загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ГОЛОДУВАННЯ

Голодування - патологічний процес, обумовлений адаптацією до дефіциту калорій, харчових субстратів і незамінних компонентів їжі. Голодування (субстратної-енергетична недостатність) може бути результатом неадекватного харчування, або тих психічних, онкологічних, гастроентерологічних, ендокринних порушень, які роблять прийом і засвоєння їжі неможливим.

Найбільш частими причинами субстратної-енергетичної недостатності є наступні захворювання і патологічні стани:

- Порушення перетравлення та / або всмоктування харчових субстратів (синдроми мальабсорбції та мальдигестії);

- Катаболічних спрямованість обміну речовин, викликана дією цитокінів при хронічних процесах, включаючи інфекції, лихоманку, онкологічні захворювання, деякі аутоімунні хвороби. Інакше, патологічні процеси, що стимулюють ООФ;

- Втрата білка та інших нутрієнтів при ряді патологічних процесів (нефротичний синдром, хронічні обструктивні хвороби легень, кишкові свищі, плазморрея при опікової хвороби, великі ранові поверхні, десквамативного дерматити та ін);

- Ендокринні хвороби з підвищеним катаболізмом (тиреотоксикоз, цукровий діабет);

- Стани, що вимагають підвищеної потреби в нутриентах (вагітність, лактація, дитячий і підлітковий вік, період відновлення від травм та інфекційних хвороб, післяопераційний період);

- Псіхоендокрінние розлади з перекрученням харчової поведінки (нейрогенная анорексія, психози);

- Алкоголізм ;

- Отруєння ліками і антагоністами вітамінів;

- Тривале парентеральне незбалансоване харчування.

У величезній більшості випадків голодування має екзогенні причини: соціально-економічні, екстремальні ситуації як форма протесту. Так, за даними статистики, в Росії за період з 1987-1998 р. знизилося споживання риби на 2/3, м'яса, птиці, цукру на 50%, при цьому подушне споживання м'яса в Росії в 1997 р. не перевищило і половини від відповідних показників, характерних для харчування населення США, Німеччині та Франції.

Традиційно поділ голодування проводиться по виду на повне, неповне, часткове (якісне) і по формі - з водою і абсолютне (без води). При повному голодуванні поставка енергії та нутрієнтів йде з внутрішніх джерел, тому його називають «ендогенних харчуванням». Воно виникає при екстремальних ситуаціях, соціальних лихах, «простих» голодовках, при ряді захворювань, що роблять прийом їжі неможливим. При неповному голодуванні (недоїданні) спостерігається калорична і пластична недостатність (обмеження надходження їжі в організм). Пластична недостатність реально проявляється білково-вітамінним дефіцитом. Неповне голодування - найпоширеніша медико-соціальна проблема.

Для білково-калоріческой недостатності (недоїданні) характерна тривала фаза компенсації, коли як енергетичних субстратів мобілізуються жири і білки соматичного сектора (шкіра, жирова тканина, скелетні м'язи). Це проявляється у вигляді безотечного, або марантична, формі голодування (аліментарний маразм). При швидкому розвитку дефіциту білка в їжі теплотворний баланс частково компенсується вуглеводами, і клінічна картина наближається до набряку голодування. При набряку голодування декомпенсація наступає раніше і виживання набагато менше. Вимушені випадки неповного голодування займають проміжне положення - спочатку нагадуючи марантична форму, а надалі при декомпенсації преформіруется в квашіоркорную. Перебіг голодування також залежить від нейроендокринних факторів індивідів з різною реактивністю.

Повне і неповне голодування розглядаються як кількісне голодування. Якісне або часткове голодування розглядається як незбалансоване харчування з дефіцитом-якого інгредієнта, в цілому, без калорічеського дефіциту. Формально сюди відносяться авітамінози і гіповітамінози, а також дефіцит мікроелементів і води. Виділяють також голодування фізіологічне, патологічне, лікувальне, прискорене. Фізіологічне зустрічається при зимовій сплячці у тварин, при нересту у риб тощо; патологічне пов'язано з хворобами або екзогенними причинами; лікувальне застосовується з терапевтичними цілями. Прискорене голодування настає при підвищеному споживанні енергії з недостатнім надходженням калорій, наприклад, при важкому фізичному навантаженні, стресах.

Тривалість життя при повному голодуванні залежить від наявності супутньої патології, вгодованості індивіда, віку. Смерть настає при дефіциті маси тіла не менше 40-50% від нормальної. Граничний термін голодування у здорової людини середньої вгодованості не перевищує 80 днів при середньодобовій втрати у вазі 0,5%, за іншими даними - 50 днів. У той же час описано повне лікувальне голодування у пацієнта з важким ожирінням, що тривало більше 200 днів. У блокадному Ленінграді встановлено, що найвища летальність від голоду спостерігалася серед дітей та молоді до 20 років.

Голодування без води призводить до смерті від гиперосмолярной дегідратації за 4-7 днів. При цьому добова втрата води парадоксально велика.
трусы женские хлопок
Створюється порочне коло: для мобілізації ендогенної води посилюється катаболізм жирів, а продукти катаболізму ліпідів вимагають для свого виділення додаткового об'єму води.

В останні дні смертельного голодування спостерігається різке посилення виділення з сечею азоту і навіть протеїнів, іменоване «передсмертним розпадом білка». Це стан відображає розпад нуклеїнових кислот клітинних ядер у міру розвитку некрозу та апоптозу і супроводжується продукцією сечової кислоти і вільних кисневих радикалів. Перерозподіл ресурсів при голодуванні відбувається за рахунок інсулінозалежних тканин соматичного відсіку (скелетні м'язи і жирова тканина). На фоні зниженої продукції інсуліну переважає дію контрінсулярнихгормонів, яке виражається в посиленні глюконеогенезу і кетонообразованія з метою економії білка вісцеральних органів і забезпечення енергетичних потреб мозку.

За ваговим втрат переважають органи, які представляють депо вуглеводів і жиру. Сальник і брижа перетворюються на сполучнотканинні плівки, скелетні м'язи зменшуються в масі на 70%, печінка - на 50-60%, селезінка, лімфовузли - на 72%, слинні залози, травні органи - на 70%, нирки - на 25%, легені - на 18-20%, кров, шкіра - відповідно до загальної втратою маси тіла. Мало виражена атрофія інсуліннезалежний органів - мозок, надниркові залози. Немає єдиної думки про вираженість вагових втрат серця і гонад. Голод не надає незворотного ефекту, що стерилізує. У вагітних жінок при голодуванні вагові втрати матері набагато більш значні, ніж у плода, але діти у таких матерів народжуються з внутрішньоутробної гіпотрофією.

Періоди голодування. Залежно від особливостей обміну речовин і механізмів ендокринно-метаболічної адаптації виділяють кілька періодів голодування, які перегукуються з трьома ступенями тяжкості з клінічної класифікації. Класичне вчення в патофізіології визначать три періоди: початковий, стабілізації, термінальний.

Клінічна класифікація голодування увазі наявність легкої, середньої та важкої стадій голодування:

- - легка, амбулаторна стадія, відповідна ендогенному харчуванню за рахунок жиру і вуглеводів. Дефіцит маси досягає 20%, виражених симптомів гіповітамінозу немає. Зберігається відчуття голоду.

- - середньотяжкий, або стаціонарна стадія. Організм починає використовувати білки крові і м'язів. Дефіцит маси досягає 20-40%, характерні Онкотичний набряки по квашіоркорному типу. Епізодично можуть спостерігатися проноси, голодні запори, симптоми гіповітамінозу, адинамія, апатія, відчуття голоду притуплено. При відгодівлі засвоюваність їжі знижена.

- - важка, необоротна стадія. Для неї характерні дефіцит маси більше 40%, що загрожують життю авітамінози, вторинний імунодефіцит, анасарка, діарея, дегенеративно-дистрофічні зміни внутрішніх органів, повна незасвоюваність їжі при спробі відгодовування.

При патофизиологическом аналізі з позицій ендокринно-метаболічної адаптації періоди голодування характеризуються наступною етапністю: повний період екстреної адаптації, період стабільної довгострокової адаптації, термінальний період декомпенсації.

Екстрена адаптація - перший (початковий) період голодування. Внаслідок настала аліментарної гіпоглікемії виникає гіпоінсулінізм з переважанням продукції глюкагону. При прискореному голодуванні і вираженому при ньому стресі секреція інсуліну може залишатися високою, проте дії контрінсулярнихгормонів стає переважаючим. Глюкагон стимулює фосфорилазу в печінці і активує глікогеноліз. Запаси глікогену закінчуються в основному через 12-24 години. Подальше енергозабезпечення організму здійснюється внаслідок глюконеогенезу, який стимулюється за рахунок «голодного» стресу.

Патогенез «голодного» стресу. Тривале порушення центру голоду формує харчову домінанту, яка стає джерелом негативних емоцій і веде до активації Амігдала-лимбических утворень, що запускають стрес. Болісне відчуття голоду підтримується різними механізмами. Гіпоглікемія і, меншою мірою, гіпоаміноацідемія призводять до порушення центру апетиту в вентролатеральном відділі гіпоталамуса. Гальмується центр насичення за рахунок відсутності нервової імпульсації від незаповнених органів ШКТ, а також внаслідок зниженої секреції інсуліну і холецистокініну, в нормі стимулюючих його. Крім того, при голодуванні ентеріновой система підсилює вироблення нейропептиди Y, галанина, мотіліна, стимулюючих центр голоду. Мотілін активує перистальтику і може провокувати проноси. Надалі низьку активність центру насичення підтримує низька продукція липоцитов голодуючого організму гормону анорексіна, або кахексіна, і стимулятора почуття насичення - лептину. З плином часу в компенсованому періоді голодування болісна інтенсивність почуття голоду притупляється внаслідок втоми нервового центру.

Отже, глюконеогенез при голодуванні активується гормонами стресу - АКТГ, катехоламінів, глюкокортикоїдами, вазопресином. Крім того, залишається переважне виділення глюкагону над інсуліном. Результатом ефекту контрінсулярнихгормонів під 2-7 день голодування (перший період) домінує стимуляція ліполізу і глюконеогенезу.
Контрінсулярнихгормонів - глюкагон, АКТГ, СТГ, а так само вазопресин активують ліпазу і стимулюють ліполіз, глюкокортикоїди стимулюють перетворення глюкогенних амінокислот в глюкозу, разом з глюкагоном гальмують синтез білка. Вазопресин гальмує утворення кетонових тіл і попереджає розвиток ацидозу у перші дні голодування. У наступний період його продукція падає (про що можна судити по наростаючому ацидозу), наслідком чого є відстрочений кетоацидоз.

У перший період голодування мозок для задоволення енергетичних потреб за раніше використовує глюкозу або глюкогенние амінокислоти, а органи, здатні використовувати жирні кислоти і кетонові тіла (серце, скелетні м'язи, кора нирок), переключаються на продукти ліполізу . Решта тканини перемикаються на гліколіз, продукти якого (піруват і лактат) за рахунок енергії утилізації жирів перетворюються в реакціях циклу Кребса в глюкозу, що живить мозок.

Таким чином, початковий період при голодуванні полягає в активації глікогенолізу, стимуляції глюконеогенезу в соматичному відсіку (жирова, сполучна тканина, скелетні м'язи) і транспорту амінокислот з крові на користь вісцерального відсіку. У цей період тимчасово підвищується основний обмін, знижується синтез сечовини, зростає частка немочевінного азоту в сечі, знижується продукція сечової кислоти в тканинах, однак кетоз ще не формується. Щодобові вагові втрати в перший період максимальні.

Стабільна довгострокова адаптація - другий період голодування. Він починається з другого тижня і визначає всю можливу тривалість голодування. Він знаменується зменшенням використання амінокислот в глюконеогенезі і зниженням виділення азоту з сечею. Стабільна довгострокова адаптація характеризується посиленням кетогенеза з використанням мозком як джерело енергії кетонових тіл (покривається близько 70% потреб в енергії) на тлі інтенсивного ліполізу. Гормональні зміни даного періоду включають зниження продукції стероїдних гормонів при збереженні глюкагонових переважання над інсуліном. Важливим при голодуванні є уповільнення освіти з тироксину його високоактивної форми трийодтироніну або синтез метаболічно неактивного реверсивного трийодтироніну. Освіта трийодтироніну з тироксину гальмується гормонами стресу і лімітується дефіцитом НАДФН, якого не утворюється в ході пентозофосфатного шляху перетворення глюкози.

Зниження утворення активного трийодтироніну обмежують роботу калій-натрієвої АТФ-ази всіх клітин організму і нагадує зміни при гіпотиреозі, але на тлі схуднення. Дане порушення обумовлює зниження провідності в міокарді і тенденцію до брадикардії, гальмує перистальтику ШКТ і формує голодні запори. У нирках знижується натрієвий градієнт і падає концентраційна здатність, що веде до поліурії і гіпостенуріі. Загальна поведінка голодуючого характеризується економією ресурсів - спостерігається сонливість, мерзлякуватість, гіпотермія, брадіпное.

  У другому періоді формується виражений кетоацидоз. Його механізм пов'язаний з утворенням кетонових тел через надлишкової продукції ацетил-коензиму А внаслідок глюконеогенезу і розпаду жирних кислот, оскільки утилізація ацетил-коензиму А в циклі Кребса різко обмежується в умовах гіпоінсулінізм і глюконеогенезу. У кінцевому рахунку, мозок і серце пристосовуються до використання в якості основного джерела енергії кетонових тел. Частина ацетил-коензиму А у голодуючих перемикається на утворення і накопичення холестерину. Гіперхолестеринемія вважається важливим патогенетичним фактором голодної гіпертензії у другому періоді до розвитку глибокої аліментарної дистрофії. Гіперхолестеринемія може залежати також від підвищеної екскреції печінкою в кров ЛПДНЩ, яка саме таким способом позбавляє печінку від розвитку стеатозу через посиленого ліполізу.

  Одночасно з низьким синтезом сечовини збільшується виділення аміаку для нейтралізації продуктів кетоацидозу, і лужні резерви організму виснажуються. Атрофія органів призводить до внутрішньоклітинної втрати калію, кальцію, фосфору і наростання їх кількості в сечі. Вміст хлоридів в сечі падає. У порівнянні з першим періодом, наростає виведення та продукція з сечею сечової кислоти,

  Отже, глибока ендокринно-метаболічна перебудова, пов'язана з режимом економії, змінює роботу всіх органів і систем, обумовлюючи клінічний симптомокомплекс другого періоду голодування.

  Термінальний період декомпенсації при голодуванні розвивається при втраті 40-50% маси тіла з втратою 100% запасного жиру і майже 97% жиру внутрішніх органів. Характеризується розпадом білка вісцеральних органів. Збільшується виділення з сечею азоту за рахунок сечовини і немочевінних фракцій. Із сечею губляться амінокислоти, пептиди, калій, фосфор, при активному розпаді нуклеопротеїдів виводяться солі сечової кислоти. Трохи підвищується основний обмін і дихальний коефіцієнт. Порушується координуюча діяльність нервової системи, розвиваються парези й паралічі. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ГОЛОДУВАННЯ"
  1.  У втраті ваги немає ніякої небезпеки
      Багато висловлюють побоювання, що голодування може привести до туберкульозу. Вважають, ніби схуднення означає схильність (вразливість) цієї "хвороби". Але цей страх безпідставний і базується на помилковій точці зору. Худорба при туберкульозі - це не причина хвороби, а резуль тат. Втрата ваги видається важливою для одужання від "гострої" хвороби, і природа передбачає, що такий хворий
  2.  Межі аутолиза
      Процес аутолиза безперечно має свої межі. Наприклад, у випадку з пухлиною, якій дозволили розростися до таких великих розмірів, що було потрібно декілька тривалих голодувань протягом двох років і більше при строгому графіку харчування між голодуваннями, щоб її зруйнувати і поглинути, якщо взагалі це можна зробити. Кілька років тому в Чикаго була школа, яка вчила, що при голодуванні
  3.  Здатність до голодування і виживання
      З вищенаведеного видно, що голодування людиною практикується при настільки ж різних обставинах, що і живими істотами більш нижчих форм життя, і з багатьох причин адаптації та виживання. Голодування - це важлива частина життя людини аж до нинішнього часу, коли у нас існує фетиш і розвинулося сміховинне побоювання перед позбавленням їжі навіть на день. Цілком очевидно, що
  4.  Герберт М. Шелтон. Ортотрофія: Основи правильного харчування і лікувального голодування, 2002
      Автор книги - видатний американський лікар-гігієніст, володар кількох звань почесного доктора наук, чиї роботи переведені на багато мов світу - як західні, так і східні. У Росії він відомий по окремих статтях і деяких робіт, переведеним на російську. Дана книга містить найбільш повні відомості про систему повноцінного харчування і лікувального голодування, заснованих на принципах
  5.  Кристалоїдних розчини
      У клінічній практиці застосовують різні Кристалоїдні розчини (табл. 29-2). Вибір розчину залежить від характеру втрати рідини, яку слід заповнити. Втрату води відшкодовують гіпотонічними розчинами, які називають також розчинами підтримуючого типу. Дефіцит води та електролітів заповнюють ізотонічними електролітними розчинами, які інакше називають розчинами заміщує
  6.  Обгрунтування голодування
      Ми вживаємо голодування в ім'я кінцевого блага і маємо право вимагати, щоб результат, заради якого ми голодуємо, обов'язково виправдав цей засіб його досягнення. Чоловік чи жінка, яким належить вирішити-голодувати або не голодувати - вправі запитати: яка мені буде користь від того, що я на час відмовлюся від смакових задоволень? Перш ніж приступити до голодування, ми маємо право
  7.  Гостра серцево-судинна недостатність
      Гостра серцево-судинна недостатність - одне з найбільш важких порушень кровообігу. Вона може розвинутися внаслідок тривалого кисневого голодування в результаті крововтрати або розлади дихання, травматичного шоку, вад серця, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда, отруєння токсичними речовинами. Основними формами гострої судинної недостатності є
  8.  Заперечення
      Видатний натуропат доктор Джеймс С. Томсон (Единбург) висловив заперечення проти застосування голоду для аутолітіческого дезінтеграції пухлин. Він каже, що "якщо аутолиз здійснюється задовільно, тобто енергійно і повно, то це означає, що під час голодування хворий живе на хворий плоті, тобто на власній старої пухлини, що складається з нездорових тканин, кои в іншому разі не
  9.  Приготування природи до голодування
      Описуючи випадок, що мав місце в його практиці, доктор Дженнінгс дає наступне обгрунтування голодування: "дитина не приймав їжу кілька днів і міг би не приймати її ще багато днів, якщо йому належить жити. І нема чого побоюватися з цього приводу. Заберіть у здорової дитини їжу, коли його організм активно працює, і він буде використовувати свій власний будівельний матеріал і загине за дві-три
  10.  Визначення голодування
      Харчування можна зручно розділити на дві фази - позитивну і негативну - залежно від того, чи є це періодом власне харчування або періодом утримання від їжі. Негативний харчування позначається термінами "голодування", "виснаження", "виснаження". Але голодування і виснаження - різні явища, що чітко відрізняються один від одного. А виснаження охоплює обидва процеси. Слово "голодування" ("фаст")
  11.  Субстратна гіпоксія
      Розвивається в тих випадках, коли при адекватній доставці кисню до органів і тканин, нормальному стані мембран і ферментних систем виникає первинний дефіцит субстратів, що приводить до порушення всіх ланок біологічного окислення. У більшості випадків така гіпоксія пов'язана з дефіцитом у клітинах глюкози, наприклад, при розладах вуглеводного обміну (цукровий діабет тощо), а також при
  12.  Фактори для розвитку шоку
      Хронічні виснажливі захворювання - авітамінози, туберкульоз, анемія? Цукровий діабет? Переохолодження? Перегрівання? Голодування? Крововтрата? Нервові потрясіння? Іонізуюча радіація? Цироз печінки? Алкоголізм? Лімфоми? Лейкемія? Новоутворення різної локалізації? Оперативне втручання при великих травмах, особливо при вогнепальних
  13.  Схудненням, ВИСНАЖЕННЯ
      Зниження вгодованості, схуднення, виснаження, кахексія являють собою різної вираженості стану організму, що розвинулися в результаті повного або часткового голодування, різних хвороб, старості. У більшості випадків доводиться мати справу з тваринами зниженою вгодованості або змарнілим внаслідок голодування, коли корму недостатньо калорійні або в них не вистачає будь-яких компонентів
  14.  Клінічна картина
      Симптоми захворювання обумовлені порушенням порожнинного і мембранного травлення білків, що призводить до білкового голодування. Це проявляється в затримці росту, зниженні маси тіла, появі метеоризму, діареї, безбілкових набряків, анемії, гіпопротеїнемії (досягає 30-50 г / л), гіпоальбумінемії, зміст?-Глобулінів становить 28% і більше. При розвитку дефіциту ентерокінази у дітей відзначаються
  15.  Параліч бджіл
      Параліч бджіл - хронічне і гостре захворювання лялечок і дорослих медоносних бджіл, а також і доімагінальних форм бджіл-листорезов. Розрізняють хронічний вірусний параліч (ХВП - чорна хвороба, травнева хвороба, синдром чорного облисіння, вірусний параліч) і гострий вірусний параліч (ОВП). Етіологія. Збудник РНК - вірус, що відноситься до роду Мoratorvirus. Вірусні частинки ХВП
  16.  Гиперпролактинемия
      Ще одне ендокринне розлад - гіперпролактинемія - пов'язане з підвищеним вмістом в крові гормону - пролактину. Це захворювання проявляється у вигляді виділень з молочних залоз молозива або молока. Також для нього характерні різні варіанти розлади менструальної функції - від легкої недостатності жовтого тіла до повного припинення менструацій. Високий вміст пролактину
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...