загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології

Незважаючи на постійний пошук нових методів лікування і профілактики інфекційних ускладнень в акушерстві та гінекології, гнійно-септична захворюваність і летальність при даній патології до теперішнього часу залишається високою.

Цьому сприяє збільшення питомої ваги жінок з важкою екстрагенітальною, інфекційною патологією, з індукованою вагітністю, гормональної та хірургічної корекцією шийки матки при невиношуванні вагітності, значне збільшення відсотка абдомінальногорозродження і виникає нерідко імунодепресія внаслідок тривалого застосування лікарських препаратів , в тому числі кортикостероїдів.

Все критичні ситуації, зокрема акушерський сепсис і септичний шок, вимагають проведення комплексної інтенсивної терапії, яка в даний час передбачає спільне ведення хворий акушерами-гінекологами і анестезіологами-реаніматологами.

Частота гнійно-септичних ускладнень післяпологового періоду досягає 26%, вони займають 2-4-е місце як причина материнської смертності. Е. К. Айламазян (1995) відзначає зростання частоти важких і генералізованих форм запальних захворювань, зокрема, септичного шоку, який розвивається у 3-15% хворих з інфекційними ускладненнями післяпологового періоду. За частотою виникнення септичний шок стоїть на 3-му місці після геморагічного і кардіогенного, а по летальності - на першому.

Суттєво змінилася структура акушерського сепсису. В даний час на перше місце виходить післяабортний сепсис (40%), що пов'язано з використанням недосконалих методів штучного переривання вагітності в пізні терміни (інтраамніальне введення розчинів натрію хлориду, глюкози). Далі слід післяпологовий сепсис (32%), останнє місце займають септичні ускладнення після кесарева перетину (28%).

Сепсис - це бурхлива специфічна реакція організму на мікроорганізми і виділяються ними токсини, часто без високого вмісту токсичних субстратів в крові. Характер генералізованої запальної реакції не залежить від природи стимулу: однакові відповіді організму на інвазію грампозитивної і грамнегативної флори, вірусів.

Збудниками гнійно-септичних захворювань (ГСЗ) можуть бути патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми, причому характерною особливістю ДСЗ є їх полімікробна етіологія. Нерідко ці ускладнення переважно пов'язані з грамнегативними аеробними бактеріями і неспороутворюючими анаеробами.

При розвитку післяпологових ДСЗ в більшості випадків відбувається проникнення піхвової мікрофлори у внутрішні органи. При цьому важливу роль грає ступінь колонізації мікроорганізмами піхви і цервікального каналу, а масивна обсемененность нерідко сприяє розвитку інфекційного процесу, хоріоамніоніта, настанню передчасних пологів, післяпологового ендометриту.

При ДСЗ найчастіше виявляються ентеробактерії, золотистий стафілокок, стрептококи груп А, В, Д, синьогнійна паличка, неспорообразующие анаероби. За даними Б.Л.Гуртового (1994), септичні ускладнення нерідко викликають грамнегативні бактерії.

Л.Г.Каншіна (1998) встановила, що у хворих з післяабортний сепсисом превалює змішана флора (64%) і в 8% зареєстровано зростання анаеробної неклостридиальной інфекції. Післяпологовий сепсис характеризується переважанням грампозитивних флори (62,5%), у хворих з сепсисом після абдомінальногорозродження в 60% виявлена ??грамнегативних флора.

Дані про етіологію виникнення ДСЗ, безумовно, допомагають вибрати правильну тактику антибактеріальної терапії. Проте для проведення правильної патогенетичної терапії необхідно мати на увазі, що хоча інфекція і є одним з основних стимулів септичній реакції організму, природа цієї реакції не залежить завжди тільки від природи збудника. Як правило, при ДСЗ основним є формування поліорганної недостатності, при цьому ступінь поширення інфекційного процесу впливає не тільки на число залучених в поліорганну недостатність органів, а й вираженість їх пошкодження.

Таким чином, за сучасними уявленнями, ДСЗ розвиваються не внаслідок прогресуючої інфекції, а в результаті генералізованого запалення, реакції організму, причому часто у вигляді септичного стану.

Діскутабельним залишаються механізми подолання мікроорганізмом гистогематических бар'єрів. Важливе значення при виникненні гнійно-септичних ускладнень мають такі чинники, як підвищена вірулентність, наявність високоактивних ферментів і токсинів, недостатність імунних реакцій, несприятливий алергічний фон, підвищена індивідуальна чутливість макроорганізму, неадекватно розпочате лікування та ін

Основним пусковим агентом при ДСЗ є універсальний компонент мікробного ендотоксину - ліпід А. До іншим конкуруючим субстанциям відносять деякі екзотоксини, вірусні агенти та ін У результаті їх взаємодії виділяються біологічно активні речовини (цитокіни, інтерлейкіни, простагландини).

Провідне патофизиологическое значення нерідко належить медиаторам класу цитокінів, причому найбільш істотне значення належить фактору некрозу пухлини, який синтезується в макрофагах, моноцитах і клітинах Купфера печінки. Дані медіатори мають такими біологічними ефектами: пірогенним, гіперглікемічних, активацією гуморальних систем організму (кінінової, комплементу, гемостазу) та ін ФНП безпосередньо або опосередковано бере участь у всіх фазах при ДСЗ, впливаючи на мікроциркуляцію, судинний тонус, дезінтеграцію системи гемостазу. Відомо, що при ДСЗ рівень ФНП становить 350% (при порівнянні з контролем 100%) і є одним з найважливіших показників, що характеризують порушення імунітету.

Серед інших цитокінів при ДСЗ найбільш значущим є інтерлейкін 1 (ІЛ-1), який стимулює викид гормонів, надає шкідливу дію на ендотелій, пригнічує синтез селективних протеїнів (альбуміну, трансферона). Важлива роль належить ФНП та ІЛ-1 в синтезі та інших медіаторів запалення.

У реалізації системного запалення беруть участь і компоненти гуморальних систем організму (калікреїн-кінінової, гемостазу, комплементу), біогенні аміни, протеолітичні ензими, кисневі радикали.

В останні роки ДСЗ трансформувалися в синдром ендогенної інтоксикації. Обгрунтуванням цього є порушення мікро-і макроциркуляції крові, водно-електролітного балансу, кислотно-основної рівноваги, структурних і ультраструктурних змін у клітинах органів і тканин при ДСЗ. При цьому відбувається накопичення надлишкових клітинних і проміжних продуктів обміну речовин. При значному накопиченні патологічних метаболітів порушується структурна цілісність організму і найважливіших систем життєзабезпечення.

Процес деструкції органів і тканин супроводжується вираженою активацією ДНКаз і РНКаз, вивільненням катепсинов, збільшенням кількості фосфатаз, що ведуть до пошкодження молекул мононуклеотидів і глюкозофосфатов, прискоренню лізису білків. Одночасно відбувається утворення ензимів, що викликають порушення мембран субклітинних утворень, мітохондрій і лізосом.

При ДСЗ відзначається підвищення лізосомальних протеаз (бета-глюкуронідази, кислої фосфатази, пептідази, нуклеази), але головним їх джерелом є лізосоми нейтрофільних лімфоцитів. Протеази при цьому надають токсичну дію на ЦНС, призводять до вазоконстрикції коронарних судин, судин черевної порожнини, ішемії печінки та нирок. Протеолітичні ферменти викликають розпад сироваткових білків і утворення проміжних продуктів білкового обміну, порушення утилізації вуглеводів і жирів. В результаті деградації білків виробляються різноманітні біологічно активні речовини, які підтримують і посилюють порушені метаболічні реакції.

При цьому звільняються судинно-активні речовини, що підвищують проникність клітинних і судинних стінок. Водночас токсичні метаболіти, проникаючи через міжклітинний простір, надають токсичний вплив на органи і системи організму жінки.

До пошкодження цілісності мембран призводять гіпоксія, активатори перекисного окислення ліпідів, зміна онкотичного тиску у зв'язку з порушенням білкового та водно-електролітного балансу. Змінюється проникність мембран під впливом аутоантитіл, ендотоксинів, бактерій. В результаті пошкодження мембранних утворень у міжклітинний простір і кров надходять і біологічно активні речовини.

Певна роль у розвитку ендотоксикозу при ДСЗ належить метаболитам арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни та ін), що входять до складу фосфоліпідів клітинних мембран, які викликають скорочення м'язових клітин судин і стимулюють агрегацію тромбоцитів.

Важливим чинником у зміні гуморального механізму інтоксикації належить викиду катехоламінів в результаті впливу протеаз, екзо-і ендотоксинів.

При розвитку гострих деструктивних запальних явищ, що нерідко буває при септичних станах, відбувається одночасно пошкодження і лізис гладких кліток, розташованих поблизу судинних стінок і виконують функцію фагоцитозу. У результаті цього посилюється проникність судинної стінки для формених елементів крові, тканинних метаболітів, що сприяє розвитку набряку, масивному виходу патологічних продуктів метаболізму в судинне русло і порушення системи гемостазу.

При ДСЗ деякі автори вважають одним з пускових чинників розвитку септичного шоку гістамін. Відзначено, що «індукований гістамін» ініціює розвиток шоку, діючи незалежно від «ендогенного гістаміну», вироблюваного огрядними клітинами, і не блокується антигістамінними препаратами.

Ще одним фактором при ДСЗ є серотонін, що виділяється під впливом бактеріального токсину, що призводить до розвитку легеневої гіпертензії, мікроциркуляторних порушень. Прогресивно накопичуються токсичні метаболіти (некон'югований білірубін, глутамін, стероїди, жовчні кислоти, вільні жирні кислоти, тощо), які призводять до печінкової недостатності. Дія токсинів пошкоджує також і нирки, внаслідок чого виникає гіпергідратація, гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпермагніємія. Одночасно з цим порушується білковий метаболізм, оскільки нирки не тільки видаляють азотисті шлаки, а й беруть участь у синтезі і катаболизме ряду низькомолекулярних білків. Володіючи цитотоксичність, токсини можуть порушувати цілісність ендотелію та інших тканин, пригнічувати функцію ретикулоендотеліальної системи, знижувати активність фагоцитозу та інших факторів неспецифічної резистентності. У той же час деякі автори пов'язують ДСЗ не стільки з неспроможністю імунного захисту, скільки з процесами тромбоутворення, властивими синдрому ДВС, суть якого полягає у збільшенні реактивності тромбоцитів і помірної активності згортання крові. Виникає тромбофіліческіе стан, тобто підвищена готовність до виникнення дисемінованого внутрішньосудинного згортання. При цьому цитокіни, викликаючи стимуляцію клітин ендотелію і активацію коагуляционной системи, сприяють формуванню ДВС-синдрому при ДСЗ. Одночасно внаслідок постійного надходження тромбопластину з вогнища запалення відбувається активація каскаду згортання. Цьому сприяє наявність своєрідної тріади: активованого мікробними протеазами фактора XII, кинин-кініногеніновой та комплементарної систем. На тлі нестачі «виснаження-споживання» противосвертиваючих факторів змінюються реологічні властивості крові, підвищується її в'язкість, сповільнюється швидкість кровотоку, розвивається дисеміноване тромбоутворення. Виникаючі при цьому агрегати, особливо тромби, як би «замуровують» мікробні частинки, створюючи сприятливі умови для некробіотичні процесів і утруднюючи вплив природних елімінувальних факторів і лікарських засобів. При цьому не звільняються активатори плазміногену, не активується тромбін, не синтезуються простагландини, що перешкоджають тромбоутворення, що не активується фібриноліз, активізується фактор Хагемана (XII), що підвищує згортання.

Таким чином, при ДСЗ відбувається: генералізоване ураження ендотелію, порушення регуляції системи гемостазу, порушення судинного тонусу, безпосередня супрессия життєво важливих функцій організму (міокард, печінка, нирки та ін.)

В даний час існує кілька класифікацій стадийности септичного процесу. За лабораторними критеріями Б.М.Костюченок з співавт. (1982) виділяють наступні фази:

1) початкова фаза сепсису,

2) септицемія,

3) септикопиемия,

4) хронічний сепсис.

Інші з урахуванням метаболічних порушень виділяють:

1) фазу напруги,

2) фазу катаболічних розладів,

3) анаболическую фазу [Білокурів Ю.Н., 1983].

При цьому фаза напруги розглядається як реакція мікроорганізму у відповідь на впровадження збудника, яка призводить до напруження всіх життєзабезпечуючих систем. У клінічній практиці виявляються гемодинамічні порушення і токсичні прояви у вигляді енцефалопатії або вогнищевих порушень ЦНС.

Катаболічних фаза характеризується системними порушеннями і формуванням поліорганної недостатності. Анаболічеськой фазі властиво відновлення втрачених резервних функцій, а також структурних протеїнів в організмі.

  В.В.Чаленко з співавт. (1990) запропонували ширшу схему ДСЗ, що характеризуються ендогенної інтоксикацією:

  I - стадія транзиторною ендотоксемії,

  II - стадія накопичення продуктів первинного афекту,

  III - стадія декомпенсації регуляторних систем і аутоагресії,

  IV - стадія збочення метаболізму,

  V - стадія дезінтеграції організму як єдиного цілого.

  Дані стадії відображають прогресування органної дисфункції і гемодинамічного дисбалансу.

  DEFry (1992) пропонує наявність 3 основних ланок у реалізації ДСЗ:

  I - генералізоване порушення мікроциркуляції, індуковане каскадним характером вивільнення з активованих макрофагів біологічно активних речовин,

  II - переважання катаболічних процесів, пов'язане з наростанням концентрації катаболічних продуктів,

  III - підвищення рівня лактату - маркера анаеробного метаболізму - внаслідок порушення транспорту та утилізації кисню тканинами.
трусы женские хлопок


  Більш повної і патогенетично обгрунтованою є наступна класифікація [Giroir В., 1992]:

  - Індукційна фаза, що характеризується надходженням в кровотік універсального імуногенного компонента мікробного ендотоксину - липополисахарида - ліпіду А, який є основною пусковий субстанцією при ДСЗ,

  - Фаза синтезу і секреції цитокінів супроводжується індукованим синтезом біологічно активних речовин активованими внутрішньоклітинної цАМФ макрофагами,

  - Каскадна фаза генералізованого внутрішньосудинного запалення, внаслідок накопичення і каталітичного взаємодії ендогенних медіаторів септичного стану: продуктів активованих макрофагів (ПІБ, ІЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-інтерферону, фактора судинної проникності, міокардіодепрессівного фактора), компонентів гуморальних систем (калікреїн-кінінової, гемостазу, комплементу), біогенних амінів, протеолітичних ферментів, кисневих радикалів і ін

  Останнім часом більшістю авторів виділені певні діагностичні критерії ДСЗ, які базуються на змінах клінічної картини, даних лабораторних та бактеріологічних досліджень (табл. 8).



  Таблиця 8

  Критерії діагностики сепсису і септичного шоку (R. Rone)





  До клінічних ознак ДСЗ відносяться: тахіпное (ЧДД> 20 в 1 хв, в умовах ШВЛ необхідність МОД> 10 л / хв), тахікардія> 90 уд / хв, гіпертермія> 38 oС або гіпотермія <35,5 oС.

  До ознак порушення органної перфузії необхідно віднести: енцефалопатію, зміна парціального напруги кисню, підвищення сироваткового лактату, олигурию <0,5 мл / кг / год, симптоми ДВС-синдрому (зниження кількості тромбоцитів на 25% і більше, збільшення протромбінового часу на 25% , подовження АЧТЧ на 20%, збільшення концентрації ПДФФ до 20%), лейкоцитоз> 15 на 109 / л або лейкопенія <3,5 на 109 / л.

  Таким чином, ендогенна інтоксикація при ДСЗ розвивається як результат розбалансування систем детоксикації. Відповідно при ДСЗ можна виділити кілька груп маркерів ендогенної інтоксикації. Одним з маркерів є, як уже було сказано вище, парціальний тиск кисню, як критерій відповідності об'ємного кровотоку потребам тканин в кисні. Виражений ацидоз надає шкідливу дію на клітинні процеси, в тому числі інгібування ферментів гліколізу, активацію перекисного окислення ліпідів.

  Універсальними маркерами інтоксикації є молочна кислота, піровиноградна кислота і аденозінтріфосфатаза. Так, накопичення молочної кислоти більше 2,1 ммоль / л вважається вкрай несприятливою ознакою, а зміна всіх параметрів свідчить про енергетичну неспроможності клітин.

  Концентрацію плазматичного альбуміну також необхідно розглядати як один із маркерів ендогенної інтоксикації, так як зменшення концентрації загального білка за рахунок альбумінової фракції є відображенням використання альбуміну як найважливішого чинника плазматичної детоксикації, зв'язування і видалення токсинів. При цьому зниження загального білка до 45 г / л також є несприятливим прогностичним ознакою і свідчить про важку ендогенної інтоксикації.

  Універсальними маркерами вважають середньомолекулярні олігопептиди - речовини масою від 500 до 5000 дальтон. Особливістю середньомолекулярних олігопептидів є те, що вони мають прямим мембранотоксіческім дією і ініціюють появу пептидів, за структурою близьких до біорегулятори.

  Накопичення природних продуктів обміну сечовини, креатиніну, білірубіну також відображає наявність ендогенної інтоксикації і свідчить про пошкодження ліпідів мітохондрій, порушення активності ферментів, утилізації глюкози клітинами.

  До інших маркерами ендогенної інтоксикації необхідно віднести цілий ряд вазоактивних метаболітів, індикаторних (АЛТ, ACT, ЛДГ), лізосомальних ферментів (ДНК-аза, РНК-аза, кисла фосфатаза), які відображають ступінь деструкції клітин і лізис внутрішньоклітинних білків.

  У патогенезі ДСЗ у жінок велике значення надається проблемі зміни імунного фону. У вагітних та породіль з ризиком виникнення післяпологових ДСЗ відзначається зниження факторів неспецифічної гуморальної захисту - лізоциму, бета-лізину, системи комплементу. Також встановлено вірогідне зростання активності еластази гранулоцитів, які надають деградуюче вплив на синтез імуноглобуліну G, а також на рівень AT-III і плазміногену. Відзначається пригнічення клітинного (Т-лімфоцитопенія, зниження проліферативної активності лімфоцитів, підвищення активності Т-супресорів) і гуморального ланок імунітету.

  Як правило, формування імунологічного дистресу при ДСЗ захоплює всі ланки імунної відповіді і починається з надходження з первинного вогнища мікробів, токсинів і антигенів в кровотік і тканини. Під дією їх змінюється активність тромбоцитів, викид в кров серотоніну, тромбіну, а також активування комплементу з порушенням активності хемотоксіческой анафілактичних факторів, які беруть участь у розвитку респіраторного дистрес-синдрому. Активація макрофагів і лімфоцитів з виділенням лізосомальних ферментів призводить до цілого ряду цитохимических ефектів: анемії, васкулітів, ураження нирок, печінки, легенів.

  Значна роль у розвитку гемодинамічних порушень належить гіповолемії, зумовленої дефіцитом, в основному плазмового компонента об'єму циркулюючої крові, що поряд з порушенням мікроциркуляції призводить до порушень гемодинаміки за двома основними типами циркуляторних порушень: гіпердинамічним і гіподінаміческой.

  Для гипердинамического синдрому характерні збільшення хвилинного об'єму серця, зниження загального периферичного опору, зменшення артеріовенозної різниці по кисню. Ці зміни обумовлені дилатацією мікросудин з відкриттям артеріовенозних шунтів і, як правило, збудником ДСЗ при цьому є грамположительная або змішана флора.

  Для гіподинамічного синдрому характерні зменшення хвилинного обсягу серця, високий загальний периферичний опір, збільшення артеріовенозної різниці по кисню, що супроводжується спазмом мікросудин, в тому числі артеріовенозних шунтів і характерні для грамнегативної флори.

  Таким чином, ДСЗ можна розглядати як наслідок поліорганної недостатності і неспроможності природної детоксикації, що нерідко супроводжує саме синдром ендогенної інтоксикації.

  Представлені механізми формування ДСЗ дозволяють розробити і запропонувати для клініцистів наступну лікувальну тактику, що включає цілий ряд заходів:

  I. Діагностику ДСЗ

  II. Усунення джерела ДСЗ

  III. Консервативні заходи

  IV. Активні методи детоксикації.

  Діагностика ДСЗ включає в себе передусім визначення первинного вогнища запалення, виду збудника, визначення функціонального стану центральної гемодинаміки, легенів, печінки, нирок, центрального венозного тиску. Необхідно визначення характеру і ступеня тяжкості гіпертермічного синдрому (бактеріального, метаболічного, комбінованого), а також типу лихоманки (безперервно висока 39-40 ° С, що має несприятливий результат; реміттірующая, коли коливання досягають 1-2 ° С протягом 7-10 днів, характерна для септицемії і септикопіємії; хвилеподібна при недостатньо дренованих гнійних вогнищах або при невстановлених місцях запалення).

  Дихальна недостатність спостерігається більш ніж у 12-56% хворих з ДСЗ і включає гострий альвеолярний набряк легенів, пневмонію, абсцедирование, тромбоемболію дрібних гілок легеневої артерії. При цьому слід зазначити, що, незважаючи на клінічні прояви дихальної недостатності (тахіпное, ціаноз, порушення КОС і газів крові), рентгенологічні зміни проявляються значно пізніше. Головними етіологічними факторами у формуванні дихального дистресс-синдрома вважаються ендотоксини, активні пептиди мікробного лізису, кініни, продукти деградації фібриногену, що формують лейкоцитарну і тромбоцитарную мікроемболізація. Це призводить до розвитку інтерстиціального набряку, ущільнення легеневої паренхіми - тобто до «шоковому легкому».

  Важливу роль має визначення стану імунітету: показники клітинного та гуморального ланки (Т-і В-лімфоцити), імунні комплекси, абсолютне число імунокомпетентних клітин, фагоцитоз.

  Необхідність ретельного аналізу діагностичних тестів, правильної інфузійно-трансфузійної терапії, антибіотикотерапії диктується тим, що летальність при даній патології становить 60-80%, в умовах же проведення раціональної інтенсивної терапії вона знижується до 30-40%.

  Останнім часом відзначається зниження пріоритетного значення антибактеріальної терапії в лікуванні ДСЗ. Відома зростаюча лікарська резистентність мікроорганізмів, що змушує використовувати ударні дози антибіотиків. Однак при цьому нерідко швидше відбувається алергізація, розвивається дисбактеріоз, кандидоз, проявляються гепато-, нефро-і ототоксичні ефекти антибіотикотерапії. Виявлено та підвищення рівня вільного ендотоксину на 50%, що пояснюється руйнуванням бактеріальних мембран.

  Нерідко антибактеріальні засоби призначають без урахування характеру бактеріальної флори, тобто переважання анаеробної неспороутворюючих інфекції в етіології ДСЗ. Крім того, антибіотики ефективні тільки при збережених імунних реакціях, так як при імуносупресії вони не приносять значного успіху.

  У зв'язку з цим лікування ДСЗ має проводитися з урахуванням патофізіологічних особливостей системного запалення. Насамперед комплексне лікування необхідно починати з ліквідації вогнища інфекції на тлі раціональної інфузійної та антибіотикотерапії. Чітких уніфікованих критеріїв, які диктують необхідність гістеректомії у хворих з ДСЗ, поки не існує. Питання про тактику і обсязі оперативного втручання, як правило, вирішується консультативно з урахуванням загального стану хворої, лабораторних даних, локалізації та особливостей вогнища запалення при безуспішною консервативної терапії.

  В основу терапії при ДСЗ повинна бути покладена багатокомпонентна інфузійно-трансфузійна терапія. Це диктується необхідністю усунення абсолютною або відносною гіповолемії, розладів серцевої і дихальної діяльності, порушень периферичної гемодинаміки та транскапиллярного обміну. При цьому інфузійно-трансфузійна терапія повинна проводитися під контролем АТ, ЦВТ, діурезу і спрямована на запобігання розвитку критичної гіпотензії. Слід враховувати якісний склад інфузійних середовищ і можливості розвитку побічних ефектів від їх застосування.

  Прагнення попередити гиповолемию при ДСЗ трансфузиями крові помилково. Відомо, що при цих ситуаціях ОЦК знижується в основному за рахунок плазмового компонента. Тому, незважаючи на первинний ефект, гемотрансфузії не тільки не відновлюють ОЦК, а навпаки, сприяють порушенню мікроциркуляції, розвитку нирково-печінкової недостатності. Лише при вираженій анемії (Нb менше 80 г / л) виправдано переливання відмитих еритроцитів з індивідуального підбору.

  Вимагає обережного ставлення переливання великих кількостей кристалоїдних розчинів, так як дві третини інфузірованного обсягу переходить в інтерстиціальний простір і викликає гіпергідратацію тканин внутрішніх органів. Для попередження виникнення подібних ситуацій необхідне включення в інфузійно-трансфузійної терапію значної частини колоїдних розчинів, зокрема розчинів оксиетильованих крохмалю.

  При виражених порушеннях ОЦК для нормалізації венозного припливу, а, отже, серцевого викиду і гемодинаміки рекомендується переливання свіжозамороженої плазми (не менше 15 мл / кг маси), білкових препаратів (альбуміну, протеїну), синтетичних колоїдів.

  Для корекції циркуляторних змін і пов'язаних з ними порушень транспорту та утилізації кисню деякі автори рекомендують використання вазопресорних препаратів. Однак, за останніми даними, вазопресори (добутамін, норадреналін тощо) при ДСЗ помітно знижують органний кровотік, дають лише «косметичний» ефект і не запобігають мікроциркуляторних порушень і розвиток поліорганної недостатності.

  При ДСЗ нерідко відзначається гіперглікемія, обумовлена ??не стільки гиперкатехоламинемии, скільки депресією процесу окислення глюкози. Введення розчинів вуглеводів з розрахунку 1 ОД інсуліну на 2,5-3,0 г глюкози дозволяє безпечно вводити розчини вуглеводів і сприяє не тільки відновленню енергетичних ресурсів, а й потенціює гемодинамічний ефект розчинів гідроксиетилкрохмалю.

  Необхідність включення розчинів типу калій-магній-аспарагината диктується наявністю виражених електролітних порушень. Корекцію КОС необхідно здійснювати при декомпенсованому метаболічному ацидозі, свидетельствующем про виснаження буферних систем крові.

  При метаболічному алкалозі, який, як правило, поєднується з гіпокаліємією і гіпохлоремія, найбільш доцільно внутрішньовенне введення хлористого калію в 10-20% розчині глюкози (тріада Лабора). При одночасному застосуванні антиоксидантів (унітіол, токоферол), що сприяють стабілізації клітинних мембран, гіпокаліємію вдається усунути практично вдвічі швидше.

  Корекція метаболічних порушень гемостазу здійснюється шляхом застосування гепарину (10-60 тис. ОД залежно від відповідних показників) в поєднанні з дезагрегантами, регуляторами мікроциркуляції (аспірин, курантил, компламін, трентал, реополіглюкін).

  Імунокорекція при ДСЗ проводиться препаратами пасивної імунотерапії (гетерогенним антистафілококову глобуліном 10 МО / кг маси, стафілококової гіперімунною плазмою або гіперімунні гамма-глобуліном).

  Активна імунотерапія включає введення стафілококового анатоксину 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0-2,5 підшкірно з 3-4 денним проміжком або інших препаратів (гомологичной антистафилококковой плазмою по 100-300 мл внутрішньовенно, гетерогенним антистафілококову глобуліном внутрішньом'язово по 5 мл 5-7 днів, лейкінфероном в загальній дозі 40 000-60 000 ОД).

  Беручи до уваги істотну роль протеолітичних ферментів та їх здатність викликати пошкодження тканин, рекомендується призначати інгібітори протеолізу (контрикал, трасилол) не менше 10 тис. ОД в 1 ч. B.
 P.Giroir і співавт. (1992) пропонують ряд специфічних методів терапії при ДСЗ шляхом застосування бактерицидного, підвищувального проникність протеїну, полісахарид-зв'язуючого білка (рецептора CD 14). За даними CHWortel (1992) застосування НА-1А антитіл дозволяє знизити ендотоксемії з 73 до 31% шляхом комплементарної фіксації і підвищення кліренсу через CR1-рецептори еритроцитів і нейтрофілів, зниження продукції інших цитокінів. На відміну від НА-1А бактерицидний підвищуючий проникність протеїн безпосередньо знижує вироблення ФНП під дією ендотоксину.

  Блокувати синтез і секрецію цитокінів при даній патології можливо шляхом використання пентоксифіліну, добутаміну, амріона, що сприяють накопиченню цАМФ, який знижує накопичення мРНК ФНП у відповідь на ендотоксин.

  Діскутабельнимі залишаються питання про можливість блокади цитокінів кортикостероїдами. При наявності септичного процесу, коли відзначається позитивний ефект від антибіотикотерапії, блокада цитокінів можлива. При її ж неефективності ІЛ-1 в умовах кортикостероїдної терапії можлива генералізація процесів.

  Накопичення при ДСЗ в крові і тканинах біологічно активних речовин, токсичних метаболітів вимагає на сучасному рівні застосування методів посилення природної детоксикації.

  Однак це не завжди можливо при глибоких порушеннях детоксикаційних функцій організму. У зв'язку з цим все більшого значення дослідники відводять екстракорпоральним методам елімінаційної терапії - гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу, гемофільтрації, які дозволяють видаляти з організму різні токсичні речовини, а також методам квантової гемотерапії (лазерне та ультрафіолетове опромінення крові). Необхідно пам'ятати, що ліквідація ендогенної інтоксикації при ДСЗ є невід'ємною частиною терапії при даній патології, так як «очищення» крові, лімфи, і інших тканин ефективна не тільки щодо відновлення функції печінки і нирок. Одночасно усуваючи поліорганні порушення, ці види лікування попереджають розвиток незворотності, дієво покращуючи результати лікування ДСЗ.

  Н.А.Лопаткін і Ю.М.Лопухін (1989), піонери розвитку основних методів екстракорпоральної терапії в Росії, вважають, що ці методи в ряді випадків можуть бути основними, в інших - допоміжними, додатковими до традиційних.

  Одним з найбільш поширених є плазмаферез. При цьому основним механізмом його лікувальної дії при ДСЗ вважають механічне видалення патологічних інгредієнтів плазми, криоглобулинов, мікробів і їх токсинів. Впритул до механізмів детоксикації примикає реокоррігірующее дія, яка реалізується, насамперед, значним видаленням плазми або частини формених елементів, або частиною плазмових факторів згортання, в тому числі грубодисперсних білків, присутність яких в значній мірі визначає рівень в'язкості плазми крові.

  Крім того, в умовах екстракорпоральної гемокоррекции відзначається поліпшення показників еластичності формених елементів і функціонального стану мембран клітин крові. Зміна системи регуляції агрегатного стану крові особливо чітко проявляється на тлі ДВС, нерідко супроводжуючим ДСЗ. Внаслідок поєднаної дії у хворих з ДСЗ відбувається зниження в'язкості крові, зростання деформованості еритроцитів, що реалізується в поліпшенні мікроциркуляції, зростанні транскапиллярного обміну, оптимізації кисневого і тканинного метаболізму.

  Иммунокорригирующий ефект, як правило, досягається шляхом видалення значної кількості антитіл і продуктів їх взаємодії з антигенами (циркулюючі імунні комплекси), які, накопичуючись в надмірній кількості, посилюють порушення системи детоксикації організму.

  Показано, що компоненти моноцитарно-макрофагальної системи в умовах екстракорпоральної гемокоррекции змінюють свої властивості при зміні загального балансу процесів перекисного окислення ліпідів і факторів системи антиоксидантного захисту. Виявлено, що чим раніше в комплексну терапію включається плазмаферез, тим вища ефективність лікування хворих з ДСЗ. Плазмаферез в цих умовах забезпечує зміна концентрації макромолекул аж до сотень тисяч - мільйони дальтон, у тому числі фібриногену, імунних комплексів, імуноглобулінів, бактеріальних токсинів, продуктів розпаду тканин, тобто забезпечує один з найважливіших етапів детоксикації - транспорт і розподіл токсинів і метаболітів.

  При ДСЗ використовуються дискретний (переривчасто-потоковий) або безперервно-поточний плазмаферез. Дискретний плазмаферез у комплексному лікуванні ДСЗ застосовується з 1984 р. При наявності вогнища інфекції його можна використовувати в якості підготовки до радикальної операції з ексфузіей не менше 50% ОЦП з одночасним плазмозамещеніем у співвідношенні 1:1,5, що дозволяє купірувати ДВС-синдром і стабілізувати гемодинаміку. Вироблений плазмообмен створює можливість виконання радикальної хірургічної санації гнійного вогнища в так званих «комфортних умовах». У ранньому післяопераційному періоді плазмаферез рекомендується проводити з ексфузіей плазми не менше 70% ОЦП з метою видалення з організму токсичних субстанцій, найбільший викид яких відбувається внаслідок неминучого потрапляння токсинів в кровоносне русло в результаті хірургічної агресії. За даними Л.Т.Каншіной, А.Н.Дюгеева (1996), використання саме такої тактики дозволяє знизити летальність при даній патології з 65 до 16,6%. Деякі автори [Шано В.П., 1993] рекомендують одночасно з плазмаферезу використовувати гастроентеросорбцію, засновану на можливості зв'язування і видалення з організму екзо-і ендотоксинів, надмолекулярних структур, клітин, антигенів шляхом гастроентеросорбентов (карбовіта, ентеросорб, гастросорба та ін.) Відомо, що шлунково-кишковий тракт при ДСЗ сам стає джерелом ендотоксемії в результаті втрати захисних властивостей кишкової стінки і можливості проникнення токсинів в кров і накопичення в просвіті кишечника таких субстратів, як жирні кислоти, пептиди, феноли, аміак. Наслідком цього є накопичення токсинів в портальном руслі з витікаючими звідси ураженням печінки і посиленням ендогенної інтоксикації.

  В даний час багато фахівців при ДСЗ віддають перевагу ізольованій продовженої гемофільтрації [Ronco С. et al., 1996]. Це пояснюється видаленням медіаторів запалення ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП, цитокінів, депрессантов міокарда. При гемофільтрації використовують фільтри Г-40 і Г-60, апарат А2008НДГ фірми «Фрезеніус». Об'ємна швидкість при гемофільтрації становить 150-200 мл / хв при швидкості видалення 2-4 л / ч. Зазвичай видаляється 25-30 л рідини з одночасним відповідним заміщенням інфузійними розчинами.

  Виявлено, що при цьому методі видалення сечовини, креатиніну нижче, ніж при гемодіалізі, але зниження рівня середніх молекул значно. У зв'язку з цим за наявності гострої або хронічної ниркової недостатності, що супроводжується порушенням екскреторної функції нирок, затримкою води і низькомолекулярних шлаків, методом вибору є гемодіаліз, що дозволяє видаляти надлишок води і речовини масою до 1000 дальтон.

  При септичному шоці необхідне поєднання гемодіалізу та гемофільтрації, при цьому детоксикаційний ефект значно вище. При гемодіафільтрації видаляють 10-12 л рідини і відшкодовують 8-9 л.

  В даний час відомі сорбційні методи еферентної терапії, що дозволяють уникнути негативного впливу на коагуляційний потенціал і формені елементи крові і за допомогою яких можливе проведення екстракорпоральної детоксикації у хворих з нестабільною гемодинамікою, порушеннями функції дихання, системи згортання крові, при вираженій анемії. Сутність сорбційних методів полягає в тому, що детоксикаційний ефект досягається шляхом пропускання крові (гемосорбція), плазми (плазмосорбція), лімфи (лімфосорбції) через спеціальні сорбенти. Сорбція дозволяє усунути критичну концентрацію токсичних лігандів, масою від 500 до 10 000 дальтон, забезпечуючи в першу чергу відновлення дезорганізованих енергетичних процесів, рівня цАМФ, попереджає дію кислих лізосомальних ферментів. Це забезпечує не тільки підтримання функціональних резервів печінки, а й інших життєво важливих функцій організму та попереджує розвиток необоротних змін. Плазмосорбція проводиться з використанням сорбенту СКН, мембранного та гравітаційного розділення крові або спеціальних волоконних фільтрів. При проведенні плазмосорбції перфузії при ДСЗ піддаються 2-3 об'єму циркулюючої плазми, при цьому не зазначається гемодинамічних і геморагічних ускладнень.

  Н.Н.Маліновскій (1991), не заперечуючи велику ефективність перерахованих методів, вважає їх недоліком вилучення разом з токсичними речовинами і життєво необхідних компонентів плазми крові, а саме антитіл і ендогенних інгібіторів протеїназ. У зв'язку з цим запропоновано новий підхід, спрямований на вибіркове видалення протеолітичних ферментів крові за допомогою специфічного плазмосорбент іммотіна. Даний сорбент являє собою кіслотостабільний інгібітор протеїназ, иммобилизировать на нерозчинної у воді полисахаридной матриці-агарозе (Sepharosa 4B), що робить використання даного сорбенту найбільш перспективним при ДСЗ, що супроводжуються гіперпротеолізом.

  Особливе місце в еферентної медицині займають методи, що забезпечують стимуляцію природних ендогенних механізмів детоксикації, а саме спленоперфузія (спленосорбція). Принципова відмінність цього методу полягає в тому, що замість штучних сорбентів, фільтрів, мембран в якості середовища детоксикації використовується селезінка свині. Донорська селезінка забезпечує загальний детоксикаційний потенціал організму завдяки трьом основним механізмам: фільтрації крові; сорбції токсинів, мікробів, антигенів, клітинного детриту, деструкції виснажених або патологічно змінених формених елементів; стимуляції макрофагальной активності до синтезу імуноглобулінів. Ці механізми визначають спеціальні показання до спленоперфузіі. Вона застосовується при сепсисі з ведучим бактеріальним компонентом, при неадекватному імунній відповіді, гіпертермічному синдромі, при генералізованої інфекції.

  Методи квантової терапії (лазерне та ультрафіолетове опромінення крові) також прямо або побічно втручаються в процеси біотрансформації. Вважають, що кванти активують деякі ферментні системи. Взаємодіючи з активними центрами супероксідісмутази - ключового ферменту системи антиоксидантного захисту викликають реактивацию цього ферменту.

  Доведені детоксикаційний, иммунокорригирующий і реологічний ефекти квантовий терапії, що дає обгрунтування для її застосування при ДСЗ. Проводиться від 6 до 12 сеансів залежно від тяжкості стану хворих. Між сеансами плазмаферезу проводиться лазерне або ультрафіолетове опромінення крові. За даними В.Н.Філько і співавт. (1996), позитивний ефект при цьому досягається в 90% випадків, що проявляється у зменшенні запальних та інтоксикаційних тестів.

  Під впливом лазерного опромінення крові відбувається нормалізація перекисного окислення ліпідів, що сприяє збільшенню пробою клітинних мембран і зміни ліпідного складу мембран еритроцитів. Це в свою чергу сприяє нормальній функції клітин, зменшення в'язкості еритроцитів, збільшення Т-хелперів і імуноглобуліну G.

  У комплексної інтенсивної терапії заслуговують на увагу такі заходи, як гіпербаричнаоксигенація і гіпотермія. Як вказувалося вище, ДСЗ характеризуються метаболічної, циркуляторної, дихальної гіпоксією, ушкодженням мембран, у тому числі їх вільнорадикального окислення, відповідальних за формування незворотності в паренхіматозних органах. У зв'язку з викладеним доставка кисню, корекція кисневого балансу повинна здійснюватися методом ШВЛ, періодичної ингаляцией зволоженого 100% кисню або гіпербаричної оксигенацией.

  Гіпербаричнаоксигенація здійснюється при тиску 1,5-2 атм з тривалістю ізопресії 50-60 хв (2-8 сеансів).

  При вираженому гіпертермічному синдромі, явищах енцефалопатії ефективно використання гіпотермії, при якій знижується споживання кисню тканинами і підвищується стійкість до нестачі його, зокрема ЦНС, печінки, нирок. Тканинний обмін в умовах гіпотермії до 30 ° С знижується на 40%, потреба тканин у кисні на 58%, значно скорочуються енергетичні витрати, знижується активність ферментів. При цьому застосовується не загальна, а локальна краніоцеребральная гіпотермія в області вогнища запалення.

  Таким чином, при використанні еферентних методів і фотомодифікації крові слід враховувати, що жоден з активних методів сам по собі не вирішує проблему ліквідації ендогенної інтоксикації. При ДСЗ необхідно своєчасне, комбіноване проведення комплексної інтенсивної терапії з урахуванням унікальності ефекту кожного з них. Деякі зведені дані представлені нижче.



  Особливості акушерського сепсису

  - Наявність множинних або одиничних вогнищ інфекції

  - Швидкий розвиток інфекційно-токсичного шоку та поліорганної недостатності

  - полімікробна інфекція

  - Швидке включення механізму ендогенної транслокації токсинів і мікроорганізмів.



  Шляхи лікування акушерського сепсису

  - Необхідність суворого дотримання 3 основних принципів терапії (адекватна хірургічна санація, оптимізована інтенсивна та антимікробна терапія).

  - Своєчасна діагностика та корекція виниклих ускладнень.

  - Оптимізація транспорту кисню і метаболічна підтримка.

  - Цілеспрямований вибір препаратів з урахуванням полімікробні етіології патологічного процесу.

  - Корекція системних порушень гемостазу.

  - Ефективна екстракорпоральна детоксикація (плазмаферез, гемофільтрація, ентеросорбція).

  - Повноцінна санація гнійних вогнищ.

  Інтенсивна терапія ДСЗ з використанням еферентних методів і фотомодифікації крові дозволяє досягти більш ефективного лікування у хворих з даною патологією. Наші багаторічні спостереження показали, що цілеспрямоване застосування вищевказаних методів у більшості випадків дозволяє вдвічі швидше домогтися нормалізації основних обмінних процесів і поліпшення стану хворих з ДСЗ. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології"
  1.  ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ЖІНОЧОЇ КОНСУЛЬТАЦІЇ Диспансерне спостереження ВАГІТНИХ
      гнійно-септичних ускладнень, що включає обов'язково урологічну і ЛОР-санацію. ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНИХ При взятті на облік лікар обстежує вагітну і записує результати в індивідуальну карту вагітної. Паспортні дані: Прізвище, ім'я, по батькові, серія та номер паспорта. Вік. Для первородящих визначають вікову групу: юна первісток - до 18 років, жінка похилого
  2.  СТРУКТУРА І ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ акушерських стаціонарів Санітарно-протиепідемічних РЕЖИМ В акушерському стаціонарі
      гнійничкові захворювання, нездужанням, лихоманкою не допускають до роботи. Щодня перед роботою персонал надягає чисту спеціальний одяг і взуття. Персонал забезпечений індивідуальними шафами для одягу та взуття. У пологовому залі, в операційних медперсонал працює в масках, а у відділенні новонароджених - тільки при інвазивних маніпуляціях. Носіння масок обов'язково при
  3.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      гнійно-септичних захворювань у недоношених дітей. До вибору методу ведення пологів необхідно підходити диференційовано. Консервативне ведення вимагає дотримуватися наступні умови: вагітних з передчасним вилиттям навколоплідних вод госпіталізувати в спеціальну палату, оброблювану за такими ж правилами, як приміщення пологового блоку; зміну білизни проводити щодня, а заміну
  4.  Генералізовані післяпологових інфекційних захворювань Лактаційний мастей
      гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх токсинів. За частотою виникнення бактеріально-токсичний шок стоїть на
  5.  Структура акушерських стаціонарів і надання допомоги бере-менним
      гнійно-септичні захворювання), акушерка вимірює температуру тіла, ретельно оглядає шкіру (гнійничкові захворювання) і зів. У фізіологічне відділення та відділення патології вагітних направляють жінок, які не мають ніяких ознак інфекції і не мали вдома контакту з інфекційними хворими, а також результати дослідження на RW і СНІД. Всіх вагітних і породіль, що представляють
  6.  Предмет акушерської анестезіології
      гнійно-септичні ускладнення, екстрагенітальна патологія та ін.) Для ефективного забезпечення роботи відділення всі лікарі і Анестезист повинні бути навчені методам ШВЛ і способам реанімації. Лікарі повинні мати сертифікат спеціаліста за спеціальністю «анестезіологія та реанімація». Середньому медперсоналу необхідно пройти спеціалізацію і після досягнення певного терміну роботи мати
  7.  Акушерські кровотечі
      гнійно-септичних ускладнень, посиленні лактації. Для гіперволемічна гемодилюции можна використовувати розчини альбуміну, поліглюкіну, реополіглюкіну, желатиноля, гемодеза, які добре переносяться, покращують тканинну перфузію, тривало циркулюють в судинному руслі, не уявляють ризику для вагітної та плоду. Протипоказаннями до методу є виражена анемія, мітральні пороки серця,
  8.  Еферентні методи терапії: основні механізми дії
      гнійно-септичних ускладненнях. Механізм дії ІУФ і ГФ полягає в конвекційному звільнення крові від води і розчинених у ній речовин шляхом створення підвищеного позитивного гідростатичного тиску з боку крові або розрідження із зовнішнього боку напівпроникної мембрани. Надлишок рідини (гіпергідратація) призводить до тяжких наслідків для хворого. З'являються серцева
  9.  Застосування медичного озону в лікуванні акушерських та гінекологічних хворих
      гнійної хірургії, особливо в комплексному лікуванні перитоніту. Основою патогенетичної комплексної терапії є корекція антиоксидантного захисту як ключового механізму, контролюючого метаболічну перебудову організму і сприяє відновленню гомеостазу. Озон здатний стимулювати енергетичний обмін шляхом оптимізації утилізації кисню, енергетичних субстратів в
  10.  Висновок
      гнійно-септичних ускладнень та інших патологічних станів у акушерських та гінекологічних хворих. Досвід показує, що в акушерстві нерідкі ситуації, коли, незважаючи на високу кваліфікацію акушерів-гінекологів, без анестезіологів-реаніматологів, особливо в критичних ситуаціях, просто не обійтися. Наведені в роботі дані, завершальні певний етап досліджень, можуть
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...