загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гломерулонефрити (шифри? 00 -? 03)

Визначення. Гломерул про нефрит - імунокомплексне ураження нирок з переважним ураженням клубочків, залученням канальців і проміжній тканині, при тривалому перебігу приводить до прогресуючої загибелі клубочків з клінічним еквівалентом у вигляді хронічної ниркової недостатності.

Статистика. Патологічна ураженість вельми варіабельна, коливається в різних регіонах від 3 до 18 випадків на 100 000 населення. Групи ризику: діти, підлітки, особи молодого віку. У літніх нередка перша клінічна маніфестація у вигляді термінальної ХНН (2-6 випадків на 100 000 населення в рік).

Етіологія. Причина хвороби частіше встановлюється при гострому гломерул про нефриті: перенесена стрептококова і вірусна інфекція, вакцинація, отруєння алкоголем, ртуттю, органічними розчинниками, свинцем, атопічна алергія. У кожного п'ятого хворого природа гострого гломеру-лонефріта залишається нез'ясованою. Етіологію хронічного гломерул про нефриту вдається розкрити лише у кожного десятого хворого, коли в анамнезі простежується «атака» гострого гломерулонефриту (постстрептококового, вірусного та ін.)

Гломерулах про нефрит - нерідке прояв паранеопластического синдрому, наслідок тривалої терапії нестероїдними протизапальними препаратами, пеницилламином, золотом, літієм, психотропними засобами.

Він може бути синдромом «інших» хвороб: цирозу печінки, гепатиту В, сифілісу, системного червоного вовчака, інфекційного ендокардиту, ВІЛ-інфекції.

Патогенез. Патологічна анатомія. Імунні механізми при гострому постстрептококовому гломерул він ефріте (після ангіни, фарингіту) формуються швидко: накопичення антитіл, імунних комплексів відбувається вже через 1 -2 нед. після проходження інфекції. При первинному хронічному гломерулонефриті імунні комплекси в клубочках і антитіла до базальної мембрані капілярів накопичуються поступово. Головне в пато-і морфогенезі гломерулонефриту - механізми його прогресування.

Після впливу початкових індукують факторів прогресування гломерулонефриту визначається процесами, що ведуть до розвитку склерозу: проліферацією мезангіальних клітин, накопиченням мезангиального матриксу, ураженням судинної стінки і базальної мембрани капілярів клубочків, залученням канальців і інтерстиціальної тканини. Активація гуморальних імунних процесів поєднується з гіперпродукцією медіаторів запалення, що продукуються клітинами імунної системи (лімфоцитами, макрофагами, моноцитами), а також нейтрофілами, тромбоцитами і власними клітинами клубочка. З імунним запаленням тісно пов'язані процеси гіперкоагуляції.

Пошкодження мезангіальних клітин зменшує синтез протеогліканів і колагенолітичні ферментів.

Тубулоінтерстиціальні зміни - важливий фактор прогресування гломерулонефриту. Доведено, що фібробласти із зони інтерстиціального фіброзу мають високу мітотичної активністю.

У пошкодженні канальців і інтерстицію грають роль неімунні фактори: протеїнурія, активація комплементу, викликана гіперпродукцією амонію в нефронах, депозити кальцію, системна та внутрішньониркова гіпертензія, порушення ліпідного обміну (підвищення вмісту в крові тригліцеридів, холестерину, апопротеина В тощо) з відкладенням ліпідів у нирках (І.Є. Тареева).

Знання механізмів прогресування гломерулонефриту - основа комплексної патогенетичної терапії, істотно зменшує прогредиентность страждання, що віддаляє час виникнення фатальною ХНН.

З клінічних позицій важливо виділити три ланки патогенетичної ланцюга гломерулонефриту, повністю або частково керованих лікарем (Е.М. Шилов):

- Імунна відповідь на вплив антігена.Антігенная стимуляція усувається ерадикацією інфекції або активної антибиотикотерапией, припиненням прийому «причинних» лікарських препаратів. Якщо антиген невідомий, імунна відповідь пригнічується глюкокортіко стер про ідамі і цитостатиками.

- Імунне запалення - мішень для впливу глюкокортикостероїдів, цитостатиків, антиагрегантів (курантил), антикоагулянтів (гепарин, фенілін).

- Склеротичні процеси фармакологічно неусуваються. Недоведеним ефектом придушення активності фібробластів володіють цитостатики і курантил.

Клініка. Гострий гломерулонефрит хронологічно пов'язаний з перенесеною за 1-2 тижнів. до нього інфекцією (ангіною, загостренням хронічного тонзиліту, назофарингитом, скарлатину - хворобами «стрептококкового кола»). У деяких хворих инициирующими факторами є вірусні інфекції, введення вакцин і сироваток.

У типовому варіанті перші симптоми хвороби - головні болі, набряки на обличчі, слабкість. Хворий блідий, обличчя набрякле, особливо часті набряки повік вранці. Тони серця глухуваті, систолічний шум на верхівці. Артеріальний тиск підвищений до цифр 140/90-180/100 мм рт. ст. В аналізі сечі - протеїнурія, ми кр про гематурія, циліндрурія. Можлива олігурія при високій відносній щільності сечі. У крові збільшена ШОЕ, підвищені титри антитіл протівострептококкових (при постстрептококовому гломерулонефриті).

Хронічний гломерулонефрит. Абсолютний діагностичний критерій - морфологічний (дані пункційної біопсії нирки).

Відносні (клінічні) критерії діагнозу визначаються варіантом перебігу хвороби.

- Латентний хронічний гломерулонефрит проявляється ізольованим сечовим синдромом - протеїнурією, гематурією, цилиндрурией.

- Гематурический гломерулонефрит. Критеріями, що дозволяють діагностувати гематурична форму гломерулонефриту, є ерітроцітурія, постійно або епізодично досягає рівня 50x103 і більше в 1 мл сечі при добовій протеїнурії не вище 0,5 г; наявність макрогематурии з добовою протеїнурією, що не перевищує 1 г; загострення захворювання у вигляді наростання ерітроцітуріі , а не протеїнурії при відсутності остронефротіческого синдрому, набряків, артеріальної гіпертензії. Гематурический гломерулонефрит може бути ідіопатичним, асоційованим з ГРВІ, результатом гострого постстрептококового гломерулонефриту, результатом геморагічного васкуліту, синдромом алкоголізму, хронічного активного гепатиту і цирозу печінки. Вихід гематурічес-кого гломерулонефриту в термінальну ХНН рідкісний.

| Нефротичний варіант протікає з нефротичним синдромом - клініко-лабораторним симптомокомплексом, слагающимся з масивної протеїнурії (20-50 г / добу), порушень білкового та ліпідного обміну (гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, гіперхолестеріне-мія), у багатьох хворих у поєднанні з набряками і водянкою порожнин. Нефротичний синдром може бути гострим, доброякісним, спонтанно затухаючим при єдиною атаці гострого гломерулонефриту. При хронічному гломерулонефриті нефротичний синдром може протікати хвилеподібно з чергуванням загострень і ремісій (хронічний рецидивуючий варіант) або неухильно прогресувати зі зниженням функції нирок.

| Гіпертонічний варіант - це поєднання діастолічної артеріальної гіпертензії з «малими» змінами сечі (протеїнурія, гематурія, циліндрурія).

| Змішаний варіант гломерулонефриту - поєднання гіпертонічного і нефротичного синдромів.

| Злоякісний підгострий (екстракапіллярний) нефрит характеризується високою гіпертонією, нефротичним синдромом, швидким розвитком ХНН.

Маючи дані пункційної біопсії нирки, можна виявити наступні варіанти хронічного гломерулонефриту:

- Мінімальні зміни клубочків («ліпоїдний нефроз») клінічно характеризуються нефротичним синдромом (виражена протеїнурія, гіпоальбумінемія , набряки, анасарка, ліпідемія). Прогноз в плані розвитку ХНН відносно сприятливий.

- фокальній-сегментарний гломерулосклероз.
трусы женские хлопок
Клінічно - протеїнурія, гематурія, артеріальна гіпертонія. Прогноз несприятливий.

- Мембранозний гломерулонефрит. Клінічно протеїнурія; част паранеопластический генез мембранозної нефропатії, що вимагає виключення раку легенів. Іноді стимуляція викликана вірусом гепатиту В, ліками.

- Мезангіопроліферативний гломерулонефрит клінічно протікає з протеїнурією, гематурією. При IgA-нефропатії (хвороби Берже) - варіанті мезангіопроліферативний гломерулонефриту з депозитами igA в клініці хвороби переважає моносімптом - рецидиви макро-і микрогематурии. Прогноз, як правило, задовільний.

- Мезангіокапілярний гломерулонефрит.Клинические маніфестації різноманітні - ізольований сечовий синдром, нефротичний синдром, артеріальна гіпертензія, «безпричинна» ХНН при малих змінах сечового осаду. Прогноз несприятливий.

- екстракапіллярний (з полулуниями) гломерулонефрит - варіант хвороби з швидким наростанням симптомів ХНН. Може бути постінфекційний зі спонтанним одужанням до 50% хворих, що відомо ще з часів С.С Зимницкого. В інших випадках аналогічну клінічну картину має гломерулонефрит при системний червоний вовчак, геморагічному васкуліті, гранулематозі Вегенера, вузликовому периартериите. Потрібно активна терапія, результат якої сумнівний.

Класифікація. Варіант хвороби: гострий, хронічний гломерулонефрит.

Форма хвороби: з ізольованим сечовим синдромом, гематурична, нефротическая, гіпертонічна, змішана. При наявності типової тріади симптомів (гіпертонія, набряки, сечовий синдром) можна говорити про розгорнутому варіанті (С.А. Рябов). Термінальним називають фінал будь-якого варіанту хронічного гломерулонефриту, коли він втрачає клінічну своєрідність, проявляючись моносимптомом - ХНН.

Морфологічний тип (при наявності даних пункційної біопсії): мінімальні зміни клубочків, фокально-сегментарний гломерул про склероз, мембранозная нефропатія, мезангіопроліфера-тивний гломерулонефрит, в т.ч. IgA-нефропатія, мезангіокапілярний гломерулонефрит, екстракапіллярний (з полулуниями) гломерулонефрит.

Фаза хвороби: загострення, ремісія.

Темпи прогресування - швидко і повільно прогресуючий гломерулонефрит.

Функціональна характеристика: ХНН, стадія.

Приклади формулювання діагнозу.

- Гострий постстрептококовий гломерулонефрит, ізольований сечовий синдром, ХНН 0 ст.

- Хронічний гломерулонефрит, мембранозний, змішана форма, повільно прогресуючий перебіг, загострення, ХНН 0 ст.

Психологічний і соціальний статус встановлюються за загальними принципами.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика гострого гломерулонефриту.

Гострий пієлонефрит. Болі в попереку, іноді сильні, висока лихоманка з ознобами, піурія, бактеріурія, властиві пиелонефриту, зовсім не характерні для гломерулонефриту.

Тубулоінтерстиціальні нефропатії - збірна група метаболічних і токсичних уражень без чіткого запального компонента. Тубулоінтерстіціальний компонент виділений при клубочкових ураженнях нирок, в т.ч. при хронічному гломеру-лонефріте (І.Є. Тареева).

Провідні клінічні симптоми:

- поліурія зі зниженням відносної щільності сечі, канальцева протеїнурія;

- нирковий нецукровий діабет / ниркова глюкозурія;

- нирковий нецукровий діабет;

- гіпо-або гіперкаліємія, гіпоурікемія. Гострий інтерстиціальний нефрит - абактері-

альное недеструктивного запалення ниркової паренхіми - виникає після призначення антибіотиків, переважно пеніцилінів і аміноглікозидів, в період реконвалесценції ангіни, пневмонії, гострої респіраторної інфекції. Хворі скаржаться на головні болі, підвищення температури, іноді болі в попереку, набряки. У сечі - протеїнурія, помірна кількість лейкоцитів, еритроцитів. В аналізі крові - збільшена ШОЕ. Важливий симптом-креатин і Немія, азотемія при збереженому діурезі і різкому зниженні відносної щільності сечі. Розпізнавання хвороби полегшується при поєднанні ниркової симптоматики з алергічними знаками - шкірними висипаннями, еозинофілією. Креатінінемія зникає на 5-10-й день хвороби, сечовий осад нормалізується через 2-4 тижнів., Поліурія з'являється на 6-10-й день, зникає через 1,5-2 міс. Прогноз сприятливий.

Нефропатія вагітних - дифузне ураження нирок, що розвивається при пізньому токсикозі і проходить після пологів або переривання вагітності. Провідні симптоми - артеріальна гіпертонія, неселективним протеїнурія, що не сполучається з гематурією і цилиндрурией, гіперурикемія. Хвороба може ускладнюватися гострим канальцевим некрозом з різкою олігурією, безболевой мікрогематурією, різким зниженням відносної щільності сечі, азотемією; кортикальним некрозом з інтенсивними болями в попереку, лихоманкою, макрогематурією, олігурією, анурією; енцефалопатією з інтенсивними головними болями, зниженням зору; порушенням матково-плацентарного кровотоку з відставанням плода в розвитку. На відміну від гострого гломерулонефриту при нефропатії вагітних сечовий синдром з'являється через 3-6 тижнів. після розвитку гіпертонії, а не одночасно з нею. Для нефропатії вагітних зовсім не характерні масивна мікрогематурія або макрогематурія, підвищення титрів проти-стрептококових антитіл в крові.

  Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом відрізняється від гломерулонефриту строго стадійним перебігом (початковий період, олігуріческій період - від 2-4-го до 8-11-го дня, поліуріческій період - з 9-11-го до 21-25-го дня). Не буває набряків, гіпертензія відсутній або короткочасна (3-5 днів).

  Вперше в житті виникла макрогематурія змушує диференціювати гострий гломеруло-нефрит з наступними хворобами:

  - Геморагічний васкуліт характеризується поєднанням гематурії з геморагічної пурпурою, артралгіями, артритами, ураженням шлунково-кишкового тракту з нападами переймоподібних болю в животі, блювотою, рідким стільцем з домішкою крові.

  - Легенево-нирковий синдром Гудпасчера характеризується рецидивуючим кровохарканням або легеневою кровотечею, легеневим гемосидерозом; екстракапіллярний проліферативним гломерулонефритом (протеїнурія, гематурія, швидко прогресуюча ниркова недостатність); виявленням антитіл до базальної мембрані в Елюат з тканини легенів і нирок. Виключають синдром Гудпасчера шкірні ураження, вісцеріти (крім ураження легень та нирок), гіпокомплементемія, кріоглобулінемія, ревматоїдний фактор в крові.

  - При узелковом периартериите макрогематурия завзята і масивна, вона обумовлена ??некротизуючим васкулітом сечового міхура.

  - Інфаркт нирки при бактеріальному ендокардиті, мітральному стенозі, миготливої ??аритмії проявляється односторонніми болями в попереку і фланковими болями, лихоманкою, протеїнурією. Можливий шок. Внутрішньовенна урографія виявляє «німу» нирку.

  - Папілярні некрози виникають при цукровому діабеті, протікають з картиною ниркової коліки, лихоманкою, нирковою недостатністю. На внутрішньовенних пієлограма - кільцеподібні тіні контрасту, навколишнього відторгнуті сосочок.

  - Гіпернефрома може дебютувати макрогематурією. Провідні симптоми - велика пальпована нирка, збільшення нирки за даними ультразвукових, рентгенологічних методов.В ряді випадків для уточнення природи гематурії проводиться трехстаканная проба. При инициальной гематурії виключається рак простати, уретрит, пухлина уретри; при термінальній - пухлина, туберкульоз сечового міхура, геморагічний цистит.

  - Хронічний гломерулонефрит у фазі загострення може протікати з гостронефритичним синдромом - раптово з'явилися гематурією, протеїнурією, набряками, артеріальною гіпертонією, що поєднуються в ряді випадків з порушенням ниркових функцій.
 Уточнення діагнозу можливе при обліку даних анамнезу в поєднанні з біопсією нирки.

  Диференціальна діагностика хронічного гломерулонефриту по ведучому симптому «протеїнурія».

  Функціональна протеїнурія (ортостатична, фізичної напруги - «маршова», гарячкова, застійна - при серцевій недостатності).

  Функціональна протеїнурія:

  - «мала» - не перевищує 1-2 г / добу;

  - ізольована - не сполучається з ерітроцітуріей, лейкоцитурією, цилиндрурией;

  - нестійка - зникає після ліквідації причинного фактора.

  Преренальной протеїнурія викликана надмірним синтезом низькомолекулярних білків. Найбільш часто причини: мієломна хвороба, хвороба Вальдо-прагнути.

  - при мієломної хвороби протеїнурія висока, до 3-20 г / добу; в крові високий загальний білок, диспротеїнемія з М-градієнтом; в стернальному пунктате плазматичніклітини;

  - при макроглобул і не мі і Вальденстрема сплено-і гепатомегалія поєднуються з геморагічним синдромом, різким збільшенням Ig M в крові.

  Рідкісні причини преренальної протеїнурії: гостра гемолітична анемія з внутрішньосудинним гемолізом при переливанні несумісної крові, отруєння гемолітичними отрутами; синдром тривалого роздавлювання; хронічний моноцитарний лейкоз.

  Постренальная протеїнурія називається «клітинної», оскільки білок в сечу потрапляє внаслідок розпаду клітин запального ексудату при уретритах, простатитах, циститах, пухлинах сечового міхура, туберкульозі сечового міхура та ін

  Ренальная протеїнурія. Клубочковая протеїнурія виявляється при гострому постстрептококовому гломерулонефриті (ренальні симптоми - протеїнурія, еритроцитурія, циліндрурія; зкстрареналь-ні симптоми - набряки, гіпертонія); хронічному латентному або гіпертонічному гломерулонефриті.

  При втраті білка більше 3,5 г / сут, гіпоальбумінемії діагностується нефротичний синдром. Його основні причини: хронічний гломерулонефрит, системні захворювання (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та ін); амілоїдоз; цукровий діабет; інфекційний ендокардит; хронічний гепатит; лікарська хвороба (препарати золота, ртуті, вісмуту, Д-пеніциламін, антибіотики); тромбоз ниркових вен. Як паранеопластічес-кий феномен зустрічається при раку легенів, гіпернефрома, раку шлунка, товстої кишки, злоякісних лімфомах.

  Канальцева протеїнурія зумовлена ??тубулопатій - вродженими при синдромі Фанконі і набутими при інтерстиціальному нефриті, пієлонефриті.

  Ведучий симптом - гематурія. Гематурический варіант гломерулонефриту діагностується після виключення сечокам'яної хвороби, туберкульозу нирок, гіпернефроми, геморагічного васку-літа, інфекційного ендокардиту, вузликового пери-артеріїту, хвороби Гудпасчера. Цей диференційно-діагностичний модуль викладено вище (див. «Диференціальна діагностика гострого гломерулонефриту»).

  Ведучий симптом - артеріальна гіпертензія. Гіпертонічний варіант гломерулонефриту вимагає диференціальної діагностики з гіпертонічною хворобою та іншими гіпертензії (див. розділ «Гіпертонічна хвороба»).

  Хронічний тубулоіптерстіціальний нефрит протікає хвилеподібно, клінічно проявляється доброякісної артеріальною гіпертензією, сечовим синдромом. Виділяються такі форми хвороби: лікарська (при прийомі анальгетиків, цитостатиків, барбітуратів, каптоприлу, ціметіді-на, нестероїдних протизапальних препаратів); диспластична (при нирковому дісембріо-генезі); дисметаболічна (при мієломної хвороби і подагрі); вторинна (при первинних гломерулопатіях, вазоренальної гіпертонії, гіпертонічної хвороби).

  Регрес клінічної симптоматики, сечового синдрому, при тубулоинтерстициальном нефриті настає після скасування «причинного» препарату.

  Латентний пієлонефрит протікає з епізодами слабкості, субфебрилитетом, бактериурией, пиурией, зниженням відносної щільності сечі, асиметричним ураженням нирок, за даними рент-геноурологіческіх та ультразвукових методів.

  Ведучий симптом - масивні набряки. При нефротичному варіанті гломерулонефриту виключається амілоїдоз нирок. Достовірний критерій амілоїдозу - морфологічний. Біопсія слизової оболонки прямої кишки інформативна в будь-якій стадії амілоїдозу, біопсія тканини ясен - в пізніх стадіях, включаючи стадію ХНН.

  Первинний генералізований амілоїдоз в дебюті хвороби характеризується довгостроково існуючим моносимптомом - екстр асистолией, щільними набряками, ущільненням і хворобливістю м'язів. Потім розгортається клінічна картина полісін-дромного захворювання: амілоїдозу серця з задишкою, серцебиттям, кардиалгиями, аритміями, кар-діомегаліей; ураженням легень з картиною фиб-розірующего альвеолита, рецидивуючих пневмоній, інфаркту легенів; ураженням шлунково-кишкового тракту з макроглосія, малабсорбції; генералізованої лимфаденопатией; ураженням нирок з довгостроково існуючої протеїнурією, рідкісним розвитком розгорнутого нефротичного синдрому, хронічної ниркової недостатності. Найбільш часта причина смерті - серцева недостатність.

  Спадковий (генетичний) амілоїдоз протікає в наступних варіантах: періодичної хвороби; сімейного амілоїдозу з алергічними проявами, лихоманкою, нефропатією; сімейного амілоїдозу з лихоманкою, кропив'янкою і глухотою; сімейного нейропатичного амілоїдозу; сімейного кардіопатіческій амілоїдозу.

  Придбаний (вторинний) амілоїдоз - ускладнення хронічних нагноїтельних процесів (остеомієліт, бронхоектатична хвороба, паранефрит, холангіт), туберкульозу, сифілісу, пухлин, ревматоїдного артриту, неспецифічного виразкового коліту. При вторинному амілоїдозі можуть дивуватися серце, нервова система, кишечник. Однак клініка та прогноз хвороби визначаються нирковим поразкою. Протеїнурія виявляється через 3-10 років існування основного захворювання. Розгорнутий нефротичний синдром розвивається після загострення основного захворювання, інтеркурентних інфекції, вакцинації, лікарської терапії (антибіотики, сульфаніламіди). Основні ознаки нефротичного синдрому при вторинному амілоїдозі зберігаються при розвитку хронічної ниркової недостатності, включаючи її термінальну стадію.

  У розвитку амілоїдозу нирок виділяють три стадії: протеї нурическим, що характеризується интермиттирующей, а потім стійкою протеїнурією; нефротичну з картиною розгорнутого нефротичного синдрому; хронічної ниркової недостатності. Особливості ХНН при амілоїдозі нирок - висока частота гіпотонії, збереження масивної протеї-Нурії і набряків.

  Мієломна хвороба протікає з масивною протеїнурією, дуже рідко з розгорнутим нефротичним синдромом. У крові та сечі при електрофорезі білків виявляються аномальні білки (М-градієнт).

  Дифузні хвороби сполучної тканини. Нефротичний синдром іноді розвивається при системний червоний вовчак, геморагічний васкуліт-ті, саркоїдозі, гранулематозі Вегенера. Клініка цих захворювань досить характерна.

  Идиопатические набряки (нецукровий Антидіабет, первинна центральна олігурія, нейрогенні набряки). У легких випадках це м'які рухливі набряки на обличчі, кистях, гомілках, щиколотках; в важких - генералізовані набряки, олігурія, збільшення маси тіла на 6-8 кг, водна інтоксикація, «плаваюче легке». Хворіють жінки дітородного віку, які мають дисгормональний фон, астенічні, астеновегетативні, депресивні риси. Вегетативна дисфункція може бути постійною або паро-ксізмальной. Протеїнурія, гіпопротеїнемія не виявляються. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гломерулонефрити (шифри? 00 -? 03)"
  1.  Гострі вірусні гепатити (Шифри У 15-В 17)
      Визначення. Дифузне запальне ураження гепатоцитів, викликане специфічними ге-патотропнимі вірусами. Статистика. Протягом року гострими вірусними гепатитами хворіють 35-56 чоловік на 100 000 населення. Городяни хворіють частіше, ніж жителі сільської місцевості. Етіологія. Фактори ризику. Основні гепатотропні віруси А, В, С, D, E, F, J. Ентеральний шлях зараження характерний для вірусів А і
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  4.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  5.  КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ РАКУ ЛЕГКОГО
      Клінічна симптоматика раку легені в чому визначається локалізацією пухлини, її розміром, формою росту, характером мета-стазірованія. Прояви раку легені досить різноманітні: це що збільшується в розмірах осередкове освіта в легенях, видиме при динамічній рентгенографії органів грудної клітки; симптоми здавлення і обструкції тканин і органів, прилеглих до пухлини; збільшення
  6.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  7.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  8.  4.1. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Латентний або малосимптомний перебіг гломерулонефриту Антибактеріальна терапія з метою санації вогнищ інфекції: - Амоксицилін / клавуланат (амоксиклав) (табл. 375 і 625 мг) всередину по 625 мг 3 р / добу. в теч. 7-10 діб і / або - Амоксицилін (флемоксин) (табл. 0,125; 0,25 і 0,5 г) всередину по 0,5 г 3 р / добу. в теч. 7-10 діб і / або - Азитроміцин (сумамед) (капе. 0,25 г; табл. 0,125 і 0,5 г)
  9.  4.2. ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Етіологічне лікування: полягає у санації вогнищ інфекції, лікуванні паразитарних захворювань, скасування причинних факторів ХГН. Патогенетичне лікування: Глюкокортикоїди (короткодіючі) Протипоказанням до призначення глюкокортикоїдів є висока гіпертензія і низька активність запального процесу. - Преднізолон (табл. 0,05 г) по 1 мг / кг / сут. курсом 3 тижні. При
  10.  Пізньогогестозу
      Пізній гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), Після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...