Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т . Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ГОЛОВНИЙ БІЛЬ

Реймонд Д. Адамі, Дясозеф В. Мартін (Raymond D. Adams , Joseph В. Martin)



Термін «головний біль» має включати всі типи болю і дискомфорту, локалізовані в області голови, але в побуті він найчастіше використовується для позначення неприємних відчуттів в області склепіння черепа. Болі в області обличчя, глотки, гортані і шийного відділу хребта описані в гл. 7 і 352 (табл. 6.1).

Головний біль представляє одне з найбільш часто зустрічаються хворобливих станів у людини. Її значення часто важко оцінити з огляду на те, що вона може бути сигналом серйозного захворювання або ж відбивати лише стан напруги чи втоми. На щастя, в більшості випадків має місце останнє, і лише у виняткових ситуаціях вона дійсно попереджає про внутрішньочерепному розладі. Завдяки своїй двоїсту природу, доброякісної або потенційно злоякісної, головний біль вимагає до себе уваги лікаря. Системний підхід до проблеми головного болю робить необхідним широке знання внутрішніх та хірургічних хвороб, симптомом яких вона може бути, і клінічної методології, яка не дозволяє залишити жоден із звичайних і виліковуються випадків недослідженим.

Загальні аспекти. Необхідно ретельно вивчити характер, локалізацію, тривалість і динаміку головного болю в часі, а також умови, які її викликають, посилюють або послаблюють. До нещастя, за винятком особливих станів, таких як темпоральний артеріїт, дослідження самої голови об'єктивними методами рідко приносить успіх.

Опис хворим характеру головного болю рідко надає користь. Наполегливі розпитування лікаря викликають у нього подив, оскільки хворий зазвичай вважає, що термін головний біль говорить сам за себе. У більшості випадків головний біль має ниючий, локалізований в глибині черепа, тривалий, тупий, але не інтенсивний характер. Рідко пацієнти описують поверхневу пекучу або жалючу біль, локалізовану в шкірі голови. Хворий може говорити про стиснення, тиску або відчутті розламування голови, за якими можна судити про м'язовій напрузі або психологічному кризі.

З'ясування ступеня інтенсивності болю не має великого значення, оскільки остання відображає більше відношення хворого до свого стану, ніж справжню вираженість больового синдрому. Урівноважені пацієнти мають схильність применшувати нездужання, тоді як страждає неврозом або депресією хворий його драматизує. Кращим показником в цьому випадку служить ступінь непрацездатності. Важкий напад мігрені рідко дозволяє хворому виконувати поточну роботу. Біль, яка будить хворого вночі або ж не дає йому заснути, також, найбільш ймовірно, має у своїй основі органічне ураження. Як правило, найбільш сильною інтенсивністю характеризуються болю при субарахноїдальному крововиливі та менінгіті, які чреваті важкими ускладненнями, або мігрень і доброякісні пароксизмальні нічні кластерні головні болі.

Дані щодо локалізації головного болю часто інформативні. Якщо джерелом болю є позачерепні структури, як це буває в звичайному випадку, визначити джерело болю можна досить точно. Запалення позачерепних артерії викликає біль у місці розташування судини. Патологічні зміни в придаткових пазухах носа, зубах, очах і верхніх шийних хребцях викликають не так чітко локалізовану біль, але все ж має досить певну область розповсюдження. Внутрічерепні пошкодження задньої черепної ямки викликають біль у потилично-задньошийної області, гомолатерально, якщо пошкодження однобічне. Розташовані над мозочкового намету пошкодження викликають лобно-скроневі болі, також гомолатерально по відношенню до пошкодження, якщо воно локалізовано на одній стороні. Однак локалізація болю не завжди інформативна або навіть може вводити в оману. Біль у вусі, наприклад, хоча і може означати захворювання вуха, частіше іррадіює з інших ділянок тіла, наприклад шиї, а очна біль може відображатися в потилицю або шийний відділ хребта.

Тривалість головних болів і крива залежності інтенсивності болю від її тривалості як а період самого нападу, так і під час період між нападами може надати допомогу в діагностиці. Головний біль при бактеріальному менінгіті або при субарахноїдальному крововиливі зазвичай проявляється у вигляді поодиноких нападів протягом декількох днів. Одиничні, короткочасні, моментальні (від 1 до 2 с) Боля в черепі (головні болі, схожі на поколювання загостреними крижинками) зустрічаються часто, але не знаходять поки пояснення; вони рідко вказують на серйозне захворювання. Мігрень класичного типу починається в ранні ранкові години або в денний час, досягає максимуму протягом півгодини, триває, якщо її не лікувати, від декількох годин до 1-2 днів; часто супроводжується нудотою або блювотою і закінчується сном. Напад мігрені рідко зустрічається частіше ніж 1 раз на кілька тижнів. Зазвичай з'ясовується, що у хворих з кількома нападами мігрені в тиждень мігрень поєднується з головними болями, викликаними напругою. На противагу цьому, наголошується швидко досягає максимуму непульсуюча біль в очниці або над очницею кластерного типу, що виникає щоночі (через 2-3 год після засипання) в період від декількох тижнів до декількох місяців, яка має тенденцію розсіюватися в межах години. Характерно, що головний біль при внутрішньочерепної пухлини може відзначатися в будь-який час дня чи ночі, порушувати сон, змінюватися у своїй інтенсивності і тривати від декількох хвилин до декількох годин. Генетична схильність є одним з факторів, що збільшують частоту і інтенсивність головного болю на період понад декілька місяців. Головний біль при напрузі, одного разу почавшись, може безперервно зберігатися протягом тижнів або місяців, часто змінюючись за інтенсивністю в протягом годин або днів.

Ймовірно, головний біль, яка має більш-менш постійну залежність від певних біологічних станів, а також від змін фізичних факторів навколишнього середовища, досить інформативна. Передменструальні головні болі, що нагадують за характером мігрень або болю при напрузі, можуть складати частину передменструального синдрому; вони зазвичай зникають на "2-й день вагінального кровотечі. Головні болі при артриті шийних хребців найбільш інтенсивні при переході зі стану спокою в стан активності, тому перші рухи вранці важкі і болючі. Головні болю при артеріальній гіпертензії, подібно болів при пухлинах головного мозку, мають тенденцію виникати в момент пробудження вранці, але, як при всіх типах головних болів, пов'язаних. з ураженням судин, їх можуть провокувати збудження і напруга. Головний біль при інфекції пазух носа може виникати з точністю годинникового механізму при пробудженні і в ранкові години і помітно посилюватися при нахилах і при похитуванні головою. Головні болі при астенопии зазвичай виникають після тривалої зорової роботи (читання, осліплення фарами зустрічного транспорту протягом довгого часу або при перегляді кінофільму). Холодний атмосферне повітря може викликати біль при так званої фіброзної або вузликової головного болю або коли основним хворобливим станом є артрит або невралгія. Гнів, збудження або хвороблива чутливість можуть викликати звичайну мігрень у деяких схильних до неї осіб, більш типова звичайна мігрень, ніж мігрень класичного типу. Відомо, що такі фактори, як зміна положення тіла, нахили, перевтома, кашель, статевий акт, викликають специфічний тип головного болю, описаний нижче. Інший добре відомий тип головного болю, а саме головні болі при фізичному навантаженні, зазвичай носять доброякісний (лише у 1 з 10 хворих вдається виявити внутрішньочерепний патологічна зміна) і зникають в межах від декількох тижнів до декількох місяців.







Запозичено з: Patten J. Neurological Differential Diagnosis. - London, Harold





Чутливі до болю структури голови. Подання про механізми головного болю в значній мірі поглибилося за рахунок спостережень, зроблених під час операцій на чутливих до болю структурах. Наступні структури чутливі до механічних подразнень: шкіра, підшкірна клітковина, м'язи, артерії та окістя кісток черепа; тканини ока, вуха і порожнину носа, і пазухи носа; внутрішньочерепні венозні синуси і їх венозні гілки; ділянки твердої мозкової оболонки в основі мозку і артерії всередині твердої, м'якої і павутинної мозкових оболонок і трійчастий, язикоглотковий, блукаючий і перші три шийних спинномозкових нерва. Цікаво відзначити, що біль є практично єдиним відчуттям, що викликають подразнення цих структур. Чутливість втрачена окістям кісток скелета, здебільшого м'якою, павутинною і твердою оболонок головного мозку і паренхімою мозку.

Чутливі імпульси від структур голови передаються через трійчастого нерва у відділи центральної нервової системи,. розташовані вище намету мозочка в передньої і середньої черепних ямках, а від перших трьох спинномозкових нервів-освіти передньої ямки і розташовані під твердою мозковою оболонкою. IX і Х черепні нерви (відповідно язикоглотковий і блукаючий) іннервують частину задньої ямки, за рахунок них відбувається відображення болю у вухо і горло. Біль при внутрішньочерепному ураженні зазвичай відбивається в ту частину черепа, яка збігається з областю, иннервируемой цими нервами. З цими областями може бути пов'язана локальна болючість при натисканні на волосяну частину шкіри голови на стороні відображення. Зубна або щелепна. біль може також іррадііроаать в череп. Біль при захворюваннях інших областей тіла не. відбивається в голову, хоча вони можуть викликати головний біль, але вже з іншим механізмом виникнення.

Головний біль може виникнути в результаті розтягування, витягнення або розширення внутрішньочерепних або позачерепних артерій; витягнення або зсуву великих внутрішньочерепних вен або прилеглої до них твердої мозкової оболонки; стиснення, витягнення або запалення черепних або спинномозкових нервів; довільного або мимовільного спазму, запалення або травми м'язів черепа або шийного відділу хребта і подразнення мозкових оболонок і збільшення внутрішньочерепного тиску. Більш істотно, що масивні внутрішньочерепні ураження викликають головний біль тільки в тому випадку, якщо вони деформують, зміщують або викликають розтягування судин, структур твердої мозкової оболонки або черепних нервів в основі головного мозку, а це може / відбутися задовго до збільшення внутрішньочерепного. тиску. Збільшення внутрішньочерепного тиску викликає головний біль, що поширюється на потилицю і лоб, яка швидко зникає після люмбальної пункції і зниження тиску спинномозкової рідини (СМР).

Вважається , що розширення позачерепних, скроневої і внутрішньочерепної артерій з розтягуванням оточуючих чутливих структур є основним механізмом болю при мігрені. Внечерепная, скронева і потилична артерії в разі поразки гігантоклітинним артеріїтом (краніальний або скроневий артеріїт), захворюванням, яким зазвичай страждають люди старше 50 років <дають початок головного болю ниючого, тривалого, тупого, але не інтенсивного, а також пульсуючого характеру, спочатку має чітку локалізацію, а потім більш невизначену. Характерно, що вона зберігає інтенсивність і сталість протягом декількох тижнів або навіть місяців. Уражена артерія, як не дивно , не завжди болюча при натисненні, навіть більше того, її розсічення, як це буває при проведенні біопсії, може усунути біль (див. гл. 269). Розвивається атеросклеротичний тромбоз внутрішньої сонної, передньої і середньої черепно-мозкових артерій іноді супроводжується болем лобової або скроневої локалізації; при тромбозі хребетної артерії біль виникає за вухом, а тромбоз базилярної артерії викликає відображену біль і потилиці і іноді в області чола.

При інфекції або блокаді навколоносових пазух біль зазвичай відчувається над верхньощелепної пазухою або в області чола; при інфекції або блокаді пазух гратчастої кістки і клиновидних пазух біль локалізується навколо однієї або обох орбіт або в тімені. Вона зазвичай супроводжується хворобливістю при натисканні на шкіру в тих же самих місцях. Цей біль може мати дві дивні особливості: якщо біль пульсуючий, то її можна усунути стисненням сонної артерії на тій же стороні, тіла; вона має тенденцію виникати і вщухати в одні і ті ж години (наприклад, біль виникає при пробудженні і зникає, коли хворий приймає вертикальне положення; вона повертається знову в пізні ранкові години) . Вважається, що за часом виникнення болю можна судіт' щодо її механізмів; ранкову біль пояснюють заповненням пазух вночі і вважають, що вона зникає в результаті спорожнення порожнин при прийнятті вертикального положення. Нахили, сякання і похитування головою підсилюють біль; а такі інгаляційні симпатомиметические лікарські засоби , як фенілефрин, які зменшують набухання і застійні явище, послаблюють її. Головний біль при ураженні пазухи може зберігатися після припинення всіх гнійних виділень, ймовірно, у зв'язку зі стійкою закупоркою дренуючих отворів, що викликає появу вакууму або ефекту засмоктування стінки пазухи (головні болі при вакуумі пазухи). Цей стан полегшується при відновленні аерації пазухи. Під час польоту на літаку головний біль, обумовлена ??ураженням як вух, так і навколоносових пазух, має тенденцію зменшуватися, що пояснюється зниженням відносного тиску в закупорених порожнинах.

  Головний біль очного походження зазвичай локалізована в очницях, області лоба або потилиці і має стійкий, ниючий, тупий, але не інтенсивний характер; цей біль може виникати після тривалого перевтоми очей, наприклад при напруженій роботі з дрібними предметами. Порушення очної м'язи, далекозорість, астигматизм і порушення конвергенції і акомодації можуть викликати тривале скорочення внеглазного м'язів, у тому числі лобових, скроневих і навіть тім'яних. Підвищення внутрішньоочного тиску при гострій глаукомі або іридоцикліт викликають стійку, ниючий, але не інтенсивну біль в оці. Коли ця біль інтенсивна, вона може поширюватися на всьому протязі очної гілки трійчастого нерва. Біль при діабетичної нейропатії III черепних нервів, внутрішньочерепної аневризмі, пухлини гіпофіза, тромбозі кавернозного синуса і паратрігемінальном синдромі часто іррадіює в око.

  Головні болі, супроводжуючі захворювання зв'язок, миші і апофізарной суглобів у верхній частині хребта, які відображаються в потиличну і верхню шийну області хребта, важко відрізнити від частіше зустрічаються головних болів при скороченні (напрузі) м'язів. Такі відображені болю особливо часто спостерігаються в середньому і літньому віці у хворих з реаматоідним артритом і спондилезом шийних хребців; вони мають тенденцію також виникати після травми шиї типу «удар хлистом». Якщо джерелом болю є суглоб або суглобова сумка, то перші рухи після декількох годин спокою бувають обмежені і болючі. По суті, провокування болю в результаті активних і пасивних рухів у хребті має вказувати на травматичну або інше ушкодження суглобів. Важче пояснити біль при міофібрози, характеризующемся появою хворобливих при натисненні вузликів в області прикріплення до черепа шийних та інших м'язів. Даних щодо природи цих нечітко прощупується освіти поки недостатньо, по них не можна судити, чи дійсно вони є джерелом болю. Вузлики можуть виявлятися тільки глибокої хворобливістю при доторканні, відображеної болем, або мимовільним вторинним захисним спазмом м'язів. Характерно, що біль постійна (не пульсує) я поширюється з однієї половини голови на іншу. Біль може посилюватися при охолодженні голови або на протязі. Цей біль, хоча часом і сильна, рідко перешкоджає сну. Масаж м'язів і тепло викликають непередбачуване дію, але в деяких випадках усувають біль.

  Головний біль при подразненні мозкових оболонок (при інфекції або крововиливі) виникає гостро, сильно виражена, генералізована, розташована глибоко в черепі, постійна, особливо інтенсивна в основі черепа і супроводжується тугоподвижностью шиї при нахилі її вперед. Розширення запалених судин мозкових оболонок і застій крові в цих судинах, ймовірно, є основною причиною болю.

  Головний біль внаслідок люмбальної пункції характеризується постійним болем в потилично-задньошийної області або в області чола, виникає через кілька хвилин після вставання з лежачого положення і зникає в межах декількох хвилин після того, як хворий знову лягає. Її причиною є постійний витік СМЖ в тканини попереку через місце проколу. Тиск СМЖ рідини знижений. Така головний біль зазвичай посилюється при стисненні яремних цін але не змінюється при пальцевому стисненні сонної артерії на одній стороні. Ймовірно, що в стоячому положенні низький тиск СМЖ і негативне внутрішньочерепний тиск викликають витягування місць прикріплення і пазух твердої мозкової оболонки в результаті зсуву головного мозку в каудальному напрямку. У такому випадку важко пояснити, чому головний біль після пункції шлуночків головного мозку зустрічається нечасто. Як тільки припиняється витікання СМЖ і поступово відновлюється її тиск (зазвичай від кількох днів до тижня або близько цього), головний біль зникає. «Спонтанна» викликана низьким тиском головний біль може також слідувати за чханням або напругою, ймовірно, через розрив павутинної оболонки спинного мозку, розташованої уздовж нервового корінця

  Механізм пульсуючою або постійного головного болю, яка супроводжує гарячкові захворювання і локалізується в лобових або потиличних областях, а також буває генералізована, полягає, ймовірно, в ураженні судин. Вона багато в чому схожа на гістамінових головний біль, усуваючись пальцевим стисненням однієї сонної артерії, стисненням обох яремних вен або введенням сольового розчину під павутинну оболонку головного мозку. Вона збільшується при похитуванні головою. Здається ймовірним, що судини мозкових оболонок надмірно пульсують і розтягують чутливі структури поблизу основи головного мозку. У деяких випадках, однак, біль можна зменшити стисненням скроневих артерії, здається ймовірним, що джерело головного болю пов'язаний зі стінками позачерепних артерій, як і при мігрені.

  Вважається, що так звані головні болі при напрузі у хворих, що знаходяться в стані страху та депресії, обумовлені хронічним спазмом м'язів черепа і шийного відділу хребта. Комбінація головних болів при напрузі і при судинних порушеннях призводить до виникнення у багатьох пацієнтів «змішаних головних болів».

  Основні клінічні різновиди головного болю. Зазвичай діагностувати головний біль при глаукомі, гнійному синуситі, бактеріальному менінгіті і пухлини мозку досить просто. Більш повний опис цих специфічних головних болів можна знайти в інших розділах даної книги, де описуються ці захворювання. Коли головний біль носить-хронічний, рецидивуючий характер і не супроводжується іншими важливими ознаками захворювання, перед лікарем виникає одна з найбільш важких медичних проблем. Необхідно розглянути описані нижче типи головного болю.

  Мігрень. Термін мігрень відображає періодичні, що зачіпають одну половину голови, пульсуючі болі, що часто супроводжуються нудотою і блювотою; ці болі зазвичай починаються в дитинстві, у підлітків в період статевого дозрівання або у молодих людей і повторюються, зменшуючись за частотою та інтенсивністю в міру збільшення віку. Поширеність мігрені в загальній популяції складає від 20 до 30%. У жінок мігрень зустрічається в 3 рази. частіше, ніж у чоловіків. Головні болі цього типу виникають зазвичай незадовго до початку менструації і в період затримки менструацій і зменшуються під час вагітності. Серед найближчих родичів хворого мігрень відзначається понад ніж в 60% випадків. Мігрень або головні болі судинного походження можна розділити на чотири клінічних типу: класична мігрень; звичайна мігрень; ускладнена мігрень і кластерна головний біль.

  Класична мігрень починається з продромального періоду, що характеризується яскраво вираженими неврологічними симптомами, такими як мерехтіння зорових образів, сліпучі зигзагоподібні лінії, фотофобія, що поширюються скотоми, запаморочення і шум у вухах. Класичну мігрень можна розпізнати за кілька годин до нападу по, продромальним симптомам, а саме: ейфорія, надмірна активність, спрага, потреба в солодкому або сонливість. В інших випадках про наближення мігрені можна судити з уповільнення процесу мислення, виникненню у хворого відчуття неминучої смерті або депресії. Однак при мігрені може і не бути ніяких предвещающих симптомів. За порушенням зору, яким починається напад, можуть послідувати гомонімной геміанопсійние порушення полів зору, іноді вони бувають двосторонні і навіть можлива повна сліпота.

  При звичайній мігрені відзначається раптовий початок головного болю, часто з нудотою і іноді з блювотою, з подальшим тим же тимчасовим характером болю, але без попередніх неврологічних симптомів. Обидва цих типу головного болю піддаються лікуванню препаратами ріжків, якщо їх призначають на ранній стадії нападу. Той факт, що серед близьких родичів хворих мігрень виявляється в 50% випадків і вище, передбачає генетичну основу захворювання.

  Ускладнена мігрень характеризується головними болями, що поєднуються з неврологічним і симптомами, які можуть або передувати, або супроводжувати головний біль. Можливі оніміння і поколювання губ, особи, кисті руки і ноги на одній стороні тіла, іноді в комбінації з порушенням мови. Слабкість або параліч руки і ноги на одній стороні можуть імітувати інсульт. Оніміння або слабкість повільно, протягом декількох хвилин, поширюються з однієї частини тіла на іншу. Зазвичай ці зміни повністю оборотні. Однак можуть зберігатися тривалі порушення, які полягають в геміанопія (патологічні зміни в басейні задньої мозкової артерії), гемиплегии або геміанестезії (пошкодження в басейні середньої мозкової артерії) або офтальмоплегии (пошкодження III пари. Черепних нервів).

  Описано ще кілька синдромів,. Що асоціюються з ускладненою мігренню. Bickenstaff вперше привернув увагу дослідників до базилярної мігрені, при якій порушення зору і парестезії носять двосторонній характер і супроводжуються сплутаністю свідомості, ступором, зрідка комою, нападами агресивності, запамороченням, диплопией і дизартрією. Незважаючи на те що весь комплекс симптомів зустрічається нечасто, приблизно у 30% дітей, які страждають на мігрень, виявляються неповні базилярні синдроми. Висхідні гемиплегии у дітей також пов'язують з базилярної мігренню, але з таким же успіхом вони можуть бути обумовлені залученням до патологічного процесу висхідних середніх мозкових артерій.

  Встановлено, що можуть зустрічатися обумовлені мігренню неврологічні синдроми, за якими не слід головний біль. У дітей біль у животі або. блювота, іноді Періодична, можуть спостерігатися без головного болю і бути єдиним проявом мігрені; те ж саме справедливо в деяких випадках пароксизмального запаморочення у дітей. Такі еквіваленти мігрені можуть також. Проявлятися болями в грудній клітці, в області тазу або в кінцівках, нападами лихоманки, пароксизмальним запамороченням, тимчасовим порушенням настрою (психічні еквіваленти). Вперше неврологічний синдром, обумовлений мігренню, може виникнути в літньому віці у людини, який раніше не знав, що таке мігрень. Fisher називає його минущим супроводжуючим мігрень синдромом і вказує на необхідність відрізняти його від минущих порушень мозкового кровообігу.

  Кластерний головний біль, звана також пароксизмальної нічний цефалгією, мігрень невралгією, гистаминовой головним болем і синдромом Хортона, зустрічається у чоловіків в 4 рази частіше, ніж у жінок. Вона характеризуєте постійної за інтенсивністю односторонньої болем в очниці, зазвичай виникає в межах 2-3 год після засипання. Вона має тенденцію виникати під час фази швидкого сну (REM-фаза). Біль носить інтенсивний, стійкий характер і супроводжується сльозотечею, закладеністю носа з подальшою ринореей і іноді міозом, птозом, припливом крові до обличчя і набряком щік. Всі ці явища тривають приблизно годину або два. Біль має тенденцію повторюватися щоночі протягом декількох тижнів або місяців (звідси термін - кластерна) з наступним світлим проміжком протягом ряду років.

  Біль при кожному конкретному нападі може так само швидко пройти, як вона почалася. Кластерні болі можуть поновитися через кілька років і більш вірогідні під час стресу, тривалого напруги, виснажливої ??роботи і нервових потрясінь. Періоди кластерного головного болю, що тривають від 2 до 3 тижнів, можуть рецидивувати кілька разів протягом життя. Часто біль вражає ту ж саму очну ямку. Зрідка алкоголь, нітрогліцерин і тірамінсодержащіе продукти харчування можуть викликати напад. Іноді цей стан може наступати в денний час, не мати типовий кластерний характер, а тривати роками. Картина болю настільки характерна, що її опис має діагностичне значення, хоча лікарі-початківці можуть припустити можливість аневризми сонної артерії, крововилив, пухлина мозку або синусит.

  Взаємовідносини кластерного головного болю і мігрені залишається неясним. В основі ряду випадків лежить мігрень, що раніше призвело до постулированию поняття мігрені невралгії, але в більшості ситуацій такий зв'язок виявити не вдається.

  Можливі патогенетичні механізми мігрені. Клінічні дослідники не пояснюють патофизиологию мігрені. Певні факти здаються безперечними, симптоми мігрені сполучені із змінами кровообігу головного мозку, що, ймовірно, вдруге по відношенню до зміни діаметра просвіту судин; продромальна фаза з неврологічними симптомами супроводжується звуженням просвіту артеріол і зменшенням кровопостачання головного мозку, дуже часто спочатку виникають в задній частині головного мозку; зменшення кровотоку мозку при мігрені відбувається зі швидкістю близько 2 мм / хв, нагадуючи распространяющуюся депресію, вперше описану Leao, яка характеризується минущим наростаючим розладом електричної активності мозку внаслідок гіпоперфузії. Менш обгрунтовано припущення, що головний біль, яка супроводжує ці явища, обумовлена ??розширенням судин, оскільки прямі вимірювання кровоплину головного мозку BQ час нападу головного болю не показали його значного збільшення. В опублікованих Lauritzen і співр. дослідженнях регіонарного мозкового кровообігу, виміряного з використанням ксенону-133, під час нападів мігрені виявлені олігеміческіе області кори головного мозку, які характеризуються зменшенням реактивності у відношенні до двоокису вуглецю, що наводить на думку про порушення реакції судин. Між нападами мігрені відновлюється нормальна циркуляція крові в судинах головного мозку.

  Фактори, які викликають ці циркуляторні зміни, не відомі. З'явилися дві загальні гіпотези щодо причини мігрені. Перша полягає в тому, що мігрень обумовлена ??нейроваскулярними розладами центральної нервової системи, які служать пусковим механізмом змін до вазомоторной регуляції. Продромальний симптоми, які полягають у зміні настрою, апетиту і жадобі, призводять деяких дослідників до припущення, що причиною мігрені може виявитися розлад центральної області гіпоталамуса. Друга гіпотеза розглядає мігрень як системне порушення метаболічної регуляції з нападами, вторинними стосовно внутрішньосудинним змін, пов'язаних з порушенням обміну серотоніну. Визначення вмісту серотоніну в тромбоцитах, яке показало його зниження під час нападу поряд зі збільшенням виведення серотоніну і 5-оксііндолілуксусной кислоти з сечею, говорить на користь того, що мігрень є системним порушенням. Ще одним підтвердженням ролі серотоніну служить те, що резерпін, що є пусковим механізмом секреції серотоніну, викликає мігрень у деяких хворих і що антисеротонінові лікарські препарати типу метісергід мають деяким ефектом. Однак поки важко пояснити, яким чином зміна вмісту серотоніну в судинах, який має слабку пряму дію на їх скорочення, може викликати зміни в перебігу мігрені. Lance вважає, що в механізмі виникнення мігрені беруть участь зміни у змісті біогенних амінів або нейропептідних нейромедіаторів центральної нервової системи, паралельно або слідом за яким настає секреція серотоніну тромбоцитами. Роботи останніх років звертають увагу на нейромедіатори, знайдені в нервових волокнах, що іннервують кровоносні судини головного мозку. Moskowitz виявив, що судини головного мозку іінервіруются нервами, які містять субстанцію Р, пептид, відповідальний за передачу болю (див. гл. 3), а також, можливо, за локальні тканинні реакції, що нагадують запалення. До інших нейропептидів, знайденим в кровоносних судинах головного мозку і,, як відомо, впливає на тонус судин, відносяться вазоактивний кишковий поліпептид нейротензин і нейропептид Y.

  Йде постійна полеміка щодо факторів, які служать пусковим механізмом нападів мігрені. Для деяких хворих, ймовірно, має значення дієта. Мопго і співр. встановили чутливість до молока і до виробів з пшеничного борошна у хворих з тяжкою, яка не піддається лікуванню мігренню. Багато хворі самі уникають алкоголь (особливо червоне вино), шоколад, кава, чай та інші, продукти, що містять фармакологічно активні компоненти. Невідомо, яким чином ці речовини можуть викликати напади мігрені. Деякі хворі пов'язують частоту і тяжкість нападів мігрені з тривалим впливом сонячного світла, фізичним навантаженням, напругою або використанням пероральних протизаплідних засобів.

  Диференціальний діагноз. Діагноз класичної мігрені зазвичай не викликає труднощів. Труднощі можуть виникнути з двох причин: зневага тим фактом, що першопричиною поступово розвивається неврологічного симптому може бути мігрень, і знання того, що неврологічне порушення може протікати без головного болю.

  Неврологічні симптоми мігрені можуть нагадувати очаговую епілепсію, такі судинні порушення, як ангіома або аневризма, або інсульт в результаті тромбозу чи емболії. Швидкість розвитку неврологічних симптомів при мігрені дозволяє відрізняти їх від таких при епілепсії. Клінічна картина, що передує епілептичному припадку, розвивається протягом декількох секунд, оскільки вона залежить від поширення збудження по нервовій системі. Навпаки, ознаки мігрені, в основі якої лежить поширення процесу гальмування по нервової тканини, розвиваються повільно. Проте є приклади, коли напади коми, що супроводжуються відхиленням від норми електроенцефалограми, можуть бути викликані або мігренню, або епілепсією. Крім того, після епілептичного нападу часто виникає генералізована головний біль.

  При офтальмоплегической мігрені завжди слід припустити можливість аневризми сонної артерії, для її виключення може знадобитися артеріографія сонної артерії. Незважаючи на поширену думку, що вади розвитку судин можуть викликати біль в тій половині голови (на відміну від мігрені), де цей порок локалізована, аналіз великого числа випадків показав, що такий збіг трапляється рідко. Вогнищева епілепсія, затяжна головний біль, ригідність потиличних м'язів і наявність крові в СМЖ, постійна неврологічна симптоматика і звук при аускультації в черепі вказують на судинне походження головного болю, обумовлене ангіомою або аневризмою. Тільки на ранніх стадіях, коли єдиним симптомом є періодична пульсуючий головний біль, ці стани можна помилково прийняти за справжню мігрень.

  Головний біль при напрузі. Головний біль при напрузі зазвичай буває двосторонньою, часто з дифузним поширенням від верхівки черепа. Зазвичай біль локалізована в потилично-задньошийної області або в обох лобових частках. Хоча це відчуття описується хворим як біль, детальний розпитування може виявити інші симптоми, а саме почуття переповнення, стиснення або здавлювання голови (як якби голова була стягнута обручем або затиснута в лещата), на які накладаються хвилі тривалої, тупий, але не інтенсивного болю . Приступ характеризується більш поступовим початком, ніж при мігрені, і нерідко описується як пульсуюча «судинна» головний біль. В умовах емоційного стресу або сильної тривоги головний біль при напрузі може виникнути різко, а зникнути протягом декількох годин або 1-2 днів. Частіше вона зберігається протягом тижнів або місяців. По суті, це єдиний тип головного болю, який має властивість не перериватися ні вдень, ні вночі протягом тривалого часу. Хоча хворий може заснути, всякий раз, коли він пробуджується, він відчуває головний біль; зазвичай болезаспокійливі лікарські засоби в цьому випадку слабоеффектівни. На противагу мігрені головний біль при напрузі зустрічається частіше в середньому віці і може зберігатися протягом багатьох років.

  Малоймовірно, що джерелом цього болю є тривала м'язова активність, оскільки електроміографічні дослідження показали відсутність змін в м'язах чола або шиї. З іншого боку, поява головного болю майже у 50% хворих після введення їм судинорозширювальної лікарського засобу амилнитрита наводить на думку про судинних механізмах цього болю. У таких хворих головні болі можуть викликатися також гістаміном.

  Співіснування у одного і того ж хворого головного болю при напрузі і звичайної мігрені - досить поширений варіант. Полегшити стан таких хворих можна тільки провівши лікування обох типів головного болю.

  Психологічні дослідження груп пацієнтів з головними болями при напрузі виявили в якості основних симптомів депресію, стан страху, а в деяких випадках іпохондрію. Kudrow вказує, що цей тип головного болю зустрічається у 65% хворих з депресією і що 60% хворих з головними болями при напрузі мають депресію.

  Головний біль при ангіоми і аневризмі. Спостереження показали, що біль починається раптово або дуже гостро, причому досягає максимуму. в межах декількох хвилин. Такі неврологічні розлади, як порушення зору, одностороннє оніміння тіла, слабкість або афазія, можуть передувати або виникати слідом за головним болем і продовжуватися після того, як вона зникне. У разі крововиливу головний біль часто надзвичайно важка і локалізована в потилиці і шиї, триває протягом багатьох днів і поєднується з тугоподвижностью шиї. Діагноз встановлюють на підставі шуму при аускультації в черепі або в шийному відділі хребта і по наявності крові в спинномозковій рідині. Твердження, що вади розвитку судин можуть призвести до виникнення мігрені, ймовірно, неспроможне. Статистичні дані показують, що мігрень не частіше зустрічається у цієї групи хворих, ніж у загальній популяції. При ураженні судин головного болю може не бути протягом тривалого часу або ж головний біль може виникати через багато років, після розвитку таких проявів, як епілепсія або геміплегія (див. гл. 343).

  Травматичні головні болі. З читається, що важкі, хронічні, тривалі або перемежовуються головні болі, часто супроводжуються запамороченням або шумом у вухах, є основними симптомами посттравматичного синдрому. Причина цього головного болю невідома. Термін посттравматична цефалгия в результаті ураження функції вегетативної нервової системи був запропонований Vijayan і Dreyfus для позначення важких, епізодичних пульсуючих однобічних головних болів, що супроводжуються розширенням зіниці на тій же стороні і інтенсивним потовиділенням на обличчі. Цей стан виникає після пошкодження шиї в області піхви сонної артерії. Дослідники прийшли до висновку, що симпатична іннервація черепа в цьому випадку порушується, чому є клінічні і фармакологічні докази (див. гл. 344).

  Головний біль і запаморочення мінливої ??інтенсивності з наступним приєднанням сонливості, ступору, коми і гемипарезом вважаються найбільш частими проявами хронічної субдуральної гематоми. Травма голови може бути настільки незначною, що хворий і його близькі про неї забувають. Ці головні болі розташовані в глибині черепа, стійкі, односторонні або генералізовані, піддаються лікуванню звичайними болезаспокійливими лікарськими препаратами. Відмінною особливістю цього типу головного болю і супутніх їй симптомів вважається збільшення їх частоти та інтенсивності протягом декількох тижнів або місяців. Діагноз встановлюють за допомогою комп'ютерної томографії та артеріографії (див. гл. 344).

  Головні болі при пухлинах головного мозку. Головний біль являє собою характернейший симптом пухлини головного мозку. На жаль, характер цього болю недостатньо специфічний. Біль може бути локалізована глибоко, бути непульсірующей (або пульсуючою), тупий, але не інтенсивної, або ж розколює голову. Напади тривають від декількох хвилин до години і більше і повторюються кілька разів протягом дня. Фізична активність і часто зміни положення голови можуть провокувати біль, а постільний режим зменшує її. Пробудження вночі через біль, хоча і типово, не має ніякого діагностичного значення. Раптова сильна блювота характерна на останніх стадіях захворювання. У міру росту пухлини больові напади стають частішими і інтенсивнішими; біль іноді триває майже безперервно. Якщо головний біль носить односторонній характер, то у 9 з 10 хворих вона виникає на тій же стороні, що й пухлина. Розташовані над мозочкового намету пухлини проектуються наперед від інтераурікулярной окружності черепа, а пухлини задньої черепної ямки - ззаду від неї. Двостороння лобова і потилична головний біль, якій передувала одностороння головний біль, говорить про збільшення внутрішньочерепного тиску.

  Головні болі при внутрішніх хворобах. Досвідчені лікарі обізнані про багатьох станах, при яких головний біль служить переважаючим симптомом захворювання. Ці стани включають лихоманки будь-якого походження, тривалий вплив окису вуглецю, хронічні захворювання легенів з гіперкапнією (при яких головні болі часто виникають вночі), гіпотірерз, синдром Кушинга, синдром відміни кортикостероїдних лікарських препаратів, хронічний вплив нітритів або препаратів ріжків, зрідка хвороба Аддісона, альдостеронпродуцірующіе пухлини надниркових залоз, використання протизаплідних лікарських препаратів, гострий підйом артеріального тиску, наприклад при феохромоцитомі, і гостра анемія з вмістом гемоглобіну нижче 100 г / л. Сама по собі гіпертензія рідко викликає головний біль.

  Рідко зустрічаються типи головного болю. Гострі, колючі болі в голові (болі, схожі на уколи гострими крижинками) тривають 1-2 с і не мають діагностичного значення. Вони зустрічаються у 3% осіб у здорової популяції і у 46% хворих з мігренню. Біль зазвичай відчувається в області скроні або орбіти.

  Головний біль при кашлі і фізичному навантаженні або головний біль, спричинений нахилами, виникає через кілька секунд після відповідного впливу і триває 1-2 хв. Зазвичай такий біль важко пояснити, вона зустрічається виключно у хворих з вадами розвитку артерій і вен, хворобою Педжета, синдромом Арнольда - Кіарі або з внутрішньочерепної пухлиною. У групі з 103 хворих, спостережуваних Rooke протягом трьох і більше років, лише у 10 хворих розвинулися об'єктивні неврологічні ознаки захворювання. Можливо, цей тип головного болю можна пояснити здавленням вен, оскільки стиск яремної вени викликало больовий синдром у деяких хворих. Lance описав генералізовану головний біль, яка починається раптово при статевому акті, зазвичай під час оргазму. Вона може тривати протягом хвилини або годин. Більшість з обстежених їм хворих (21 чоловік) були чоловіки.

  Головний біль при ерітроціанозе є рідкісною формою генералізованої пульсуючого головного болю, яка зустрічається в поєднанні з почервонінням обличчя та кистей рук і онімінням пальців (ерітромелалгія). Це стан було описано в поєднанні з: а) мастоцитозом (інфільтрація тканин огрядними клітинами, що виробляють гістамін, гепарин і серотонін), б) Карциноїдний пухлинами; в) деякими пухлинами з острівців підшлункової залози; г) феохромоцитомою.

  Головний біль і біль в області обличчя. Невралгії області обличчя обговорюються в гол. 352 (табл. 6.2).

  Підхід до хворого з головним болем. Очевидно, що прогноз у хворого, який в перший раз стикається з важкою головним болем, і у хворого, який відчуває рецидивирующую головний біль протягом ряду років, різний. Ймовірність виявити причину головного болю в першому випадку значно вище, ніж у другому; в першому випадку лежать в основі її стану (менінгіт, субарахноїдальний крововилив, епі-або субдуральна гематома, глаукома або гнійний синусит) часто більш серйозні. Взагалі, постійна інтенсивний головний біль з ригідністю потиличних м'язів і лихоманкою вказує на менінгіт, а ті ж ознаки, але без лихоманки - на субарахноїдальний крововилив. Люмбальна пункція у всіх цих випадках обов'язкове. Постійна гострий головний біль протягом годин або днів може зустрічатися при таких системних інфекціях, як грип (з лихоманкою), або як прояв гострого стану напруги. Люмбальную пункцію можна відстрочити, якщо є можливість діагностувати гарячкове захворювання і якщо відсутня ригідність потиличних м'язів. Вперше виник напад мігрені може протікати таким же чином, але, звичайно, без лихоманки.

  У пошуках причини рецидивуючої головного болю слід провести дослідження стану серцево-судинної та сечовидільної системи (шляхом вимірювання артеріального тиску і аналізу сечі), органу зору (дослідження очного дна), визначення внутрішньоочного тиску і рефракції ока, пазух лицьових кісток черепа методами диафаноскопии і рентгенографії, пальпацію артерій черепа (і біопсію?), шийного відділу хребта (оцінка пасивних рухів голови і рентгенографія), досліджувати нервову систему (неврологічне обстеження) і психічні функції.

  Артеріальна гіпертензія часто зустрічається у звичайній популяції, але рідко служить причиною рецидивуючої головного болю. Головним болем може супроводжуватися тяжка артеріальна гіпертензія з діастолічним тиском вище 110 мм рт. ст. Якщо напади головного болю виникають часто і бувають інтенсивними, слід розглянути можливість наявності у пацієнта станів страху або напруги, а також синдрому звичайної мігрені.

  Щоденні головні болі в області чола у підлітків становлять особливу проблему. Часто зв'язок головних болів з швидкою стомлюваністю очей не визначається, і корекція рефракції за допомогою нових окулярів не усуває цей стан. У таких випадках викликають біль фактором є, ймовірно, стан страху або напруги, але в цьому не можна бути твердо впевненим. У деяких випадках стійкі та незрозумілі головні болі змушують лікаря проводити безліч діагностичних процедур (аж до оперативного втручання), а в кінцевому рахунку з'ясовується, що ці болі. Пов'язані з ендогенної депресією.

  В рівній мірі може привести лікаря в замішання похмурий, напружений дорослий хворий з основною скаргою на головний біль або ж пацієнт з мігренню, у якого в пізньому віці або (у жінок) в період менопаузи починаються щоденні головні болі. У цьому випадку необхідно оцінити психічний стан хворого так, як це описано в гл. 11 і 28, звертаючи увагу на ознаки стану страху, депресії і іпохондрію. Характер і сталість головного болю змушують думати про психічні захворювання. Іноді пряме запитання, яка думка самого хворого про те, що становить причину болю, може виявити його підозра щодо пухлини мозку і страх перед цим. Призначення антидепресантів може послабити головний біль і таким чином прояснити діагноз.

  Найбільше занепокоєння повинен викликати хворий, у якого напади головного болю постійно збільшуються за частотою і силі і тривають кілька місяців або навіть рік. Оскільки масивні внутрішньочерепні ушкодження (пухлина, абсцес, субдуральна гематома) є основними ймовірними причинами такого головного болю, слід провести повне неврологічне обстеження, включаючи ретельне дослідження дисків зорових нервів, комп'ютерну томографію та електроенцефалографію.

  У будь-якого пацієнта старше 50-55 років з важкою головним болем, що триває кілька днів або тижнів, слід розглянути можливість артеріїту черепно-мозкових артерій (див. гл. 269). Поширеність цього захворювання серед осіб старше 50 років становить 1:750, а поширеність ревматичної полимиалгии в тій же віковій групі - 1:200. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки (4:1), причому головні болі у них поєднуються з полимиалгией в 25% випадків. Навпаки, в 50% випадків у хворих з ревматичної полимиалгией виявляється артеріїт черепних артерій. Можуть бути збільшення ШОЕ, лихоманка і анемія. На користь артеріїту говорить щодо потовщена, болюча при пальпації скронева артерія. Це захворювання може викликати сліпоту і / або офтальмоплегію, але рідко вражає внутрішньочерепні артерії. Діагноз встановлюється на основі біопсії артерій і по реакції на кортикостероїди.

  Лікування. Основне значення в лікуванні головного болю мають виявлення я усунення лежать в її основі захворювань або функціональних порушень.

  При звичайному, повсякденному головного болю, зумовленої втомою, остимі переживаннями або надлишковим споживанням алкоголю і тютюну, рекомендується спробувати усунути причину, її що викликала, і призначити симптоматичне лікування ацетилсаліциловою кислотою (0,6 г) або ацетамінофеном (0,6 г) через кожні 6 -8: ч. Хронічні головні болі, що відносяться до категорії звичайної мігрені або головного болю при напрузі, усунути набагато важче. Болезаспокійливі лікарські препарати можуть зменшувати біль, але рідко її усувають. Зазвичай хворі призначають собі самі від 4 до 8 таблеток щодня протягом декількох років, незважаючи на явну неефективність такого лікування. Такі головні болі часто схильні до дії амітриптиліну, який призначають в поступово збільшуються дозах, досягаючи 100-150 мг, що приймаються одноразово перед сном. Якщо передменструальна головний біль болісна, її зазвичай можна полегшити, приймаючи протягом тижня, що передує менструації, який-небудь діуретик, а також м'які болезаспокійливі засоби в поєднанні з седативними, наприклад з ацетилсаліциловою кислотою або ацетамінофеном (0,6 г) і барбітуратами. Якщо головні болі настільки інтенсивні, що призводять до непрацездатності, їх слід лікувати як звичайну мігрень.



  Таблиця 6.2. Основні типи болю в області обличчя



  Запозичене з: Patten J. Neurological Differential Diagnosis. - London, Harold Starke, Springer-Verlag, 1977.



  Мігрень може взагалі не вимагати ніякого лікування, але слід пояснити хворому її природу і запевнити, що вона не принесе шкоди. Іноді хворі знають або стверджують, що знають, які чинники можуть викликати у них напади, і-намагаються їх уникати. У деяких пацієнтів мігрень розвивається після вживання алкоголю, особливо червоного вина. Інші хворі пов'язують поліпшення свого стану з певною дієтою (виключення з їжі певних продуктів), корекцією рефракції або з психотерапією. Біологічний зворотний зв'язок здатна зменшити число нападів мігрені у одних хворих, а практикуемое розслаблення допомагає іншим.

  Лікарські засоби, що використовуються для лікування мігрені, можна розділити на ті, які використовуються для лікування гострого нападу, і ті, які призначаються для профілактики. Хворих, які страждають важкими нападами більше 2-3 разів кожен місяць, слід розглядати як потребують профілактичному лікуванні. Лікування неврологічної аури при мігрені рідко буває необхідно або можливо через її короткочасність. Якщо неврологічні порушення тривалі, як запобіжної міри можна спробувати інгаляцію 1 ампули амилнитрита; його необхідно використовувати при появі перших продромального ознаки нападу. Час, протягом якого слід приступити до лікування наближається нападу, охоплює період неврологічних порушень. Якщо головний біль виражена слабо, вона усувається прийомом 0,6 г ацетилсаліцилової кислоти або ацетамінофену. Може виявитися ефективним поєднання болезаспокійливих і снодійних лікарських препаратів, таких як фіорінал (Fiorinal) або беллергал (Bellergal). Важкі,. що призводять до втрати працездатності напади також можуть піддаватися впливу простих болезаспокійливих лікарських препаратів і слабшати. при приміщенні хворого в тиху, затемнену кімнату. Деякі хворі відзначають поліпшення при пероральному прийомі препаратів ріжків: від 1 до 3 мг препарату тримають під язиком аж до повного розсмоктування або внутрішньовенно вводять 0,25 мг ерготаміну тартрату. Якщо таке лікування провести своєчасно, то можна попередити напад класичної мігрені у 80-90% хворих. Іноді переважно поєднання 100 мг кофеїну з 1 мг ерготаміну. Його можна приймати у формі таблеток (2 таблетки на початку нападу головного болю і 1 таблетку через 0,5-1 год) або у формі свічок (2 мг ерготаміну і 100 мг кофеїну), якщо блювота перешкоджає пероральному введенню.

  Через загрозу тривалого спазму кровоносних судин у хворих, які страждають захворюваннями судин, або у вагітних жінок препарати ріжків слід використовувати обережно або ж зовсім не використовувати. Навіть для здорових людей доза понад 10-15 мг ерготоніна в тиждень небезпечна з огляду на те, що він сам по собі може викликати головний біль. Hakkareinen і співр. повідомили, що толфенамовая кислота (протизапальну лікарський засіб, що блокує рецептори простагландину) при пероральному прийомі в дозах 200 мг більш ефективна, ніж ерготаміну тартрат. У разі частих атипових мігренеподібних головних болів, які слабо реагують на препарати ріжків, можна призначити препарат, що містить 150 мг ацетилсаліцилової кислоти, 160 мг фенацетину і 5 мг декстроамфетамін сульфату в поєднанні з 30 мг фенобарбіталу. При важкому приступі прийом можна повторити 1 або 2 рази. Коли головний біль стає інтенсивної (через 30 хв), препарати ріжків допомагають мало, і необхідно вдатися до допомоги 30 мг кодеїну сульфату або 50 мг мепірідіна як до єдиним засобам припинити біль. Якщо сон зазвичай припиняє біль, то корисно перорально прийняти 50 мг прометазину; він також припиняє блювоту.

  Спроби запобігти мігрень у окремих хворих з частими нападами мігрені (від одного до трьох на місяць) виправдовують себе. Деякий успіх отриманий при використанні 0,5 мг препаратів ріжків, 0,3 мг атропіну і 15 мг фенобарбіталу, 2-3 рази на день протягом декількох тижнів. Прийом 40 мг пропранололу 3 рази на день ефективний для зменшення частоти та інтенсивності нападів приблизно в 2/3 випадків. Доведено, що для більш важких форм цього захворювання метісергід (Metttysergide) в дозі від 6 до 8 мг на день, застосовуваний протягом декількох тижнів або місяців, найбільш ефективний щодо зменшення частоти нападів або в їх усуненні. Основним побічним дією цього препарату є ретропіретонеальний або легеневий фіброз, який відзначався у кількох десятків хворих, які отримували метісергід безперервно протягом 6 місяців і більше. Перерва в лікуванні на 1 міс через кожні 6 міс значно зменшує частоту цього ускладнення. Нещодавно подібні твердження були зроблені щодо пізотифен (Pizotifen) - гістамінових і серотонінового блокатора, для амітриптиліну без урахування його антідепрессантних дії, для фенелзин (Phenelzine)-інгібітора моноаміноксидази, і для блокаторів кальцієвих каналів. Важкі напади мігрені, що тривають протягом декількох днів або навіть тижнів, успішно лікуються великими добовими дозами (від 50 до 100 мг) хлорпромазина. Преднизон у добовій дозі 20 мг, розділених на 3 або 4 прийоми, також ефективний у деяких важких випадках.

  Досвідчені лікарі вказують хворому на необхідність змінити в чомусь спосіб життя, щоб уникати перевантажень, так часто властивих багатьом хворим з мігренню. Психотерапія не показала себе досить ефективною в досягненні цієї мети.

  Доведено, що кластерні головні болі найгірше піддаються лікуванню. Зазвичай рекомендують 1 капсулу Кафергот (Cafergot) або 1,0 мг ерготаміну тартрату перед сном. Однак, якщо головний біль виникає часто, причому як вдень, так і вночі, всмоктування препарату ріжків може досягти небезпечного рівня. Є також відомості про успішне використання амітриптиліну (від 25 до 100 мг 3 рази на день) і метісергід (від 6 до 8 мг на день) в якості засобів, що переривають кластерну біль. Lance рекомендує преднизон у добовій дозі по 40 мг протягом 5 днів з подальшим зменшенням дози до кількості, необхідної, щоб попередити головний біль. Вказується, що літію карбонат у початковій дозі 250 мг, розділеної на 3 прийоми на день, усуває ці головні болі в 80-90% випадків. Десенсибілізація гістаміном, вперше запропонована Horton, в останні роки використовується мало у зв'язку з суперечливими результатами.

  У рідкісних випадках стійких кластерних головних болів, існуючих протягом 10-20 років, надзвичайно ефективним виявився індометацин.

  Гіпертензивні головні болі піддаються дії лікарських засобів, які знижують артеріальний тиск і усувають м'язову напругу. Хлортіазід (від 250 до 500 мг 2 рази на день) і метилдофа (від 250 до 500 мг на день) при поєднанні з невеликою кількістю фенобарбіталу (15 мг 3 рази на день) або пропранололу (40 мг 3 рази на день) дають задовільні результати . Замість фенобарбіталу можна призначати мепробамат (200 мг 3 рази на день) або хлордіазепоксиду гідрохлорид (5 мг 3 рази на день).

  Головні болі при м'язовій напрузі найкраще реагують на масаж, розслаблення і комбінацію лікарських препаратів, які усувають депресію (наприклад, амітріпілін або іміпрамін) і стан страху (наприклад, мепробамат і хлордіазепоксиду гідрохлорид). При пульсуючого головного болю необхідно додати що не викликають звикання знеболюючі лікарські препарати (наприклад, ацетилсаліцилова кислота або пропоксифену гідрохлорид). Слід уникати більш сильних болезаспокійливих лікарських препаратів (кодеїн або меперідіна гідрохлорид). Для цієї групи хворих може виявитися ефективною психотерапія.

  Головний біль при посттравматичному синдромі вимагає підтримуючої психотерапії, що пояснює доброякісний і тимчасовий характер захворювання, програми зростаючої фізичної активності та призначення лікарських препаратів, які послаблюють стан страху і депресії. Однак трициклічні антидепресанти зазвичай менш ефективні, ніж при змішаних головних болях при напрузі з пульсуючими головними болями при викликаних страхом депресіях. Хворобливі при доторканні рубці в результаті рваної рани волосистої частини голови можна до деякої міри успішно лікувати новокаїном (підшкірні введення 5 мл 1% розчину прокаїну). Як можна більш швидке завершення судового розгляду (якщо воно ведеться), діє на користь хворому.

  Тепло, масаж, саліцилати та индометацил або фенілбутазон зазвичай викликають деяке поліпшення при артриті в шийному відділі хребта, який асоціюється з шийно-черепної болем (див. гл. 263 і 274); Можуть виявитися корисними легкий корсет для фіксації шийних хребців і витягування.

  Лікування кортикостероїдними лікарськими препаратами показано при артеріїті черепних артерій для попередження розвитку сліпоти в результаті непрохідності артерій сітківки, яка зустрічається у 50% нелікованих хворих. Слід призначити преднизон в повних дозах (від 40 до 60 мг на день) протягом принаймні 1 міс і продовжити його аж до зникнення всіх симптомів і відхилень від норми. Головні болі при пухлини черепа швидко реагують на великі дози кортикостероїдів.

  На закінчення слід вказати на важливість спільних оздоровчих заходів. Особливо молоді лікарі схильні шукати специфічне лікування для кожного синдрому головного болю і мало замислюються про загальний стан хворого. Відзначено, що напади рецидивуючих і хронічних головних болів тим важче і більшою мірою знижують працездатність, ніж хворий нервозність, сильніше відчуває слабкість і втому. Складовою частиною всіх лікувальних програм повинні бути повноцінне харчування, достатній відпочинок, розумне фізичне навантаження і вміння справлятися з повсякденними емоційними стресами.



  Список літератури



  Appenzeller О. Pathogenesis and treatment of Headache. New York, Spectrum, 1976.

  Bickerstaff E. R. Basilar artery migraine. - Lancet, 1961, 1, 15. Bogduk N.. Lance J. W. Pain and pain syndrome including headache. - In: Current Neurology / Ed. S. F. Appel. New York, Wiley, 1981, 3, 14. Caviness V. S., O Brien P. Headache. - New Engl. J. Med., 1980, 302, 446. Couch /. R., Hassaneim R. S. Platelet aggregability in migraine.-Neurology,

  1977. 27, 843. Critchley M. et al. (Eds.) Advances in Neurology. Vol. 33: Headache: Physiopatho-

  logical and Clinical Aspects. - New York, Raven Press, 1982. Diamond S. Prolonged benign exertional headache.-Headache, 1982, 22, 96. Ehyai A., Fenlchel G. M. Natural history of acute confusional migraine. - Arch.

  Neurol., 1978, 35, 368. Fisher С. M. Transient migranous accompaniments of late onset. - Stroke, 1979,

  10, 96. Gelmers H. J. Nimodipine, a new calcium antagonist, in the prophylactic treatment

  of migraine. - Headache, 1983, 23 (3), 106. Hakkareinen H. et al. Tolfenamic acid is an effective as ergotamine during migraine attacks. - Lancet, 1979, 2, 326. Hockaday J. M. Basilar migraine in children.-Dev. Med. and Child. Neurol.,

  1979, 21, 455. Kayan A., Hood J. D. Neuro-otological manifestations of migraine. - Brain, 1984,

  107, 1123. Lake A., Rainey J., Papsdorf /. D. Biofeedback and rational-emotive therapy in. the

  management of migraine headache. - Appl. Behav. Anal., 1979, 12, 127. Lance J. W. Headache. - Ann. Neurol., 1981, 10,1.

  Lance J. W. Headache related to sexual activity.-J. Neurol. and Neurosurg. Psychiatr., 1976, 39, 1226.

  Moskowitz M. Neurobiology of vascular head pain.-Ann. Neurol., 1984, 16, 157.

  Oleson J. et al. Focal hyperemia followed by spreading oligemia in classic migraine. - Ann. Neurol., 1981, 9, 344.

  Peroutka J. The pharmacology of calcium channel antagonist: Novel class of anti-migraine agents? - Headache, 1983, 23, 278.

  Raskin N. H., Schwartz P. M. Icepick-like pain. - Neurology, 1979, 29, 550.

  Vijayan N., Dreyfus P. M. Posttraumatic dysautonomic cephalgia: Clinical observations and treatment. - Arch. Neurol., 1976, 32, 649.

  Vinken P. ]., Bruyn G. W. (Eds ;) "Handbook of Clinical Neurology, 5: Headache and Cranial Neuralgias. - Amsterdam, North-Holland Publ., 1968 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ГОЛОВНИЙ БІЛЬ"
  1.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  4.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  5.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  7.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  9.  СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
      Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. Сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
  10.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека