ГоловнаПсихологіяВступ до професію «Психолог»
« Попередня Наступна »
Рита Л. Аткінсон, Річард С. Аткінсон, Едвард Е. Сміт, Деріл Дж. Бем, Сьюзен Нолен-Хоексема. Введення в психологію Частина 2, 2000 - перейти до змісту підручника

Голод

Регуляція почуття голоду включає багато з тих же гомеостатических понять, що і спрага, але їжа набагато складніше пиття. Коли у нас спрага, нам загалом потрібна тільки вода, і наша спрага спрямована на все, що може її надати. Але їстівних речей існує маса. Щоб бути здоровими, нам потрібно з'їдати купу всього різного (білки, вуглеводи, жири, мінеральні речовини). Нам потрібно дотримуватися правильний баланс видів їжі, в яких все це міститься. Еволюція дала нашому мозку способи відбору потрібної їжі (і уникнення того, чим можна отруїтися). Серед цих способів - основні смакові переваги, з якими ми народжуємося. До інших способів відносяться механізми засвоєння переваг до певних видів їжі і відрази до інших.

Смак - найбільш важливий фактор переваги їжі. Він складається з смакового і запахового компонентів, але смак для людської еволюції був найбільш важливий. Людина народжується «запрограмованим» з основними пристрастями і відрази до певних видів смаку. Наприклад, навіть діти реагують на солодкий смак чмокать рухами губ і виразом задоволення на обличчі (Steiner, 1979). Ті ж самі новонароджені на гіркий смак реагують, відвертаючись і витягаючи особи з виразом відрази (людиноподібні і нелюдиноподібних мавпи, а також ряд інших видів тварин реагують аналогічно). Сучасні виробники їжі перетворили на капітал наше природне «сладколюбіе» і розробляють солодку їжу, яка спонукає багатьох до переїдання, що веде до розвитку огрядності.

Чому солодка їжа і напої настільки привабливі для нас? Еволюційні психологи припустили, що нашим предкам, які шукали корм серед незнайомих рослин, солодкість служила «ярликом», що вказує, що та чи інша їжа або ягода багата цукром і відноситься до засвоюваним вуглеводам. Поїдання солодкої їжі - прекрасний спосіб отримання калорій (це знає кожен дієтолог), а в нашому еволюційному минулому надлишку калорій не спостерігалося. Подібне «Ярликова» пояснення було запропоновано для відрази до гіркого. Природні гіркі сполуки, що зустрічаються в деяких рослинах, можуть зробити ці рослини отруйними для людини. Іншими словами, гірке - це ярлик, що позначає поширені природні отрути. Предкам, уникав гірких рослин, можливо, вдавалося успішніше уникати таких отрут (Rozin & Schulkin, 1990).

Інший шлях розвитку переваг до їжі - це механізми індивідуального і соціального навчання. Одне з цих переваг засноване на наслідках прийому їжі з деяким ароматом. Досвід наслідків вживання певної їжі поступово веде до того, що її смак починає подобатися, - цей процес по суті є різновидом класичного обумовлення (Booth, 1991). Досвід з іншими видами сполучень «смак-наслідки» міг також послужити основою для розвитку переваг до смаків, які спочатку неприємні, таким як смак алкоголю чи кави з кофеїном. Подібним чином, такий же процес міг діяти у зворотному напрямку, викликаючи сильне неприйняття або обумовлене огиду до тієї чи іншої їжі. Якщо за першим прийомом смачної їжі або напою слідують симптоми шлунково-кишкового захворювання (наприклад, сильна нудота), наступного разу ця їжа може вже не здатися такою смачною. Сама їжа не змінилася, але ви змінилися завдяки своїм новим асоціаціям, і це зміна надалі змушує відчувати дану їжу як неприємну.



Взаємодія гомеостазу та спонукачів при голоді



Які б не були обрані нами види їжі, ясно, що нам треба їсти, щоб підтримувати в своєму організмі енергетичний гомеостаз. Клітини тіла спалюють паливо, щоб виробляти енергію, потрібну для розв'язуваних ними завдань. Звичайно, фізичні вправи змушують м'язові клітини спалювати додаткове паливо, щоб задовольняти потребам, які накладаються на них енергійними рухами. Спалюючи більше палива, вони запозичують зі сховищ калорії, відклалися в тілі у вигляді жиру та інших форм «запасеної енергії». Ось чому ті, хто стежить за своєю вагою, роблять вправи. У той час як ви це читаєте, нейрони вашого мозку також спалюють паливо, щоб задовольняти метаболічним вимогами, які виникають при генеруванні електричних імпульсів і вивільненні медіаторів. Основне використовуване мозком паливо - це глюкоза, простий цукор. Нейрони не можуть працювати без палива. На жаль, мозок не споживає більше глюкози, коли ви його «вправляєте», посилено думаючи. Посилено ви думаєте чи ні - ці нейрони завжди активні і завжди споживають глюкозу. Зосереджене мислення або інші психологічні події можуть злегка змінювати схему споживання глюкози, але не її загальне спожите кількість.

Глюкоза є в багатьох фруктах і інших продуктах. Вона також легко виробляється печінкою з інших Сахаров або вуглеводів. Після того як ви поїли, в процесі травлення в ваш кровотік буде введено велику кількість глюкози. Ще більше глюкози буде вироблено печінкою по міру переробки інших поживних речовин. Так їжа заповнює запаси палива, необхідні нейронам мозку і іншим клітинам організму.

Оскільки клітинам потрібно паливо, можна було б очікувати, що голод є виключно гомеостатичним мотивом, повністю контрольованим необхідністю підтримання достатнього запасу енергетичних ресурсів. Дійсно, гомеостаз - домінуючий фактор контролю за голодом. При нестачі запасів палива відчуття голоду може виникати, а при надлишку - придушуватися. Але незважаючи на те, що в контролі за голодом вирішальна роль належить гомеостазу, фактори спонукань важливі не в меншому ступені. Насправді не можна зрозуміти голод, якщо не звернутися до взаємодії гомеостазу та спонукачів.

Важливість взаємодії між зниженням гомеостатической потреби і смаком, а також іншими спонукальними харчовими стимулами була продемонстрована в класичному експерименті (Miller & Kessen, 1952). Ці вчені задалися такими загальними питаннями: чи є голод за своєю суттю еквівалентом гомеостатической потреби в калоріях і чи є харчової мотив просто мотивом до заповненню нестачі калорій? Щоб відповісти на ці питання, вони тренували щурів пробігати невелику відстань за винагороду у вигляді молока. В одному випадку щури отримували молочне винагороду звичайним шляхом: вони його випивали. В іншому випадку щури отримували те ж саме кількість молока більш безпосередньо: його акуратно вводили їм прямо в шлунок через трубочку, що проходить через спеціальний отвір в шлунку, або фістулу, імплантованих за кілька тижнів до цього. Обидва винагороди давали однакову кількість калорій. Обидва однаковою мірою знижували недолік палива у щурів. Але щури набагато краще навчалися бігати за молочним винагородою у разі, коли їм давали випити його. Коли молоко подавалося прямо в шлунок, воно просто не було сильним мотивом, незважаючи на те що знижувало голод рівно настільки ж, наскільки при надходженні через рот. Щоб молочне винагороду стало потужною мотивуючої метою, щурам треба було, щоб воно не тільки знижувало голод, а й відчувалося на смак.

З часу первісного експерименту важливість взаємодії між споживанням їжі через рот і зниженням почуття голоду демонструвалася по-різному (Toates, 1986). Їжа, яка мине нормальний шлях добровільного випробування і проковтування, не є сильним мотивом ні для тварин, ні для людини. Наприклад, люди, яких повністю годують шляхом внутрішньовенного або внутрижелудочного вливання поживних речовин, часто знаходять ці «годування» неудовлетворяющие їх. Вони можуть відчувати сильне бажання отримати трохи їжі, яку можна покласти в рот, навіть якщо їм доводиться знову виплюнути її після пережовування. Сильне бажання до стимуляції рота - більш і крім задоволення потреби в калоріях - відбилося також у розповсюдженій вживанні штучного цукру, що створює смак без калорій.
Харчовий побудник у вигляді сенсорного досвіду, що виникає при поїданні смачної їжі та напоїв, є одночасно необхідною і достатньою детермінантою прийому їжі. Такі побудители важливі для апетиту, як і для ослаблення потреби в калоріях.

Процеси навчання є важливою складовою частиною взаємодії між фізіологічними сигналами голоду і стимулами, що спонукають до їжі і контролюючими відчуття апетиту. Це можна бачити в ситуації умовного насичення, коли у тварин акт їжі відділяється від звичайного калорійного насичення шляхом імплантації в шлунок фістули, яка дозволяє їжі або минути шлунок, або вступати до нього. Якщо ковпачок фістули зняти, все з'їдене випадає назовні через фістулу і не перетравлюється. Це називається уявним годуванням, оскільки їжа є підробленою в тому сенсі, що вона не дає калорій. При уявному годуванні тварини з'їдають нормальна кількість і потім зупиняються в перший раз, коли вони їдять за такої умови. Чому вони зупиняються, а не продовжують їсти? Відповідь стає ясний, якщо поспостерігати за прийомом їжі при наступних годівлях: вони поступово збільшують з'їдається кількість, у міру того як дізнаються, що їжа приносить менше калорій, ніж раніше (Van Vort & Smith, 1987). Якщо тепер кришку фістули повернути на місце, так щоб все з'їдене перетравлювалося, як і повинно бути, ці тварини протягом декількох наступних годувань їдять «занадто багато». Поступово кількість з'їдається зменшується до нормального кількості, у міру того як вони дізнаються, що їжа знову багата калоріями. Ці спостереження привели до гіпотези «умовної ситості», згідно з якою наповненість, що відчувається після їжі, принаймні частково є результат навчання (Booth, 1987).

Люди також здатні відчувати умовну ситість. В одному експерименті людям пропонували кілька разів є різну їжу, з якої один різновид була багата калоріями, а інша була низькокалорійною. Пізніше, коли випробовуваним знову давали два види їжі, яка виглядала як і раніше, але з рівним калорійним змістом, випробовувані впевнено вважали більш ситної ту їжу, вигляд якої спочатку був пов'язаний з більш високою калорійністю (Booth, 1990).

Останньою формою взаємодії між харчовими побудниками і гомеостатической нуждою є феномен оллістезіі (alliesthesia) (Cabanac, 1979). Це поширене відчуття того, що їжа (особливо солодка) смачніше, коли ми голодні. Коли людей просять оцінити ступінь смакоту солодких напоїв, наприклад після їжі або через кілька годин без їжі, вони дають більш високу оцінку смаку того ж напою, коли голодні, ніж коли вони недавно їли. Іншими словами, фізіологічний стан голоду / ситості впливає на підкріплювальну цінність смакових спонукачів.



Фізіологічні ознаки голоду



Ви, можливо, помічали, що, коли ви голодні, шлунок іноді «бурчить». У такі моменти м'язи стінок шлунка скорочуються, через що його вміст іноді робить нерівні руху, видаючи чутні вами вируючі звуки. Скорочення шлунка найбільш часті, коли ви голодні і відчуваєте, що шлунок порожній. Той факт, що ці скорочення збігаються з відчуттями голоду, привів ранніх дослідників до гіпотези, що датчики тиску в шлунку виявляють його порожнечу і включають як його скорочення, так і відчуття голоду. Пізніше психологи і фізіологи виявили, що це збіг дійсно тільки збіг. Відчуття в шлунку при його скороченнях не їсти справжня причина голоду. Насправді люди, у яких за медичними показаннями хірургічно видалений шлунок, так що їжа проходить прямо в кишечник, все ж можуть відчувати сильний голод, незважаючи на відсутність шлунка разом з його рецепторами тиску.

У шлунку є рецептори, які мають відношення до почуття голоду, але це в основному хімічні рецептори, а не датчики тиску. Ці хімічні рецептори більше пов'язані з відчуттями ситості, ніж голоду: вони активуються цукрами та іншими поживними речовинами вмісту шлунка і посилають нервовий сигнал у мозок.

Фізіологічний сигнал голоду більш безпосередньо пов'язаний з реальним джерелом калорій для нейронів і інших клітин - рівнем глюкози і інших поживних речовин в організмі. Мозок сам є своїм власним сенсором, що виявляє недостачу готівки калорій. Ви пам'ятаєте, що нейрони мозку використовують глюкозу в якості основного джерела енергії. Нейрони певних частин мозку, особливо стовбура мозку і гіпоталамуса, найбільш чутливі до рівня глюкози. Коли цей рівень падає дуже низько, робота цих нейронів порушується. Це служить сигналом для решти мозку до створення почуття голоду. Такий голод у лабораторних тварин можна викликати штучно, навіть якщо вони недавно їли. Якщо в мозок тварини ввести речовина, яка не дає нейронам спалювати глюкозу як паливо, тварина несподівано візьметься шукати їжу. Його мозок обманом змусили відчути недостачу глюкози, хоча насправді глюкоза була в достатку, тому що робота нейронів була порушена тим же шляхом, як і при низькому рівні глюкози.

Периферичні сигнали. Певною мірою голод - це те, що ми відчуваємо, коли ми не відчуваємо ситості. Поки калорійна їжа знаходиться у нас в шлунку або кишечнику або сховища калорій в нашому організмі повні, ми відчуваємо себе відносно ситими. Коли вони спустошуються, виникає голод. Отже, регуляція голоду - це зворотна сторона регуляції ситості. Всередині нас багато систем сприяють відчуттю ситості після їжі.

Перша система складається з органів, початківців переробку їжі: шлунку і кишечника. І фізичне розширення шлунка, і що містяться в їжі хімічні речовини активують рецептори стінок шлунка. Ці рецептори передають сигнал мозку через блукаючий нерв, який несе сигнали також і від багатьох інших органів тіла. Другий шлях повідомлення про ситість починається від дванадцятипалої кишки - частини кишечника, приймаючої їжу безпосередньо зі шлунка. Цей сигнал передається в мозок хімічним шляхом, а не по нерву Коли їжа досягає дванадцятипалої кишки, вона змушує її виділяти гормон холецистокінін (ХЦК) у багато кровоносні судини, які проходять через неї. ХЦК сприяє фізіологічному травленню, але у нього є і психологічна функція. ХЦК проходить в мозок по кровотоку, де виявляється спеціальними рецепторами. Це створює відчуття ситості. У голодних тварин можна створити помилкову ситість, якщо мікроскопічну кількість ХЦК впорснути їм у мозок незабаром після того, як вони почали їсти (Smith & Gibbs, 1994).

  Це може здатися дивним, але найбільш чутливий сигнал про наявність поживних речовин надходить від рецепторів, які відокремлені і від мозку, і від їжі, - від рецепторів печінки (Friedman, 1990). Рецептори печінки виключно чутливі до змін складу поживних речовин в крові після травлення. Ці сигнали також передаються в мозок по блукаючому нерву. Голодне тварина перестає їсти практично негайно, якщо в потік крові, що йде безпосередньо в печінку, впорснути крихітне кількість поживних речовин.

  Чому мозок орієнтується на сигнали про зміст поживних речовин, що йдуть від печінки, а не від його власних детекторів? Відповіддю може бути те, що печінка більш точно фіксує наявність різних поживних речовин, споживаних організмом. Мозок виявляє в основному глюкозу, але інші поживні речовини - такі як складні вуглеводи, білки і жири - можуть фіксуватися, зберігатися і іноді перетворюватися в інші поживні речовини печінкою. Виконувана нею роль загального «обмінного пункту» поживних речовин дозволяє печінки виробляти найкращу оцінку загальних енергетичних запасів, наявних в організмі.




  Інтеграція сигналів голоду в мозку



  Сигнали голоду і ситості обробляються мозком в два етапи, створюючи мотивацію до їжі. Спочатку сигнали від рецепторів голоду в самому мозку і сигнали ситості від шлунка та печінки підсумовуються в стовбурі мозку для визначення загального рівня потреби в їжі (Grill & Kaplan, 1990). Ця підсистема «інтегрованої оцінки голоду» з'єднана в стовбурі мозку з сенсорними системами, обробними смакові сигнали. Смакові нейрони в стовбурі мозку можуть змінювати свою здатність реагування при деяких видах голоду і ситості (Scott & Mark, 1986). Частково це може пояснити, чому їжа здається смачнішою, коли ми голодні.

  Щоб виникло усвідомлене відчуття, відоме як голод, і щоб стимулювати пошук їжі, сигнал голоду зі стовбура мозку повинен пройти подальшу обробку в передньому мозку. Основне місце, де обробляється сигнал голоду, - це гіпоталамус (рис. 10.3).





  Рис. 10.3.

 Гіпоталамус мозку і гіпофіз





  Вплив на почуття голоду виявляється за двома абсолютно різними шляхами через вплив на дві частини гіпоталамуса: латеральний гіпоталамус (по одній частині з кожного боку) і вентромедіального гіпоталамус («вентральний» означає «більш нижня», а «медіальний» - середня частина). Руйнування латерального гіпоталамуса веде до повної відсутності голоду, принаймні поки не відновиться інша частина мозку (Teitelbaum & Epstein, 1962). Це явище називається синдромом латерального гіпоталамуса. Тварини, яким вироблено невелике ушкодження латерального гіпоталамуса, можуть просто ігнорувати їжу. Вони можуть навіть відкидати її, ніби вона несмачна (наприклад, вони гримасують і енергійно випльовують її). Якщо тільки їх не годувати штучно, вони будуть добровільно голодувати до смерті. Приблизно протилежна схема поведінки спостерігається при пошкодженні вентромедиального гіпоталамуса - синдромі вентромедиального гіпоталамуса. Ці тварини ненажерливі. Вони споживають їжу у великих кількостях, особливо якщо вона смачна. Не дивно, що ці тварини набирають вагу, поки не стають зовсім огрядними, аж до подвоєння свого нормальної ваги тіла (рис. 10.4).





  Рис. 10.4.

 Пошкодження вентромедиального гіпоталамуса викликає переїдання і огрядність у щурів





  Іншого роду впливу на ці частини мозку також впливають на голод. Наприклад, електрична стимуляція латерального гіпоталамуса викликає переїдання - ефект, протилежний його пошкодження (і аналогічний пошкодження вентромедиального гіпоталамуса). Якщо стимулюють струмом латеральний гіпоталамус тварини, воно починає шукати їжу і є, як тільки починається стимуляція, і припиняє їсти, коли вона закінчується. Стимуляція вентромедиального гіпоталамуса, навпаки, зупиняє звичайне споживання їжі голодним тваринам.

  НЕЙРОХІМІЧНІ стимуляція гіпоталамуса діє аналогічним чином. Так, деякі сполуки, наприклад нейропептид Y, або опіати, наприклад морфін, можуть стимулювати споживання їжі, якщо їх впорскувати в вентромедіального гіпоталамус. Такі препарати можуть тимчасово стимулювати голод або давати відчуття більш смачної їжі. Інші препарати, наприклад амфетаміни, при уприскуванні їх в латеральний гіпоталамус можуть зупиняти споживання їжі. Багато препаратів, приписувані для дієти, хімічно близькі до амфетамінів. Вони можуть значно пригнічувати у людини апетит, впливаючи на нейрони гіпоталамуса.

  Коли приблизно в 1960 році була відкрита роль латерального і вентромедиального гіпоталамуса в регуляції почуття голоду, психологи стали вважати ці ділянки просто центрами голоду і ситості (відповідно). Відтоді стало ясно, що поняття «центру голоду» і «центру ситості» з ряду причин виявилися занадто спрощеними. Одна з них полягає в тому, що ці ділянки - не єдині центри голоду і ситості в мозку. Створюючи свій ефект, вони взаємодіють з багатьма іншими системами мозку. Насправді деякі з тих же ефектів можна викликати, маніпулюючи НЕ гіпоталамусом, а пов'язаними з ним системами. Наприклад, багато хто з ефектів маніпулювання самим латеральним гіпоталамусом можна отримати, впливаючи на мезолімбічної допамінової систему, яка просто проходить через гіпоталамус. Якщо пошкодити тільки цей допаміновий пучок аксонів, споживання їжі припиняється, що аналогічно пошкодження латерального гіпоталамуса. Насправді у багатьох ранніх дослідженнях ефектів пошкодження латерального гіпоталамуса порушувалися не тільки його власні нейрони, але і нейрони мезолімбічної допамінової системи. Подібним чином, припинення споживання їжі шляхом електричної стимуляції або під дією різних препаратів частково залежить також від активації мезолімбічної системи. У відчуттях апетиту і ситості бере участь не просто один-два центри, а безліч нейроанатомических і нейромедіаторних систем.

  Один з наслідків наявності багатьох нервових систем регуляції апетиту полягає в тому, що не можна зупинити споживання їжі, зруйнувавши тільки одна ділянка. Навіть у тварин з пошкодженням латерального гіпоталамуса апетит з часом відновлюється. Якщо щурів годувати штучно кілька тижнів або місяців після пошкодження, вони починають їсти знову, але їдять тільки для підтримки свого зниженого ваги тіла. Вони ніби досягають гомеостазу на більш низькій точці настройки. Насправді щурів можна «захистити» від звичайного скорочення кількості їжі, що настає після пошкодження латерального гіпоталамуса, якщо перед пошкодженням їх посадити на дієту, що знижує їх вагу (рис. 10.5).





  Рис. 10.5.

 Маса тіла і латеральний гіпоталамус

 . Перед операцією з пошкодженням латерального гіпоталамуса одну групу щурів садили на голодну дієту, а іншій групі дозволяли їсти вільно. Після операції раніше голодували жовтня збільшували споживання їжі і свою вагу, а у вільно що харчувалася групи вага падав. У обох груп вага стабілізувався на одному і тому ж рівні (по: Powley & Keesey, 1970).



  З цього випливає, що ушкодження гіпоталамуса насправді не усувають відчуття голоду. Насправді вони можуть опускати або піднімати точку настроювання ваги, яка зазвичай контролює голод. Зміна точки настройки подібно перебудові термостата: система намагається досягти нового ваги тіла. Ефект пошкодження вентромедиального гіпоталамуса також відповідає цим поданням. Такі тварини не набирають вагу до нескінченності. З часом вони зупиняються на новому, більш важкій вазі. У цій точці вони їдять рівно стільки, скільки потрібно для підтримки нової точки настройки. Але якщо їх посадити на дієту, так щоб їх вага впала нижче нової точки настройки, то потім, коли у них буде можливість, вони продовжать переїдання (рис. 10.6). А після досягнення ними свого рівня огрядності переїдання знову припиниться.





  Рис. 10.6.

 Вплив посиленого харчування і голодування на масу тіла у щурів з пошкодженням вентромедиального гіпоталамуса

 . Після пошкодження вентромедиального гіпоталамуса щур починає переїдати і набирає вагу, поки він не стабілізується на новому, більш високому рівні. Посилене харчування або голодування змінюють вагу тільки тимчасово; потім щур повертається на свій стабільний рівень (по: Hoebel & Teitelbaum, 1966). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Голод"
  1.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  2.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  3.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  4.  5.6. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП)
      Цілі лікування в період вираженого загострення ХП: 1. Купірування болю 2. Придушення секреції підшлункової залози 3. Придушення активності ферментів підшлункової залози 4. Протизапальна терапія 5. Зниження гіпертензії в протоці підшлункової залози 6. Боротьба з інтоксикацією, зневодненням, електролітними розладами, судинною недостатністю
  5.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Екстрагенітальна патологія - це все соматичні захворювання, які є у вагітної. Якщо ці захворювання знаходяться в стадії компенсації, то пологи можуть протікати нормально. Проблеми, які необхідно вирішити, якщо у вагітної є цукровий діабет: 1) питання доцільності вагітності 2) планування сім'ї при цукровому діабеті 3) питання контрацепції:
  6.  Ведення і лікування хворих на ЦД під час вагітності
      Ведення вагітних з ЦД в умовах жіночої консультації включає наступні заходи: Виявлення вагітних з підвищеним ступенем ризику розвитку СД. Імовірність виникнення визначається по ряду ознак: відомості, отримані при вивчення анамнезу: обтяжений відносно СД або інших ендокринопатій, обтяжене протягом попередньої вагітності, підвищена
  7.  87. ХВОРОБА ПРОМЕНЕВА
      ЛБ хвороба, що викликається впливом на організм іонізуючого випромінювання в дозах, що перевищують гранично допустимые.ЭтиологияПрименение ядерної зброї Нещасні випадки в промисловості і атомній енергетиці Вживання в їжу радіоактивно заражених продуктів (внутрішнє опромінення) - Променева терапія - Хронічна ЛБ - співробітники відділень променевої діагностики та терапії. Патоморфологія - Кістковий
  8.  КАФЕДРА ШВИДКОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МДМСУ ЗАВДАННЯ ДЛЯ держіспит
      Доділять В.Ш. Відсутність лабораторних та інструментальних методів обстеження на догоспітальному етапі надання швидкої та невідкладної медичної допомоги зобов'язує лікаря вільно володіти прийомами пропедевтики та збору анамнезу (іншого-то нічого немає). Тому ми приділяємо велике значення описової частини подібного роду завдань, тобто деякі завдання об'ємні за змістом. Завдання №
  9.  Хронічний гастрит
      Хронічний гастрит (ХГ) - захворювання шлунка, що характеризується хронічним запальним процесом його слизової оболонки, зреалізований у зменшенні кількості залізистих клітин, порушення фізіологічної регенерації, дисплазії слизової оболонки (при прогрес-ровании - розвитку атрофії і кишкової метаплазії), розладі секреторною, моторної і нерідко інкреторной функцій шлунка.
  10.  Виразкова хвороба
      ніеЯ ™ «2 ^ 51БгТОЛЕЗНЬ (ВХ) ~ хР ° ническое, рецидивирующее захворювань-с ^ і ™ м ™ ^ рогр ° сірованіе 'м ° РФологіческім субстратом якого SSi ^ 3? УЮЩаЯ виразка * елУДка або дванадцятипалої кишки, віз-S ™? Р ВІЛ ° 'На Ф ° Чи не гастриту; викликаного інфекцією HP. докоіннпй ТЛ! виникає внаслідок розладів нейрогуморальної і ен-SZET се1Феторних і моторних процесів, а також нару-ЯКв? т! Г механізмів
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека