Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Гістопатологія при ДЦП

На думку В.В.Амунц (1997), вивчення індивідуальної варіабельності морфологічних параметрів цитоархітектоніки коркових полів великого мозку і глибинних структур необхідно, насамперед, при топічної діагностики патологічного процесу і оперативних втручаннях, коли потрібно точне знання розкиду показників їх розмірів і будови у різних людей.

У XIX-XX ст. мікроскопічні дослідження на світлооптичному рівні при ДЦП проводилися багатьма вченими. М.О.Гуревіч (1937) писав, що мікроскопічне дослідження при агенезії кори при ДЦП показує недостатня кількість нервових клітин без їх правильного розподілу по шарах; відзначаються гетеротипії сірої речовини (острівці клітин серед білої речовини). Цитоархітектоніка дещо порушена (або, вірніше, недорозвинена), що зовсім губляться особливості, властиві певним полям мозкової кори. З інших, більш рідкісних, агенезії відзначається затримка розвитку пірамідних шляхів і відсутність або недорозвинення мозолистого тіла.

Отримано деякі гістологічні дані про тонких патогенетичних механізмах розвитку ДЦП. Так, дослідження В.С.Кесарева з співавт. (1981) показали, що при ДЦП, обумовленому внутрішньоутробним ураженням мозку, найчастіше запальним по своєму генезу, відзначається лінійне випадання або розрядження клітин III-V шарів кори великих півкуль. Замість швидко (протягом 1-2 років) розвивається у здорових дітей диференціювання - "спеціалізації" нейронів гностичних і моторних зон лобової, тім'яної, скроневої кори, що забезпечують контроль за діяльністю стовбурових утворень, патоароморфоз призводить до повного порушення функціональних діфференціровок мозкових структур, що перешкоджає на відповідному рівні постнатального онтогенезу оволодіння якісно новими властивостями: прямостоянням, промовою і т.д. В цілому, чим менше зрілої до моменту початку дії патогенних на ЦНС виявляється нейробласти або нервова клітина, тим важче страждає її подальший розвиток.

Відомо, що нервові елементи кори формуються не одночасно навіть у межах одного цітоархітектоніческі поля. До найбільш пізно дозріваючим відносяться нейрони перших шарів кори. До найбільш рано дозріваючим - великі пірамідні клітини п'ятого шару. Можливо (В.Р.Пурін, Т.П.Жукова, 1976), що їх випадання або агенезія властива лише найбільш важким випадкам ураження головного мозку.

На думку А.П.Ромоданова з співавт. (1989), на світлооптичному рівні морфологічний субстрат ДЦП не виявляється. Дані аутопсії, на які часто спираються багато дослідників, ці автори ставлять під сумнів через швидко наступаючих аутолітичних процесів, що маскують прижиттєві зміни. При електронній мікроскопії (прижиттєво взятої при стереотаксичних операціях) тканини мозку хворих гиперкинетической формою ДЦП А.
П.Ромодановим з співавт. (1989) виявлені патологічні зміни у вигляді 3 -, 5 -, 7 - і 9-шарових прямолінійних комплексів, які не описаних раніше і не виявляються ні за яких інших захворюваннях.

Вивчення деструктивних і репаративних процесів у дітей з діагнозом ДЦП (померлих в пізній постнатальний період - 3-14 років), - на прикладі вивчення змін цитоархітектоніки поля 4 кори головного мозку - проведено В.В.Амунц і Г.Н.Крівіцкой (1991). У гістологічних препаратах поля 4 у всіх шарах знайдені зміни цитоархітектоніки. У шарі I часто виявлялося помірне кількість клітин Кахаля-Ретциуса, які розташовувалися у всіх його підшарами, мали різне спрямування своїх відростків; іноді відзначалися їх групові скупчення - до 3-х клітин. Шар II мав нерівні контури і зубчатообразно уклинювався в шар I або шар III. На деяких препаратах спостерігалося збільшену кількість нейронів незрілого типу з темним недиференційованим ядром, оточеним вузьким пояском цитоплазми; шар III теж відрізнявся наявністю великої кількості нейронів незрілого типу. У шарах III і IV також виявлялися в деяких випадках зморщені нейрони поруч з вогнищами запустіння. У ряді випадків звертали на себе увагу ознаки присутності більш-менш вираженого шару IV, який складався з недиференційованих нейронів і великих ядер глії, схожих на астроглію. Іноді серед ядер глії відзначали групи включених пірамідних нейронів.

Поруч з цими грубими порушеннями горизонтальній організації розташування клітин В.В.Амунц і Г.Н.Крівіцкой виявлені й інші ознаки перегрупування нервових клітин. У деяких спостереженнях в шарі V відзначалася особлива архітектоніка пірамідних нейронів, яка полягала в тому, що піраміди утворювали своєрідні мікроансамблі. Так, були колонки, в яких нейрони розташовувалися правильними утвореннями ступінчастою конфігурації за 5-6 нейронів один над одним, що супроводжуються на великій відстані смугами прояснення. У цих колонках спостерігалися правильно орієнтовані апікальні відростки і чітка арборізаціі базальних відростків.

У 1989 р. в НДІ мозку РАМН було завершено дослідження цитоархітектоніки різних областей кори мозку (К.Фідлер, 1989). Воно показало, що у хворих ДЦП серед інших дефектів розвитку моторної і премоторной кори зберігається IV шар премоторної кори, клітини якого мають значно менший розмір, ніж у нормі. У здорової людини цей шар редукується на 4-5-му році життя. Виявлені недостатність і незавершеність кортикальних афферентов IV шару, що може призвести до компенсаторного надзвичайного розвитку в ньому таламических афферентов, в свою чергу, це, на думку К.А.Семенова (1996), здатне спричинити за собою різні варіанти патології тонусу - спастікорігідность, ригідність , гіперкінези.


К.Фідлером (1989) виявлено прямий зв'язок між ступенем порушення розвитку IV шару премоторної кори з подальшим компенсаторним розростанням у ньому таламических афферентов і тяжкістю рухових розладів у хворих ДЦП. T.A.Tomberg et al. (1989) теж відзначили зв'язок між тяжкістю порушення архітектоніки кори мозку і клінічними проявами рухових розладів: при грубих порушеннях архітектоніки, як правило, мають місце вкрай важкі рухові розлади. За даними J. Brouwer (1991), при ДЦП виявляється порушеною проекція рухових елементів кори стосовно спинальним мотонейронам, що може сприяти порушенню довільних рухів.

Електронно-мікроскопічні дослідження мозку плодів і новонароджених тварин показали, що при експериментальній внутрішньоутробної рухової депривації, що вважається, на думку ряду авторів (В.В.Руцкій і А.М.Ненько, 1989; К. А.Семенова з співавт., 1972; К.А.Семенова, 1997; І.С.Перхурова з співавт., 1996), однією з причин ДЦП, відбувається збіднення цитоплазми органелами, з'являється недорозвиненість синаптического апарату: симетричне потовщення мембрани, зменшення кількості синаптичних бульбашок, зменшення протяжності активної зони. Найбільш сильні зміни спостерігаються завжди у великих, швидко розвиваються нервових клітинах (Я.І.Ажіпа, 1990).

В.Р.Пурін, Т.П.Жукова (1976) у дітей з вродженою мікроцефалією і руховими порушеннями гістологічно виявили порушення стратифікації кори, поява в руховій області додаткового шару клітин між V і VI шаром і зменшення обсягу цитоплазми з витончення і малої гіллястістю бічних дендритів великих пірамід. Ними описані зустрічаються в різних шарах кори біполярні клітини, слабкий розвиток білої речовини півкуль і незрілість клітин підкіркових вузлів з переважанням в останніх гліальних елементів. Автори розцінили подібну гістологічну картину як прояв дисгенеза нервової тканини.

На жаль, серед нейроморфологических (світлооптичних та електронно-мікроскопічних) досліджень ДЦП мало комп'ютерно-морфометричних зіставлень. А адже подібні дослідження, що проводяться при інших нервових і психічних хворобах, дозволили виявити важливі для розробки теорії і практики порушення синаптичних зв'язків в деяких дофаминергических структурах мозку; вони показали зв'язок змін в синапсах з патологією міелінізірованних волокон, дефіцит деяких структурних і хімічних типів ГАМК-ергіческіх нейронів в III і IV шарах префронтальної кори і підвищення щільності розташування в ній нейронів (за рахунок атрофії паренхіми). У ДЦПологіі такі дослідження теж могли б внести свій внесок у важку нейроморфологіческіх проблему співвідношення змін, обумовлених самою хворобою і привнесених лікуванням.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Гістопатологія при ДЦП "
  1. вірусні респіраторні інфекції
    Рафаел Долін (Raphael Dolin) Загальна характеристика. Гострі вірусні респіраторні інфекції відносяться до числа найпоширеніших хвороб людини і складають половину або більше від загального числа гострих захворювань. У США частота гострих респіраторних захворювань становить від 3 до 5,6 випадку на людину в рік. Найбільш високі показники захворюваності відзначаються у дітей 1-го року життя
  2. НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ неоплазією
    Кері Стефанссон, Баррі Г. У. Арнасон (Kari Sfefansson, Barry GW Arnason ) Вступ. До найбільш поширених ускладнень системних неоплазій відносяться неврологічні порушення. Часто пухлини метастазують в головний мозок, що завдає хворому нестерпні страждання. Опромінення в дозах, що перевищують 4500 радий, може супроводжуватися віддаленим за часом вторинним некрозом тканин
  3. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовуватися на протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  4. гіперостози, НОВОУТВОРЕННЯ ТА ІНШІ УРАЖЕННЯ кістковій і хрящовій тканині
    СтефенМ. Крейн, Алан Л. Шиллер (Stephen M. Krone, Alan L.Schiller) Гіперостоз Ряд патологічних станів володіє загальною особливістю - збільшенням маси кістки на одиницю об'єму (гиперостоз) (табл. 339-1). Рентгенологічно таке збільшення кісткової маси проявляється підвищеною щільністю кістки, часто пов'язаної з різними порушеннями її архітектоніки. Без кількісних
  5. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ОБСТЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З нервово-м'язові захворювання
    Р. К. Гріггс, У. Г. Бредлі, Б. Т. Шаханов (R. З . Griggs, W. С. Bradley, і. Т. Shahani) Нервово-м'язові захворювання - це порушення функції моторних (рухових) одиниць, а також чутливих (сенсорних) і вегетативних периферичних нервів. Кожна моторна одиниця представлена: 1) тілом клітини моторного нейрона, що локалізується або в передньому розі (для м'язів, що іннервуються з спинного
  6. Г
    + + + габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  7. Природжений сифіліс.
    Ще під час першої епідемії сифілітичної інфекції було відмічено, що крім дорослих сифілісом хворіють і діти, і, що прояви сифілісу у дітей відмінні від проявів сифілісу у дорослих. У Росії сифіліс був бичем царських сіл. Ці хворі не піддавалися лікуванню, виробляли на світ хворих дітей у яких в свою чергу народжувалися хворі діти. Понад 400 років тому існувала
  8. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ВІТЧИЗНЯНОЇ невропатолог
    Основоположником вітчизняної невропатології - науки про захворювання нервової системи - є глава московської школи невропатологів А. Я. Кожевников, творець першої у світі кафедри та клініки нервових хвороб. До виділення в самостійну науку невропатологія була складовою частиною терапії або психіатрії. Перша клініка була відкрита в 1869 р. в Московському університеті. При
  9. Патоморфология і патофізіологія перинатальної гіпоксії (зведені клініко-експериментальні дані)
    Знання етапності патофізіологічних і патоморфологічних процесів є дуже важливим, т.к. будь-які втручання, переривають і порушують послідовність морфофункціональних і нейрогуморальних перебудов в пошкодженій ЦНС, патогенетично необгрунтовано. Враховуючи, що структурні пошкодження мозку відносяться до числа "еволюційно консервативних", слід розглядати індуковані ними
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека