загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

глистових В12-дефіцитної анемії (діфіллоботріозной перніциозної анемії)

С. П. Боткін (1884) вперше висловив припущення про патогенетичної зв'язку пернициозной анемії з інвазією широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистичні дані щодо захворюваності діфіллоботріозной анемією серед носіїв широкого лентеца вельми суперечливі, що залежить від різної методики обліку захворювань.

Наведені в багатьох посібниках як класичні дані Ehrstrom, згідно з якими захворюваність пернициозной анемією на 10000 носіїв широкого лентеца становила всього 0,1-0,2%, слід вважати явно заниженими, оскільки автором враховувалися лише опубліковані в літературі випадки (дані Ehrstrom піддані справедливій критиці Rosenow і Н. Н. Плотніковим). З іншого боку, дані І. М. Менделєєва, згідно з якими в Карелії серед носіїв широкого лентеца, що складали 8,8% обстеженого населення, частота недокрів'я становила 18,9%, слід вважати явно завищеними, так як «автор визначав процентне відношення хворих діфіллоботріозом до числа госпіталізованих хворих, а не до числа інвазованих лентецом у вогнищі »(цит. Н. Н. Плотніков).

Сучасні автори дають трохи більшу частоту захворювань анемією в районах ендемічного поширення дифиллоботриоза в країнах Північної Європи. Так, у Фінляндії, де в ряді місць 20% населення - носії широкого лентеца, діфіллоботріозной анемія зустрічається, за даними Tottermann, у одного на 136 і 383 носія. К. П. Віллако повідомляє, що захворюваність діфіллоботріозной анемією в Естонії становить 1 на 400-1000 носіїв широкого лентеца. Статистично достовірні дані О. Є. Цукерштейна і Б. М. Купсіс, що обстежили протягом б років близько 5000 носіїв широкого лентеца і виявили 2% хворих діфіллоботріозной анемією.

Розвиток глистной пернициозной анемії пов'язують з порушеним засвоєнням антианемічних речовин (вітаміну B12, фолієвої кислоти) внаслідок присутності паразита в тонкому кишечнику. Bonsdorff і Gordin випробуванням терапевтичної активності сухого екстракту, отриманого з тіл гельмінтів, a Nyberg мікробіологічними методом довели присутність в широкому лентецов вітаміну B12 в кількості, достатній для отримання терапевтичної ремісії у хворого пернициозной анемією.

Застосувавши методику введення міченого по кобальту (С60) вітаміну B12, Nyberg показав, що широкий лентец використовує вітамін В12 для потреб свого власного росту. Це положення доводиться тим, що найбільша кількість С60 виявляється в проксимальної частини тіла паразита, т.
трусы женские хлопок
тобто там, де утворюються нові проглоттіди. Деяке значення в розвитку В12-дефіцитної анемії можуть мати і особливості паразита - його розміри і розташування в кишечнику, а також кількість паразитів.

Як показують сучасні рентгенівські і патологоанатомічні дослідження (К. П. Віллако), найбільш частою локалізацією прикріплення широкого лентеца є худа кишка (а не подвздошная, де відбувається всмоктування вітаміну B12).

Хоча суворої відповідності не існує, проте відомо, що чим більше паразитів, чим більше їх розміри і чим аборального, тобто ближче до клубової кишці, де відбувається резорбція В12, їх розташування в кишечнику, тим більше поглинається вітаміну B12 і, отже, тим більше підстав для розвитку В12-недостатності, тобто анемії перніціозну типу.

Bonsdorff і його школа, а також К. П. Віллако на підставі досліджень, проведених за допомогою міченого по кобальту вітаміну В12, доходять висновку, що кожен носій широкого лентеца є потенційним хворим, бо зниження абсорбції вітаміну B12 в кишечнику відзначається у всіх заражених риб'ячим солітером, включаючи і здорових носіїв. Зниження абсорбції вітаміну B12 через кишкову слизову відбувається і в силу того, що паразит своїми ферментами розщеплює комплекс B12 + внутрішній фактор. Таким чином, «звільнений» від зв'язку з білковою молекулою вітамін В12, що не всмоктуючись, видаляється з кишечника. Крім того, як показав К. П. Віллако, присутність широкого лентеца змінює мікробну флору кишечника, що призводить до дисбактеріозу - розвитку патологічної флори, що поглинає вітамін B12, і порушення біосинтезу вітаміну B12, а в окремих випадках і фолієвої кислоти. Можливість розвитку діфіллоботріозной мегалобластноїанемії, викликаної дефіцитом фолієвої кислоти, підтверджується спостереженням шведських авторів (Odeberg і співробітники).

В якості супутніх факторів відому роль у розвитку B12-дефіцитної анемії у деяких носіїв широкого лентеца можуть грати і умови харчування (аліментарна недостатність вітаміну B12) і зниження секреції внутрішнього фактора (В. Ф.). На користь даного припущення свідчить той факт, що у частини хворих діфіллоботріозной анемією (за даними К. П. Віллако, у 6 з 181) після закінчення строку від 1 року до 7 років після дегельмінтизації розвивається типова, з циклічним перебігом, пернициозная анемія Аддісона- Бирмера.

Взаємодія різних достовірних і гіпотетичних факторів у патогенезі діфіллоботріозной анемії може бути представлено у вигляді такої схеми.


Патогенез діфіллоботріозной B12-дефіцитної анемії



Клініка. Розрізняють важку, перніціозну, і легку (стерту, по Н. Н. Плотнікову) форми діфіллоботріозной анемії.

Важка форма характеризується прогресуючою анемією перніціозну типу, аж до розвитку пернициозной коми з летальним результатом. Аналогічно класичній формі пернициозной анемії, і діфіллоботріозной пернициозная анемія може ускладнюватися глоситом та порушеннями з боку центральної нервової системи - фунікулярний мієлоз. На відміну від хвороби Аддісона-Бірмера дифиллоботриоз протікає при збереженні шлункової секреції.

Картина крові. У розпал хвороби характерна типова гиперхромная макро-мегалоцітарная анемія, що відрізняється від пернициозной анемії лише вираженою (у початковій стадії хвороби) еозинофілією. Костномозговое кровотворення на висоті хвороби виявляє картину розгорнутого мегалобластичного еритропоезу.

Поряд зі специфічними симптомами В12-вітамінної недостатності у хворих відзначаються пронос і загальне виснаження, пов'язане з тривалим перебуванням паразита в кишечнику. Легкі випадки дифиллоботриоза характеризуються диспепсическими явищами (нудота, болі в животі) при відсутності вираженої анемії. Аналогічні явища спостерігаються і в латентній стадії хвороби, що передує розвитку анемії перніціозну типу.

Лікування. Терапія глистной пернициозной анемії зводиться до призначення курсу лікування вітаміном B12, яке має передувати вигнанню паразита. По досягненні терапевтичної ремісії проводять дегельмінтизацію. При істинної діфіллоботріозной анемії дегельмінтизація супроводжується повним одужанням хворого. У випадках поєднання з шлункової ахілії (відсутністю секреції В. Ф.) необхідна подальша терапія вітаміном B12.

Визнавати в минулому патогенетичну роль інших кишкових гельмінтів: теніїд, аскарид, анкілостомід - у розвитку В12-фолієводефіцитна анемій сучасні автори заперечують на підставі дослідів з міченим по кобальту вітаміном B12 (Nyberg), що показали відсутність поглинання вітаміну даними паразитами.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " глистових В12-дефіцитної анемії (діфіллоботріозной перніциозної анемії) "
  1. В-12-фолієвої-дефіцитні анемії
    В-12-фолієвої-дефіцитні анемії пов'язані з порушенням синтезу РНК і ДНК. Раніше ця анемія називалася по імені авторів, які її описали - Аддісон в 1849 році і Бірмера в 1872 році. До відкриття печінкової терапії це захворювання було смертельним, з чим пов'язаний старий термін "пернициозная анемія", що значить згубна чи злоякісна анемія. Ще наприкінці минулого століття з'явилися роботи про
  2. В12-дефіцитна анемія
    Сутність Вп-дефіцшпной анемії (В12ЦА) полягає у порушенні освіти дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) у зв'язку з браком в організмі вітаміну В12 (ціанокобаламіну), що призводить до порушення кровотворення, появі в кістковому мозку мегалобластів, внутрікостномоз-говому руйнування ерітрокаріоцітов, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкопенії, нейтропенії та тромбоцитопенії, а
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ анемічні стани
    У минулому всі форми недокрів'я піддавалися традиційному поділу на «первинні» і «вторинні». Такий поділ не відповідає істинному стану речей. Первинних анемій немає - все анемії вторинного походження. Навіть перніціозну анемію слід розглядати як вторинну, бо вона виникає, як тепер з'ясовано, внаслідок порушення засвоєння гемопоетичних речовин (вітаміну Bis, фолієвої
  4. B12 (фолієва)-дефіцитної анемії
    Класичною формою В12-дефіцитної анемії є так зване злоякісне, або перніціозну, недокрів'я Аддісона-Бірмера. При хвороби. Аддісона-Бірмера повною мірою реалізується різноманітний клініко-гематологічний синдром, що характеризує стан ендогенного В12-авітамінозу в «чистій» формі (рис. 41). До ендогенних В12-авитаминозам ми відносимо також перініціозно-анемічні
  5. 76. В12 дефіцитної анемії
    Перніциозная анемія розвивається внаслідок дефіциту вітаміну В12 (добова потреба 1-5 мкг). У більшості випадків поєднується з фундальним гастритом і ахлоргидрией. Перніциозная анемія - аутоімунне захворювання з утворенням AT до парієтальних клітин шлунка або внутрішнього фактору Касла, однак існують В | 2-дефіцитні анемії аліментарного генезу. Перніциозная анемія може бути вродженою
  6. Хронічний гастрит
    хронічний гастрит (ХГ) - захворювання шлунка, що характеризується хронічним запальним процесом його слизової оболонки, зреалізований у зменшенні кількості залізистих клітин, порушення фізіологічної регенерації, дисплазії слизової оболонки (при прогрес -ровании - розвитку атрофії і кишкової метаплазії), розладі секреторною, моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка.
  7. Контрольні питання і завдання
    На питання 139-176 виберіть один найбільш правильну відповідь. 139. В основі патогенезу гострого лейкозу лежать наступні чинники: А. Променеві. Б. Хімічні. В. Хромосомні ушкодження. Г. Освіта патологічного клону. Д. Все перераховане вірно. 140. Вирішальним лабораторним симптомом в діагнозі гострого лейкозу є: А. Анемія. Б. Лейкопенія. В. Тромбоцитопенія. Г. бластеми. Д.
  8. Форми анемії, що виникають під час вагітності
    Фізіологічна (помилкова) анемія Розвиток цієї форми анемії залежить від нерівномірного збільшення окремих компонентів крові. Під час вагітності спостерігається збільшення об'єму крові матері на 23-34% (до 50%) за рахунок плазми. Відповідно показник гематокрітного числа знижується до 35% (при нормі 36 - 42%), в Тоді як загальна маса гемоглобіну зростає на 12-18%. Таким чином,
  9. АНЕМИЯ
    X. Франклін Бунн (Н. Franklin Bunn) Для діагностики анемії велике значення має виявлення значного зменшення числа еритроцитів і відповідне зниження їх здатності переносити кисень. У нормі об'єм крові підтримується приблизно на одному і тому ж рівні. Таким чином, анемія викликає зменшення концентрації еритроцитів або гемоглобіну в периферичної крові. При патології
  10. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T . Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...