загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ГНТ I медіаторну (реагінового) ТИПУ

ГНТ I медиаторного (реагинового) типу - гіперчутливість, розвинулася в результаті сенсибілізації організму певними алергенами (пил, пилок рослин, лікарські препарати, харчові алергени, гаптени тощо) і реалізується за допомогою виділення медіаторів та біоактивних речовин гранул тучних клітин і базофілів, а також секреції лейкотрієнів, простагландинів і цитокінів активованими огрядними клітинами, еозинофілами і лімфоцитами. Необхідно відзначити, що ГНТ медиаторного типу може реалізовуватися за IgE-залежні чи незалежні механізму.

Стадія сенсибілізації (рис. 2).

Алергени поступають в організм через респіраторний, шлунково-кишковий тракт і шкіру. Антігенпрезентірующіх клітини захоплюють, переробляють і представляють домінантні епітопи наївним Т-кліть-кам (Th0). У осіб з атопією при цьому відбувається їх диференціювання в Th2, які потім секретують ІЛ-4 та ІЛ-13, і стимулюють В-лім-фоцитов до продукції аллергенспецифических антитіл IgE. Аллергенспеціфіческая антитіла, після попадання в циркуляторное русло, фіксуються на високоаффінних Fce-рецепторах I типу (FceRI) тучних клітин і базофілів. Процес утворення аллергенспецифических антитіл регулюється балансом Th1/Th2-лімфоцітов, а також Т-регуляторами шляхом синтезу відповідних цитокінів і контактних взаємодій.





Рис. 2.

Стадія сенсибілізації медиаторного типу ГНТ (IgE-залежного)

:

АПК - антігенпрезентірующіх клітина; Th0-Th2 - Т-хелпери нульового і другого типів; МНС II - молекули гістосумісності другого класу; TCR - Т-клітинний рецептор; IL - інтерлейкін





Стадія дозволу розвивається внаслідок повторного надходжень-ня алергену в організм і активації клітин-ефекторів ГНТ і підрозділяється на три фази (рис. 4):

1. Під час імунологічної фази циркулює алерген зв'язується локально або системно зі специфічними IgE-антитілами, фіксованими на мембрані базофілів, тучних клітин. Важливим мо-ментом є одночасне зв'язування молекулою поливалентного алергену декількох IgE-антитіл, фіксованих на рецепторах. Це призводить до зближення кількох рецепторів і формуванню активаційного сигналу (рис. 3).



Рис. 3.

IgE-залежна активація гладкої клітини

:

Lyn, Syk - тирозинового кінази, асоційовані з бета-і гамма-ланцюгами рецептора для IgE; PKC - протеинкиназа С; PLA, C - фосфоліпаза А, С; МАР - мітогенассо-ціірованная киназа; NFkB, NFAT, AP-1 - транскрипційні фактори, необхід-мі для активації генів цитокінів



2.
трусы женские хлопок
Патохімічна фаза. Протягом декількох хвилин відбувається дегрануляція ефекторних клітин (гладкі клітини, базофіли та ін), в результаті чого вміст цитоплазматичних гранул (серотонін, гістамін, гепарин, хондроітінсульфат, тріптаза, хімаз, пероксидаза та ін) вивільняється у міжклітинний простір і кров (у цитоплазмі ефекторних клітин міститься 100-300 специфічних гранул).



Рис. 4.

Фази стадії дозволу ГНТ по медіаторну типу

:

ПГ - простагландини; ЛТ-лейкотрієни; TNF? - Фактор некрозу пухлин альфа; GM-CSF - гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фак-тор



3. Патофизиологическая фаза:

Рання фаза. Вивільняються з клітин біологічно активні медіатори негайної фази зв'язуються з рецепторами клітин-Міші-ній: ендотелію, гладеньких м'язів судин, бронхів, кишечника, лейкоцитів, тромбоцитів, клітин НС і активують їх. При цьому відбувається розвиток судинної (розширення судин, уповільнення кровотоку, вихід плазми і великомолекулярних білків в тканини з формуванням набряку) і клітинної (інфільтрація тканин лейкоцитами (нейтрофіли, лімфо-ціти, еозинофіли)) фаз запалення. Крім цього, залежно від локалізації процесу, може розвиватися бронхоспазм, діарея, ринорея, та ін специфічні симптоми.

Пізня фаза. Активовані резидентні клітини (гладкі клітини, тканинні макрофаги, фібробласти, гістіоцити) і клітини інфільтрату (еозинофіли, лімфоцити) синтезують і секретують медіатори пізньої фази імунного запалення ГНТ (лейкотрієни, простагландини, цитокіни, ферменти), що призводить до розвитку персистуючого набряку, інфільтрації, пошкодження і ремоделированию тканин. Клінічно це проявляється тривалим порушенням дихання (порушенням прохідності бронхів і ВДП), склерозированием, фіброзом.

Процес завершується розвитком станів анафілаксії або атопії різної локалізації та ступеня вираженості. Синонімом терміна «гіперчутливість I типу» є термін алергія.

Стадія десенсибілізації. Незважаючи на теоретичні та практичні складнощі з «поверненням до нормального реактивності», існують вельми корисні підходи до практичного застосування методів, що формують псевдонормального реактивність. Зокрема, позірна відновлення нормальної реактивності можливо як виснаження запасу медіаторів у огрядних клітинах і базофілів шокового органу.
Існує методика введення свідомо небезпечних в плані ГНТ алергенів по Безрідко: алерген вводиться дрібно, в дуже малих дозах, забезпечуючи подпороговую дегрануляцію тучних клітин без клінічних проявів. Після цього можна ввести повну дозу препарату, не побоюючись прояви ГНТ. Зрозуміло, що як тільки запаси медіаторів в гранулах тучних клітин відновляться, стан сенсибілізації також повернеться. Дещо інша, але схожа ситуація спостерігається при проведенні специфічної десенсибілізації (ЗВТ). Хворим вводять малі дози алергену з Адь-Ювант з метою вироблення на нього IgG, стимуляції клітинної відповіді на даний алерген (Th1) або виникнення толерантності (появи популяції Т-регуляторів, специфічних до даного алергену). Як правило, реагування по аллергическому механізму зберігається, і при припиненні терапії сенсибілізація відновлюється через кілька років.

Атопія (термін запропонований A. Coca і R. Cooke в 1923 р.) - локальні клінічні прояви алергічних реакцій гіпер-чутливості I типу у генетично схильних осіб. Характеризується спадково високим рівнем біосинтезу IgE.

Приблизно 25-30% населення мають ознаки атопії. Проте не у кожного індивідуума з генетичною схильністю розвивається алергія. У розвитку даного захворювання і прояві клінічної симптоматики у генетично схильних (атопічних) осіб важливе значення має постійна експозиція алергенів, які стимулюють клітини імунної системи до про-дукції IgE-антитіл, що призводить до формування гіперреактивності.

До атопії відносять алергічний риніт, бронхіальну астму, екзему, кропив'янку, сінну лихоманку.

Анафілаксія (від грец. Ana - «зворотний» і phylaxis - «захист», Ч. Ріше, 1902) - системний прояв реакцій ГНТ по медіаторну типу. Викид медіаторів опасистих клітин в системний кровотік може призвести до анафілактичного шоку.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ГНТ I медіаторну (реагінового) ТИПУ "
  1. Імунітет і иммунопатология
    Двоїстий характер імунітету. Імунопатологія: види, механізми і причини розвитку. Імунопатологія - це область імунології, що займається дослідженням імунопатологічних реакцій і імунопатологічних захворювань людини. Сама можливість иммунопатологических процесів пов'язана з двоїстим характером імунних реакцій. Фактично, будь-яка реакція або властивість імунної системи,
  2. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  3. КРОПИВ'ЯНКА гострий і хронічний. НАБРЯК КВІНКЕ.
    Етіологія. Класифікація. Кропив'янка - це реакція волдирная типу (ексудативна, бесполостное), яка може виникати гостро або уповільнено. Розвиток кропив'янки на алергічної основі частіше спостерігається при лікарській, харчової, інсектицидною, Пильцової алергії, при гельмінтної інвазії (аскаридозі, трихоцефальозі, ентеробіозі, трихінельоз, токсокарозе, стронгілоідозі). Ложноаллергіческая
  4. Професійні інтоксикації
    У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини . У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  5. Бронхіальна астма
    бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  6. Контрольні питання і завдання
    Оберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 1-30. 1. У тяжкохворого 50 років з високою температурою тіла, відхаркувальний гнійно-Кров'янисту мокроту, на рентгенограмі легень справа виявлено кілька тонкостінних порожнин з рівнем рідини. Лейкоцитоз крові 18109 / л із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Слід думати про: А . казеозними пневмонії. Б. мікоплазменний запаленні легенів.
  7. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  8. аденілатціклазной СИСТЕМА
    Генрі Р. Боурн (Henry R. Bourne) Циклічний 3 '5'-монофосфат (циклічний АМФ) діє в якості внутрішньоклітинного вторинного медіатора для безлічі різноманітних пептидних гормонів і біогенних амінів, лікарських засобів і токсинів . Отже, вивчення аденілатціклазной системи необхідно для розуміння патофізіології та лікування багатьох хвороб. Дослідження ролі вторинного
  9. СИФІЛІС
    Кінг К. Холмс, Шейла А. Люкхарт (King К. Holmes, Shella A. Lukehart) Визначення. Сифіліс - хронічна системна інфекція, що викликається Treponema pallidum підвид pallidum. Передається статевим шляхом, інкубаційний період у середньому триває близько 3 тижнів і супроводжується розвитком первинного вогнища ураження, пов'язаного з регіонарним лімфаденітом. Вторинна бактеріеміческого стадія пов'язана з
  10. ІНТЕРСТИЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ
    Рональд Дж. Крістал (Ronald G. Cristal) Інтерстиціальні захворювання легень (ІЗЛ) - хронічні незлоякісні, неінфекційні захворювання, що характеризуються запаленням і дезорганізацією стінок альвеол . Найбільш закономірний і серйозний результат даної патології - це зменшення числа функціонуючих альвеолярно-капілярних комплексів і, як наслідок цього, порушення оксигенації крові.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...