загрузка...
Педіатрія / Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
Наступна »

ГОЛОВНИЙ БІЛЬ

Механізми виникнення. Багато внутрішньочерепні освіти головного мозку і його про-лочек позбавлені чутливої ??іннервації, тому механічний вплив на них (тиск, рас-тяженіі, розсічення тощо) не супроводжується відчуттям болю. Наприклад, оперативне втручання на мозкової тканини, а також на більшій частині твердої і м'якої мозкових оболонках, кістках черепа з-вершенно безболісно.

Висока больова чутливість притаманна великим венах і венозних синусів, артеріях твердої мозкової оболонки, великим артеріях основи мозку, твердої мозкової оболонці в області передньої, задньої і частково середньої черепної ямок, а також м'якої мозкової оболонці поблизу великих артерій основи мозку, V, IX і X парам черепних нервів і верхнім шийним нервах. Чутливі до болю шкіра, фасції, м'язи, окістя і судини голови.

Головний біль виникає при розтягуванні і зміщенні венозних синусів, розтягуванні або здавленні середньої оболонкової артерії і великих артерій основи мозку, внаслідок запалення структур, що володіють больовий чутливістю, роздратування черепних нервів, багатих чутливими волокнами. Тривале скорочення потиличних і скроневих м'язів, спастичні або параліті-етичні реакції, що призводять до ішемії судинної стінки або до переповнення судин кров'ю, високий або низький внутрішньочерепний тиск сприяють виникненню головного болю. Незважаючи на те що перелік причин головою болю дуже різноманітний, основні механізми її виникнення можна звести до впливу фізичних, гуморальних і нервово-психічних факторів або до комплексному впливу цих факторів на людину.

Головний біль виникає, коли під впливом фізичних факторів стискаються, розтягуються, дратуються або зміщуються структури голови, що володіють больовий чутливістю.
трусы женские хлопок


Дія гуморальних факторів полягає в порушеннях обміну речовин, надходженні в кров токсичних речовин і лікарських препаратів, що впливають на чутливі освіти інтра-пли екстракраніальних структур.

В основі нервово-психічних механізмів виникнення головних болів лежать патологічні нервові або психічні реакції, в більшості випадків пов'язані з неадекватною реакцією судин, змінами метаболізму, а нерідко і порушенням функцій органів і тканин за межами голо-ви .

Класифікація. Існують різні класифікації головних болів. Найбільш простий є класифікація Даймонда і Медини. Всі головні болі вони ділять на чотири групи:!) Судинні; 2) обумовлені напругою м'язів голови і шиї; 3) при органічних захворюваннях головного мозку, його оболонок, черепа, шкіри, очей, органів слуху і навколоносових па-зух; 4) идиопатические невралгії голови.

Етіологічну класифікацію головних болів запропонував Метью.

А. Роздратування оболонок головного мозку: 1) субарахноїдальний крововилив; 2) менінгіти; 3) менінгоенцефаліти; 4) реакція на пневмоенце-фалографію.

Б. Розтягування або зсув внутрішньочерепних утворень, чутливих до болю:

1) патологічними процесами, що зменшують внутрішньочерепний простір: пухлинами голів-ного мозку, кістами; абсцесами мозку; гематомами (екстра-та субдуральним, интрацеребрально-ши);

2) підвищенням внутрішньочерепного тиску внаслідок: процесів, що зменшують внутрішньочерепний простір, порушення циркуляції ліквору (гідроцефалія), доброякісного підвищення внут-річерепного тиску;

3) зниженням внутрішньочерепного тиску після: люмбальної пункції, вентрікулоартеріального і вентрикулоперитонеальное шунтування, посттравматичного та післяопераційного розриву моз-гових оболонок з явищами ликвореи;

В.
Прості розширення внутрішньочерепних судин:

1) лікарськими засобами; 2) циркулюючими токсинами (гострі інфекційні захворювання, реакції на введення білка, головні болі похмілля, кофеїнова абстиненція), 3) змінами обміну речовин : гіпоксія (при хронічної легеневої недостатності або підйомі на велику висоту), ги-перкапнія (при хронічної легеневої недостатності, синдромі Піквіка, надмірному ожирінні), гіпоглікемія (інсулінова або спонтанна), 4) після струсу головного мозку; 5) після спільного судомного нападу ; 6) при гострій церебро-васкулярної недостатності (траізіторной ішемії мозку); 7) при гострій нирковій артеріальної гіпертензії (гострий нефрит, феохромо-цітома, дія тираміну у хворих, які приймають інгібітори моноамінів-ксідази, гіпертонічна енцефалопатія, головний біль у хворих з артеріальною гіпертензією, головний біль, спричинений кашлем або фізич-ським напругою).

Г. Поразка черепних нервів: 1) здавлення черепних нервів; 2) невралгія трійчастого і мовно-глоткового нервів.

Д. Екстремальні подразники прийому морозива.

Зазначені класифікації не позбавлені недоліків. Однак в них відображені майже всі різновиди головних болів і причини їх виникнення. Це необхідно знати практичного лікаря, щоб насамперед диференціювати характер головних болів і призначити раціональне лікування.
Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ГОЛОВНИЙ БІЛЬ "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  4. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  5. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневому стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  9. СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
    Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. Сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
  10. КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
    значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозная пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...