загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хірургічне лікування

Недостатня ефективність терапії ДКМП спонукала дослідників до пошуку хірургічних методів лікування цього захворювання та його ускладнень. Спираючись на експериментальні дані Р. Salisbury з співавторами (1964), J. Goodwin (1964) висловив припущення про доцільність перикардектомії, що дозволяє поліпшити діастолічний розтягнення лівого шлуночка і його функцію. Започаткована спроба застосування перикардектомії показала відсутність істотного гемодинамического ефекту в трьох з чотирьох випадків, що пояснюється, очевидно, вичерпанням резервів механізму Франка-Старлинга при значній дилатації лівого шлуночка (J. Goodwin і С. Oacley, 1972). Цей метод не отримав подальшого поширення і представляє лише історичний інтерес.

В даний час найбільш ефективним способом хірургічного лікування ДКМП у далеко зайшла стадії є трансплантація серця. У провідних кардіохірургічних центрах світу на частку таких хворих припадає понад 50% реципієнтів. При сучасній імуносупресивної терапії 5-річна виживаність хворих з пересадженим серцем досягає 70-80%, причому 2/3 з них через 1 рік після операції повертаються до праці (М. Кауе з співавт., 1992, і ін.) За даними спостереження за 14055 реципієнтами, післяопераційна виживання хворих ДКМП статистично достовірно вище, ніж пацієнтів із застійною серцевою недостатністю іншої етіології, хоча абсолютна величина цієї відмінності порівняно невелика (J. O'Connell з співавт., 1995). Показаннями до трансплантації є різка вираженість серцевої недостатності та її рефрактерність до інтенсивної медикаментозної терапії і поганий найближчий (на 1 рік) прогноз за умови психічної стійкості хворого, його здатності до хорошого співпраці з лікарем, достатньої соціальної та фінансової підтримки, а також відсутність неконтрольованої інфекції, пептичної виразки шлунка, вираженої ниркової і печінкової недостатності та інших тяжких супутніх захворювань. Серйозними проблемами, крім браку донорських сердець, є відторгнення трансплантата в основному протягом першого року після операції, а в більш пізні терміни - ускладнення імуносупресивної терапії (інфекція, злоякісні новоутворення, ниркова недостатність тощо) і розвиток стенозирующего ураження коронарних артерій аллографта. Однак навіть при успішному подоланні цих перешкод малоймовірно, щоб трансплантація серця могла в найближчому майбутньому вирішити проблему лікування ДКМП через свою високу вартість.

Певний інтерес представляє штучна підтримка серця шляхом кардіоміопластики з програмованої кардіосінхронізірованной електронейростімуляцію (В.С.Чеканов з співавт., 1990; Е. Bocchi з співавт., 1994, і ін.) В основу методу покладено феномен невтомності скелетного м'яза при її тренуванні в електростімуляціонной режимі із зростаючою частотою. Як показали експериментальні дослідження, стимульована за спеціально розробленою програмою найширша м'яз спини здатна зберігати адекватну скоротливу здатність шляхом збільшення опірності навантаженні внаслідок поступового перетворення швидких, гликолитических, стомлює волокон в повільні, окисляющиеся, що володіють вираженою опірністю до зносу (А.Думчус з співавт., 1990 ). Не менш важливе значення, ніж поліпшення систолічного спорожнення, має зворотний розвиток ремоделювання шлуночків за рахунок зміни їх діастолічної функції та зменшення стеночной напруги (D. Kass з співавт., 1995).

Після попереднього тренування найширшого м'яза спини за допомогою програмованої електростимуляції з зростаючою частотою протягом декількох тижнів проводиться окутивальфа-ня обох шлуночків вільним трансплантатом цього м'яза з підшитим електродом стимулятора, програмованим і синхронізованим по зубцю R кардіосигналу. Трансплантат скелетного м'яза покриває близько 70% обох шлуночків серця і фіксується до їх перикарду і міокарду. Для синхронізованого скорочення аутомишци і серця по зубцю R кардіосигналу другий електрод фіксується в області виносить тракту правого шлуночка, а стимулятор імплантується за звичайною методикою.

Накопичений до теперішнього часу відносно невеликий досвід застосування кардіоміопластики (до 10-30 операцій в окремих центрах) свідчить про її певної клінічної ефективності та здатності викликати деяку позитивну динаміку показників насосної функції серця (R. Lorusso з співавт ., 1993; R. Lange з співавт., 1995). Госпітальна летальність оперованих хворих ДКМП коливається від 0 до 18%. Виживання протягом 1 року становить 82-86%, протягом 5 років -41-49% залежно від вихідної тяжкості застійної серцевої недостатності (L.
трусы женские хлопок
Moreira з співавт., 1996). В цілому, ефективність кардіоміопластики поступається результатами пересадки серця, внаслідок чого цей метод не може служити альтернативою трансплантації, а застосовується, в основному, як паліативна операція у хворих ДКМП з рефрактерною до медикаментозної терапії серцевої недостатністю, яким трансплантація протипоказана.

Ще одним новим паліативним методом хірургічного лікування хворих ДКМП є вентрікулопластіка (операція Батіста). Вона полягає в висічення клаптя з дилатированного лівого шлуночка, що дозволяє зменшити його обсяг і поліпшити функцію. Операція застосовується як свого роду "міст до трансплантації" у хворих, які очікують донорське серце (Н. Suma з співавт., 1997, і ін.) Таку ж функцію виконує механічна підтримка лівого шлуночка за допомогою різних пристроїв - Novacor, Heart Mate та ін (S. Schemin з співавт., 1992; Н. Vetter з співавт., 1995, і ін.)

Частим ускладненням ДКМП є виражена мітральна недостатність, усугубляющая об'ємне перевантаження лівого шлуночка і, тим самим, тяжкість серцевої недостатності. Донедавна хірургічну корекцію мітральної регургітації у таких хворих вважали противопоказанной через украй високого ризику. Однак в останні роки у зв'язку з прогресом в кардіохірургії з'явилися повідомлення про успішну реконструкції мітрального клапана за допомогою аннулопластика у хворих з ДКМП з вираженою мітральної недостатністю та застійною серцевою недостатністю IV класу NYHA, частина з яких очікували трансплантацію серця. До часу виписки всі хворі відзначали помітне клінічне поліпшення, що зберігалося в більш віддалені терміни і супроводжувалася позитивною динамікою КДО лівого шлуночка, ефективного ударного об'єму і ФВ. Виживання до 12-18 міс після операції склала 70-75% (S. Boiling з співавт., 1995; D. Bach і S. Boiling, 1996). Слід підкреслити, що оперативну корекцію недостатності мітрального клапана при ДКМП, зважаючи тяжкості цього захворювання, доцільно виконувати лише у ретельно відібраних хворих в умовах високоспеціалізованих кардіохірургічних центрів.



Профілактика



Оскільки етіологія ДКМП остаточно не встановлена, її специфічної профілактики не існує. Виходячи з вирусо-іммуннологіческім теорії розвитку цього захворювання, в якості можливих заходів первинної профілактики обговорюється питання про вивчення факторів ризику його виникнення з подальшими вакцинацією предласположенних контингентів проти кардіотропних вірусів і активним лікуванням респіраторних інфекцій, а також медико-генетичним консультуванням.

В експериментальній моделі вірусного міокардиту у мишей показано позитивний вплив вакцинації, введення препарату рибавірину, що володіє широкою антивірусної активністю по відношенню до ДНК і РНК-збудників, і рекомбінатного людського лейкоцитарного a-інтерферону на глибину ураження міокарда і результати захворювання. Будучи введеними безпосередньо перед інокуляцією або в першу добу після неї, препарати перешкоджали реплікації вірусів у міокарді, сприяли зменшенню поширеності запальної інфільтрації і некрозу кардіоміоцитів, а також зниженню летальності тварин (A. Matsumori з співавт., 1987, і ін.) Ці дані представляються перспективними щодо розробки заходів первинної профілактики важких вірусних міокардитів і ДКМП в періоди епідемії у схильних осіб, зокрема, з обтяженим сімейним анамнезом і зниженою функцією імунної системи.

Для запобігання посилення ураження міокарда хворим ДКМП рекомендується виключити вживання алкоголю, вагітність, куріння, уникати простудних захворювань, забезпечити повноцінне збалансоване харчування, багате вітамінами, насамперед тиамином, а також солями калію і магнію.

В цілому, поглиблення наших знань про патологічних механізмах ДКМП, вдосконалення її ранньої діагностики, систематичне активне лікування та вторинна профілактика з широким застосуванням високоефективних препаратів, насамперед інгібіторів АПФ і??? Адреноблокаторів, дозволили за останні десятиліття домогтися істотного поліпшення прогнозу у цій важкій категорії хворих.

Дослідження останніх років значно розширили наше уявлення про етіологію, патогенез, клініку, діагностику та перебігу ДКМП. При цьому, однак, виникла низка нових питань, які потребують уточнення.

Ідіопатична ДКМП як етапний діагноз. "Невічні" ідіопатичною ДКМП як нозологічної одиниці на відміну, наприклад, від ІХС випливає з самого визначення цього захворювання. У міру чіткого встановлення його причин, яких, ймовірно, кілька, буде поповнюватися група так званих специфічних кардіоміопатій, а власне, ДКМП - танути, подібно шагреневої шкіри.


Гетерогенність ідіопатичною ДКМП. Хоча вирусо-імунологічна гіпотеза походження ідіопатичною ДКМП отримала досить переконливе обгрунтування, вона не вичерпує всі можливі причини розвитку цього захворювання. У 25-50% таких хворих воно, очевидно, є результатом важкого міокардиту вірусного або алергічного генезу, клінічно протікає по типу Фідлеровского, іншими словами "миокардитическим кардіосклерозом". (До речі, нозологическая сутність цього поняття, що існує лише у вітчизняній номенклатурі, і його відмінності від "постміокардітіческій" варіанту ДКМП, вимагають уточнення). У виникненні частині випадків ідіопатичної ДКМП можуть грати роль токсичні агенти, як, наприклад, ксенобіотики або алкоголь, дефіцит тих чи інших речовин, необхідних для нормального метаболізму міокарда, а також генетично детерміновані порушення мембранного транспорту кальцію в кардіоміоцитах, як це має місце в природній тваринної моделі цього захворювання. У зв'язку з цим вимагають уточнення місце і роль порушень імунного статусу (дефіциту клітинної ланки та активації гуморального) в патогенезі ідіопатичною ДКМП: чи є вони первинними або ж, принаймні, в частині випадків відображають неспецифічний вторинний імунодефіцит.

Таким чином, є підстави вважати, що ідіопатична ДКМП не однорідна за етіології, що, ймовірно, певною мірою визначає гетерогенність її морфологічного субстрату та клінічного перебігу.

ДКМП: хвороба або синдром? Як відомо, ДКМП не має жодного специфічного клінічного, інструментального та морфологічного ознаки і діагностується за їх сукупністю тільки після виключення іншої патології відомої етіології з подібними проявами. У зв'язку з цим виникає думка, що ДКМП в строгому сенсі не є нозологічною одиницею, а являє собою свого роду клінічний синдром - кінцевий результат впливу на міокард різних факторів. Прояв цього синдрому повністю відповідає картині так званої первинно миокардиальной, або метаболічної застійної серцевої недостатності з переважним порушенням систолічної функції з визначення Н. М. Мухарлямова (1982).

Поєднання ідіопатичною ДКМП з іншими захворюваннями серця. Обов'язковою умовою для постановки діагнозу ідіопатичної ДКМП вважається виняток захворювання міокарда відомої етіології. На практиці цей критерій може бути використаний без застережень далеко не завжди. Серед хворих ДКМП зустрічаються особи старше 50 і навіть 60 років, у яких закономірно виявляються атеросклероз коронарних артерій, м'яка артеріальна гіпертензія, пролапс мітрального клапана. Резонно вважати, що етіологічні фактори, що викликають розвиток ідіопатичною ДКМП, можуть мати місце при всіх цих захворюваннях. Хоча існування такої поєднаної патології в даний час доведено, інтерпретація взаємин двох захворювань пов'язана зі значними труднощами, причому відзначається тенденція відносити всі зміни до патології серця, генез якої відомий. Це обумовлює актуальність розробки відповідних діагностичних алгоритмів.

Доклінічні ознаки ідіопатичною ДКМП. Представляє інтерес поняття про так званої латентної ідіопатичною ДКМП, до якої Н. Kuhn і співавтори (1983) запропонували відносити випадки безпричинного появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса у асімптоматічних осіб. У більшості з них при відсутності проявів дисфункції міокарда при інструментальному обстеженні в стані спокою відзначаються ознаки порушення гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження, зокрема, невелике підвищення кінцево-діастолічного тиску і КДО лівого шлуночка, не властиве здоровим. У частини таких хворих в подальшому розвивається невелика дилатація лівого шлуночка при практично повній відсутності клінічних проявів серцевої недостатності. Рідкість виявлений подібних випадків і обмежений період спостереження не дозволяють поки вважати уявлення про "латентної" ідіопатичною ДКМП досить обгрунтованим. У перспективі, однак, воно заслуговує уваги щодо пошуку шляху доклінічної діагностики ДКМП.

  Вивчення даних питань дозволить, на наш погляд, поглибити сучасні уявлення про нозологічної сутності ДКМП і сприятиме подальшому поліпшенню її розпізнавання і лікування. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хірургічне лікування"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  5.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування сечокам'яної хвороби може бути медикаментозно-дієтичним або оперативним, або проводиться шляхом поєднання обох методів. Медикаментозно дієтичне лікування ставить своїм завданням: 1) впливати на загальні причинні фактори, що призводять до неф-ролітіазу; 2) полегшити виділення каменів; 3) попередити ускладнення, обумовлені наявністю в сечових шляхах каменю при його міграції по
  6.  ЛІКУВАННЯ
      представляє дуже важке завдання. На ранніх стадіях показаний преднізолон або інші стероїдні гір-мони (10 мг / добу), доза збільшується при загостренні серцевої декомпенсації. Серцеву недостатність лікують преимущест-венно діуретиками. При необхідності використовують антиаритмічні засоби, ан-тікоагулянти. Якщо багато еозинофілів, проводять лейкофо-рез. При хірургічному лікуванні січуть
  7.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  8.  ЛІКУВАННЯ.
      Терапія фибринозного (сухого) плевриту передбачає вплив на патологічний процес, що є його причиною. Хворі з діагнозом ексудативного плевриту підлягають госпіталізації для встановлення діагнозу основного захворювання і відповідного лікування. Основна увага має приділятися етіотроп-ної або патогенетичної терапії процесу, ускладнилися плевритом (пневмонія,
  9.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  10.  ЛІКУВАННЯ.
      Єдиний ефективний спосіб лікування - повне хірургічне видалення всіх уражених раком тканин. Зазвичай виконують розширену гастректомію. Абсолютним протипоказанням до виконання операції є IV стадія захворювання (при відсутності важких ускладнень хвороби - перфорації, профузного кровотечі, стенозі, коли вимушено доводиться виконувати паліативні втручання). До
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...