Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

ГНІЙНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (DH Harter, R. С. Petersdorf)





Розвиток гнійних інфекцій, що вражають структури порожнини черепа, здійснюється одним із двох шляхів: гематогенним перенесенням інфекції або її контрактним поширенням з поверхневих структур, придаткових пазух носа, остеомієлітичних вогнищ в кістках черепа, при проникаючих пораненнях черепа, вроджених синусових трактах або після нейрохірургічних маніпуляцій.



Гострий бактеріальний менінгіт



Визначення. Бактеріальний менінгіт може бути охарактеризований як запалення судинної і павутинною оболонок з накопиченням рідини в подпаутинном просторі відповідно локалізації ураження, а також в шлуночках мозку. Оскільки субарахноїдальний простір оточує головний, спинний мозок і зорові нерви, то збудник інфекції (або клітини пухлини, крові) мають доступ до всіх цих структурам. Генералізоване ураження із залученням навіть найбільш віддалених поглиблень і пазух може розвинутися дуже швидко. У зв'язку з цим менінгіти завжди бувають цереброспінальної. Поширення патологічного процесу на шлуночки можливе як шляхом прямого залучення, так і за рахунок рефлюкса через базальні отвори Мажанди і Лушки.

Патологічні зміни. Проникаючі в субарахноїдальний простір бактерії та інші мікроорганізми викликають запальну реакцію з боку судинної, павутинної оболонок і спинномозкової рідини (СМР). При гнійних менінгітах в субарахноїдальному просторі накопичується гній. Збудник інфекції або його токсин можуть викликати ураження структур, розташованих в субарахноїдальному просторі (черепні нерви, корінці спинного мозку), шлуночках (судинні сплетення) і прилеглих до них тканинах (піальной артерії і вени, кора великого мозку і мозочка, підоболонковий біла речовина спинного мозку , периферичні волокна зорових нервів, епендимарної і субепендимарного тканини). Крім того, скупчення гною може призводити до порушень відтоку СМЖ з шлуночків і її пересування по субарахноїдальному простору над стовбуром головного мозку з формуванням обструктивної гідроцефалії. Хоча зовнішня мембрана павутинної оболонки служить досить ефективним бар'єром на шляху поширення інфекції, може виникнути деяка реакція з боку внутрішньочерепного субдурального простору і навіть внутрішній поверхні твердої оболонки і епідуральногопростору спинного мозку. Найчастіше це відбувається у дітей молодшого віку: приблизно у 15% з них розвиваються субдуральна випоти як реакція на менінгіт.

Найранішими клінічними проявами гострого субарахноїдального нагноєння, що відрізняють його від інфекцій інших частин тіла, є сильний головний біль, блювота, сонливість, ступор або кома і іноді судомні напади. Один з важливих симптомів - це ригідність потиличних м'язів при нахилі голови вперед (тугоподвижность шиї з опором її пасивному сгибанию). Аналогічну природу мають симптоми Керніга і Брудзинського, але вони зустрічаються не завжди.

Етіологія. У пацієнтів різних вікових груп бактеріальні менінгіти викликаються зазвичай збудниками різних груп.

1. Streptococcus pheumoniae (див. гл. 93) є збудником 30-50% випадків менінгіту у дорослих, 10-20% у дітей і до 5% випадків у дітей молодшого віку.

2. Neisseria meningitidis (див. гл. 103) викликає менінгіт в 10-35% випадків захворювання у дорослих, 25-40% у дітей до 15 років і рідко буває причиною менінгіту у дітей молодшого віку.

3. Halmophilus influenzae, тип В (див. гл. 109) виявляють у 40-60% хворих дітей, але лише у 1-3% дорослих; у дітей молодшого віку цей збудник практично не викликає менінгіту.

Важливе значення в етіології менінгітів належить Staphylococcus aureus і Staphylococcus epidermidis; на частку останнього доводиться 75% випадків інфекції, пов'язаної з проведенням шунтування при гідроцефалії. До числа інших збудників відносяться стрептококи групи В (особливо у дітей молодшого віку), анаеробні або макроаерофільние стрептококи і грамнегативні бацили (насамперед при супутньому абсцесі мозку, епідуральному абсцесі, черепномозкової травми, нейрохірургічних процедурах і внутрішньочерепному тромбофлебіті), а також Escherichia coli та інші бактерії групи Enterobacteriaceae, такі як Klebsiella-Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter calcoaceticus (зазвичай при ускладнених черепно-мозкових травмах, нейрохірургічних маніпуляціях, спінальної анестезії, люмбальної пункції і процедурі шунтування, проведеної в ході лікування з приводу гідроцефалії). Перш грамнегативні бацили найчастіше виявляли при менінгітах у новонароджених, але в даний час їх все частіше стали виявляти у дорослих пацієнтів з супутніми ослабляющими захворюваннями та іншими сприятливими факторами. Майже 20% випадків бактеріальних менінгітів, що спостерігаються в осіб у віці 50 років і старше, викликаються грамнегативними кишковими бактеріями. Добре відомо, що менінгіти даної етіології відрізняються несприятливим результатом. Рідше менінгіт викликають Clostridtum perfringens, Neisseria gonorrhoeae.

У літніх ослаблених хворих, а також пацієнтів з імуносупресією після трансплантації, осіб, які отримують лікування з приводу раку або страждають системними захворюваннями сполучної тканини, бактеріальний менінгіт може бути викликаний listeria monocytogenes. на частку якої припадає близько 2% випадків бактеріальних менінгітів в США. Факторами є також алкоголізм і прийом високих доз стероїдів. Рівень смертності серед дорослих осіб з важкою формою захворювання складає 70%.

Епідеміологія та сприятливі фактори. Бактеріальні менінгіти зустрічаються з частотою 4,6-10 випадків на 100 000 населення в рік. Найпоширенішим збудником служить Н. influenzae, наступні за значимістю - N. meningitidis і S. pneumoniae. Близько 70% всіх хворих - це діти молодше 5 років. Інфекції, викликані пневмококком, Н. influenzae і менингококком, поширені повсюдно, зустрічаються частіше в періоди випадання опадів, взимку і навесні. Хворіють частіше чоловіки. Менінгіти, зумовлені Н. influenzae, - найпоширеніша менінгеальна інфекція у дітей у віці від 2 місяців до 3 років. Менінгококовий менінгіт хворіють переважно діти та підлітки, іноді хворіють дорослі люди і вкрай рідко - особи у віці старше 50 років. Менінгококовий менінгіт на відміну від інших форм менінгітів можуть спостерігатися у вигляді епідемічних спалахів. Випадки пневмококової менінгіту переважають серед дорослих людей старше 40 років.

Крім віку, існує ще ряд факторів, що привертають до розвитку гострих бактеріальних менінгітів певних типів. Гостре запалення середнього вуха і мастоїдит виявляють приблизно у 25% хворих з пневмококові менінгітом, і ще у 25% має місце пневмонія. У 10-20% пацієнтів Пневмококової менінгіту передує черепно-мозкова травма, яка може ускладнитися рецидивуючим менінгітом у зв'язку з персистуючою назальной ліквореей. Пневмококові менінгіти діагностують також у хворих з серповидно-клітинною анемією, хворобою Ходжкіна і множинною мієломою. В умовах загальноміських лікувальних установ багато хворих з пневмококовими інфекціями страждають хронічним алкоголізмом. Дефіцит імуноглобулінів (вроджений або набутий), спленектомія, пересадка нирки або кісткового мозку також сприяють розвитку пневмококової інфекції. При менінгіті, викликаному Н. influenzae, у дорослих слід запідозрити наявність анатомічного дефекту (епітелізіровалісь свищевой хід - dermal sinus tract, старий перелом кісток черепа) або порушення імунітету, цукровий діабет і алкоголізм. Менінгіт, що викликається St. aureus, зазвичай розвивається після нейрохірургічних процедур або проникаючих поранень черепа. St. aureus і St. epidermidis служать збудниками більшості інфекційних уражень мозку після шунтування шлуночків і іноді - омфаліта і менінгітів у новонароджених. Грамнегативні бацилярні інфекції ускладнюють також нейрохірургічні операції та інші внутрішньолікарняні інфекції; зростає їх роль як збудників менінгіту у дорослих. Бактеріальні менінгіти можуть виникати також при поширенні абсцесу з грудної м'язи.

Патогенез. Три основних збудника менінгіту досить інвазивних. Їх виживаність в тканинах інфікованого носія обумовлена ??антіфагоцітарной капсулярна і поверхневими антигенами. Свою патогенність вони проявляють насамперед у формі позаклітинної проліферації. Всі три збудника виділені з глотки у значної частини населення. Очевидно, що частота, з якою виявляється стан носійства, яке свідчить про розмноження мікроорганізму на слизовій оболонці носа, не може служити достатнім поясненням інфекційного ураження оболонок мозку. Перенесення бактерій до оболонок мозку здійснюється гематогенним шляхом, хоча причини, що призводять до проникнення збудника в кров недостатньо ясні. Вважають, що важливу роль відіграють попередні вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів і, якщо збудником є ??пневмокок, інфекції легенів. Фактори, що сприяють попаданню бактерій з крові на оболонки мозку, невідомі, але вважається, що пневмококи, Н. influenzae і менінгококи мають унікальну виборчої здатністю вражати саме оболонки мозку. Не виключено, що проникненню бактерій в субарахноїдальний простір сприяють порушення гематолікворного бар'єру, викликані черепно-мозковою травмою, циркуляцією ендотоксину або первинної вірусної інфекцією оболонок мозку.

Привертають до проникненню бактерій до оболонок мозку можуть також вроджені дефекти нейроектодерми, наявність місць краніотомія, захворювання середнього вуха та придаткових пазух носа, а також черепно-мозкова травма, особливо переломи черепа. Іноді інфікування оболонок буває обумовлено проривом абсцесу мозку в субарахноїдальний простір і шлуночки. Висівання з ліквору анаеробних стрептококів, Bacteroides spp., Actinomyces або змішаної культури мікроорганізмів дає підставу припускати, що менінгіту у даного хворого передував абсцес мозку.

Симптоматология. Бактеріальні менінгіти будь-якої етіології проявляються лихоманкою, головним болем, епілептичними припадками, блювотою, розладами свідомості, ригідністю м'язів потилиці і спини. Якщо першими симптомами служать болі в області спини або живота, сплутаність свідомості або делірій, то постановка діагнозу утруднена. Розрізняють три варіанти початку захворювання. Приблизно в 25% випадків хвороба має блискавичний початок, коли стан пацієнтів стає важким протягом 24 год; вказівок на попередні інфекції дихальних шляхів зазвичай немає. Більш ніж у 50% пацієнтів менінгіт розвивається протягом 1 -7 днів і поєднується з симптомами ураження органів дихання. Дещо менше ніж у 20% хворих менінгеальні симптоми з'являються через 1-3 тижнів після виникнення симптомів ураження дихальної системи.

У дітей початок захворювання часто буває неспецифічним. Головний біль з'являється рідше, ніж лихоманка і блювота. Частіше виникають епілептичні припадки, які помилково можуть бути інтерпретовані як фебрильні судоми. Класичні симптоми менінгіту часто опиняються в найменшій мірі виражені у літніх і ослаблених пацієнтів, у яких різко виражені лихоманка і зміни психічного статусу можуть не супроводжуватися головним болем і ригідністю потиличних м'язів.

Виділяють деякі специфічні клінічні особливості менінгітів певних типів. Менінгококовий менінгіт завжди повинен бути запідозрений: 1) при епідемічних спалахах менінгіту; 2) при дуже швидкому розвитку захворювання;

3) коли на початку хвороби з'являються коре подібна, петехіальні або геморагічні шкірні висипання, більші екхімози і ціаноз нижніх частин тіла;

4) при настанні гострої судинної недостатності. Оскільки висип спостерігають приблизно у 50% хворих з менінгококовою інфекцією, її поява служить показанням для невідкладного початку лікування з приводу інфекції, викликаної Neisseria, незважаючи на те що подібна висип може відзначатися при менінгітах, обумовлених вірусом ECHO 9 і рідше - стафілококом, Н. influenzae і стрептококом. При рецидивуючих системних інфекціях повинно виникати підозра про дефіцит комплементу. Сімейний анамнез блискавичної інфекції менінгококової природи у чоловіків (з пропусками поколінь) дає підставу припускати дефіцит пропердина. Пневмококової менінгіту зазвичай передують інфекційні захворювання легенів, вуха, придаткових пазух носа, клапанів серця. Крім того, пневмококової менінгіт слід підозрювати у хворих алкоголізмом, серповидно-клітинною анемією, при переломі основи черепа і після спленектомії і пересадки органів. Менінгіт, викликаний Н. influenzae, зазвичай розвивається у дітей молодшого віку на тлі інфекцій верхніх дихальних шляхів та вуха.

У дітей молодшого віку, осіб похилого віку та хворих із значною завантаженістю симптоми подразнення оболонок мозку - ригідність потиличних м'язів. позитивні симптоми Керніга і Брудзинського - можуть бути відсутні. Симптоми вогнищевого ураження мозку, які досить рідко бувають вираженими, частіше відзначаються при менінгітах, викликаних пневмококами і Н. influenzae, і свідчать про несприятливий прогноз. Судомні напади найчастіше розвиваються у дітей молодшого віку при менінгітах, обумовлених Н. influenzae. У деяких випадках вони викликані гіпоглікемією і нейротоксическим дією пеніциліну, причому для останнього характерні попередні миоклонии обличчя і кінцівок. Деякі минущі вогнищеві симптоми можуть являти собою послепріступного феномени (параліч Тодда); стабільні вогнищеві ураження мозку, ймовірно, є результатом васкуліту та оклюзії вен мозку, що супроводжуються інфарктом мозку, але також можуть вказувати на локалізацію гнійних мас, в, зокрема, при абсцесі мозку і субдуральної емпіємі. Найчастіше симптоми ураження 1П, IV, VI, а також інших черепних нервів мають місце при пневмококових менінгітах.

  Дані лабораторних досліджень. Зміни спинномозкової рідини мають важливе діагностичне значення. Число лейкоцитів в СМР коливається від 1 - 109 / л до 100 - 109 / л, але в середньому становить 5-20 - 109 / л. При цитозі вище 50 - 109 / л виникає підозра про можливий прорив абсцесу мозку в порожнину шлуночка (шлуночкова емпієма). Зазвичай переважають нейтрофіли, але в міру перебігу хвороби, особливо на тлі лікування, в ексудаті зростає процентний вміст мононуклеарних клітин. Лімфоцитарний цитоз виявляють приблизно у 33% хворих з бактеріальним менінгітом, у яких загальний цитоз не перевищує 1 - 109 / л. На ранніх стадіях захворювання мононуклеарние клітини частково представлені мієлоцити і молодими нейтрофілами. Пізніше, у міру того як лікування дає ефект, неухильно збільшується процентний вміст лімфоцитів і гістіоцитів.

  Тиск СМЖ підвищений (вище 180 мм вод. Ст.). У тому випадку, якщо тиск нормальний або понижений, при першій люмбальної пункції, що проводиться з приводу підозрюваного бактеріального менінгіту, необхідно враховувати можливість часткової закупорки голки або блоку субарахноїдального простору на спинальному рівні.

  Вміст білка в СМР в 90% випадків перевищує 450 мг / л і в середньому коливається від 1500 до 5000 мг / л.

  Вміст цукру в СМЖ знижується зазвичай до рівня менше 400 мг / л, що становить менше 40% від вмісту цукру в крові, якщо останнє менш 2500 мг / л. (При цьому кров досліджують одночасно з СМЖ.) Однак зустрічаються атипові або «культуронегатівний» випадки, а також інші стани, яким супроводжує зниження рівня глюкози в спинномозковій рідині. У число останніх входять гіпоглікемія будь-якої етіології, саркоїдоз центральної нервової системи, карциноматоз або гліоматоз оболонок мозку, грибковий або туберкульозний менінгіт, субарахноїдальний крововилив. У гострих випадках гнійного менінгіту концентрація глюкози часто знижується до нуля.

  Фарбування осаду СМЖ за Грамом дозволяє ідентифікувати збудника в більшості випадків бактеріальних менінгітів; дослідження дає позитивні результати приблизно у 75% хворих, лікування яких ще не розпочато. Пневмококи і Н. influenzae виявити легше, ніж менингококки. Грамнегативні диплококи, невелике число яких розташовується всередині лейкоцита, часом не відрізняються від ядерного матеріалу, який також може бути грамотрицательним і мати подібні обриси. У таких випадках доцільно досліджувати мазок нецентрифугованого ліквору, а не мазок осаду. При оцінці мазків СМЖ, пофарбованих за Грамом, можна помилитися, прийнявши преципітувати барвник або чужорідні частинки за грампозитивні коки, а пневмококи - за Н. influenzae. Мікроорганізми з групи Haemophilus можуть інтенсивно фарбуватися в області полюсів і при цьому нагадувати грампозитивні диплококи, а більш старі пневмококи найчастіше втрачають властивість до грампозитивних фарбуванню. Listeria monocytogenes може бути помилково прийнята за «діфтеріеподобний» або гемолітичний стрептокок. При фарбуванні акрихіном оранжевим і дослідженні за допомогою флюоресцентной мікроскопії можна виявити бактерії, не помічені при фарбуванні за Грамом.

  Дослідження посівів спинномозкової рідини дає позитивні результати в 70-80% випадків. При підозрі на абсцес мозку необхідно виробляти посіви анаеробних культур; менингококки слід культивувати в умовах підвищеного вмісту (10%) СОз (див. гл. 83). Якщо дослідження посівів проводити після того, як лікування вже розпочато, діагностика утруднена, оскільки культури часто виявляються негативними. Для виявлення специфічного капсулярного полісахариду, наявного у Н. influenzae типу В, S. pneumoniae, менінгококів серогруп А, В, С і Y, доцільно досліджувати бактеріальні антигени в СМЖ із застосуванням реакцій латекс-аглютинації або зустрічного іммуноелектрофореза (латекс-аглютинація - більш чутливий метод). Ці методи мають обмежене значення при інфекціях, викликаних Е. coli і стрептококом групи В. Визначення антигену в сироватці крові або в сечі хворих з бактеріальними менінгітами не є чутливим діагностичним методом. Концентрація бактеріального антигену знижується в міру лікування. Навіть якщо виявити антиген не вдається, то це не виключає можливості бактеріального менінгіту.

  Дослідження на ендотоксин з желатинування амебоцити Limulus має деяку діагностичну цінність, особливо при менінгіті, розвиненому після травми або нейрохірургічного втручання, і збудником якого рідко служать N. meningitidis і Н. influenzae (які також дають позитивні результати). Для диференціювання бактеріальних і вірусних менінгітів у лікворі доцільно визначити вміст С-реактивного білка, молочної кислоти і активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) та її ізоферментів. Точність і ефективність цих тестів обмежені тим, що підвищення даних показників характерно для багатьох станів, крім менінгітів. Підтвердити діагноз менінгіту дозволяють повторні дослідження СМЖ.

  Необхідно дослідити також посіви крові; вони позитивні у 40-60% хворих з менінгітами, викликаними Н. influenzae, а також менингококками і пневмококами. Ці результати можуть стати єдиним чітким критерієм етіологічного діагнозу (якщо дослідження посівів СМЖ дало негативні результати). Звичайні посіви з глотки і зовнішнього вуха за своїми результатами настільки ж часто помилкові, скільки і інформативні, оскільки пневмококи, Н. influenzae і менінгококи часто входять до складу мікрофлори цих органів. Корисно також здійснити посіви гною з середнього вуха та придаткових пазух носа.

  Число лейкоцитів в крові зазвичай підвищений, і, як правило, відзначають зсув лейкоцитарної формули вліво. У більшості хворих з менінгітом, що знаходяться в досить важкому стані, необхідно визначити азот сечовини крові і електроліти сироватки крові. Ці показники змінюються при вираженій дегідратації і можуть свідчити про неадекватної секреції антидіуретичного гормону (АДГ), що призводить до гіпонатріємії.

  Рентгенографические дослідження. Хворим з бактеріальними менінгітами необхідно провести рентгенографію грудної клітини, черепа та придаткових пазух носа, причому в можливо більш ранні терміни після госпіталізації. Особливо важливе значення має рентгенографія грудної клітини, при якій може бути виявлений німий вогнище пневмонії або абсцес. На знімках придаткових пазух і черепа в ряді випадків вдається виявити остеомієліт або переломи кісток черепа, синусити. Зазвичай при бактеріальних менінгітах здійснювати КТ необов'язково, оскільки на ранніх стадіях хвороби в більшості випадків змін не знаходять. При тяжкому перебігу захворювання з'являються ознаки церебріта, оклюзій судин і енцефаломаляції. На пізніх стадіях при КТ виявляють гідроцефалію, абсцес мозку, субдуральна випоти і субдуральну емпіему. Якщо у хворого з підозрою на бактеріальний менінгіт не виявляється набряку дисків зорових нервів і осередкової неврологічної симптоматики, то слід в першу чергу зробити люмбальную пункцію, а проведення КТ тимчасово відкласти.

  Ускладнення бактеріальних менінгітів. Чим довший протягом менінгіту і чим менш ефективно лікування, тим вища ймовірність розвитку ускладнень і залишкової неврологічної симптоматики. Поразки черепних нервів, зазвичай III, VI, VII і VIII, які спостерігаються у 10-20% хворих, звичайно регресують протягом декількох тижнів. Приблизно у 10% дітей молодшого та старшого віку, які перенесли бактеріальний менінгіт, залишається стійка одно-або двостороння глухота. Улітку може дивуватися при поширенні інфекції з оболонок мозку по завитковому каналу. Глухота зустрічається особливо часто при пневмококової та менінгококової менінгітах. Якщо вогнищеві і латералізованние неврологічні симптоми утримуються протягом декількох днів або відзначаються на пізніх стадіях менінгіту, то звичайно це вказує на наявність васкуліту та інфаркту мозку. Такі поразки найбільш виражені у дітей при менінгітах, викликаних Н. influenzae, у разі неадекватного лікування. При великих ураженнях у дитини може відбутися затримка психічного розвитку або з'явитися епілепсія. Персистируюча кома найчастіше спостерігається при пневмококової менінгіті у дорослих. У грудних дітей і дітей молодшого віку з бактеріальним менінгітом (особливо викликаним Н. influenzae) за наявності тривалих змін стану свідомості або підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) можна запідозрити обструктивную гідроцефалію і субдуральна випоти.

  Диференціальна діагностика. Діагностика бактеріального менінгіту нескладна. Всім хворим з раптово з'явилися лихоманкою (навіть незначної), сонливістю, головним болем і сплутаністю свідомості показана люмбальна пункція. Особливо важливо враховувати ймовірність менінгіту, якщо лихоманку і сплутаність свідомості діагностують у хворих на алкоголізм. Дуже часто ці симптоми помилково пов'язують з побутовим пияцтвом, алкогольним делірієм або печінковою енцефалопатією; менінгіт в цьому випадку може бути виявлений після дослідження СМЖ. Діагноз бактеріального менінгіту також може бути остаточно встановлений лише після дослідження СМЖ. Диференціальний діагноз часто доводиться проводити з вірусним менінгоенцефалітом, туберкульозним, лептоспірозная та грибкових менінгітами. Крім того, слід брати до уваги синдром Бехчета - захворювання, яке поряд з менінгітом характеризується рецидивуючими виразками слизової оболонки статевих органів, а також менінгіт Mollaret, що виявляється повторними епізодами лихоманки, головного болю, ирритацией оболонок мозку і збільшенням числа лейкоцитів у спинномозковій рідині.

  Діагностика інших інтракраніальних гнійних процесів докладно розглядається нижче.

  Прогноз. Летальність при бактеріальних менінгітах в США досягає 14%; вона найбільш висока при менінгітах, викликаних грамотрицательной і змішаною мікрофлорою. Серед трьох найпоширеніших форм захворювання найбільшу летальність відзначають при пневмококової менінгіті. Особливо висока летальність в тому випадку, якщо менінгіт, пневмонія та ендокардит протікають одночасно. Рівень летальності при менінгітах, викликаних І. influenzae і менингококками, залишається постійним протягом багатьох років, складаючи 5-15%. Висока смертність при менінгококової інфекції обумовлена ??блискавичним перебігом хвороби і некрозом кори надниркових залоз, що розвиваються як ускладнення інфекції (синдром Уотерхауса-Фрідеріксена). Менш сприятливий прогноз у літніх хворих або дітей раннього віку при раптовому початку хвороби, бактеріємії, комі, епілептичних припадках та ряді супутніх захворювань, включаючи алкоголізм, цукровий діабет, множинну мієлому та черепно-мозкову травму.

  Часто неможливо пояснити смерть бального або щонайменше пов'язати її з окремим специфічним механізмом. Смерть деяких хворих у перші 48 год може бути обумовлена ??бактеріємією і гіпотензією або набряком мозку з двостороннім грижовим вклиненням скроневих часток або мозочка, що можливо при бактеріальному менінгіті будь-якої етіології. Однак, на думку деяких дослідників, більш важливу рль ці фактори відіграють при менінгококової інфекції. Експериментальні дані свідчать про те, що основною причиною раннього летального результату служить гостра дихальна недостатність центрального генезу, а не гостра судинна недостатність. Смерть хворого на більш пізніх стадіях захворювання може бути обумовлена ??некрозом тканини мозку і дихальною недостатністю, часто розвивається на тлі аспіраційної пневмонії.

  Лікування. Протимікробні препарати. Хворого з бактеріальним менінгітом необхідно негайно госпіталізувати і призначити йому бактерицидні препарати. Рекомендовані схеми лікування наведені нижче.

  1. Дорослим при пневмококової або менингококковом менінгітах призначають пеніцилін G, щодня внутрішньовенно по 20 000 000-24 000 000 ОД, розділених на б рівних доз; дітям доза пеніциліну G встановлюється з розрахунку 300 000 ОД на 1 кг маси тіла; для новонароджених до місячного віку 150 000-200 000 ОД на 1 кг маси тіла. Для лікування дорослих хворих можна застосовувати левоміцетин (хлорамфенікол) внутрішньовенно в дозі 4-5 г внутрішньовенно, розділеної на рівні кількості.

  2. Дітям після 2-місячного віку при менінгіті, викликаному Н. influenzae, або неускладнених менінгітах невідомої етіології, вводять ампіцилін внутрішньовенно в дозі 300-400 мг / кг маси тіла, розділивши на рівні частини, в поєднанні з хлорамфеніколом, 100-200 мг / кг в день внутрішньовенно. Ці два препарати слід призначати одночасно тому, що в 15-20% випадків висіваються культури Н. influenzae резистентні до ампіциліну; є також повідомлення про декілька штамах Н. influenzae, резистентних до хлорамфеніколу. Ампіцилін рекомендується вводити за 30 хв до введення хлорамфеніколу. Після того як буде визначено збудник та встановлено його чутливість до ампіциліну, хлорамфенікол можна скасувати. Дорослим при менінгіті, викликаному Н. influenzae, ампіцилін (у дозі 12-18 г / добу) і хлорамфенікол (4-6 г на добу) вводять внутрішньовенно як за допомогою постійної перфузії, так і у вигляді роздільних доз.

  3. Дорослим пацієнтам з алергією до пеніциліну при будь-якій формі бактеріального менінгіту можна призначати хлорамфенікол в дозі 4-б г на добу внутрішньовенно. Застосування цефалоспоринів при пневмококової менінгіті дало неоднозначні результати, невдалим виявилися також деякі спроби використовувати ці препарати при менінгітах, викликаних Н. influenzae і менингококками.

  4. Якщо зараження менінгітом відбулося в колективі і збудником послужила грамотрицательная кишкова паличка, можна рекомендувати цефалоспорини третього покоління - цефотаксим або моксалактам (2 г кожні 4 год). Якщо зараження менінгітом цієї форми відбулося в лікарні, після черепно-мозкової травми або нейрохірургічного втручання, то можливим збудником захворювання можуть бути також Pseudomonas aeruginosa або Acinetobacter calcoaceticus; в таких випадках цефотаксим або моксалактам призначають одночасно з тобраміцином (внутрішньовенно 5 мг / кг маси тіла або допомогою подоболочечного введення, 8-10 мг на добу). Після визначення видів бактерій і їх чутливості до антимікробних препаратів схему призначення антибіотиків слід уточнити. У тих випадках, коли збудник грамнегативною менінгіту резистентний до цефалоспоринів, таким як цефотаксим, призначають триметоприм-сульфаметоксазол (бісептол).

  5. При менінгіті, викликаному St. aureus, слід призначати пеніцілліназоустойчівий пеніцилін, а не пеніцилін G, оскільки більше 80% культур цього мікроорганізму є пеніцілліноустойчівимі. Нафциллин або оксацилін - щодня в дозі 12-18 г - можна призначати дорослим хворим окремо або у поєднанні з рифампіцином в дозі 600 мг щодня. Хворим з алергією до пеніциліну внутрішньовенно вводять ванкоміцин в дозі 2 мг, розділеної на кілька ін'єкцій.

  6. Якщо етіологія менінгіту невідома, то препаратами вибору є для дорослих - ампіцилін у дозі 12 г на добу дробно; для дітей - ампіцилін 400 мг / кг і хлорамфенікол 100 мг / кг на 24 год; у новонароджених - ампіцилін 100-200 мг / кг в добу і антибіотик з групи аміноглікозидів, зазвичай гентаміцин (5 мг / кг на добу).

  7. При виявленні вогнищ інфекції, у тому числі синуситу, мастоідіта, інфікованого шунта або остеомієліту кісток черепа, що дали початок менінгіту, необхідна санація цих вогнищ.

  8. Курс лікування більшості пацієнтів з бактеріальним менінгітом триває не довше 10 днів, за винятком тих випадків, коли в них є персистирующие параменінгеальние вогнища інфекцій. Протягом усього періоду лікування антибіотики слід призначати повними дозами парентерально (переважно внутрівенно), так як при прийомі препарату всередину або внутрішньом'язовому введенні концентрація його у спинномозковій рідині недостатня.

  9. Якщо стан хворого покращується, то повторно проводити люмбальні пункції для контролю за ходом лікування необов'язково. Концентрація цукру в СМЖ може залишатися низькою ще кілька днів після того, як посіви ліквору дадуть негативні результати. Це повинно насторожити лікаря лише в тому випадку, якщо в лікворі будуть виявлені бактерії. Типовий також персистирующий, але неухильно зменшується мононуклеарний плеоцитоз, супутній гнійного менінгіту. Проводити дослідження СМЖ у хворих з ознаками клінічного одужання в кінці лікування недоцільно, оскільки в цей період результати даного аналізу малоінформативні.

  Кортикостероїди. Кортикостероїди не показані при гнійному менінгіті. Ці препарати можна застосовувати лише у випадку важкого менінгококового сепсису або при вираженому набряку мозку (в останньому випадку в якості доповнення до внутрішньовенного введення манітолу).

  Інші види лікування. Підоболонковий введення ферментів з метою лізису надлишкового клітинного ексудату в субарахноїдальному просторі в підгострих стадіях бактеріального менінгіту може призвести до спінальному блоку або гідроцефалії, що знецінює даний метод. Не підтверджена також терапевтична ефективність повторного дренування СМЖ. Підвищений тиск СМЖ в гострій стадії бактеріального менінгіту є головним чином наслідком набряку мозку, у зв'язку з чим люмбальна пункція може спровокувати розвиток грижового вклинения скроневої частки або мозочка і привести до смерті хворого. Іноді при важкому набряку мозку з незвичайно високим вихідним тиском спинномозкової рідини (більше 400 мм вод. Ст.) Успішно застосовували манітол і сечовину. Кожен з цих препаратів можна вводити у поєднанні з дексаметазоном в досить високих дозах. Рекомендується парентеральне введення достатніх, але не надмірних кількостей рідини, а також фенітоїн для купірування епілептичних припадків. У дітей необхідно уникати розвитку гіпонатріємії, яка може послужити причиною набряку мозку. Доцільно повторне дренування субдуральних випотів за допомогою пункцій; якщо вони зберігаються після купірування інфекційного процесу, необхідно хірургічне видалення.



  Рецидивуючий менінгіт



  Рецидиви бактеріального менінгіту зазвичай спостерігаються після травм. Інтервал між моментом отримання травми і першим епізодом посттравматичного менінгіту може досягати декількох років. Збудником часто є S. pneumoniae, що відображає високу частоту носійства її штамів в порожнині носа.

  У більшості хворих відзначають лікворну ринорею, що має перехідний характер. У хворих з рецидивуючим менінгітом неясного генезу завжди слід підозрювати наявність свищевого ходу між підрядними пазухами носа і субарахноїдальним простором. Свищ зазвичай має травматичне походження (старий перелом кісток основи черепа) і локалізується в області лобного, етмоідальние синусів або гратчастої пластинки. Ринорею можна продемонструвати, якщо ввести радіоактивний індикатор в СМЖ; індикатор повинен потім з'явитися в виділеннях з носа. Можна також визначити рівень глюкози в носовому секреті. Зазвичай у слизових виділеннях міститься невелика кількість глюкози, але при лікворної ринорее її зміст наближається до такого в спинномозковій рідині. Прогноз при рецидивуючому менінгіті сприятливий, і летальність значно нижче, ніж при звичайному пневмококової менінгіті. Проте цим хворим показані вакцинування пневмококової вакциною і тривале профілактичне лікування пеніциліном V. Лікування при рецидивуючому менінгіті аналогічно такому при вперше розвиненому захворюванні. Спроби виявити лікворну ринорею слід вживати лише після загасання гострої інфекції; при виявленні свищевого ходу рекомендується відновне хірургічне лікування.

  До інших причин рецидивуючого менінгіту відносяться кісткові аномалії внутрішнього вуха, вроджений епітелізіровалісь свищевой хід і пухлини основи черепа.



  Субдуральна емпієма



  Визначення. Субдуральна емпієма являє собою гнійний процес, що локалізується в черепній субдуральному просторі між внутрішньою поверхнею твердої і зовнішньою поверхнею павутинної оболонки мозку. Правильно позначити цей процес слід не як абсцес, а як емпіему, що вказує на розвиток нагноєння всередині вже наявного простору. На частку субдуральної емпієми припадає приблизно 20% випадків всіх локалізованих внутрішньочерепних інфекційних процесів. У 75% випадків розташування патологічного вогнища буває одностороннім, в інших - двостороннім, зазвичай в області серпа.

  Етіологія. Інфекція звичайно проникає в субдуральний простір з лобного або гратчастого синусів або рідше - з клітин соскоподібного відростка. У таких випадках розвивається первинна субдуральна емпієма. Субдуральний простір може інфікуватися також при поширенні бактерій з дільниці остеомиелитического ураження або з абсцесу мозку. Септичний тромбофлебіт і венозний дренування бактерій в субдуральний простір також відіграють важливу роль в її розвитку. У рідкісних випадках вона формується при інфекційних ураженнях кровоносної русла. Вторинна субдуральна емпієма зазвичай виникає після нейрохірургічного дренування хронічної субдуральної гематоми.

  Бактеріальна флора при субдуральної емпіємі вельми схожа з такою при хронічному синуситі і абсцесі мозку; вона може бути представлена ??мікроорганізмами декількох видів. Найчастіше виділяють (у порядку убування частоти їх зустрічальності) аеробні стрептококи, стафілококи, мікроаерофільні та анаеробні стрептококи, аеробні грамнегативні палички і інші анаероби.

  Патологічні зміни. Гній в субдуральному просторі, що накопичується в кількостях від декількох мілілітрів до 100-200 мл, розташовується поверх півкуль мозку. Часто поява гною помилково приймають за ознаку менінгіту. Павутинна оболонка під скупченням ексудату каламутна з ознаками тромбозу оболонкових вен. Розташовані нижче півкулі мозку здавлені, у випадках з летальним результатом часто спостерігається іпсилатеральний конусовидное вдавленіє скроневої частки. При мікроскопічному дослідженні виявляють різного ступеня організації ексудат на внутрішній поверхні твердої мозкової оболонки і інфільтрацію підлягає судинної оболонки невеликим числом нейтрофілів, лімфоцитів і мононуклеарних клітин. Виявляється поверхневий тромбофлебіт, причому тромби мозкових вен починають формуватися із зовнішнього боку (зверненої до емпієми). Тромбоз поширюється на інші синуси твердої мозкової оболонки. Поверхневі шари кори піддаються ішемічному некрозу, яким, мабуть, обумовлюються судомні напади і осередкові симптоми ураження мозку.

  Симптоматология і результати лабораторних досліджень. Зазвичай в анамнезі є хронічний синусит або отит з недавнім раптовим загостренням і появою місцевої болі, збільшення гнійних відділень з носа або вуха. Хвороба має тяжкий прогресуючий перебіг. Генералізована головний біль, лихоманка, блювота і пригнічення свідомості бувають першими ознаками интракраниального розповсюдження. Потім протягом декількох днів розвиваються фокальні рухові епілептичні припадки, геміплегія, гемианестезия і афазія. У момент встановлення діагнозу у 50% хворих відзначають набряк дисків зорових нервів. У міру наростання неврологічних порушень швидко розвиваються ступор і кома. Типова лихоманка, але ригідність потиличних м'язів виявляють не у всіх хворих. Число лейкоцитів і швидкість осідання еритроцитів підвищені. Люмбальна пункція сполучена з відомим ризиком, оскільки може спровокувати транстенторіальное вклинение. При підозрі на субдуральну емпіему вона протипоказана. При аналізі СМЖ виявляють поишеніе лікворного тиску, збільшення числа лейкоцитів до 50-1000 в 1 мл за рахунок нейтрофілів і лімфоцитів, зростання концентрації білка (750-3000 мг / л), вміст цукру нормальне. Якщо субдуральна емпієма не ускладнена бактеріальним менінгітом, то бактерій в СМЖ немає. Якщо субдуральна емпієма розвивається після дренування хронічної субдуральної гематоми, то початок захворювання характеризується більш повільним розвитком, меншим підвищенням температури; при цьому, як правило, мається місцева тканинна інфекція.

  Діагностика. На рентгенограмах черепа виявляють, що в патологічний процес залучені додаткові пазухи або клітини соскоподібного відростка. КТ найбільш інформативна при діагностиці та встановленні локалізації субдуральної емпієми, яка візуалізується як область низької щільності півмісяцевої або еліпсоїдної форми, що лежить безпосередньо під склепінням черепа поряд з його серпом. Після введення контрастної речовини на КТ видно лінія інтенсивного посилення між субдуральним скупченням і корою мозку. Є повідомлення про помилково негативні результати КТ. Якщо після проведення КТ діагноз не визначено остаточно, може знадобитися ангіографія. При вторинних емпіємах КТ незмінно дає позитивні результати. Субдуральну емпіему необхідно диференціювати від церебрального тромбофлебіту, абсцесу мозку, вірусного енцефаліту і гострого геморагічного енцефаліту (див. гл. 347).

  Лікування. Дренування гною являє собою найбільш відповідальну частину лікування. Виключно важливо проводити дренування якомога раніше, оскільки при його відстрочення різко зростає летальність. Проби гною, отримані при операції, необхідно відправляти в лабораторію в безкисневих контейнерах і культивувати як в аеробних, так і в анаеробних умовах. Емпірично призначають пеніцилін в дозі 20 000 000 ОД на добу внутрішньовенно. Без такої масивної антимікробної терапії та хірургічної операції більшість пацієнтів приречені на смерть протягом 7-14 днів, часто при цьому лікуючий лікар і хірург, що не підозрюють про справжній діагноз, очікують поліпшення відмежування передбачуваного абсцесу мозку, що є найпоширенішим помилковим діагнозом. Оптимально антибіотикотерапія може бути проведена в тих випадках, коли визначена чутливість виділених мікроорганізмів. Лікування слід продовжувати протягом 3-6 тижнів. Показані також препарати, що знижують набряк мозку і попереджуючі напади. Смертність при субдуральної емпіємі сягає нині 10-20%. До віддалених наслідків відносяться епілептичні припадки, геміпарез і дисфазія.



  Черепної екстрадуральний абсцес



  Це патологічний стан практично завжди поєднується з остеомієлітом кісток черепа, що розвиваються при інфекції вуха та придаткових пазух носа. Гній і грануляційна тканина накопичуються на зовнішній поверхні твердої мозкової оболонки, відокремлюючи її від кісток черепа. Симптоматология відображає прояви місцевого запального процесу: біль в області чола і вуха, гнійні виділення з синусів і вуха, лихоманка і місцева болючість при пальпації. Хворі часто скаржаться на неослабну головний біль. Симптоми вогнищевого ураження мозку характерні. Як правило, черепної епідуральний абсцес збільшується повільно, тому не викликає раптових неврологічних розладів. СМЖ зазвичай чиста, але може містити незначну кількість лімфоцитів і нейтрофілів (20-100 в 1 мл), тиск її нормальне, концентрація білка кілька підвищена. Найбільш інформативний діагностичний метод - КТ; однак іногца отримують і хибнопозитивні результати. Діагноз можна встановити, здійснивши КТ з контрастним посиленням або ангіографію. Лікування полягає в негайному хірургічному дренуванні епідурального простору і системному введенні відповідних антибіотиків. Крім того, потрібне хірургічне дренування первинних осередків інфекції при синуситі або мастоидите, що дали початок екстрадуральние інфекції.



  Спинальний епідуральний абсцес



  Ця форма абсцесу характеризується своєрідними клінічними проявами і є невідкладним станом в неврологічній і нейрохірургічної клініці. Розглядається в гол. 353.



  Внутрішньочерепної тромбофлебіт



  Бічний, кавернозний і верхній подовжній синуси відносно рідко бувають вогнищами інфекційного ураження. Найчастіше внутрішньочерепної процес є результатом поширення інфекції з середнього вуха, сосковидних клітин, придаткових пазух носа, шкірних покривів поблизу верхньої губи, носа і очей.



  Тромбофлебіт бокового синуса



  При тромбофлебіті бокового синуса, зазвичай виникає на тлі запалення середнього вуха або мастоідіта, з'являються біль у вусі і болючість при натисканні на соскоподібного відросток. Через кілька днів або тижнів з'являються лихоманка, головний біль, нудота і блювота, зумовлені підвищенням ВЧД. Виникають набряклість в області соскоподібного відростка, розширення вен і болючість по ходу яремної вени на шиї. При залученні в патологічний процес яремної вени спостерігається біль в області шиї і обмеження її рухів. Часто розвиваються сонливість і кома. До 50% хворих виявляють набряк дисків зорових нервів (у деяких хворих односторонній). Виникають судомні напади, але осередкові неврологічні симптоми зустрічаються рідко. Поширення патологічного процесу на нижній кам'янистий синус супроводжується паралічем відвідного нерва і поразкою трійчастого нерва (синдром Граденіго).



  Тромбофлебіт кавернозного синуса



  Даний стан вдруге стосовно окулоназальним інфекціям. Клінічний синдром проявляється набряком очної ямки, хемозом, венозним застоєм або ознаками ураження III. IV, очноямкової гілки V і VI черепних нервів. Подальше поширення інфекції через циркулярний синус на протилежний кавернозний синус супроводжується виникненням двосторонньої симптоматики. Задня частина кавернозного синуса може інфікуватися через верхню і нижню кам'янисті вени, навіть якщо немає набряку очниці або офтальмоплегии. Захворювання може початися гостро, з появою лихоманки, головного болю, нудоти і блювоти. Хворі скаржаться на біль в області очного яблука, хворобливість в області орбіти при натисканні. Відзначають хемоз, набряк і ціаноз верхньої частини обличчя, а також проптоз очних яблук. Свідомість може залишатися ясним аж до пізніх стадій захворювання. Можуть виникати офтальмоплегия, зрачковие зміни, крововиливи на сітківці, набряк диска зорового нерва і порушення чутливості в зоні іннервації очноямкової гілки трійчастого нерва. СМЖ зазвичай нормальна, якщо немає супутнього менінгіту або субдуральної емпієми. У разі блискавичного перебігу процесу при тромбозі переднього ділянки синуса єдиний ефективний метод лікування - це антимікробну терапія, спрямована проти коагулазопозитивні стафілококів (див. гл. 94) і іногца грамнегативних мікроорганізмів. Доцільність застосування антикоагулянтів не доведена. Тромбоз кавернозного синуса необхідно диференціювати від мукороз, який у хворих з декомпенсованим діабетом або з імуносупресією може давати подібну клінічну картину (див. гл. 147).



  Тромбофлебіт верхнього поздовжнього синуса



  Інфікування верхнього поздовжнього синуса може відбутися при перенесенні інфекції з бічного і кавернозного синусів або її поширення з носової порожнини, вогнища остеомієліту, епідуральної та субдуральної областей. Захворювання проявляється лихоманкою, головним болем, набряком дисків зорових нервів, лобової області і передньої частини скальпа. Характерно розвиток судомних нападів і гемиплегии спочатку на одній стороні, а потім і на другий в зв'язку з поширенням патологічного процесу на верхні церебральні вени. Параліч може проявлятися моноплегію або переважним ураженням нижніх кінцівок.

  Найбільш специфічним діагностичним тестом є церебральна ангіографія, при якій особливу увагу приділяють пізнього заповнення венозних синусів. Субтракційна дигитальная ангіографія ефективна при діагностиці тромбозів сагиттального синуса. КТ дозволяє побачити шлуночки нормальних або зменшених розмірів, крововиливи, вогнища ураження низької щільності і вогнище ураження високої щільності, відповідні залученому синусу. Після контрастування при КТ вдається продемонструвати дефект заповнення залученого синуса. Динамічне і статичне радіонуклідне сканування може виявити припинення ізотопної активності в середній частині синуса.

  Всі типи тромбофлебітів, особливо обумовлених інфекцією вуха та придаткових пазух носа, можуть ускладнюватися іншими формами внутрішньочерепних гнійних процесів, включаючи бактеріальний менінгіт, субдуральну емпіему і абсцес мозку. Лікування хворих з інфекційними тромбозами великих синусів полягає в системному введенні високих доз відповідних антибіотиків і хірургічному дренуванні інфікованої кістки і м'яких тканин. Первинний осередок інфекції має бути підданий ревізії, при необхідності слід застосувати хірургічні методи, якщо стан хворого дозволяє це. Здійснювати операцію на первинному осередку до призначення медикаментозної терапії недоцільно. У першу чергу потрібно провести антибіотикотерапію. Вирішення питання про хірургічної операції на вусі або синусе можливо, лише коли досягнуть контроль за перебігом інфекції. Слід уникати введення антикоагулянтів, оскільки це може викликати крововилив у мозок. Часто зустрічаються резидуальні неврологічні симптоми, але прогноз більш сприятливий, якщо на ранніх стадіях захворювання почати оптимальне лікування.



  Асептичний тромбоз внутрішньочерепних венозних синусів



  Цей процес може розвинутися на тлі інфекційних уражень вуха або синусів і привести до непоясненому підвищенню ВЧД у зв'язку з оклюзією одного бокового або верхнього сагітального синуса. Найчастіше асептичний тромбоз виникає в післяпологовому і післяопераційному періодах, що характеризуються тромбоцитозом і гіперфібріногенемія, при застосуванні оральних контрацептивів, вроджених вадах серця і кахексії у дітей молодшого віку; злоякісних захворюваннях, хвороби Бехчета, серповидно-клітинної анемії, первинної та вторинної поліцитемії, дисемінованому внутрішньосудинному згортанні і кріофібриногенемія.



  Злоякісний зовнішній отит



  Цією паракраніальной інфекції схильні літні хворі на цукровий діабет. Починаючись з зовнішнього слухового каналу, вона поширюється з зовнішнього вуха на м'які тканини, що лежать нижче скроневої кістки, і вражає привушну залозу, скронево-нижньощелепний суглоб, жувальну м'яз і скроневу кістку. Збудником служить Pseudomonas aeruginosa. Високий рівень летальності (спочатку повідомлялося про 40% випадків з летальним результатом) дав привід називати це захворювання злоякісним, але більш кращими термінами можуть бути «некротизуючий» або «інвазивний».

  Характерні такі симптоми: біль у вусі з гнійними виділеннями або без таких, набряклість привушної залози, тризм і поразка черепних нервів з VI по XII. Смерть зазвичай викликана розвитком менінгіту. При КТ виявляють облітерацію нормальних площин жирової клітковини в субтемпоральной області та «плямисту» деструкцію кісткового кортикального шару соскоподібного відростка. Для початкового виявлення захворювання та контролю за перебігом інфекції доцільно провести радіонуклідне сканування з використанням 99mТc або Ga цитрату.

  Лікування тривале шляхом внутрішньовенного введення тобраміцину і карбенициллина. Може бути проведена також хірургічна обробка. Антибіотики слід призначати протягом 6 тижнів або щонайменше протягом 2 тижнів після регресу всіх симптомів. При залученні основи черепа тривалість лікування може досягати 3 міс.



  Абсцес мозку



  Патогенез. Більшість випадків даної форми вогнищевих гнійних процесів пов'язано з хронічними інфекційними ураженнями вуха, синусів і легенів. Абсцеси мозку, як правило, обумовлюються захворюваннями середнього вуха, соскоподібного відростка і придаткових пазух носа. Інфекція поширюється безпосередньо через кісткові утворення і тверду мозкову оболонку або через судини (при септичному тромбофлебіті і артеріїті).

  При лобному і гратчастому синуситах абсцес формується в лобовій частці, при інфекціях середнього вуха та соскоподібного відростка - локалізується в скроневій частці або мозочку. Іноді абсцес розвивається в результаті післяопераційних інфекцій або забруднення проникаючих поранень, частіше ж абсцеси є метастатичними; приблизно у 50% хворих простежується зв'язок абсцесу з плевропульмональний захворюваннями - бронхоектазами, емпієма, абсцесом легень і бронхоплевральним свищем, а у решти джерелом інфекції можуть служити шкіра, кістки , зуби і серце. Приблизно в 10% випадків джерело інфекції встановити не вдається. Іноді абсцес мозку буває ускладненням бактеріального менінгіту. Абсцес мозку може спостерігатися також у хворих з порушенням або пригніченням імунної системи. У таких хворих з абсцесу іноді вдається висіяти небактеріальні організми (гриби, найпростіші, гельмінти).

  Абсцес мозку особливо часто виникає в осіб з вродженими вадами серця за наявності дефектів перегородок між правими і лівими камерами серця зі скиданням крові справа наліво (наприклад, при тетраде Фалло), а також може ускладнювати артеріовенозні судинні аномалії легенів, зокрема, при сімейної телеангіектазії ( синдром Ослера-Ранд-Вебера). Якщо поява абсцесу мозку пов'язане з дефектами внутрісерцевих перегородок зі скиданням крові справа наліво, то абсцес, як правило, буває одиничним. При травмі черепа розташування абсцесу визначається локалізацією проникаючого поранення. На противагу отогенний і риногенних абсцесу абсцеси гематогенного походження часто бувають множинними і можуть зустрічатися у всіх відділах мозку.

  Бактеріальний ендокардит рідко ускладнюється абсцесом мозку, але може давати картину місцевого емболіческого енцефаліту з ознаками поширеного емболіческого судинного ураження або без таких (див. гл. 188). При підгострому ендокардиті емболи стерильні і призводять тільки до інфаркту мозку і мікотіческім аневризмам. У СМЖ може міститися лише невелике число нейтрофілів, лімфоцитів та еритроцитів; вміст білка іноді підвищено, але посіви стерильні, а вміст цукру в межах норми. При гострому бактеріальному ендокардиті можуть розвиватися міліарні абсцеси і гнійний менінгіт. Можливий розвиток інфарктів, а також субарахноїдальних і внутрішньомозкових крововиливів внаслідок розриву микотической аневризми. Іноді міліарні абсцеси збільшуються до масивних. Швидко прогресуючі симптоми ураження мозку при ендокардиті обумовлюються емболіческім інфарктом або крововиливом.

  Етіологія (див. гл. 102). Найчастіше з вмісту абсцесу виділяють стрептококи, включаючи S. milleri з групи Viridans, інші зеленящего і негемолітіческіе стрептококи,?-гемолітичні стрептококи та пептострептококки. Потім слідують представники групи Bacteroides, Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichia coli, Klebsiella), Staphylococcus aureus. Пневмококи, менінгококи і Haemophilus influenzae рідко викликають абсцес мозку. Крім Bacteroides і анаеробних стрептококів, ізолюються анаеробні actinomyces, veillonellae і fusobacteria. Види збудника варіюють залежно від локалізації абсцесу: стафілококові абсцеси зазвичай є наслідком проникаючої черепно-мозкової травми або бактеріємії, ентеробактерії майже завжди виявляються при отогенний інфекції, анаеробні стрептококи - при метастатичних абсцесах з легкого. При одиночному абсцесі часто ідентифікуються два або більше виду бактерій, а також змішана флора з аеробів і анаеробів.

  Патологічні зміни. Абсцеси мозку найчастіше локалізуються (у порядку зменшення частоти їх зустрічальності) в лобових, тім'яних, скроневих і потиличних частках, в мозочку і підкіркових вузлах. Абсцеси рідко спостерігаються в області гіпофіза або стовбура мозку. Рання реакція на бактеріальну інвазію мозку характеризується локалізованим запальним некрозом і набряком, септичним тромбозом судин і агрегацією дегенерують лейкоцитів (гнійний енцефаліт). Слідом за цим відбуваються інкапсуляція розрідженого ділянки мозку і накопичення гною. Осередок ураження обмежується фібробластами і знову сформованими судинами, капсула потовщується протягом декількох тижнів. Прилеглі до абсцесу оболонки мозку, особливо поблизу місця проникнення інфекції, інфільтріруются нейтрофілами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Розвиток набряку мозку і дія продуктів бактеріального метаболізму (таких, як виділяється аеробами газ) призводять до підвищення ВЧД. Розвиток абсцесу мозку можна поділити на чотири стадії: ранній церебро (1-3-й день), пізній церебро (4-9-й день), рання інкапсуляція (10-13-й день) і пізня інкапсуляція (14-й день і далі).

  Клінічні прояви. У більшості пацієнтів симптоми відзначають протягом не більше 2 тижнів. Характерно, що клінічні прояви більше відповідають таким при увеличивающемся внутрішньочерепному об'ємному процесі, ніж при інфекційному. У хворих з хронічними інфекційними ураженнями вуха, синусів або легких виникненню симптомів ураження мозку зазвичай передує активація інфекції. У деяких з них протягом декількох днів спостерігають гострий розвиток неврологічних порушень, у тому числі головного болю, блювоти, наростаючою млявості, пригнічення свідомості, епілептичних припадків, осередкової симптоматики. У інших хворих бактеріальна інвазія в речовину мозку може протікати безсимптомно або проявлятися скороминущої осередковою неврологічною симптоматикою. Іноді дифузної головного болю супроводжує ригідність потиличних м'язів, що дозволяє запідозрити менінгіт. Рання симптоматика може зменшуватися або з'являтися у відповідь на застосування антимікробних препаратів. Спостерігаються протягом 1-2 тижнів рецидивуючі головні болі. сповільненість мислення, вогнищеві або генералізовані судомні напади і очевидні ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску служать підставою для діагностики об'ємного процесу мозку. На цій стадії захворювання симптоми інфекції не настільки очевидні. Лихоманка спостерігається менш ніж у 50% хворих. Виразність симптомів зазвичай наростає. У більшості хворих наступають розлади свідомості, що супроводжуються сонливістю, дратівливістю, сплутаністю і комою.

  Найпоширенішим вогнищевим симптомом буває геміплегія. Епілептичні припадки фокального або генералізованого характеру відзначають приблизно у 30% хворих; набряк дисків зорових нервів і ригідність м'язів потилиці виявляють приблизно у 25% пацієнтів.

  Симптоматика осередкового ураження мозку залежно від локалізації абсцесу описується нижче.

  Абсцес лобової частки. Головний біль, сонливість, неуважність і загальне пригнічення психіки носять виражений характер. Найпоширенішими симптомами вогнищевого ураження мозку бувають геміпарез з судорожними нападами в тих же кінцівках, моторна афазія.

  Абсцес скроневої частки. Головний біль зазвичай відзначається на стороні абсцесу і локалізується в лобово-скроневої області. Якщо абсцес розташовується в домінантному півкулі, то характерні афазія і аномія (нездатність називати предмети). Можуть виявлятися також гомонімной дефекти у верхніх квадрантах полів зору, зумовлені залученням нижньої порції зорової лучистости. Порушення зору можуть бути єдиним симптомом абсцесу правої скроневої частки. Контралатеральні рухові і чутливі розлади в кінцівках виражені нерізко, але часто супроводжуються слабкістю мімічних м'язів нижньої половини обличчя.

  Абсцеси мозочка. Першим симптомом абсцесу мозочка служить головний біль в заушной і подзатилочной областях, хоча спочатку це можна пояснити інфекцією сосцевидних клітин. У більшості хворих спостерігають грубий ністагм і парез погляду в бік ураження, а також мозжечковую атаксию в іпсилатеральний руці і нозі. Як правило, симптоми підвищеного ВЧД виражені більше, ніж вогнищева неврологічна симптоматика. Легка контралатеральная або білатеральна пірамідна симптоматика нерідко свідчить про Ипсилатеральная здавленні мозкового стовбура.

  Діагностика. Діагноз абсцесу мозку грунтується на виявленні: 1) джерела інфекції у вухах, синусах і легких або наявності скидання крові в серце справа наліво; 2) ознак підвищення ВЧД і 3) вогнищевих симптомів ураження мозку і мозочка. Причини абсцесу часто виявляються вже при першому обстеженні. Це хронічні захворювання вуха з виділеннями, інфекції придаткових пазух, орбітальний целюліт, фарингіт, інфіковані рани шкірних покривів, інфекції грудної порожнини.

  Люмбальна пункція при підозрі на абсцес мозку пов'язана з потенційною небезпекою, особливо при помітному підвищенні ВЧД, а інформація, яка може бути отримана, недостатньо специфічна, щоб цей ризик був виправданий. При звичайній рентгенографії черепа вдається виявити скупчення газу в порожнині абсцесу. На ЕЕГ зазвичай відзначають вогнищеві зміни.

  Найбільш інформативна при абсцесі (абсцесах) мозку КТ, що дозволяє виявити також деформацію шлуночків, перифокальний набряк білої речовини і потовщення капсули. Метод дозволяє здійснювати безпосередній динамічний контроль за ходом лікування. Введення йодовмісного контрастної речовини підвищує вибірковість КТ і забезпечує візуалізацію абсцесу з ранньої стадії місцевого церебріта до формування об'ємного процесу з щільною капсулою, виявля у вигляді «кільця», різко відмежованої як зсередини, так і зовні, з знаходиться усередині неї гомогенної центральною зоною з пониженим ослабленням рентгенівських променів. Периферичний посилення у вигляді «кільця» може бути виявлено також при пухлині, інфаркті мозку, дозволяється гематомі, радіаційному некрозі і після недавньої хірургічної операції; диференціювати абсцес мозку від цих станів припадає вже після КТ. Досвід застосування ЯМР-томографії при абсцесі мозку обмежений, але описані специфічні ознаки, що визначають інфекційну природу об'ємного процесу. Якщо проведення КТ неможливо, то надійним методом діагностики абсцесу є радіонуклідне сканування мозку. Якщо результати КТ і радіонуклідного сканування негативні, то ймовірність абсцесу мозку низька. Методи сканування в більшості випадків витісняють артеріографію.

  Якщо типова клінічна картина і дані КТ підтверджують наявність об'ємного процесу, то діагностика не становить труднощі. Якщо джерела інфекції немає і спостерігаються лише симптоми об'ємного процесу, то діагностика може бути утруднена. Іноді діагноз встановлюють лише при хірургічній ревізії.

  Лікування. На стадії гострого гнійного церебріта внутрішньочерепна операція безрезультатна і викликає, ймовірно, лише додаткову травматизацію і набряк мозкової тканини. Є достатні підтвердження того, що багато абсцеси, що визначаються при КТ, піддаються на цій стадії лікуванню адекватними дозами протимікробних препаратів. Оскільки бактеріологічний діагноз носить гаданий характер, найбільш широко застосовуваний режим для дорослих - внутрішньовенне введення 20 000 000-40 000 000 ОД пеніциліну G і 4-6 г хлорамфеніколу дробно рівними дозами. Альтернативними препаратами є метронідазол (500 мг кожні 6 год) і цефотаксим (12 г щодня). Лікування необхідно продовжувати протягом 6-8 тижнів, і якщо в результаті нього спостерігається клінічне поліпшення або одужання, то від хірургічного втручання можна утриматися. Для вибору специфічних протимікробних препаратів потрібно виділити збудник. Гній з порожнини абсцесу може бути отриманий за допомогою голкової пункції під час краніотомії або черезшкірної стереотаксичної операції під контролем КТ. Отриману пробу досліджують з фарбуванням по Граму і виробляють посів бактеріальних культур в звичайних і анаеробних умовах. Проби не можна зберігати дуже довго у вигляді невеликого обсягу матеріалу або в присутності назначавшихся до операції протимікробних препаратів. Гній доставляють у лабораторію в закритому стерильному шприці, з якого видалений весь повітря. Як тільки ідентифікований збудник і визначена його чутливість, необхідно вибрати відповідний режим введення антибіотиків.

  Серійна КТ і негайна агресивна антибіотикотерапія в багатьох випадках дозволяють уникнути хірургічного втручання. Невідкладне лікування потрібно при множинних абсцесах, абсцесах, що локалізуються в глибинних структурах мозку, супутньому менінгіті або епендіматіт, наявності шлуночкового шунта і основного важкого захворювання.

  При веденні хворих з абсцесом мозку важливе значення має моніторинг ВЧД. При первісному підвищенні ВЧД і загрозу грижового вклинения скроневої частки або мозочка необхідно терміново провести внутрішньовенне вливання сечовини маннитола або дексаметазону. Якщо ВЧД утримується на високому рівні або ще більш підвищується, що проявляється поглибленням коми, необхідно здійснити оперативне втручання (незалежно від стадії абсцесу). Чіткі симптоми об'ємного процесу, які не зникають на тлі противомикробного лікування, також служать показанням для операції. Абсцеси, що містять газ, повинні бути видалені хірургічним шляхом. Лікування, як правило, полягає в розтині зводу абсцесу і його дренуванні (відсмоктуванні). Якщо абсцес розташований поверхово і оточений капсулою, його можна посікти повністю; якщо абсцес має глибинну локалізацію, то єдино можливим методом лікування служить відсмоктування з введенням протимікробних препаратів в порожнину абсцесу, яке може бути повторено.

  Прогноз. При доступності КТ, моніторингу ВЧД і наявності ефективних протимікробних препаратів стало можливим більш ранній і більш ефективне лікування хворих з абсцесами мозку. Летальність знизилася приблизно до 10%. Ускладненнями хірургічного лікування абсцесів мозку іноді виявляються неврологічні розлади, особливо вогнищева епілепсія. Після успішного лікування абсцесу мозку хворих з вродженими вадами серця показана корекція аномалій серця для попередження рецидивування абсцесу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ГНІЙНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ"
  1.  Локалізувати ІНФЕКЦІЇ І АБСЦЕСИ
      Ян В. Хиршманна (Jan V. Hirschmann) Загальні положення. У той час, як для багатьох бактеріальних хвороб описані специфічні етіологічні агенти, при деяких з них клінічну картину визначає первинна локалізація. До числа таких інфекцій відносяться абсцеси, інфекції м'яких тканин, бактеріальні ендокардити (див. гл. 188), гнійні інфекції центральної нервової системи (див. гл. 346),
  2.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  3.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  4.  Хронічна обструктивна хвороба легень
      Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - первинно хронічне запальне захворювання легень з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів і паренхіми, формуванням емфіземи, порушенням бронхіальної прохідності з розвитком неповністю оборотної або незворотною бронхіальної обструкції, викликаної патологічної запальною реакцією. Хвороба розвивається у
  5.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  6.  Інфекційний ендокардит
      Інфекційний ендокардит (ІЕ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму . ПА Термін «інфекційний
  7.  Сальпингоофорит
      Сальпингоофорит (СО) відноситься до числа найчастіших локалізацій ВЗОМТ. Кожній п'ятій жінці, яка перенесла СО, загрожує безпліддя. Однією з частих причин виникнення сальпингоофорита є-ється використання внутрішньоматкових контрацептивів. При цьому ризик виник-нення важких форм запальних захворювань придатків матки зростає в 3-9 разів. Виникнення запальних захворювань придатків
  8.  Пельвіоперитоніт
      Термін «пельвіоперитоніт» відноситься до запалення всієї очеревини малого таза. Збудниками захворювання зазвичай є патогенна та умовно-патогенна мікрофлора, що викликає ВЗОТ. Пельвіоперитоніт (ПП) може бути частковим (перисальпингит, періоофорит, периметрит) або дифузним, що поширюється на па-ріетальную і вісцеральний очеревину малого таза. ПП зазвичай виникає вдруге, внаслідок
  9.  ГОЛОВНИЙ БІЛЬ
      Реймонд Д. Адамі, Дясозеф В. Мартін (Raymond D. Adams, Joseph В. Martin) Термін «головний біль» має включати всі типи болю і дискомфорту, локалізовані в області голови, але в побуті він найчастіше використовується для позначення неприємних відчуттів в області склепіння черепа. Болі в області обличчя, глотки, гортані і шийного відділу хребта описані в гл. 7 і 352 (табл. 6.1). Головний біль
  10.  . ЗАДИШКА І НАБРЯК ЛЕГКИХ
      Роланд X. Інграм, мл., Е. Браунвальд (Roland H. Ingram, Jr., Eugene Braunwald) Задишка Характер дихання контролюється цілим рядом вищих центральних і периферичних механізмів, які збільшують вентиляцію легенів у випадку підвищення метаболічних потреб за таких обставин, як неспокій і страх, а також відповідно зростаючої фізичної активності. Здоровий
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека