінієвих залоз, уретра та парауретральних ходи). Інкубаційний період 20-30 днів. Яскравою клініки немає, з самого початку є схильність до
  3.  Запальні захворювання внутрішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
      Визначення поняття. До запальних захворювань внутрішніх геніталій у дівчаток і дівчат ставляться ендоцервіцит, ендометрит, сальпінгоофорит, периметрит, пельвіоперитоніт. Як і при вульви-вагінітах, запальні процеси внутрішніх статевих органів поділяються на неспецифічні (частіше) і специфічні (рідко). По локалізації найчастіше зустрічаються сальпінгоофорити. Частота. За останні
  4.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  5.  ШЛЯХИ ПОШИРЕННЯ ІНФЕКЦІЇ І ФАКТОРИ, ЯКІ Б Інфікування ВЕРХНІХ ВІДДІЛІВ геніталії
      Шляхи розповсюдження інфекції Проникнення інфекційних агентів у верхні статеві шляхи відбувається за допомогою сперматозоїдів, трихомонад, можливий пасив-ний транспорт мікроорганізмів, останнє місце займають гематоген-вий і лімфогенний шляху. Шляхи передачі інфекції: - каналикулярно, тобто через цервікальний канал, порожнину мат-ки, маткові труби на очеревину і органи черевної порожнини
  6.  ХЛАМІДІОЗ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ
      ЕТІОЛОГІЯ Збудниками урогенітального хламідіозу є C. Traho-matis, зокрема, серовар D, E, F, G, H, I, Y, K. Хламідії - грамнегативні бактерії з унікальним циклом розвитку, що включає дві різні - по морфології і біологічними властивостями - форми існування мікроорганізмів, які називають-ся елементарними і ініціальний (ретикулярними) тільцями. Елемен-тарне тільце
  7.  СУЧАСНІ АНТІБАКТЕРІЛЬНИЕ ПРЕПАРАТИ В ЛІКУВАННІ ЗАПАЛЬНИХ Захворювань геніталій
      Антибактеріальні речовини і місце докладання їх дію-вия {foto6} Пеніциліни Пеніциліни є групу добре які препаратів. Вони надають бактерицидний ефект на бактерій, який обумовлений пригніченням синтезу клітинної стінки. Спочатку вузький ан-тібактеріальний спектр пеніцилінів був розширений за допомогою вимірюв-вати структури бічних ланцюгів. Однак наявність в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...