Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Е.Н. Амосова. Кардіоміопатії, 1999 - перейти до змісту підручника

Хірургічне лікування

Оперативне лікування ГКМП шляхом вентрікуломіотоміі і (або) міектоміі, як і терапія??? Адреноблокаторами, застосовується з початку 60-х років. Вперше увагу хірургів до цього захворювання залучив Е. Brock (1957). Перша успішна операція - чрезаортальная вентрікуломіотомія була проведена М. Cleland і Е. Bentall в 1958 р., і цей хворий прожив після операції 25 років. У 1961 р. A. Morrow і D. Brockenbrough повідомили про двох хворих ГКМП, у яких септальная міектомія призвела до значного клінічного поліпшення і зниження градієнта тиску в виносному тракті лівого шлуночка. Досягнутий ефект, за аналогією з хірургічним лікуванням стенозу воротаря, дослідники віднесли за рахунок механічного розсічення подклапанного м'язового кільця, що нагадує сфінктер. Хоча в подальшому численні дані ЕхоКГ спростували цю концепцію, оперативна корекція набула широкого поширення в більшості великих кардіохірургічних центрах світу.

У 70-х роках, показання до хірургічного лікування патологічної гіпертрофії були відносно широкими і включали всі випадки обструктивної ГКМП, навіть Асімптоматічние, що мало на меті запобігти раптову смерть. Після того як було доведено, що систолічна дисфункція лівого шлуночка не є єдиним і основним патофизиологическим механізмом порушення кардіогемодинаміки при цьому захворюванні, а оперативне лікування не робить впливу на раптову смерть (A. Adelman з співавт., 1972; A. Taijk з співавт., 1974), показання до нього звузилися. В даний час воно рекомендується хворим з вираженою клінічною симптоматикою захворювання і обмеженням функціонального стану, відповідним III-IV класу NYHA, незважаючи на активну медикаментозну терапію, при градієнті систолічного тиску в виносному тракті лівого шлуночка в спокої понад 50 мм рт.ст, і за наявності на ЕхоКГ і АКГ збільшення сосочкових м'язів і значною гіпотрофії верхній або середній частині міжшлуночкової перегородки (С. Mclntosh і В. Maron, 1988; A. Millaire з співавт., 1995).

Враховуючи відсутність незаперечних доказів, що хірургіхеское лікування продовжує життя, а також його ризик, воно не показано асімптоматічних хворим або у випадках помірної вираженості симптомів навіть при значному внутрішньошлуночковому градієнті тиску. Невирішеним залишається питання про показання до операції при латентній обструкції.

Методи хірургічного лікування обструктивної ГКМП, або так званого м'язового субаортального стенозу, включають чрезаортальную вентрікуломіотомію, міектомію через аортальний, шлуночковий або передсердний доступи, а також протезування мітрального клапана.

Чрезаортальная вентрікуломіотомія за методикою W. Bigelow з співавторами (1966) проводиться шляхом розсічення через аортальний доступ патологічного потовщення міокарда по лінії коміссури між правою і лівою коронарними стулками аортального клапана. Розріз поглиблюється шляхом поділу м'язових волокон пальцем до появи відчуття більш м'якого м'язового шару під щільною ("гумової") тканиною. У більшості випадків глибина розрізу становить 1-1,5 см, а довжина - 2-3 см. Достатня глибина розрізу забезпечує ретракцію його країв з утворенням поглиблення U-подібної форми і повне розділення патологічних м'язових волокон.

Можливі ускладнення, безпосередньо пов'язані з операцією, включають перфорацію міжшлуночкової перегородки з виникненням невеликого ліво-правого шунта, пошкодження при продовженні розрізу правої коронарної стулки аортального клапана з розвитком його недостатності (у 9-11%), що вимагає в окремих випадках імплантації протеза клапана, а також порушення провідності. Повна атріовентрикулярна блокада зустрічається у 5-10% хворих і зазвичай носить тимчасовий характер (В. Heric з співавт., 1995). Найчастіше доводиться стикатися з блокадою лівої ніжки пучка Гіса або її передньо-верхньої гілки (в 50-80%) через їх перетину.

На думку W. Bigelow і співавторів (1974), успіх операції значною мірою залежить від вибору оптимального місця, глибини та довжини розрізу м'язової тканини.

У 1960 р. A. Morrow почав поєднувати вентрікуломіотомію з аортального доступу з міектоміей, і ця методика завоювала в подальшому найбільш широке визнання серед хірургів. Суть операції полягає в висічення невеликої смужки тканини з основи міжшлуночкової перегородки (зазвичай від 2 до 5 г) з двох паралельних розрізів довжиною близько 4 см. Перший розріз виконують у напрямку до верхівки, починаючи від заснування правої коронарної стулки аортального клапана на 2-3 см правіше коміссури між правою і лівою стулками, а другий - приблизно на 1 см праворуч. Глибина розрізів в найбільш товстій частині міжшлуночкової перегородки складає в середньому 1,5 мм, так, щоб товщина перегородки залишалася близько 1 см. При необхідності розріз поглиблюють шляхом тупого поділу м'язових волокон. У результаті в області міжшлуночкової перегородки утворюється канал прямокутної форми (A. Morrow з співавт., 1975).

В останні роки для запобігання блокади лівої ніжки пучка Гіса, що є частим ускладненням операції по A. Morrow, і ексцентричного систолічного руху передньої стулки мітрального клапана кпереди в післяопераційному періоді вентрікуломіотомія проводиться під правої коронарної стулкою аортального клапана (W. Williams з співавт., 1987) з видаленням м'язи з передньої частини міжшлуночкової перегородки.

За даними деяких авторів (Т. Agnew з співавт., 1977, і ін), більш ефективною є міектомія з комбінованого доступу через аорту і лівий шлуночок, який дозволяє провести висічення м'язової тканини, вдающейся в виносить тракт шлуночка. безпосередньо під контролем зору. Це дозволяє також зменшити ризик пошкодження мітрального і аортального клапанів, пучка Гіса і перфорації міжшлуночкової перегородки. Недоліком чрезжелудочкового доступу є можливість розвитку такого пізнього ускладнення, як аневризма лівого шлуночка (в 3-7%), яка у частини хворих вимагає видалення.

Для підвищення ефективності хірургічної корекції після виконання трансаортального септальних міектоміі по A. Morrow доцільно интраоперационно вимірювати внутрішньошлуночкову градієнт тиску. У випадках його недостатнього зменшення та збереження понад 30 мм рт.ст, у спокої або більше 50 мм рт.ст, після провокації додатково проводиться міотомія по W. Bigelow донизу від коміссури між лівою і правою коронарними стулками аортального клапана, або иссекаются ділянки гіпертрофованого міокарда в області бічної стінки лівого шлуночка і потовщений ендокард в виносному тракті шлуночка.

Показана ефективність поєднання міектоміі з мобілізацією і частковим видаленням папілярних м'язів, відповідальних за систолічний рух стулок мітрального клапана кпереди (B.Messmer, 1994; F. Schoendube з співавт., 1994).

Інші методи хірургічної корекції порушення геометрії лівого шлуночка, як, наприклад, пластика його виносить тракту за допомогою кондуїту з штучним клапаном (Е. Dembitsky з співавт., 1976), через значну технічної складності і відсутності переваг щодо клінічного ефекту не отримали подальшого поширення.

Ранні ускладнення септальних міектоміі аналогічні міотоміі по W. Bigelow. Відразу після операції можливий також розвиток інфаркту міокарда в області міжшлуночкової перегородки (приблизно в 6% випадків), що, імовірно, обумовлено пошкодженням її кровопостачання при атиповому розташуванні артерій або їх вихідному стенозировании.

У 20-25% хворих з обструктивною ГКМП, при наявності показань до хірургічного лікування, спостерігається значний кальциноз мітрального клапана, що посилює вираженість мітральної регургітації, пов'язаної з внутрижелудочковой обструкцією, властивої всім таким хворим. У подібних випадках підвищення загального периферичного судинного опору при проведенні проби з внутрішньовенним введенням ангіотензину або мезатону, яке призводить до різкого зниження внутрижелудочкового градієнта тиску, не супроводжується зменшенням зворотного струму на мітральному клапані або навіть викликає його збільшення. У цих хворих вентрікуломіектомію необхідно поєднувати з протезуванням мітрального клапана з використанням низькопрофільного протеза. Ризик, пов'язаний з операцією, значно вище, ніж при ізольованій міектоміі або протезуванні клапана у інших категорій хворих з мітральної недостатністю. Міектоміі віддають перевагу при поширеній гіпертрофії міжшлуночкової перегородки. У цих випадках вона частіше забезпечує адекватну корекцію патології та отримання хорошого клінічного ефекту операції.

Хірургічна летальність в даний час складає близько 5%, а в ряді центрів навіть 1% (С. Seller з співавт., 1991; J. Ten Berg з співавт., 1994; Н. Schulte з співавт., 1995), що можна порівняти з летальністю при медикаментозної терапії - в середньому 2-5% на рік. Основною причиною смерті оперованих хворих є фібриляція шлуночків, в частині випадків спровокована розвитком інфаркту міокарда, рідше наростання серцевої недостатності у зв'язку з пароксизмами миготливої ??аритмії або невдалої корекцією патології і важкі тромбоемболії.

Загибель у віддалений післяопераційний період відзначається переважно у випадках незадовільною хірургічної корекції. Смерть найчастіше настає раптово внаслідок шлуночкових аритмій і рідше - від прогресуючої серцевої недостатності. Ефективність хірургічного лікування зменшується у хворих старше 40 років і за наявності різко вираженої гіпертрофії лівого шлуночка (товщина міокарда понад 30 мм). Несприятливий вплив на найближчі й віддалені результати операції роблять також пароксизмальна миготлива аритмія і збільшення кардиоторакального індексу (F. Jault з співавт., 1996).

У 1973 р. D. Cooley запропонував використовувати для усунення внутрижелудочкового градієнта тиску у хворих обструктивної ГКМП протезування мітрального клапана. Отримані позитивні результати - повне зникнення градієнта у всіх випадках - підтверджують важливу роль систолічного руху стулок мітрального клапана кпереди у створенні перешкоди вигнанню крові з лівого шлуночка.

Істотними недоліками протезування мітрального клапана як методу оперативного лікування м'язового субаортального стенозу є ще більше зменшення порожнини лівого шлуночка, небезпека розвитку систолічного руху кпереди передньої стулки біологічного протеза, що знаходиться поблизу виносить тракту, а також підвищений ризик пізніх тромбоемболій , пов'язаних з імплантованим протезом, і його дисфункції. Враховуючи це, а також ефективність вентрікуломіотоміі (міектоміі), розсічення міжшлуночкової перегородки є операцією вибору у більшості хворих. Протезування мітрального клапана доцільно віддавати перевагу у випадках обструктивної ГКМП, коли оперативне втручання показане, але виконання міектоміі трансаортального доступом утруднено, як, наприклад, при мезовентрікулярной обструкції при відносно невеликому, менше 20 мм, потовщенні міжшлуночкової перегородки через підвищену небезпеку її перфорації, а також у хворих з незадовільними результатами передувала міектоміі, тобто при збереженні значного внутрижелудочкового градієнта тиску. Протезування мітрального клапана у хворих ГКМП з метою ліквідації обструкції проводиться також у випадках значної мітральної регургітації через супутньої первинної патології мітрального клапана. Встановлено, що більш-менш виражене збільшення площі стулок і аномальне прикріплення папілярних м'язів зустрічаються у 60% хворих ГКМП (В. Maron з співавт., 1987). D. Cooley (1974) вважає, що протезування мітрального клапана має переваги перед міотомія також за наявності блокади правої ніжки пучка Гіса (через небезпеку пошкодження при розтині міжшлуночкової перегородки лівої ніжки з розвитком повної атріовентрикулярної блокади) і у хворих зі значними порушеннями гемодинаміки, особливо в літньому віці, коли особливо важливо забезпечити повну ліквідацію перешкоди вигнанню крові з лівого шлуночка.

У хворих з термінальною застійної серцевої недостатністю проводиться трансплантація серця.

J. Isner і співавтори (1984) показали можливість септальних міотоміі і міектоміі за допомогою даній операції з довжиною хвилі 454-514 нм при потужності 1,5 Вт та експозиції 4 хв. Через аортальний доступ під контролем зору променем лазера, спрямованим на ендокардіальний поверхню міжшлуночкової перегородки, виробляють кілька розрізів у її потовщеною базальної частини. Поглинена миоглобином світлова енергія випромінювання перетворюється на теплову, яка викликає місцеве термічне пошкодження і випаровування м'язової тканини. На думку дослідників, перевагою лазерної фототерапії перед загальноприйнятим иссечением міокарда міжшлуночкової перегородки є можливість її проведення на працюючому серці при залитому кров'ю операційному полі. Вельми перспективним є і чрезартеріальний доступ променя лазера з підбиттям його через оптичне волокно до міжшлуночкової перегородки без розтину грудної клітини, що було успішно продемонстровано авторами в експерименті на собаках. Подібний підхід не отримав поки, проте, широкого поширення в клініці.

Як альтернатива міектоміі вивчається ефективність локальної катетерной деструкції гіпертрофованої частини міжшлуночкової перегородки шляхом селективного внутрікоронарного введення чистого спирту, що викликає обмежений інфаркт перегородки (U. Sigwart з співавт., 1995). Показано, що операція забезпечувала стійкою зниження субаортального градієнта тиску і симптоматичне поліпшення більш ніж в 90% випадків. Летальність становить близько 2-5%. Поширеними ускладненнями є виникнення повної атріовентрикулярної блокади, що вимагає тимчасової ЕКС у 20-30% хворих і постійною - у 7-10%, а також різних порушень ритму, пов'язаних з інфарктом міокарда (С. Knight з співавт., 1997; Е. Wigle, 1998, усне повідомлення).

  Як показує великий досвід оперативного лікування обструктивної ГКМП, хірургічне розсічення або висічення потовщеного базального сегмента міжшлуночкової перегородки надає більш-менш виражене коригуючий вплив на всі патофізіологічні механізми порушень гемодинаміки, властиві цьому захворюванню. Наводячи до зменшення товщини міжшлуночкової перегородки і розширенню виносить тракту лівого шлуночка, площа поперечного перерізу якого збільшується в 1,5-2 рази, воно сприяє нормалізації вигнання крові: її потік набуває напрямок, паралельне стулкам мітрального клапана, а екскурсія папілярних м'язів зменшується (S. Nakatani з співавт., 1996). В результаті у переважної більшості хворих (90% і більше) відразу після операції зникає або значно зменшується систолічний рух стулок мітрального клапана кпереди і пов'язані з ним градієнт систолічного тиску в виносному тракті лівого шлуночка і мітральна регургітація. Більш ніж у 50% випадків помітно знижується кінцево-діастолічний тиск в лівому шлуночку, аж до його нормалізації (В. Maron з співавт., 1987; В. Heric з співавт., 1995; R. Roberts і Е. Stinson, 1996).

  Механізми позитивного гемодинамічного і клінічного ефекту міектоміі не цілком ясні. Ймовірно, певну роль відіграють усунення перешкоди вигнанню крові з шлуночка в систолу, збільшення податливості його камери завдяки зменшенню систолічною перевантаження і ліквідація мітральної недостатності.
 Показники скорочувальної функції при цьому, як правило, не змінюються. Зникнення зворотного струму на мітральному клапані і зниження тиску в лівому передсерді сприяють зменшенню його розмірів і схильності миготливої ??аритмії, тому таким хворим міектомія особливо показана. У пізні терміни після операції у частини пацієнтів спостерігається зменшення вираженості гіпертрофії задньої стінки лівого шлуночка, мабуть, пов'язане з усуненням його перевантаження опором. Всі ці чинники обумовлюють досягнення значного і стійкого симптоматичного поліпшення у більшості оперованих хворих (рис. 32).

  Основною причиною залишкового внутрижелудочкового градієнта тиску є неадекватна за обсягом віддаленого міокарда вентрікуломіектомія і внаслідок цього недостатнє збільшення поперечного перерізу вихідного тракту лівого шлуночка. Певну роль відіграє також ексцентричність розташування посіченою смужки тканини по відношенню до середини міжшлуночкової перегородки (Р. Spirito з співавт., 1984).

  За інших рівних умов найкращі результати хірургічного лікування досягаються у хворих з найменш поширеною гіпертрофією лівого шлуночка за даними двомірної ЕхоКГ (E.Wigle з співавт., 1985).

  Клінічний ефект успішної хірургічної корекції внутрижелудочковой обструкції дуже показовий. Так, наприклад, за даними Р. Williams і співавторів (1987), число хворих I класу NYHA після міектоміі досягало 65% за рахунок значного зменшення кількості хворих III і IV класів (відповідно, з 55 до 5% і з 10% до 0) .

  За даними М. Beahrs і співавторів (1983), функціональний стан покращився на I або більше класів NYHA у 81% виписалися після операції хворих. Згідно зі спостереженнями В. Losse і співавторів (1987), в нерандомізірованних групах хворих обструктивної ГКМП поліпшення функціонального стану протягом 1 року спостереження мало місце у 94% оперованих і лише у 41% пацієнтів, які отримували досить високі дози верапамілу. Необхідно підкреслити стійкість досягнутого в результаті хірургічного лікування клінічного ефекту при тривалому - більше 10 років - спостереженні. Наприклад, I-II клас NYHA відзначався у 94% хворих, оперованих В. Heric і співавторами (1995). Зберігалися у цих пацієнтів симптоми були в основному пов'язані з порушеннями ритму.







  Рис. 32. Механізми позитивного гемодинамічного і клінічного ефекту міектоміі у хворих обструктивної ГКМП. ? - Зменшення,? - Збільшення, МЖП - міжшлуночкової перегородки, РЛП _ тиск в лівому передсерді, ЛШ - лівий шлуночок, КДД - звичайно-діастолічний тиск

  Об'єктивним критерієм досягнутого в результаті операції симптоматичного поліпшення є збільшення фізичної працездатності і споживання кисню на завершальному етапі навантажувального тесту, що відзначається в 89-94% випадків (В. Losse з співавт., 1987; R. Cannon з співавт., 1989). Воно супроводжується істотним приростом серцевого індексу та зниженням тиску в лівому передсерді на останньому щаблі проби, що відображає підвищення насосної функції в результаті ліквідації внутрижелудочковой обструкції і, можливо, зрослої діастолічної піддатливості лівого шлуночка.

  В цілому, симптоматичне поліпшення і позитивні зміни гемодинаміки в результаті хірургічної корекції внутрижелудочковой обструкції за своєю вираженості і стійкості істотно перевищують ефект будь-якої медикаментозної терапії таких хворих.

  Як показують дані актуарного аналізу, 5-річна виживаність оперованих хворих становить 93% при операційної летальності 1,6% (Р. Williams з співавт., 1987), а 10-річна - 71-88%, включаючи 11% операційного летальності. Цьому відповідає щорічна летальність, пов'язана з основним захворюванням, включаючи випадки смерті в ранній післяопераційний період - 2-3%, а виключаючи операційну летальність - 1-2% (L. Cohn з співавт., 1992; Н. Schulte з співавт., 1993 ; R. Robins і Е. Stinson, 1996). Останні цифри істотно нижче, ніж у хворих з обструктивною ГКМП, які отримували медикаментозну терапію, щорічна летальність яких становить близько 4% (Р. Shah з співавт., 1974, і ін.) Як показали результати чотирирічних спостережень цих авторів, летальність оперованих хворих склала 6% і була значно нижчою, ніж у НЕРАНДОМІЗОВАНОГО групі пацієнтів, що лікувалися пропранололом, - 16%. У 1991 Г.С. Seller і співавтори показали поліпшення 10-річної виживаності оперованих хворих до 84% в порівнянні з 67% у групі лікувалися медикаментозно. Слід зазначити, однак, що складність забезпечення рандомізації в порівнюваних групах хворих змушує ставитися до результатів наведених досліджень з відомою обережністю і не поспішати з виведенням про позитивний вплив хірургічного лікування ГКМП на віддалений прогноз.

  Основними причинами пізньої летальності оперованих хворих є раптова смерть і застійна серцева недостатність, які мали місце, відповідно, у 11 і 14% хворих, що спостерігалися М. Beahrs з співавторами (1983) протягом 13 років.

  Слід зазначити, що хірургічна корекція, будучи методом вибору у хворих з обструктивною ГКМП з важкими клінічними проявами, не запобігає виникненню фатальних шлуночкових аритмій і раптової смерті в пізньому післяопераційному періоді навіть при повній ліквідації внутрижелудочкового градієнта тиску і відмінному симптоматическом ефекті. Це обумовлено, мабуть, поширеністю патологічного процесу в міокарді лівого шлуночка і збереженням інших патогенетичних факторів, таких як діастолічна дисфункція і ішемія, які визначають тяжкість перебігу захворювання.

  Оскільки схильність оперованих пацієнтів порушень ритму, включаючи хворих з прекрасними клінічними і гемодинамічними результатами операції, не зменшується при їх подальшому веденні, для запобігання раптової смерті необхідно приділяти велику увагу своєчасному виявленню та активному лікуванню аритмій.

  Симптоматичні пацієнти потребують продовження відповідної медикаментозної терапії??? Адреноблокаторами, блокаторами кальцієвих каналів і, за показаннями, іншими препаратами.



  Послідовна двокамерна електрокардіостимуляція



  В останні роки зростаючий інтерес викликає вивчення можливості використання в якості альтернативи хірургічному лікуванню хворих з обструктивною ГКМП послідовної двокамерному ЕКС з правого передсердя (у режимі "на вимогу") і верхівки правого шлуночка. Викликається цим зміна послідовності поширення хвилі збудження і скорочення шлуночків, яка охоплює спочатку верхівку, а потім міжшлуночкової перегородки, призводить до зменшення субаортального градієнта тиску завдяки розширенню виносить тракту лівого шлуночка в результаті зниження регіонарної скоротливості міжшлуночкової перегородки і зменшення швидкості підвищення тиску в шлуночку (L. Fananapazir з співавт., 1992; A. Slade з співавт., 1996). Цьому сприяє також запізнювання систолічного руху передньої стулки мітрального клапана кпереди і зменшення його амплітуди. Важливе значення має підбір найменшої величини часу затримки нанесення шлуночкового імпульсу після предсердного, яка забезпечує передчасну деполяризацію верхівки серця, не наводячи при цьому до погіршення кардіогемодинаміки - зниження серцевого викиду і АТ. Для цього в ряді випадків доводиться вдаватися до подовження часу спонтанної атріовентрикулярноїпровідності за допомогою терапії??? Адреноблокаторами або верапамілом і навіть аблации атріовентрикулярного вузла (X. Yeanrenaud з співавт., 1992; N. Sadoul з співавт., 1994). Хоча початкові неконтрольовані спостереження були дуже обнадійливими, пізніші рандомізовані дослідження показали, що, незважаючи на симптоматичне поліпшення більш ніж в 80% випадків, що досягається при такій ЕКС зниження субаортального градієнта тиску (на 25-50%) відносно невелике, а істотні зміни фізичної працездатності взагалі відсутні (L. Kappenberger з співавт., 1997, і ін.) Не вдалося виявити і істотного впливу ЕКС на частоту раптової смерті і прогноз. Стурбованість викликають посилення порушення діастолічного розслаблення міокарда та підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, а також відмічуване окремими хворими клінічне погіршення (до 10%). Описано ефект плацебо від імплантації ЕКС без проведення стимуляції (S. Betocchi з співавт., 1996; R. Nishimura з співавт., 1996, 1997). У 4-25% хворих зважаючи на неефективність ЕКС доводиться вдаватися до міектоміі (Е. Wigle, 1998, усне повідомлення). Очевидно, що до чіткого встановлення позитивного впливу ЕКС і предикторів її ефективності в кожному випадку розширене клінічне застосування цього методу в лікуванні обструктивної ГКМП не рекомендується.

  При спробі застосування двокамерному ЕКС у хворих з необструктивной ГКМП, рефрактерних до медикаментозної терапії, були отримані негативні результати. Незважаючи на симптоматичне поліпшення і деяке збільшення толерантності до фізичного навантаження у більшості пацієнтів в перші 4 місяці лікування, при оцінці показників кардіогемодинаміки відзначено істотне зниження ударного і хвилинного об'ємів серця, а у частини хворих також підвищення тиску в легеневій артерії. Останнє може пояснюватися порушенням діастолічного наповнення лівого шлуночка через укорочення систоли передсердя. Клінічний ефект ЕКС був нестійким, і через рік більшість пацієнтів були змушені відновити медикаментозну терапію (R. Cannon з співавт., 1994).



  Особливості лікувальної тактики при різних варіантах клінічного перебігу, гемодинамічних і морфологічних формах гіпертрофічної кардіоміопатії



  Лікування асімптоматічних хворих. Питання про доцільність лікування асімптоматічних хворих ГКМП без складних аритмій залишається дискусійним. Метою такого лікування є запобігання раптової смерті або прогресування захворювання. Оскільки переконливі докази ефективності в цьому відношенні будь-яких препаратів відсутні, більшість фахівців вважають невиправданим рутинне призначення медикаментозної терапії таким хворим, особливо з необтяжених сімейним анамнезом і слабо вираженою гіпертрофією лівого шлуночка за даними ЕКГ і ЕхоКГ. Вони повинні знаходитися під лікарським наглядом, бажано - з систематичним проведенням холтерівського моніторування ЕКГ, уникати значної фізичної активності та занять спортом. Ці рекомендації грунтуються на відомих даних про те, що раптова смерть у хворих ГКМП часто настає під час або відразу після інтенсивного фізичного навантаження.

  Асімптоматічние хворі з незміненою ЕКГ і обмеженою по своїй поширеності гіпертрофією лівого шлуночка за даними двомірної ЕхоКГ, що являє собою найбільш сприятливий в прогностичному відношенні варіант ГКМП, не потребують амбулаторному моніторуванні серцевого ритму (Е. Wigle, 1987).

  Тривале (роками) лікування пропранололом або верапамілом, навіть за відсутності будь-яких скарг, рекомендується хворим молодого віку з обтяженим сімейним анамнезом щодо раптової смерті, а, на думку деяких авторів, також у випадках вираженої гіпертрофії міжшлуночкової перегородки (її товщині понад 35 мм ) або високого внутрижелудочкового градієнта тиску (Е. Louie з співавт., 1986; В. Maron, 1987). При виявленні серйозних стосовно прогнозу аритмій-шлуночкової екстрасистолії високих градацій, пароксизмів шлуночкової або суправентрикулярної тахікардії або мерехтіння передсердь - проводиться антиаритмическая терапія. Перевагу віддають малим дозам аміодарону. У хворих молодого віку, щоб уникнути можливих ускладнень, пов'язаних з відкладенням цього препарату в тканинах, можна спробувати використовувати соталол під контролем даних холтерівського моніторування ЕКГ.

  Лікування симптоматичних хворих. Симптоматичні хворі ГКМП вимагають активного лікування з урахуванням морфологічної форми захворювання навіть за відсутності серйозних ускладнень.

  При латентної обструкції, як правило, пов'язаної з обмеженою патологічної гіпертрофією і мало зміненим диастолическим наповненням лівого шлуночка, лікувальна тактика спрямована передусім на запобігання провокації перешкоди вигнанню шляхом призначення??? Адреноблокаторів, які в даному випадку є препаратами I ряду. З цією метою застосовують пропранолол до зменшення частоти серцевих скорочень у спокої до 60 в 1 хв або, рідше, кардіоселективні??? Адреноблокатори.

  Хоча монотерапія цими препаратами не здатна повністю запобігти виникненню субаортального градієнта, в більшості випадків вона надає прекрасний клінічний ефект. Так, наприклад, якщо до лікування функціональний стан 66% спостерігалися Е. Wigle (1987) хворих відповідало III-IV класу NYHA, то після призначення??? Адреноблокаторів 88% пацієнтів змогли бути віднесені до 1-11 класу. При неефективності (рідко) або поганій переносимості??? Адреноблокаторів їх замінюють на дизопірамід або верапаміл, розраховуючи на запобігання провокації обструкції завдяки негативним ефектом цих препаратів. Призначення верапамілу, однак, краще уникати через його вазодилатирующего ефекту, який може сприяти виникненню динамічного перешкоди вигнанню.

  Питання про доцільність хірургічного лікування симптоматичних хворих з латентною обструкцією залишається відкритим. Внаслідок, як правило, обмеженою за протяжністю субаортальний гіпертрофії міжшлуночкової перегородки операція зазвичай виконується легше і сполучена з меншим ризиком, ніж у випадках більш великої гіпертрофії. Ця обставина розглядається деякими фахівцями як доказ на користь щодо широкого застосування мі-ектомія у цієї категорії хворих (A. Morrow з співавт., 1975). З іншого боку, відсутність у більшості випадків суттєвих порушень гемодинаміки в спокої, відносно сприятливий прогноз і хороший ефект терапії??? Адреноблокаторами дозволяють часто не піднімати питання про хірургічної корекції (Е. Wigle, 1987). Досвід застосування двокамерному ЕКС при латентній обструкції поки невеликий і не дозволяє зробити яких остаточних висновків про доцільність її клінічного використання у таких хворих.

  У симптоматичних хворих з асиметричною гіпертрофією міжшлуночкової перегородки і субаортальний обструкцією у спокої лікування зазвичай починають з пропранолола. При значній обструкції він, однак, мало ефективний. При непереносимості або недостатньої ефективності??? Адреноблокаторів призначають верапаміл. Через вазодилатуючих властивостей і непередбачуваності дії застосування верапамілу у таких хворих вимагає особливої ??обережності, а починати лікування краще в стаціонарі. Застосування дигідропіридинових похідних небажано. При відсутності ефекту монотерапії переходять до поєднання пропранолола з верапамілом. При цьому хворі повинні перебувати під ретельним лікарським контролем, так як обидва препарати володіють помітним негативною інотропною дією. Якщо клінічний ефект як і раніше не досягнуть і субаортальний градієнт зберігається, можна спробувати призначити дизопірамід, з якого деякі автори рекомендують починати лікування таких хворих. Якщо дозволяє частота серцевих скорочень, ефективна комбінація дізопіраміца з адреноблокаторами, наприклад, з метопрололом, але не з соталолом.

  Додатково за показаннями призначаються антиаритмічні засоби, серцеві глікозиди та малі дози салуретиків, обов'язково в поєднанні з адреноблокаторами.


  При збереженні, незважаючи на активну медикаментозну терапію, скарг і високого внутрижелудочкового градієнта тиску в спокої показано хірургічне лікування - міектомія або протезування мітрального клапана. У більшості випадків воно забезпечує гарний і стійкий клінічний і гемодинамічний ефект. Перед його проведенням можна спробувати налагодити двокамерну ЕКС, яка найчастіше виявляється досить ефективною і дозволяє відстрочити виконання кардіохірургічної операції. Диференційовані показання до цих втручань, однак, поки не розроблені.

  Не вироблена і тактика лікування дуже рідкісного варіанту обструктивної ГКМП - мезовентрікулярной обструкції. У медикаментозної терапії провідну роль відіграють адреноблокатори, при неефективності яких більшість фахівців рекомендують хірургічне лікування. Обидва підходи, однак, надаючи більш-менш виражений клінічний ефект, не здатні запобігати раптову смерть.

  Хірургічна корекція патології передбачає висічення гіпертрофованих папілярних м'язів і (або) септальних міектомію з чрезпредсердного або чрезжелудочкового доступу. Альтернативними підходами є протезування мітрального клапана і створення кондуїту між верхівкою лівого шлуночка і низхідній аортою (R. Falikov з співавт., 1976; A. Burton з співавт., 1978).

  Деякі автори, однак, вважають оперативне лікування ГКМП з мезовентрікулярной обструкцією недоцільним через технічну складність і відсутності істотних переваг перед медикаментозною терапією (Е. Wingle, 1987). Це питання, ймовірно, буде вирішено при накопиченні та узагальненні клінічних спостережень.

  При необструктивной ГКМП з незміненою систолічною функцією, враховуючи важливу роль у виникненні симптомів порушення діастолічного розслаблення і ішемії міокарда, препаратами вибору звичайно є блокатори кальцієвих каналів, переважніше верапаміл. Через його негативного інотропного і брадікардітіческого дій лікування починають з відносно малих доз, поступово підвищуючи їх під ретельним контролем. При появі ознак систолічної серцевої недостатності обережно додають салуретики і серцеві глікозиди.

  У невеликої частини хворих виявляється ефективний пропранолол, головним чином завдяки поліпшенню розслаблення при зменшенні частоти серцевих скорочень. У погано піддаються монотерапії випадках доцільно спробувати використовувати комбінацію ніфедипіну або верапамілу з пропранололом під ретельним контролем за АТ і можливим посилюванням серцевої недостатності. Дизопірамід зазвичай не застосовується. При розвитку вираженої систолічної дисфункції препарати з негативною інотропною дією відміняють. В термінальній стадії показана трансплантація серця.

  Лікування порушень ритму і провідності. Ектопічні шлуночкові аритмії є найбільш поширеним ускладненням ГКМП і вимагають активного лікування, так як можуть викликати погіршення стану і раптову смерть. Оскільки вони часто протікають безсимптомно, для своєчасної діагностики бажано проводити холтерівське моніторування ЕКГ, особливо у випадках найбільш високого ризику.

  Пропранолол, навіть у великих дозах (понад 300 мг на добу) не змінює частоту шлуночкових і суправентрикулярних аритмій ні в спокої, ні при фізичному навантаженні. Серед раптово померлих пропранолол отримували 25% (В. Maron, 1987) і навіть 50% (J. Goodwin, 1982). Неефективний в цьому відношенні і верапаміл. За даними Є. Wigle (1987), у більшості хворих часту і (або) високостепенную желудочковую екстрасистолію і пароксизми шлуночкової тахікардії вдається лікувати за допомогою антиаритмічних препаратів I групи. Препарати та їх дози підбираються індивідуально, бажано під контролем тривалого ЕКГ моніторингу, так, щоб досягти оптимального антиаритмического ефекту. М. Canedo і М. Frank (1981) рекомендують поєднувати один з антиаритмічних препаратів I групи з??? Адреноблокаторами, а при брадикардії - також з ЕКС. Це дозволило авторам зменшити частоту раптової смерті серед спостерігалися в середньому протягом 5,7 років хворих ГКМП з 5 до 0,5% на рік.

  При безуспішному застосуванні цих засобів призначають аміодарон, який прийнято вважати найбільш ефективним антиаритмічним препаратом у таких хворих. Однак оскільки ці результати були отримані в дослідженнях, не передбачали групи порівняння, на них могла вплинути певна тенденційність у підборі хворих.

  Не вирішеним залишається питання про показання до антиаритмічне лікування при виявленні шлуночкових ектопічних аритмій у асімптоматічних хворих ГКМП. Оскільки не існує безперечних доказів, що антиаритмическая терапія дозволяє запобігати фібриляцію шлуночків, а тривале застосування великих доз всіх антиаритмічних препаратів загрожує серйозними побічними ефектами, рутинне призначення антиаритмічних препаратів всім таким хворим, мабуть, не виправдане. Показаннями до їх призначення більшість фахівців вважають наявність частої і високостепенной ектопічної активності у хворих, які перенесли зупинку кровообігу або мають ті чи інші скарги. У таких випадках зазвичай призначають аміодарон або імплантують автоматичний дефібрилятор-кардіовертер (J. Almendral з співавт., 1993), що за наявності значного внутрижелудочкового градієнта тиску в спокої поєднують з хірургічним лікуванням або двокамерної ЕКС. У цих пацієнтів, а також у хворих з пароксизмами шлуночкової тахікардії і підвищеним ризиком раптової смерті для оптимізації вибору антиаритмічної терапії доцільно проводити електрофізіологічне дослідження. При негативних результатах цього тесту та виявленні ішемії міокарда за допомогою навантажувальних проб призначають максимально стерпні дози b-адреноблокаторів або блокаторів кальцієвих каналів, в частині випадків (для b-блокаторів) у поєднанні з аміодароном або імплантацією кардиовертера (дефібрилятора).

  Суправентрикулярні аритмії, головним чином мерехтіння і тріпотіння передсердь, найчастіше викликають значне погіршення перебігу ГКМП незалежно від наявності або відсутності субаортальний обструкції. У більшості випадків їх виникнення пов'язане зі значною дилатацією лівого передсердя (зазвичай більше 50 мм), що в більшості випадків спостерігається при перешкоді вигнанню крові з лівого шлуночка, але може зустрічатися і при необструктивной ГКМП з вираженою систолічною та діастолічної дисфункцією міокарда.

  У зв'язку з високим ризиком виникнення серцевої недостатності, синкопе і системних тромбоемболій якнайшвидше відновлення синусового ритму або зменшення частоти скорочень шлуночків є невідкладним завданням, що вимагає активної антиаритмічної терапії. З цією метою застосовуються препарати IA групи (новокаїнамід, дизопірамід), b-адреноблокатори, верапаміл, соталол і дігоксин. Найбільш ефективним засобом для відновлення і стійкого збереження синусового ритму у таких хворих є, однак, аміодарон (R. Robinson з співавт., 1990;

  A. Gosselink з співавт., 1992, і ін.) Зазвичай за явищ застійної серцевої недостатності доводиться вдаватися до внутрішньовенного введення фуросеміду (лазиксу). При неефективності медикаментозної терапії проводять трансторакальну деполяризацию.

  При постійній формі миготливої ??аритмії адекватний контроль частоти скорочень шлуночків зазвичай досягається за допомогою пропранололу або верапамілу в поєднанні з дигоксином. Це єдиний випадок, коли хворим з обструктивною формою ГКМП з незміненою систолічною функцією можна призначати серцеві глікозиди, не побоюючись підвищення внутрижелудочкового градієнта тиску.

  Оскільки миготлива аритмія у хворих ГКМП пов'язана з настільки ж високим ризиком системних тромбоемболій, у тому числі інсульту, як і при ревматичних мітральних пороках серця, після її розвитку необхідно відразу ж починати лікування гепарином з переходом на непрямі антикоагулянти. При купировании аритмії прийом антикоагулянтів всередину продовжують протягом декількох тижнів, а при переході мерехтіння в постійну форму - невизначено довго.

  Хворим з обструктивною формою ГКМП, у яких розвивається пароксизмальна або постійна форма мерехтіння передсердя, при неможливості збереження синусового ритму за допомогою антиаритмічної терапії показано хірургічне втручання. У хворих молодше 40 років успішне оперативне лікування сприяє стійкому відновленню синусового ритму за рахунок зменшення розмірів лівого передсердя в результаті ліквідації перешкоди вигнанню крові з лівого шлуночка і зниження його тиску наповнення. У хворих більш старшого віку адекватна хірургічна корекція патологічної гіпертрофії також надає певний клінічний ефект, дозволяючи їм краще переносити постійну форму миготливої ??аритмії.

  Порушення функції синусового і атріовентрикулярного вузла зустрічаються рідше, ніж порушення серцевого ритму, однак у ряді випадків є причиною раптової смерті. Симптоматичні брадиаритмии, включаючи синдром слабкості синусового вузла і виражену синусовую брадикардію, викликану прийомом b-адреноблокаторів, вимагають імплантації постійного ЕКС. При цьому методом вибору є послідовна двокамерна ЕКС, що сприяє зменшенню субаортального градієнта і забезпечує збереження систоли передсердь і "передсердної надбавки".

  Лікування застійної серцевої недостатності. Ознаки венозного застою в легенях, включаючи напади серцевої астми та набряк легенів, не є рідкістю при ГКМП. У більшості випадків вони обумовлені діастолічної дисфункцією лівого шлуночка, що можна легко встановити за допомогою допплер-ЕхоКГ. Таким хворим показане лікування b-адреноблокаторами або блокаторами кальцієвих каналів у поєднанні з невеликими дозами діуретиків. Сечогінні препарати необхідно призначати з великою обережністю, особливо при обструктивної ГКМП, так як викликаного ними зменшення переднавантаження здатне погіршити діастолічний наповнення лівого шлуночка і підвищити градієнт систолічного тиску в його порожнини. Водночас обережне застосування діуретиків у комбінації з Р-адреноблокаторами або верапамілом здатне зменшувати звичайно-діастолічний тиск в лівому шлуночку, заклинює тиск в "легеневих капілярах" і венозний застій у легенях. Це надає позитивний клінічний ефект у значної частини хворих, незалежно від наявності або відсутності субаортальний обструкції.

  Серцевих глікозидів і периферичних вазодилататорів слід уникати через небезпеку погіршення діастолічного наповнення, підвищення внутрижелудочкового градієнта тиску і різкого зниження серцевого викиду, аж до розвитку синкопе і раптової смерті. Виняток становлять випадки мерехтіння передсердь, при якому згубний гемодинамический ефект тахіаритмії "переважує" безпосереднє несприятливу дію глікозидів на КАРДІОГЕМОДИНАМІКИ.

  У далеко зайшла стадії патологічного процесу в міокарді у невеликої частини хворих спостерігаються симптоми застою в легенях внаслідок порушення систолічної функції лівого шлуночка, про що свідчать прогресуюче зниження ФВ, дилатація порожнини шлуночка і зменшення товщини його стінок. При цьому внутрішньошлуночкову градієнт систолічного тиску зазвичай зникає або значно зменшується, проте зрідка може зберігатися. У цих випадках призначають діуретики, серцеві глікозиди і з обережністю інгібітори АПФ, іноді на тлі терапії b-адреноблокаторами або верапамілом. При вираженій систолічної дисфункції останні, однак, протипоказані. Серцева недостатність у таких хворих рефрактерна до медикаментозної терапії, і єдиним ефективним методом лікування є трансплантація серця (J. Shirani з співавт., 1993, і ін.)



  Профілактика



  Враховуючи те, що не менш ніж у 50% хворих ГКМП носить сімейний характер, в окремих сім'ях доцільно вдаватися до генетичному консультуванню. Через генетичної гетерогенності захворювання консультування повинно бути індивідуалізованим. Хоча ризик передачі ГКМП потомству в середньому порівняно невеликий і становить приблизно 20%, в сім'ях з аутосомно-домінантним типом успадкування він досягає 50%. У той же час в сім'ях, що мають лише одного хворого, ймовірність ураження потомства значно менше 20% (В. Магоп з співавт., 1984).

  Важливе значення для генетичного консультування має той факт, що морфологічний субстрат ГКМП остаточно формується лише до юнацького віку, а можливо, і пізніше, і для достовірного виключення цього захворювання необхідно виконання ЕхоКГ після припинення росту тіла. Слід враховувати також можливість асімптоматічних течії ГКМП, що має місце приблизно у 20% уражених родичів (В. Магоп з співавт., 1987). Звідси очевидна доцільність обов'язкового ЕхоКГ обстеження всіх членів сім'ї пробанда для ранньої, доклінічної, діагностики захворювання.

  Комплексна система заходів вторинної профілактики ГКМП поки не розроблена. З урахуванням характеру основних клінічних проявів і причин смерті таким хворим протипоказані важкі фізичні навантаження і заняття спортом. Рекомендується диспансерне спостереження для забезпечення своєчасного виявлення та лікування ектопічних аритмій, проявів ішемії міокарда та серцевої недостатності, профілактики тромбоемболій та інфекційного ендокардиту.

  На закінчення обговорення питань диференційованого лікування ГКМП, необхідно зазначити наступне. Генез кожного із симптомів цього захворювання може бути пов'язаний з декількома різними патофизиологическими механізмами. Звідси очевидно, що ефективність тієї чи іншої лікувальної тактики в кожному конкретному випадку буде залежати від того, який з патогенетичних чинників грає в даній ситуації провідну роль. Наприклад, якщо важка стенокардія, задишка або синкопе спостерігаються у хворого з вираженою внутрижелудочковой обструкцією у спокої, є всі підстави очікувати, що найбільша симптоматичне поліпшення буде досягнуто лише шляхом радикального усунення динамічного градієнта тиску за допомогою операції або ЕКС. З іншого боку, якщо внутрішньошлуночкову градієнт невеликий, ці симптоми з більшою ймовірністю обумовлені діастолічної дисфункцією і (або) ішемією міокарда. Неоднакова ефективність при цьому різних медикаментозних препаратів визначається якісними і кількісними складовими їх впливу на окремі патофізіологічні механізми захворювання. Очевидно, що вдосконалення оцінки внеску кожного з цих механізмів у генез клінічних проявів ГКМП у конкретного хворого в майбутньому дозволить замінити багато в чому емпіричний підхід до її лікування ефективнішим цілеспрямованим впливом на провідне патогенетичне ланка.

  Актуальними завданнями є також об'єктивізація оцінки ефективності різних засобів і методів лікування ГКМП за допомогою проспективних, суворо рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень та уточнення факторів ризику раптової смерті, включаючи генетичні маркери, що дозволило б розробити дієву програму її профілактики. Очевидно, що в майбутньому фундаментальні дослідження дозволять розшифрувати весь спектр генетичних механізмів ГКМП і встановити зв'язок характеру генетичного дефекту з перебігом захворювання і його прогнозом, а генна терапія відкриє можливості його повного лікування. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хірургічне лікування"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  5.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування сечокам'яної хвороби може бути медикаментозно-дієтичним або оперативним, або проводиться шляхом поєднання обох методів. Медикаментозно дієтичне лікування ставить своїм завданням: 1) впливати на загальні причинні фактори, що призводять до неф-ролітіазу; 2) полегшити виділення каменів; 3) попередити ускладнення, обумовлені наявністю в сечових шляхах каменю при його міграції по
  6.  ЛІКУВАННЯ
      представляє дуже важке завдання. На ранніх стадіях показаний преднізолон або інші стероїдні гір-мони (10 мг / добу), доза збільшується при загостренні серцевої декомпенсації. Серцеву недостатність лікують преимущест-венно діуретиками. При необхідності використовують антиаритмічні засоби, ан-тікоагулянти. Якщо багато еозинофілів, проводять лейкофо-рез. При хірургічному лікуванні січуть
  7.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  8.  ЛІКУВАННЯ.
      Терапія фибринозного (сухого) плевриту передбачає вплив на патологічний процес, що є його причиною. Хворі з діагнозом ексудативного плевриту підлягають госпіталізації для встановлення діагнозу основного захворювання і відповідного лікування. Основна увага має приділятися етіотроп-ної або патогенетичної терапії процесу, ускладнилися плевритом (пневмонія,
  9.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  10.  ЛІКУВАННЯ.
      Єдиний ефективний спосіб лікування - повне хірургічне видалення всіх уражених раком тканин. Зазвичай виконують розширену гастректомію. Абсолютним протипоказанням до виконання операції є IV стадія захворювання (при відсутності важких ускладнень хвороби - перфорації, профузного кровотечі, стенозі, коли вимушено доводиться виконувати паліативні втручання). До
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека