загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гормональна регуляція білкового обміну

Приступаючи до викладу матеріалу за білковим метаболізму, доречно нагадати його гормональну регуляцію. Основними гормонами, регулюючими білковий обмін, є СТГ, статеві стероїди, тиреоїдні (Т3, Т4), пептидні гормони острівців Лангерганса - глюкагон і інсулін, а також глюкокортикоїди і нейропептид лептин.

Соматотропин (СТГ) сприяє синтезу білка в висцеральном (внутрішні органи) і соматичному відсіках (скелетні м'язи, кістки, хрящі), а також у лімфоїдних органах. Механізм дії СТГ полягає у прискоренні утилізації амінокислот клітинами. Відповідно, при акромегалії і гипофизарном гігантизмі спостерігається позитивний азотистий баланс, при гіпофізектоміі і гипофизарном нанізмі - негативний.

СТГ відноситься до контрінсулярнихгормонів. Під його впливом підвищується продукція інсулінових рецепторів і вивільняється інсулін і глюкагон з острівців Лангерганса. Водночас, на білковий обмін СТГ діють як синергист інсуліну, забезпечуючи анаболічний ефект. СТГ використовує для цієї мети енергію катаболізму жирів, а інсулін - за рахунок окислення екзогенної глюкози. Дефіцит інсуліну гальмує анаболічний ефект СТГ. СТГ сприяє анаболическому дії андрогенів. У свою чергу, тиреоїдні гормони, інсулін, андрогени пермісивними сприяють ефектам СТГ на метаболізм протеїнів.

Інсулін. Механізми його анаболічного дії наступні:

- стимулює збірку рибосом і трансляцію;

- підсилює активний транспорт амінокислот в клітини;

- гальмує глюконеогенез з амінокислот;

- гальмує звільнення амінокислот з м'язових клітин;

- підсилює синтез ДНК, РНК і мітотичну активність інсулінозалежних тканин.

При інсулінозалежному цукровому діабеті (ІЗЦД) пригнічується синтез білка, посилюється його катаболізм, особливо у скелетних м'язах, формуються гіпераміноацідемія, негативний баланс азоту, підвищується виділення сечовини з сечею. Ці фактори сприяють виникненню вторинного імунодефіциту, симптомів м'язової слабкості. Вироблення інсуліну активується тиреоїдними гормонами, гальмується глюкокортикоїдами, хоча і ті, й інші є антагоністами його ефектів. Секреція інсуліну стимулюється білковою їжею, аргініном і лейцином.

Глюкагон. Він гальмує поглинання амінокислот, синтез білка, посилює протеоліз і звільнення амінокислот м'язами. У печінці він стимулює глюконеогенез з амінокислот і кетогенез. Глюкагон є антагоністом анаболічних ефектів інсуліну і СТГ. Продукція його в острівцях Лангерганса стимулюється аргініном і аланином, тиреоїдними гормонами, глюкокортикоїдами, СТГ. Гіперглюкагонемія спостерігається при ІЗЦД, пухлинному рості - глюкагономах, голодуванні.

Соматостатин. Він гальмує синтез білка без посилення його розпаду, є антагоністом інсуліну, глюкагону, СТГ. Його вивільнення стимулює вироблення СТГ, тироксин і глюкокортикоїди.

Глюкокортикоїди. Гальмують синтез білка і збільшують шляхом глюконеогенезу його розпад в лімфоїдної тканини і соматичному відсіку, але не в печінці, де біосинтез багатьох глобулінів і трансаміназ, навпаки, посилюється. У цій якості вони беруть участь у перекиданні амінокислот з соматичного відсіку в вісцеральний під час стресу, голодування, відповіді гострої фази (ООФ), або синдрому системної запальної реакції (ССВР), травматичних ушкоджень. Проте синтез печінкових білків трохи врівноважує їх розпад в соматичному відсіку, тому при гиперкортицизме (хвороба і синдром Іценко-Кушинга) маються негативний азотистий баланс, гіпераміноацідемія, аминоацидурия. Цей механізм обумовлює клінічний симптомокомплекс - атрофію м'язів, витончення шкіри, гіпоплазію тимико-лімфатичного апарату, остеопороз. При ранньому дебюті захворювання гальмується ріст хворих. Дія глюкокортикоїдів антагоністичне по відношенню до СТГ і інсуліну, сінергічное - до глюкагону.

Андрогени. Виявляють СТГ-залежний анаболизирующего ефект в м'язах, скелеті, чоловічих статевих органах, шкірі та її похідних. Андрогенні стероїди не призводять до адекватного збільшення білка в печінці, викликають холестаз і можуть у фармакологічних дозах сприяти розвитку гепатопатій.

Естроген. Стимулюють синтез білка в кістках, але найбільше - в жіночих статевих органах і молочних залозах.

Тиреоїдні гормони (Т3, Т4). Прискорюють оновлення протеїнів крові, органів і соматичного відсіку тіла. Це досягається шляхом використання вільних амінокислот і активації катаболізму протеїнів. Спрямованість дії тиреоїдних гормонів на цей обмін залежить від їх кількості, пермісивними дії інших гормонів, достатності субстратів окислення. Анаболічний ефект переважає в умовах активації синтезу протеїнів, обмеженні надходження білка, в молодих зростаючих тканинах. Катаболізм протеїнів активується при білковому харчуванні, гіпертиреозі, ООФ. За сучасними даними, тиреоїдні гормони мають ядерними, мітохондріальними і цитозольними рецепторами. Тому ці гормони здатні посилювати транскрипцію багатьох генів і активувати синтез безлічі функціональних білків, забезпечуючи ріст і диференціювання тканин. Водночас, трийодтиронін сприяє активації калій-натрієвої АТФ-ази і витраті енергії. У зв'язку з цим калоріческіе потреби ростуть і активується використання енергетичних субстратів, включаючи амінокислоти. Але посилення глюконеогенезу не відзначається. У печінці активуються ферменти циклу сечовини і збільшується її продукція.

Тиреоїдні гормони стимулюють викид інсуліну і глюкагону, гальмують продукцію глюкокортикоїдів і є синергистами СТГ і статевих стероїдів. У силу подвійного дії тиреоїдних гормонів на білковий обмін при гіпотиреозі розвивається позитивний азотистий баланс [в крові - гіпопротіенемія (особливо за рахунок фракції глобулінів), сповільнюється використання амінокислот (у крові гіпераміноацідемія)]. У інтерстиції накопичується альбумін, в серці, шкірі, серозних оболонках - слизові протеоглікани. Змінюється гідрофільність шкіри і розвивається слизовий набряк - мікседема. При природженому гіпотиреозі (синдром Фагге, кретинізм) спостерігаються затримка росту (одна з форм нанізму), психічного і фізичного розвитку. Зниження інтелекту при гіпотиреозі пояснюється уповільненням кругообігу та оновлення швидко метаболізуються білків мозку.

Гіпертиреоз (хвороба Базедова-Грейвса) супроводжується прискоренням самооновлення білків. У цьому випадку амінокислоти використовуються в пластичних та енергетичних цілях. Формується негативний баланс азоту, прискорюється катаболізм м'язових протеїнів. Продукція трансаміназ печінки знижується.

Катехоламіни. Сприяють виходу амінокислот з соматичного відсіку і використанню їх печінкою.

Паратгормон. У великих дозах підсилює катаболізм білка в кістках, у малих - стимулює продукцію білкової матриці. Водночас, кальцитонін обмежує розсмоктування кісткової тканини.

Патологія метаболізму білків може бути представлена ??наступними видами розладів:

- Порушення, пов'язані з кількістю надходить протеїну (білковий перегодовування і білкова недостатність);

- Порушення якісного складу вступників білків (дефіцит і надлишок окремих амінокислот);

- Порушення перетравлення білків в шлунково-кишковому тракті (ШКТ);

- Порушення трансмембранного транспорту амінокислот;

- Порушення проміжного обміну амінокислот;

- Порушення синтезу білків;

- Порушення композиції білків плазми (гіпо- і диспротеинемии);

- Порушення кінцевих етапів обміну білка (синтезу та екскреції кінцевих азотовмісних небілкових продуктів циклу сечовини, креатину, креатиніну, сечової кислоти).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Гормональна регуляція білкового обміну "
  1. Порушення обміну калію
    Калій відіграє важливу роль в електрофізіологічних процесах клітинної мембрани (гл. 19), а також у забезпеченні синтезу вуглеводів і білків. Мембранний потенціал спокою в нормі залежить від співвідношення внутрішньо-і позаклітинної концентрацій калію. Внутрішньоклітинна концентрація калію становить 140 мекв / л, позаклітинна - 4 мекв / л. Механізм регуляції внутрішньоклітинної концентрації калію залишається недостатньо
  2. БІЛКОВИЙ ОБМІН
    Відомо, що білок складається з амінокислот. У свою чергу амінокислоти є не тільки джерелом. синтезу нових структурних білків, ферментів, речовин гормональної, білкової, пептидної природи та інших, а й джерелом енергії. Характеристика білків, що входять до складу їжі, залежить як від енергетичної цінності, так і від спектру амінокислот. Середній період розпаду білка неоднаковий в
  3. вуглеводний обмін
    В організмі людини до 60% енергії задовольняється за рахунок вуглеводів. Внаслідок цього енергообмін мозку майже виключно здійснюється глюкозою. Вуглеводи виконують і пластичну функцію. Вони входять до складу складних клітинних структур (глікопептиди, глікопротеїни, гліколіпіди, ліпополісахариди та ін.) Вуглеводи поділяються на прості і складні. Останні при розщепленні в травному тракті
  4. Введення
    Нирки - парний екскреторної і інкреторний орган, що виконує допомогою функції мочеобразования регуляцію хімічного гомеостазу організму. Найважливіша фізіологічна роль нирок - гомеостатична: нирки беруть участь у підтриманні сталості концентрації осмотично активних речовин у плазмі та міжклітинної рідини (осморегуляція), їх обсягу (волюморегуляція), електролітного і
  5. Ятрогенні порушення функції яєчників
    Ятрогенні захворювання яєчників обумовлені застосуванням різних гормональних засобів. Насамперед вони виникають при тривалому гормонального впливу, а також внаслідок застосування гормональних препаратів у великих дозах і комбінаціях. Частіше спостерігаються гіперторможенія функції гіпофіза і гіперстимуляція яєчників, які описані В.П.Сметнік
  6. Гормональна контрацепція
    Гормональна контрацепція - найпоширеніший в даний час метод запобігання від небажаної вагітності . І хоча вже понад сорок років ведуться інтенсивні дослідження цієї проблеми (з часу розробки перших протизаплідного препарату Еновід - «таблеток Пінкуса» в 1959 р. американським фізіологом Г. Пінкус спільно з акушерами-гінекологами), створено десятки гормональних
  7. Функція мозочка
    координація рухів 2. регуляція рівноваги 3. регуляція м'язового
  8. Вегетативна нервова система
    Вегетативна нервова система регулює діяльність внутрішніх органів, розташовуючись на різних рівнях спинного і головного мозку, і представлена ??симпатичної і парасимпатичної системами. Симпатичні центри розташовані посегментарний в бічних рогах спинного мозку на рівні грудного та поперекового відділів. Парасимпатичну іннервацію забезпечують центри, розташовані в стовбурі головного
  9. Сєров В.Н., Прилепська В.М., Овсянникова Т.В.. Гінекологічна ендокринологія., 2004
    У керівництві представлені основні питання гінекологічної ендокринології. Результати досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів відображають сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клініку, діагностику та лікування порушень репродуктивної функції жінки. Детально представлена ??сучасна концепція нейроендокринної регуляції менструального циклу. Окремі глави присвячені
  10. МЕХАНІЗМ РЕГУЛЮВАННЯ ГОРМОНАЛЬНОЇ чутливість клітин раку молочної залози В УМОВАХ хронічної гіпоксії
    Стефанова Л.Б., Андрєєва О.Е., Красильников М.А. НДІ канцерогенезу РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва Мета роботи: Дослідження механізму адаптації клітин раку молочної залози до гіпоксії і вивчення внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що регулюють рівень гормональної залежності раку молочної залози в умовах гіпоксії. Матеріал і методи: Експерименти проводилися in vitro на лінії
  11. Квашиоркор і аліментарний маразм
    Білковий дефіцит існує в двох крайніх формах - квашиоркор і аліментарний маразм. Квашиоркор є незбалансованою формою аліментарної дистрофії, коли живлення позбавляється повноцінного білка, стає переважно вуглеводистим і майже достатнім в калорическом відношенні. Аліментарний маразм є збалансованою формою білково-калорічеського дефіциту. Обидва види аліментарної
  12. Трансляція
    Трансляція - синтез білків, здійснюваний на рибосомах за програмою, що задається молекулами інформаційних РНК (іРНК). Механізми трансляції принципово однакові при сін Тезе клітинних і вірусних білків. Проте є і неко торие важливі особливості трансляції вірусних іРНК і її регу ляції. Оскільки геном вірусів кодує декілька білків, то реа лизуется один із двох способів
  13. Порушення обміну фосфору
    Фосфор - це важливий внутрішньоклітинний компонент. Він необхідний для синтезу: 1) фосфоліпідів і фосфопротеинов клітинних мембран і внутрішньоклітинних органел; 2) фосфонуклеотідов, що у синтезі білків і репродукції; 3) АТФ, використовуваного як джерело енергії. В організмі фосфору міститься в позаклітинній рідини (0,1%); в кістках (85%) і в клітинах (15
  14.  ВИСНАЖЕННЯ
      Виснаження - патологічний стан, що характеризується значним зниженням функції окремих органів, систем або організму в цілому внаслідок надмірного фізичного навантаження, впливу сильних подразників, важкої хронічної хвороби, інфекції або паразитарної інвазії, травми або поранення, недостатнього харчування або порушення засвоєння їжі, що поглинається, інтоксикації. Нерідко втрата ваги
  15.  ЛІПІДНИЙ ОБМІН
      Ліпіди - складні органічні речовини, до яких відносяться нейтральні жири, які складаються з гліцерину і жирних кислот, ліпоїдів (ліцетін, холестерин). Крім жирних кислот, до складу ліпоїдів входять багатоатомні спирти, фосфати і азотисті сполуки. Ліпіди відіграють важливу роль у життєдіяльності організму. Деякі з них (фосфоліпіди) складають основний компонент клітинних мембран або
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...