Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Лекції . Акушерство і перинатологія, 2009 - перейти до змісту підручника

гнійно-запальних післяпологових захворювань

Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Гнійно-запальні захворювання продовжують залишатися однією їх актуальних проблем сучасного акушерства. Впровадження в акушерську практику понад півстоліття тому антибіотиків сприяло різкому зниженню частоти післяпологових інфекційних захворювань. Однак в останнє десятиліття у всьому світі відзначають зростання післяпологових інфекцій. Частота післяпологових інфекційних захворювань варіює у зв'язку з відсутністю уніфікованих критеріїв і коливається в межах від 2% до 10%. Кілька частіше інфекційні ускладнення розвиваються після операції кесаревого розтину. Від септичних акушерських ускладнень у всьому світі щорічно гине близько 150 тисяч жінок. Септичні ускладнення в післяпологовому періоді, як причина материнської смертності, продовжують тримати сумне лідерство, займаючи 1-2 місце, ділячи його з акушерськими кровотечами.

Цьому сприяє ряд факторів, складових особливості сучасної медицини. Зміна контингенту вагітних та породіль, значну частину яких складають жінки з важкою екстрагенітальною патологією, з індукованою вагітністю, з гормональної та хірургічної корекцією недонашивания вагітності та ін Це так само обумовлене зміною характеру мікрофлори. У зв'язку з широким і не завжди достатньо обгрунтованим застосуванням антибіотиків широкого спектру дії, а також засобів дезінфекції з'явилися штами бактерій, що володіють множинною стійкістю до антибактеріальних препаратів та дезінфектантів. Виникла селекція із зникненням слабших, менш стійких до несприятливих умов мікроорганізмів і накопиченню в клініках антибіотикостійкість видів і штамів. Негативну роль у попередженні післяпологових інфекційних захворювань відіграло створення великих акушерських стаціонарів з роздільним перебуванням матері і дитини. При концентрації значних контингентів вагітних, породіль і новонароджених "під одним дахом", в силу своїх фізіологічних особливостей вельми схильних до інфікування, ризик виникнення інфекційних захворювань різко зростає. Одним з факторів, що сприяють збільшенню інфекційних ускладнень в акушерській практиці, є широке застосування інвазивних методів діагностики (фетоскопія, амніоцентез, кордоцентез, пряма ЕКГ плода, внутрішньоматкова токографія), впровадження в практику оперативних посібників у вагітних (хірургічна корекція істміко-цервікальної недостатності при невиношуванні вагітності ).

До факторів неспецифічного захисту людського організму від мікробної інвазії відносять його власну бактеріально-вірусну "оболонку". В даний час близько 400 видів бактерій і 150 вірусів можуть бути ідентифіковані у людини, що не має ніяких ознак захворювання. Бактеріальна флора різних ділянок тіла перешкоджає інвазії патогенних мікроорганізмів. Будь інвазії в здоровий епітелій практично завжди передує зміна мікрофлори. Як інфекційні заболевая жіночих статевих шляхів, так і хвороби, що передаються статевим шляхом, супроводжують зміни екології піхви. Статеві шляху можна представити як сукупність мікроучастков різного типу, кожен їх яких представляє собою середовище проживання або екологічну нішу, населену декількома видами мікроорганізмів. Кожній екологічній ніші властива своя, дещо відмінна від інших, популяція мікроорганізмів. Хоча мікроорганізми добре адаптуються до мінливих умов проживання, останні роблять на них як кількісне, так і якісне вплив. У статевих шляхах жінок подібні явища спостерігають під час менструації, вагітності, в післяпологовому, послеабортном і менопаузального періоду.

Про мікроорганізмах, котрі живуть у піхву, згадують з другої половини минулого століття. У вітчизняній літературі перше повідомлення про дослідження мікрофлори піхви було зроблено професором Д. О. Оттом в 1886 році. У 1887 році була запропонована теорія про самоочищення піхви. Ця теорія заснована на тому, що знаходиться в піхві здорових жінок вагінальна паличка продукує молочну кислоту. Освіта молочної кислоти відбувається з глікогену, що міститься в клітинах слизової оболонки піхви. Утвориться молочна кислота забезпечує несприятливі умови для існування кокової флори. Зниження кислотності піхви і концентрації лактобацил веде до посиленого росту умовно-патогенних мікроорганізмів.

У стоячої не вагітних жінок репродуктивного віку виявлено 109 анаеробних і 108 аеробних колонієутворюючих одиниць (КУО) на 1 мл піхвового вмісту. Ранговая послідовність бактеріальних видів наступна: анаеробна, лактобактерії, пептококи, бактероїди, епідерміальний стафілококи, коринебактерії, еубактеріі. Серед аеробів переважають лактобактерії, діфтероіди, стафілококи, стрептококи, серед анаеробів - пептострептококи, біфідобактерії, бактероїди.

Під час вагітності гормональні зміни в епітелії піхви і шийки матки пов'язані з прогресуючим зниженням величини рН піхвового вмісту, що сприяє росту нормальної піхвової флори - лактобацил, так як естрогенна активність сприяє росту клітин піхвового епітелію і накопичення в них глікогену. Глікоген є субстратом для метаболізму лактобацил, що веде до утворення молочної кислоти. Молочна кислота забезпечує кислу реакцію піхвового вмісту (рН 3,8-4,4), необхідну для зростання лактобацил. Лактобацили при цьому є фактором неспецифічного захисту. У здорових вагітних жінок порівняно з невагітними має місце 10-кратне збільшення виділення лактобактерій і зниження рівня колонізації бактеріями шийки матки в міру збільшення терміну вагітності. Ці зміни призводять до того, що дитина народжується в середовищі, що містить мікроорганізми з низькою вірулентністю.

У післяпологовому періоді відзначено істотне збільшення складу більшості груп бактерій, включаючи бактероїди, кишкову паличку, стрептококи групи B і D. Потенційно всі ці види можуть бути причиною виникнення післяпологових інфекційних захворювань.

Відносна сталість піхвової мікрофлори забезпечується комплексом гомеостатичних механізмів. У свою чергу вагінальна мікрофлора однією з ланок механізму, що регулює гомеостаз піхви шляхом придушення патогенних мікроорганізмів. Очевидно, пошкодження будь-якого зі складових цієї багатокомпонентної системи, викликане ендо-та екзогенними факторами, призводить до порушення рівноваги системи і служить передумовою для розвитку інфекційного захворювання шляхом аутозараженіе.

Механізм розвитку захворювань урогенітального тракту полягає в порушенні балансу організм-мікроб, яке призводить до придушення лактобацил, а в ряді випадків зникнення і, відповідно, до активації умовно-патогенної мікрофлори. Активно розвиваючись, умовно-патогенна мікрофлора може досягти досить високої концентрації і послужити вогнищем розвитку післяпологового інфекційного процесу. Вирішальну роль у виникненні інфекційного процесу в післяпологовому періоді грають стан макроорганізму, вірулентність мікробного агента і масивність інфікування.

Порушення рівноваги в системі "організм-мікроб" з боку організму може бути викликано різними причинами.

Поза вагітності сприятливими факторами виникнення післяпологових інфекційних захворювань є: ендогенні екстрагенітальні вогнища інфекції в носоглотці, ротовій порожнині, ниркових мисках; екстрагенітальні неінфекційні захворювання (діабет, порушення жирового обміну).

Під час вагітності цьому порушенню сприяють фізіологічні порушення в імунній системі вагітної. До кінця вагітності в організмі жінки відзначають істотне зміна вмісту в сироватці крові окремих класів імуноглобулінів (G, A, M), зниження абсолютної кількості Т-і В-лімфоцитів (вторинний фізіологічний імунодефіцит). На цьому тлі досить вразлива екосистема піхви, наслідком чого є розвиток у вагітних бактеріального вагінозу. Бактеріальний вагіноз - це патологія екосистеми піхви, викликана посиленим ростом переважно облігатно-анаеробних бактерій. Бактеріальний вагіноз у вагітних складає в середньому 14-20%. У 60% породіль з післяопераційним ендометритом виділені одні й ті ж мікроорганізми з піхви і з порожнини матки. При бактеріальному вагінозі у вагітних в кілька разів підвищений ризик розвитку ранової інфекції. Причинами зміни складу флори піхви у вагітних можуть бути: необгрунтоване і / або непослідовний антибактеріальне лікування, а так само застосування поверхневих дезінфектантів у практично здорових вагітних.

Привертають до розвитку інфекційного процесу багато ускладнення вагітності: анемія, ОПГ-гестоз, передлежання плаценти, пієлонефрит. Згадані вище, інвазивні методи дослідження стану плода, хірургічна корекція істміко-цервікальної недостатності підвищують ризик виникнення післяпологових інфекційних захворювань.

У пологах виникають додаткові фактори, що сприяють розвитку післяпологових інфекційних захворювань. Перш за все, з відходженням слизової пробки, що є механічним і імунологічних перешкодою (секреторний lgA) для мікроорганізмів, втрачається один з фізіологічних протиінфекційних бар'єрів жіночого статевого тракту. Вилиття навколоплідних вод викликає підвищення рН (зниження кислотності) піхвового вмісту, а дослідження піхвового вмісту після вилиття вод виявило важливу обставину - повна відсутність секреторного імуноглобуліну А. Причиною цього явища чисто механічне видалення белковосодержащіх субстратів з поверхні слизових оболонок родових шляхів, що різко знижує місцеву секреторну захист . Встановлено, що через 6 годин після вилиття навколоплідних вод не залишається жодного протиінфекційної бар'єру жіночого статевого тракту, а ступінь обсіменіння і характер мікрофлори залежать від тривалості безводного проміжку. На цьому тлі різко підвищують ризик розвитку післяпологових інфекційних ускладнень передчасне відійшли вод, затяжні пологи, необгрунтована рання амніотомія, багаторазові вагінальні дослідження, інвазивні методи дослідження стану плода в пологах, порушення санітарно-епідеміологічного режиму. Клінічним проявом висхідного інфекційного процесу в пологах є хоріоамніоніт. У породіллі, на тлі тривалих безводного проміжку або пологів, погіршується загальний стан, підвищується температура, з'являється озноб, частішає пульс, навколоплідні води стають мутними з запахом, іноді з'являються гноевідние виділення, змінюється картина крові. Вже при 12-годинному безводному проміжку у 50% породіль розвивається хоріоамніоніт, а через 24 години цей відсоток наближається до 100%. Приблизно у 20% породіль, які перенесли хоріоамніоніт в пологах, розвивається післяродовий ендоміометрит та інші форми пуерперальних захворювань. Привертають до розвитку післяпологових інфекційних ускладнень акушерські операції, родовий травматизм, кровотечі.

У післяпологовому періоді в статевому тракті породіллі не залишається жодного протиінфекційної бар'єру. Внутрішня поверхня післяпологової матки являє собою ранову поверхню, а вміст матки (згустки крові, епітеліальні клітини, ділянки децидуальної оболонки) є сприятливим середовищем для розвитку мікроорганізмів. Порожнина матки легко інфікується за рахунок сходження патогенної і умовно-патогенної флори з піхви. Як було сказано вище, у деяких породіль післяпологова інфекція є продовженням хоріоамніоніта.

Післяпологова інфекція - переважно ранова. Найчастіше в області рани, що служить вхідними воротами для інфекції, формується первинний осередок. При післяпологової інфекції такий вогнище в більшості випадків локалізується в матці. Подальший розвиток інфекційного процесу пов'язане з рівновагою системи "організм-мікроб" і прямо залежить від вірулентності мікрофлори і масивності інфікування порожнини матки з одного боку та станом захисних сил організму породіллі з іншого. Фактором захисту від поширення бактеріальних агентів з порожнини матки в післяпологовому періоді є формування в області плацентарної площадки лейкоцитарного "валу". Можливе інфікування розривів промежини, піхви, шийки матки, особливо, якщо вони залишаються нерозпізнаними і не зашитими. Розвитку інфекційного процесу в післяпологовому періоді сприяють: субінволюції матки, затримка частин посліду, запальні захворювання статевих органів в анамнезі, наявність екстрагенітальних вогнищ бактеріальної інфекції, анемія, ендокринні захворювання, порушення санітарно-епідеміологічного режиму.

Збудниками гнійно-запальних захворювань можуть бути патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми. Серед патогенних мікроорганізмів найбільш часті - гонококи, хламідії, мікоплазми, трихомонади. Умовно-патогенні мікроорганізми заселяють організм людини, будучи фактором неспецифічного протиінфекційного захисту. Однак, у певних умовах вони можуть стати збудниками післяпологових інфекційних захворювань.

  Етіологічнуструктуру гнійно-запальних захворювань в акушерстві відрізняє динамічність. Велике значення має антибактеріальна терапія: під впливом антибіотиків чутливі до них види поступаються місцем стійким. Так, до відкриття антибіотиків найбільш грізним збудником післяпологових захворювань був гемолітичний стрептокок. Після того, як в акушерській практиці почали використовувати антибіотики, чутливий до них стрептокок поступився місцем стафилококкам, легше утворюючим стійкі до цих препаратів форми. З 70-х років в лікувальній практиці застосовують антибіотики широкого спектру дії, до яких стафілококи чутливі. У зв'язку з цим вони в певній мірі втратили своє значення в інфекційній патології; їх місце зайняли грамнегативні бактерії і неспорообразующие анаероби, більш стійкі до цих антибіотиків.

  Як збудників післяпологових інфекційних захворювань можуть бути аероби: ентерококи, кишкова паличка, протей, клебсієла, стрептококи групи В, стафілококи.
 Часто флора буває представлена ??анаеробами: бактероїди, фузобактеріі, пептококи, пептострептококи. У сучасному акушерстві зросла роль хламідійної, мікоплазменної інфекції, грибів. Характер збудника визначає клінічний перебіг післяпологової інфекції. Анаеробні грамнегативні коки не відрізняються особливою вірулентністю. Анаеробні грамнегативні палички сприяють розвитку важкої інфекції. Найпоширенішим збудником акушерської септицемії є Е. coli. Золотистий стафілокок викликає ранову інфекцію і післяпологовий мастит. На відміну від ряду інших інфекційних захворювань, обумовлених певним збудником, різні клінічні форми післяпологової інфекції можуть бути викликані різними мікроорганізмами. В даний час в етіології післяпологових інфекційних захворювань провідну роль відіграють мікробні асоціації (більше 80%), що володіють більш патогенними властивостями, ніж монокультури, так як вірулентність мікроорганізмів може зростати в асоціаціях кількох видів при наявності синьогнійної дії. Так, неспорообразующие анаеробні бактерії в асоціації з аеробними видами обумовлюють розвиток тяжких форм післяпологового ендометриту.

  ШЛЯХИ ПЕРЕДАЧІ

  У 9 з 10 випадків виникнення післяпологової інфекції як такого шляху передачі інфекції не існує, так як відбувається активація власної умовно-патогенної флори (аутозараженіе). В інших випадках відбувається зараження ззовні стійкими госпітальними штамами при порушенні правил асептики і антисептики. Слід виділити також порівняно новий шлях інфікування - інтраамніального, пов'язаний з впровадженням в акушерську практику інвазивних методів дослідження (амніоцентез, фетоскопія, кордоцентез).

  ШЛЯХИ ПОШИРЕННЯ

  У випадках масивного інфікування високо вірулентної мікрофлорою та / або значного зниження захисних сил породіллі інфекції з первинного вогнища поширюється за його межі. Виділяють наступні шляхи розповсюдження інфекційного процесу з первинного вогнища: гематогенний, лімфогенний, по протягу, периневрально.

  КЛАСИФІКАЦІЯ

  Класифікація післяпологових інфекційних захворювань представляє певні труднощі у зв'язку з різноманіттям збудників, різноманіттям і динамічністю їх клінічних проявів, а також відсутністю уніфікованих критеріїв та термінології. В основу класифікації можуть бути покладені анатомо-топографічний, клінічний, бактеріологічний принципи або їх поєднання.

  В даний час широко поширена класифікація післяпологових інфекційних захворювань Сазонова-Бартельс. Відповідно до цієї класифікації, різні форми післяпологової інфекції розглядають як окремі етапи єдиного динамічно протікає інфекційного процесу.

  Перший етап - інфекція обмежена областю пологової рани: післяпологовий ендометрит, післяпологова виразка (на промежини, стінці піхви, шийці матки).

  Другий етап - інфекція поширилася за межі пологової рани, але залишилася локалізованої в межах малого тазу: метрит, параметрит, сальпінгоофорит, пельвіоперитоніт, обмежений тромбофлебіт (метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен таза).

  Третій етап-інфекція вийшла за межі малого тазу і має тенденцію до генералізації: розлитої перитоніт, септичний шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт.

  Четвертий етап - генералізована інфекція: сепсис (септицемія, септикопіємії).

  КЛІНІКА

  Клінічна картина післяпологових інфекційних захворювань вельми варіабельна, що пов'язано з поліетіологічностью післяпологової інфекції, етапністю і різними шляхами її розповсюдження, неоднаковою у відповідь реакцією організму породіллі. При значній різноманітності клінічного перебігу як локалізованих, так і генералізованих форм післяпологових захворювань існує ряд характерних симптомів: підвищення температури тіла, озноб, тахікардія, посилене потовиділення, порушення сну, головний біль, ейфорія, зниження або відсутність апетиту, дизуричні і диспептичні явища, зниження артеріального тиску (при септичному шоці, сепсис). Місцеві симптоми: біль внизу живота, затримка лохій або рясні гноевідние лохії в неприємним запахом, субінволюції матки, нагноєння ран (промежини, піхви, передньої черевної стінки після кесаревого розтину).

  В даний час в умовах широкого застосування антибіотиків у зв'язку зі зміною характеру і властивостей основних збудників клінічна картина післяпологових інфекційних захворювань зазнала певних змін. Зустрічають стерті, субклінічні форми, для яких характерні невідповідність між самопочуттям хворий, клінічними проявами та важкістю хвороби, уповільнений розвиток патологічного процесу, що не вираженість клінічних симптомів.

  ПЕРШИЙ ЕТАП

  Післяпологова виразка виникає після травми шкіри, слизової оболонки піхви, шийки матки в результаті оперативних пологів через природні родові шляхи, затяжних пологів великим плодом. Переважає місцева симптоматика: біль, печіння, гіперемія, набряклість тканин, гнійне виділення, рана легко кровоточить. При великих площах поразки і неадекватному лікуванні може статися генералізація інфекції.

  Нагноєння швів на промежині включають в цю ж групу захворювань. У цих випадках знімають шви і лікують рану за принципами гнійної хірургії: промивання, дренування, використання некролитическим ферментів, адсорбентів. Після очищення рани накладають вторинні шви.

  Інфікування післяопераційної рани після кесаревого розтину характеризують загальні та місцеві прояви, зміни з боку крові. При нагноєнні післяопераційної рани шви необхідно зняти для забезпечення відтоку ранового, гнійні порожнини дренувати. При ревізії рани слід виключити евентерацію, яка є ознакою розвиненого перитоніту після кесарева розтину і обумовлює необхідність екстирпації матки з матковими трубами.

  Післяпологовий ендометрит є одним з найбільш часто зустрічаються ускладнень післяпологового періоду і становить 40-50% всіх ускладнень. Найчастіше ендометрит є результатом хоріоамніоніта. У третини породіль з післяпологовим ендометритом під час вагітності діагностували бактеріальний вагіноз. Розрізняють чотири форми післяпологового ендометриту (класична, абортивна, стерта і ендометрит після кесарева розтину).

  Класична форма ендометриту виникає на 1-5 добу. Температура тіла підвищується до 38-39? С, з'являється тахікардія 80-100 уд. на хвилину. Відзначають пригнічення загального стану, озноб, сухість і гіперемію шкірних покривів, місцево - субінволюції і болючість тіла матки, гнійні із запахом виділення. Змінено клінічна картина крові: лейкоцитоз 10-15 * 109 / л з нейтрофільний зсув вліво, ШОЕ до 45 мм / ч.

  Абортивна форма проявляється на 2-4 добу, однак, з початком адекватного лікування симптоматика зникає.

  Стерта форма виникає на 5-7 добу, розвивається мляво. Температура не перевищує 38? С, немає ознобу. У більшості породіль відсутні зміни лейкоцитарної формули. Місцева симптоматика виражена слабко (незначна болючість матки при пальпації). У 20% випадків набуває хвилеподібний перебіг, рецидив виникає на 3-12 добу після "одужання".

  Ендометрит після кесарева розтину завжди протікає у важкій формі за типом класичної форми ендометриту з вираженими ознаками інтоксикації і парезом кишечника, супроводжується сухістю в роті, здуттям кишечника, зниженням діурезу. Розвиток ендометриту можливо у хворих, операція у яких супроводжувалася рясною кровотечею, втратою рідини і електролітів.

  ДРУГИЙ ЕТАП

  Післяродовий метрит - це більш глибоке, ніж при ендометриті, поразка матки, що розвивається при "прорив" лейкоцитарного валу в області плацентарної площадки і поширенні інфекції по лімфатичних і кровоносних судинах в глиб м'язового шару матки. Метрит може розвиватися разом з ендометритом або з'явитися його продовженням. В останньому випадку він розвивається не раніше 7 діб після пологів. Захворювання починається з ознобу, температура підвищується до 39-40? С. Значною мірою порушується загальний стан. При пальпації тіло матки - збільшене, болісно, ??особливо в області ребер. Виділення мізерні темно-червоного кольору з домішкою гною, із запахом.

  Післяродовий сальпінгоофорит розвивається на 7-10 добу після пологів. Температура підвищується до 40? С, з'являються озноб, болі в нижніх відділах живота, попереку, симптоми подразнення очеревини, здуття кишечника. Матка збільшена, пастозна, відхилена в ту чи іншу сторону. В області придатків визначають болючий інфільтрат без чітких контурів. Іноді інфільтрат неможливо пальпувати через вираженої хворобливості.

  Післяродовий параметрит - це запалення околоматочной клітковини. Шляхи розповсюдження традиційні, однак інфікування може відбутися в результаті глибоких розривів шийки матки або перфорації тіла матки. Розвивається на 10-12 день після пологів. З'являється озноб, температура підвищується до 39? С. Загальний стан породіллі майже не змінюється. Можуть бути скарги на тягнуть болі внизу живота. При піхвовому дослідженні в області широкої зв'язки матки визначають помірно болючий без чітких контурів інфільтрат, сплощення зводу піхви на стороні поразки. З'являється симптоматика з боку m. iliopsoas. Якщо не розпочато своєчасне лікування, гній може поширюватися над пупартовой зв'язкою на область стегна, через сідничного отвір на сідницю, в околопочечную область. Розтин параметрити може відбутися в сечовий міхур, пряму кишку.

  Післяродовий пельвіоперитоніт - це запалення очеревини, обмежене порожниною малого тазу. Виділяють серозний, серознофібрінозний і гнійний пельвіоперитоніт, яким він стає на 3-4 день захворювання. Пельвіоперитоніт найбільш характерний для гонорейний інфекції, при якій переважає фібринозний ексудат. При септичній післяпологової інфекції часто розвивається протягом першого тижня після пологів. Початок пельвіоперітоніта нагадує клінічну картину розлитого перитоніту. Захворювання виникає гостро, супроводжується високою температурою, ознобом, різкими болями внизу живота, нудотою, блювотою, здуттям і напругою живота; визначають симптоми подразнення очеревини. Тіло матки збільшене, болісно. У порожнині малого таза визначають інфільтрат без чітких контурів. Рух тіла матки болючі і обмежені. Задній звід вибухає. Через 1-2 дні загальний стан поліпшується, місцева симптоматика локалізується в нижніх відділах живота.

  Післяродовий тромбофлебіт (обмежений) - є одним із серйозних ускладнень післяпологового періоду. Відповідно до сучасних уявлень у патогенезі тромбоутворення провідну роль відіграють такі чинники: зміна гемодинаміки, зміни судинної стінки, інфекційний фактор, зміни системи згортання крові. Всі вище перераховані фактори мають місце в організмі вагітної. Крім того, будь-яке хронічне захворювання, яке викликає зміни біохімічних і фізико-хімічних властивостей крові, може з'явитися фоном для розвитку тромбоемболічних захворювань. Серед екстрагенітальних захворювань треба відзначити варикозне розширення вен, ожиріння, пороки серця, анемію, захворювання печінки і жовчовивідних шляхів, гіпертонічну хворобу, гіпотонію, міому матки. Збільшують ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень повторні пологи, довгостроково поточні гестози. Слід виділити фактори, що сприяють виникненню тромбофлебіту, що виникають в процесі пологів: затяжні пологи, аномалії пологової діяльності, оперативні пологи, відшарування і / або аномалії прикріплення плаценти, масивна крововтрата, масивна трансфузія та інфузія, ручні маніпуляції в порожнині матки, інфікування. Треба також зазначити, що болюче роздратування, стресові стани підвищують тромбопластинового і знижують антитромбінову активність крові. Таким чином, при адекватному знеболюванні в пологах зміни системи згортання крові виражені в меншому ступені. Велику роль у генезі тромбоутворення відводять внутрівенниі інфузій, як фактору, що приводить до травми ендотелію. Результатом травми є руйнування формених елементів крові, зміна колоїдних властивостей плазми, подразнення судинної стінки. Таким чином, можна говорити про "травму" крові, як тканини організму. У зв'язку зі специфікою тканини, "травма" крові - це зміна фізико-хімічної рівноваги в системі крові і гомеостазу.

  За локалізацією тромбофлебіти підрозділяють на внетазовие і внутрітазовие (центральні). Внетазовие включають тромбофлебіт поверхневих і глибоких вен нижніх кінцівок. Внутрітазовие (центральні) ділять на метротромбофлебіт і тромбофлебіт вен таза.

  Тромбофлебіт глибоких вен гомілки частіше розвивається на 2-3-го тижня після пологів. Клінічна картина мізерна: підвищення температури тіла, біль у литкових м'язах, що підсилюється при рухах в гомілковостопному суглобі на боці ураження (симптом Гоманса), помірний набряк щиколотки на стороні поразки. Іноді допомагає в діагностиці тромбофлебіту глибоких вен гомілки симптом "манжетки" (на гомілку накладають манжетку від апарату для визначення артеріального тиску і нагнітають повітря, в нормі больові відчуття з'являються при тиску 170-180 мм рт. Ст. І вище, при тромбофлебіті - менше 140 ).

  Тромбофлебіт поверхневих вен гомілки характеризує яскрава клінічна картина. Як правило, він розвивається на тлі варикозного розширення вен нижньої кінцівки. Симптомами є: шнуровідний тяж по ходу вени, гіперемія, хворобливість і інфільтрат в області поразки, набряк гомілок.

  Метротромбофлебіт розпізнати важко. Звертають на себе увагу збільшення частоти пульсу, субінволюції матки, тривалі, рясні кров'янисті виділення зі статевих шляхів. При піхвовому дослідженні - збільшена і болюча, особливо в області ребер, округлої форми матка, на її поверхні визначають звиті тяжі.

  Тромбофлебіт вен таза виявляють, зазвичай, не раніше кінця 2-го тижня. Найбільш важко протікає і небезпечною для життя формою післяпологового тромбофлебіту є клубово-стегновий (іліо-феморальний) венозний тромбоз.

  Первинно залучаються до процесу дрібні протоки внутрішньої клубової вени. При наявності сприятливих умов тромбоз поступово поширюється на стовбур внутрішньої, а потім і загальної клубової вени, а так як діаметр загальної клубової вени значно більше, ніж внутрішньої, то утворюється флотірующій (плаваючий) тромбоз, потенційний емболії.
 Період поширення тромбозу на загальну клубову вену протікає латентно і, часто, під маскою інших захворювань. Симптомами тромбозу клубової вени можуть бути: непояснена лихоманка, ступенеобразное наростання пульсу (ознака Малера), болі в нижніх відділах живота (ендометрит?), Болі в крижовій області (радикуліт, ішіас, міозит?), Дизурія (цистит?), Плевропневмонія, сгибательная контрактура стегна (симптом "прилип п'яти"), болючість по ходу великих судин тазу та їх потовщення при піхвовому дослідженні, швидко наростаючий набряк нижньої кінцівки, її ціаноз і посилення венозного малюнка.

  ДІАГНОСТИКА

  Діагностику післяпологових інфекційних захворювань проводять з урахуванням скарг хворої, анамнестичних даних, оцінки клінічних проявів, результатів лабораторних, а також апаратних та інструментальних методів дослідження.

  Проводять ретельний огляд молочних залоз, зовнішніх статевих органів, промежини, піхви, шийки матки в дзеркалах, а також піхвове дослідження.

  Клінічний аналіз крові у таких хворих переважно виявляє зниження кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, збільшення числа лейкоцитів, ШОЕ, зниження гематокриту. В лейкоцитарній формулі відбувається зрушення вліво з збільшенням числа палички-ядерних нейтрофілів. Іноді відзначають значну тромбоцитопенію (при септичному шоці). Виразність змін клінічної картини крові, звичайно, відповідає тяжкості захворювання. Однак, в умовах застосування ефективних антибактеріальних препаратів, нерідко має місце невідповідність між даними лабораторного аналізу крові і справжньої тяжкістю інфекційного захворювання.

  Клінічний аналіз сечі дозволяє виявити або виключити наявність пієлонефриту, що важливо для диференціальної діагностики.

  Існує пряма залежність між тяжкістю захворювання і обсягом необхідних лабораторних досліджень. При важких формах, крім аналізу крові та сечі необхідний ряд біохімічних досліджень крові (протеінограмма, іонограми, кислотно-основний стан та ін.)

  Для характеристики імунологічного статусу породіллі визначають показники гуморального і клітинного імунітету.

  У зв'язку з можливістю розвитку синдрому ДВС при післяпологових інфекційних захворюваннях важлива також оцінка стану гемостазу (фібриноген, активований тромбопластиновий час, тромбіновий час, тромбоцити, гематокрит, тромбоеластограмма, проба на фібриноліз). Зазначені додаткові лабораторні методи дослідження служать не стільки цілям діагностики, скільки для судження про вагу і про прогноз захворювання.

  У зв'язку з бактеріальним характером захворювання суттєве значення має бактеріологічне дослідження, яке дозволяє в більшості випадків поставити, так званий, етіологічний діагноз. Первинний паркан матеріалу (кров, лохії, ранові відокремлюване, ексудат, молоко, сеча) бажано проводити до початку антибіотикотерапії, що дозволяє здійснити ідентифікацію виділених мікроорганізмів, визначити їх чутливість до антибіотиків. Орієнтовна уявлення про мікроорганізми, що містяться в досліджуваному субстраті, можна отримати за допомогою бактеріоскопії із забарвленням по Граму.

  Неоціненну допомогу в діагностиці інфекційних ускладнень надають апаратні та інструментальні методи дослідження (ультразвукове, звичайна і кольорова термографія, гістероскопія, лапароскопія та ін.)

  ОСНОВНІ КОМПОНЕНТИ ЛІКУВАННЯ

  Лікування має бути етіотропним, комплексним, систематичним і активним. Його слід починати якомога раніше, при виявленні початкових проявів післяпологової інфекції, що значною мірою сприяє попередженню розвитку важких генералізованих форм.

  Хворий показаний постільний режим. Їжа повинна бути легко засвоювання, різноманітною, достатньої за калорійністю, але не надмірною. Беручи до уваги підвищену потребу організму породіллі в рідині, хворі повинні отримувати (з урахуванням інфузійної терапії) по 2-2,5 л вільної рідини на добу при відсутності протипоказань (захворювання серцево-судинної системи та ін.)

  Антиінфекційне лікування є основним компонентом в комплексному лікуванні гнійно-запальних післяпологових захворювань.

  Антибіотики. Зросла стійкість мікроорганізмів до багатьох антибіотиків, нерідко спостерігається зміна збудника гнійно-септичних процесів, вимагає обгрунтованого підходу до антибактеріальної терапії. При призначенні антибіотиків необхідно дотримання ряду загальних положень: обов'язкове виділення та ідентифікація збудника, своєчасний початок та проведення терапії до стійкого закріплення терапевтичного ефекту, використання достатніх доз і оптимальних методів введення препаратів, знання та попередження побічних реакцій і ускладнень, а також ступінь проникнення антибіотика в жіноче молоко.

  Лікування треба починати відразу ж, до встановлення етіологічного діагнозу, але після забору бактеріологічного матеріалу. Враховуючи, що основними збудниками післяпологових інфекційних ускладнень є умовно-патогенні аеробні та анаеробні мікроорганізми, а також та обставина, що їх виявляють переважно в асоціаціях, лікування необхідно починати з антибіотиків широкого спектру дії. При необхідності, за результатами бактеріологічного дослідження може бути здійснена корекція проведеного лікування.

  Для антибактеріальної терапії одночасно призначають комбінацію не менше двох антибіотиків у максимальних дозах. Інтенсивність антибіотикотерапії визначає клінічна форма і тяжкість захворювання. При важкому перебігу інфекційного процесу слід використовувати комбінацію з трьох антибактеріальних препаратів: пеніциліни + аміноглікозиди + метронідазол або аміноглікозиди + цефалоспорини + метронідазол, пеніциліни + інгібітори?-Лактамаз. При середній тяжкості інфекційного процесу найбільш часто використовують поєднання: оксіціллін + цепорин, ампіцилін + гентаміцин, пеніциліни + метронідазол, аміноглікозиди + метронідазол.

  Комбінована антибіотикотерапія підвищує ефективність лікування, попереджає або уповільнює формування стійких збудників до дії використовуваних препаратів. Разом з тим, одночасне призначення двох і більше препаратів збільшує ризик розвитку побічної дії антибіотиків. Слід знати особливості побічних явищ антибіотиків, а також, що особливо важливо, ступінь проникнення антибактеріального препарату в молоко матері.

  При виділенні антибіотиків з жіночим молоком вони потрапляють в організм дитини і можуть чинити на нього несприятливу дію, яке в свою чергу проявляється у вигляді токсичних і алергічних реакцій. Несприятливого впливу антибіотиків, що потрапили в організм новонародженого з молоком матері, сприяє незрілість його печінки і нирок. У новонароджених відзначено уповільнене всмоктування препаратів зі шлунково-кишкового тракту, більш низький метаболізм в порівнянні з дорослим організмом, головним чином за рахунок зниження метаболічної активності печінки; більш повільне виділення препаратів нирками.

  Низьке зв'язування антибіотиків білками крові новонародженого призводить до більш повної дифузії їх з крові в тканини, де створюється високий рівень концентрації препаратів. Зазначені особливості циркуляції антибіотиків у новонароджених призводить до більш тривалого їх перебуванню в організмі, обумовлюють їх кумуляцію і підвищують можливість шкідливого впливу на організм дитини.

  Практично всі антибактеріальні препарати, що вводяться лактирующей жінці, проникають в молоко. Проте ступінь їх переходу у різних препаратів - різна. Антибіотики потрапляють в молоко переважно шляхом дифузії. На ступінь дифузії впливає молекулярна маса препарату, ступінь іонізації, зв'язування білками крові, розчинність в ліпідах. Для оцінки ступеня дифузії лікарських речовин в молоко запропоновано індекс М / П (М - молоко, П - плазма), що представляє собою відношення концентрацій препарату в грудному молоці та плазмі крові. Величина індексу менше 1 свідчить про низьку ступеня переходу речовини в молоко, більше 1 - про високу.

  У зв'язку з несприятливим впливом на новонародженого протипоказано застосування у годуючої породіллі стрептоміцину, тетрацикліну, рифампіцину, левоміцетину. Однак новонароджений не повинен бути перешкодою до раціональної етіотропної терапії. При тяжкої та середньої тяжкості перебігу інфекційних захворювань дитини необхідно відлучати від грудей на період лікування.

  Слід враховувати, що саме "щадна антибактеріальна терапія" є однією з основних причин рецидивуючого перебігу ендометриту, подальшого розвитку перитоніту і сепсису.

  Для профілактики кандидозу та дисбактеріозу в схему лікування включають антімікотіческіе препарати ністатин або леворин.

  Метронідазол (трихопол, метроджіл, Ефлоран) проявляє високу активність проти неспорообразующих анаеробів. Використовують як один з компонентів у комбінаціях з антибіотиками (див. вище).

  Сульфаніламіди мають бактеріостатичну дію, але самостійного значення при лікуванні інфекційних захворювань післяпологового періоду не мають, призначають з антибіотиками з аналогічною дією на інфекційний агент. Краще використовувати сульфаніламіди тривалої дії.

  Нітрофурани застосовують як препаратів, що мають антимікробну активність.

  Противірусні препарати: інтерферон, лейкінферон, віферон, лізоцим та ін

  Протизапальна терапія. До протизапальних препаратів відносять стероїдні (глюкокортикоїди та їх аналоги) і нестероїдні протизапальні засоби. Для перших характерно універсальне, швидко виявляється протизапальну та імунодепресивну дію. Майже всі нестероїдні протизапальні препарати гальмують утворення простагландинів, синергічно діючих з іншими медіаторами запалення, що зменшує вплив брадикініну, гістаміну, серотоніну.

  Санація первинного вогнища. Завдання - усунути запальний детрит і доставити у вогнище лікувальний препарат. При виявленні вмісту в порожнині матки (приблизно у 70% породіль) переважніше призвести вакуум-аспірацію, яку відносять до більш безпечного втручанню, ніж вискоблювання кюреткой. Більш ефективним методом впливу на первинний осередок при ендометриті вважають метод аспіраційно-промивного дренування порожнини матки охолодженим розчином (+4 ° С) антисептиків і антибіотиків з додаванням глюкокортикоїдних гормонів. Хороші клінічні результати отримані при місцевому використанні диуретических препаратів (сечовина, манітол).

  При нагноєнні швів на промежині або інфікуванні післяопераційної рани після кесаревого розтину обробку вогнища виробляють за принципами гнійної хірургії.

  У разі неефективності комплексної терапії протягом 3-4 днів навіть на тлі задовільного самопочуття хворий, але зберігаються клініко-лабораторних ознак запальної реакції, первинний осередок необхідно видалити (гістеректомія).

  Іммунозаместітельная і імуностимулюючі терапія. При зниженні імунного захисту організму застосування навіть найактивніших антибіотиків може виявитися безрезультатним. Тому застосовують засоби, що підвищують специфічну імунологічну реактивність і неспецифічну захист організму породіль, - антістафілококковий гамма-глобулін, антистафілококову плазму, адсорбований стафілококовий анатоксин, гамма-глобулін, людський імуноглобулін в концентрованій формі (інтраглобін, пентаглобин, цітотек).

  Інфузійна і детоксикаційна терапія. З метою усунення гіповолемії, здійснення детоксикації та корекції супутніх порушень колоїдно-осмотичного стану проводять багатокомпонентну інфузійну терапію. Підтримання режиму гемоделюціі сприяє нормалізації мікроциркуляції, реологічних і коагулологічних характеристик крові. Найбільш часто використовують плазмозамінники (Реополіклюкін, поліглюкін), синтетичні колоїдні речовини (гемодез), білкові препарати (альбумін, аминопептид, гидролизин, желатиноль), сольові розчини.

  Десенсибілізуюча терапія - супрастин, димедрол, дипразин, тавегіл.

  Профілактика гемокоагуляціонних порушень - реополіглюкін, трентал, гепарин.

  Антигипоксическая терапія. Для збільшення кисневої ємності крові, ліквідації гіпоксії у вогнищі запалення застосовують нормо-і гіпербаричної оксигенації, переливання функціонально повноцінного гемоглобіну зі свежецітратной кров'ю.

  Екстракорпоральна детоксикація (гравітаційна хірургія) - УФ опромінення крові, плазмоферез, ультрафільтрація.

  Симптоматична терапія - утеротонікі, анальгетики, седативні препарати і ін

  Фізичні методи лікування в поєднанні з комплексною терапією застосовують диференційовано при різних клінічних формах. Характер процедури погоджують з лікарем-фізіотерапевтом.

  ПРОФІЛАКТИКА

  Профілактику гнійно-запальних післяпологових захворювань повинні починати з перших тижнів вагітності. У жіночій консультації необхідно виявити вагітних, що відносяться до групи високого ризику розвитку бактеріальної інфекції або з її проявами, і проводити превентивні та лікувальні заходи.

  В акушерському стаціонарі повинні неухильно дотримуватися правил асептики і антисептики, широко впроваджувати нові технології допомоги при пологах. До них відносять: раніше прикладання новонародженого до грудей, систему ізольованого спільного перебування матері та дитини з подальшою ранньої випискою з пологового будинку, обмеження використання у здорових жінок засобів і методів санітарної обробки, що порушують біоценоз організму (поверхневі антисептики, гоління пахв і лобка). З метою запобігання утворення полірезистентних штамів госпітальної інфекції в окремо взятому акушерському стаціонарі слід використовувати обмежену кількість антибіотиків першої черги і їх комбінацій, а антибіотики другої черги використовувати строго за показаннями. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "гнійно-запальних післяпологових захворювань"
  1.  Лекції. Акушерство і перинатологія, 2009
      запальні післяпологові захворювання. Генералізовані післяпологові інфекційні захворювання. Лактаційний
  2.  Лекції. Програма з акушерства та перинатології, 2009
      запальні післяпологові заболевания.Генерализованные післяпологові інфекційні захворювання. Лактаційний
  3.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      гнійно-запальних захворювань можуть бути патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми. Серед патогенних мікроорганізмів найбільш часті - гонококи, хламідії, мікоплазми, трихомонади. Умовно-патогенні мікроорганізми заселяють організм людини, будучи фактором неспецифічного протиінфекційного захисту. Однак, у певних умовах вони можуть стати збудниками післяпологових інфекційних
  4.  ПАТОГЕНЕЗ.
      гнійничкові ураження шкіри, остеомієліт та ін У жінок переважним джерелом інфікування є запальні захворювання органів малого таза, найбільш часто - аднексити. Велике значення має уріногенний інфікування: у жінок - це насамперед цистити, у чоловіків - простатити (передміхурова залоза часто буває резервуаром патогенних бактерій) і уретрити (сечовипускальний
  5.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      гнійних ускладненнях пологів. Характеризується запально-гнійним характером (апостематозний нефрит, карбункул нирки або гнійний пієлонефрит). Хронічний пієлонефрит у похилому і старечому віці. Факторами в такому віці є зниження імунних процесів, реактивності організму, наявність атеросклерозу, кардіосклерозу і набутою в перебігу життя сенсибілізації.
  6.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      гнійно-запальних захворювань 10) Інтенсивна терапія гестозу в післяпологовому періоді і
  7.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ
      гнійно-запальних захворювань в післяпологовому періоді, а всі ці ускладнення супроводжуються у великому відсотку випадків оперативними розродження та хірургічними втручаннями, в тому числі і калічать (видалення матки). Отже, акушерські кровотечі відіграють істотну роль і роблять великий вплив на величину і структуру материнської смертності. За останні 10-15
  8.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      гнійно-запальних захворювань в післяпологовому періоді 8) лікування цукрового діабету після пологів. Показання до кесаревого розтину при цукровому діабеті: 1) акушерські показання 2) наявність судинних ускладнень цукрового діабету, прогресуючих під час вагітності 3) лабільний протягом цукрового діабету зі схильністю до розвитку кетоацидозу (навіть якщо кетоацидоз
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      гнійно-запальних захворювань 7) несприятливий вплив на плід: - у кожного другого плода є: - хронічна плацентарна недостатність - синдром затримки розвитку плода - хронічна гіпоксія плоду 8) Розвиток системного або органного діатезу у плода: - це формування вроджених вад тієї системи плода, захворювання якій є у матері - в даному
  10.  Післяпологові гнійно-септичних захворювань
      гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії: - знижують Т-клітинний імунітет (призводять до зниження рівня Т-хелперів і підвищують рівень Т-супресорів). Імунодепресія
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека