загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

гіповолемічний шок

Серед різних типів шоку найчастіше зустрічається гіповолемічний шок (ГШ). Основу гемодинамічних порушень при цій формі шоку становлять неадекватний ОЦК, зменшення венозного повернення і зниження моє.

Гіповолемічний шок характеризується критичним зменшенням тканинної перфузії, викликаної гострим дефіцитом циркулюючої крові, зменшенням венозного припливу до серця і вторинним зниженням серцевого викиду. Основні причини, що викликають зниження ОЦК: кровотеча, втрата плазматичної рідини і зневоднення.

Серед причин ГШ роль плазмо-і крововтрати при травмах, операціях і опіках в його розвитку виявляється досить легко. Важче діагностуються приховані джерела плазмо-і крововтрат: кишкові кровотечі; скупчення рідини в черевній порожнині і просвіті кишечника при перитоніті, кишкової непрохідності та панкреатиті; секвестрації крові в місцях переломів, травматичних ушкоджень м'яких тканин і т.д.



Патофізіологічні зміни. Велика частина послідовних ушкоджень при ГШ пов'язана зі зниженням ефективності перфузії, що погіршує транспорт кисню, живлення тканин і призводить до тяжких метаболічних порушень. У розвитку ГШ виділяють наступні фази:

- дефіцит ОЦК;

- стимуляцію симпатико-адреналової системи;

- шок.

I фаза-дефіцит ОЦК. Гострий дефіцит об'єму крові призводить до зменшення венозного припливу до серця, зниження ЦВД і ДЗЛК. У результаті цього знижується ударний об'єм серця. У межах 1 год інтерстиціальна рідина спрямовується в капіляри, відповідно знижується обсяг інтерстиціального водного сектора. Це переміщення відбувається протягом 36-40 год від моменту крововтрати. Загальний обсяг транскапиллярного наповнення зростає максимум на 1 л.

II фаза - стимуляція симпатико-адреналової системи. Рефлекторна стимуляція барорецепторів викликає активізацію симпатико-адреналової системи. Збудження її веде до підвищення секреції катехоламінів, вміст яких зростає в десятки (норадреналін) і сотні (адреналін) разів. Збільшується симпатичний тонус серця, вен і артеріол, зменшується вагусний вплив на серце. Стимуляція бета-адренергічних рецепторів призводить до збільшення скорочувальної здатності міокарда і збільшення ЧСС. Стимуляція альфа-адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, венозних судин, вазоконстрикцію в шкірі, скелетних м'язах, нирках, приводячи до підвищення ОПСС і централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на підтримку МОС, АТ, ЦВТ, кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в органах, іннервіруємих блукаючим нервом (печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також у нирках, шкірі і м'язовій системі. Вазоконстрикція об'ємних судин, що викликає зменшення ємності венозних судин, веде до диспропорції між обсягом крові і ємністю судинного русла. У короткому інтервалі часу ця реакція є захисною і при швидкій нормалізації об'єму крові настає одужання. Якщо ж дефіцит ОЦК зберігається, то на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії, за рахунок яких досягається централізація кровообігу.

Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає затримку натрію, що міститься переважно в інтерстиціальному водному секторі. Цей механізм сприяє затримці рідини і заповненню обсягу цього сектора.

III фаза - гіповолемічний шок. Дефіцит об'єму крові, зменшення венозного повернення і тиску наповнення серця, МОС, АТ і тканинної перфузії на тлі триваючої адренергической реакції є основними ланками ГШ.

Гемодинаміка. В результаті сімпатоадренергіческой реакції відбувається звуження судин, особливо артерій. Депо крові спустошуються, сила і ЧСС підвищуються, відбувається мобілізація крові з легких, відкриваються артеріовенозні шунти. Обсяг внутрішньосудинного водного сектора частково збільшується внаслідок припливу інтерстиціальної рідини. Завдяки цьому на першому етапі ГШ може спостерігатися гіпердинамічний реакція кровообігу, зумовлена ??зниженням доставки кисню до тканин. Починається шок, який характеризується нормальним АТ, тахікардією та холодними шкірними покривами, називають фазою I, або компенсований шоком [Хартиг В., 1982].

При триваючому кровотечі знижується не тільки УО, а й МОС. Одночасно зі зниженням СВ зростає ОПСС. Вазоконстрикція пре-і посткапілярних судин призводить до зниження капілярного кровотоку. З прогресуванням шоку накопичення кислих продуктів метаболізму супроводжується розширенням прекапілярнихсфінктерів, в той час як посткапілярні сфінктери залишаються звуженими (велика частина крові депонується в капілярах). Феномен централізації кровообігу супроводжується поліорганної недостатністю.

Зниження кровотоку, що веде до ішемії органів і тканин, відбувається в певній послідовності: шкіра, скелетні м'язи, кінцівки, нирки, органи черевної порожнини, легені, серце, мозок.

При триває крововтраті АД стає нижче 100 мм рт.ст., а пульс 100 або більше на хвилину. Ставлення ЧСС / АДсіст. - Індекс шоку (ИШ) - вище 1. Це стан (холодна шкіра, гіпотензія, тахікардія) визначається як фаза II, або декомпенсований шок (табл. 16.1).

Таблиця 16.1.

Гемодинаміка при гиповолемическом шоці



Реологические порушення. Секвестрація крові і уповільнення капілярного кровотоку призводять до спонтанного згортання крові в капілярах. Типовими клітинними агреганти є скупчення еритроцитів і тромбоцитів. Стаз крові і вихід з пошкоджених клітин субстанцій, що активують згортання, сприяють виникненню коагулопатії споживання, тобто витраті певних компонентів згортання: тромбоцитів, фібриногену, протромбіну та ДВС.

Транспорт кисню. При ГШ стимулюється анаеробний метаболізм, який в свою чергу обумовлює ацидоз. Дефіцит глобулярного об'єму (ГО) супроводжується відповідним зниженням СаО2. При відносно помірній крововтраті DO2 підтримується гіпердинамічним режимом кровообігу. Зниження СВ при значній крововтраті і шоці веде до різкого зменшення DО2.

Динаміка доставки кисню до тканин. У табл. 16.2 представлені дані про зміни DО2 залежно від ступеня крововтрати і компенсаторної реакції кровообігу. При крововтраті до 10% ОЦК і 30% глобулярного обсягу серцевий індекс (СІ) коливається в нормальних межах і DО2 не порушена. При крововтраті до 25% і дефіциті глобулярного обсягу до 40% СІ зростає до 5,3 л / (хв-м2), робота лівого шлуночка збільшується до 13,2 кг / хв, завдяки чому DО2 фактично не порушується. Зниження DО2 до 400-475 мл / (хв-м2) настає при більш значній крововтраті - більше 30% ОЦК і дефіциті глобулярного обсягу понад 50%. При шоці спостерігається гиподинамический режим кровообігу, СІ і РЛЖ знижені до критичного рівня. Індекс доставки кисню знижений до 230-137 мл/хв/м2, тобто в 3-4 рази в порівнянні з нормою (520-720 мл/хв/м2).

Таблиця 16.2.

Доставка кисню до тканин в залежності від ступеня крововтрати і гемодинамічної компенсації



Примітка. ІКП - індекс кисневого потоку; ЕКТК - енергокоеффіціент транспорту кисню.



VO2 тканин не відповідає їх потребам для аеробного метаболізму. Споживання кисню, знижене під час шоку, закономірно зростає при успішному лікуванні в постшоковом періоді. При цьому наднормальна значення VО2 відображають нормальну фізіологічну реакцію, спрямовану на ліквідацію кисневої заборгованості тканин [Марино П., 1998].

Транспорт кисню при гиповолемическом шоці:

- SaO2 і РаO2 знижені в результаті порушень вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях;

- СаО2 знижено у результаті зменшення глобулярного обсягу, зменшення SaO2 і РаО2;

- DO2 знижується з моменту переходу гипердинамического стану кровообігу в нормо-або гиподинамический тип:

- VO2, як правило, знижений;

- рівень лактату крові підвищений.



Поліорганна недостатність. Тривала ішемія ренальної і чревной областей супроводжується недостатністю функцій нирок і кишечника. Сечовидільна і концентраційна функції нирок знижуються, але при своєчасному лікуванні цей стан може бути оборотним. При тривалій ішемії нирки повністю втрачають свої гомеостатические функції.

При тривалій ішемії розвиваються некрози в слизовій оболонці кишечника, печінки, нирках і підшлунковій залозі. Порушується бар'єрна функція кишечника. Бактеріальні токсини, гістамін і метаболіти надходять в кровотік. Ці речовини можуть активізувати кінінову систему і пригнічувати функцію міокарда. Процес в легенях розвивається по типу РДСВ. Зниження мозкового кровотоку супроводжується порушеннями функцій ЦНС аж до коми.

Поліорганна недостатність при ГШ:

- нирки - олігурія -> анурія;

- кишечник - паралітичний ілеус, освіта гострих виразок, порушення бар'єрної функції, вихід токсинів в кров;

- печінка - некрози, зниження функції;

- серце - порушення механізму Франка-Старлинга, зниження скорочувальної здатності міокарда;

- легені - порушення вентиляційно-перфузійних відносин, розвиток РДСВ;

- мозок - затемнення свідомості, кома.



Клінічні критерії шоку:

- частий малий пульс;

- зниження систолічного артеріального тиску;

- зниження ЦВД;

- холодна, волога, блідо-ціанотичний або мармурова шкіра;

- сповільнений кровотік в нігтьовому ложі;

- температурний градієнт більше 3 ° С;

- олігурія.



Ці симптоми відповідають декомпенсації кровообігу і є показанням до негайної протишокової терапії.
трусы женские хлопок
АД може утримуватися досить довго на нормальних цифрах, наприклад при повільному зниженні ОЦК. Вазоконстрикція шкірних покривів зазвичай протікає без видимого ціанозу.

СВ сам по собі не може бути показником адекватності перфузії тканин. Виражена вазоконстрикция порушує розподіл кровотоку: велика частина органів і тканин страждає від дефіциту перфузії при відносно нормальній роботі серця як насоса. Досить точний показник кровообігу - визначення фактичного МОС на етапах інтенсивної терапії.

ЦВД може бути підвищеним при серцевій недостатності і ШВЛ, особливо в режимі ПДКВ. Це жодною мірою не применшує важливості визначення ЦВТ як найважливішого критерію ГШ.

Складність патогенезу виключає існування якогось одного показника, що відображає всю гаму змін при шоку, наприклад в Крігер транспорту кисню. На сумарною оцінкою транспорту кисню позначаються: власне перфузія тканин, що залежить від системи кровообігу, і стан окислювального метаболізму, тобто то кінцеве ланка, яка визначає тяжкість наслідків неадекватної тканинної перфузії.

Клінічна картина більшою мірою залежить від обсягу втраченої крові, швидкості крововтрати і компенсаторних механізмів організму. Мають значення й інші фактори: вік, конституція, супутні захворювання серця, легенів.

Найважливіші критерії шоку: частота пульсу, АТ, індекс Аллговера, ЦВД, клінічні симптоми порушень гемодинаміки і функцій органів.

Для визначення залежності шоку від крововтрати зручно користуватися 4-ступеневій класифікацією (американська колегія хірургів):



Втрата 15% ОЦК-менш. Клінічні ознаки крововтрати можуть бути відсутні. У хворого, що знаходиться в горизонтальному положенні, немає симптомів крововтрати. Єдиною ознакою може бути збільшення частоти пульсу не менше ніж на 20 в хвилину, що виникає при вставанні з ліжка.

Втрата від 20 до 25% ОЦК. Основний симптом - ортостатичнагіпотензія - зниження систолічного артеріального тиску не менше ніж на 15 мм рт.ст. У положенні лежачи АТ зазвичай збережено, але може бути трохи зменшено [Марино П., 1998]. Це стан при триваючому кровотечі може швидко перейти в наступну фазу. Систолічний тиск перевищує 100 мм рт.ст., частота пульсу 100-110 уд / хв, індекс шоку не більше 1 [Хартиг В., 1982].

Втрата від 30 до 40% ОЦК. Клінічна картина відповідає помірного або компенсованого шоку: холодні шкірні покриви, симптом «блідої плями», частота пульсу більше 100 в хвилину, артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія. Критичними є падіння систолічного артеріального тиску нижче 100 мм рт.ст. і почастішання пульсу більше 100 в хвилину. Збільшення індексу шоку більше 1.

Втрата більше 40% ОЦК. Клінічна картина відповідає важкого або декомпенсованому шоку: холодні шкірні покриви, різка блідість, мармуровість шкіри, порушення свідомості аж до коми, відсутність пульсу на периферичних артеріях, падіння АТ, СВ. Індекс шоку більше 1,5. Анурія.

Втрата більше 40% ОЦК потенційно небезпечна для життя.

Лікування. Головною ланкою, яке повинно відновлюватися при ГШ в першу чергу, - транспорт кисню. Цей показник ГТТТ залежить від:

- недостатнього венозного припливу до серця, пов'язаного з ним низького СВ і гіподинамічного стану кровообігу;

  - низького вмісту кисню в артеріальній крові у зв'язку з втратою гемоглобіну.

  Важливу роль відіграє дефіцит інтерстиціальноїрідини, що порушує транскапілярний обмін рідини і кисню.



  Програма інтенсивного лікування ГШ:

  - швидке відновлення внутрішньосудинного об'єму;

  - поліпшення функції серцево-судинної системи;

  - відновлення обсягу циркулюючих еритроцитів;

  - корекція рідинних дефіцитів;

  - корекція порушених систем гомеостазу.

  З усіх наявних в даний час коштів для швидкого відновлення внутрішньосудинного об'єму рідини найбільш ефективними є гетерогенні колоїдні розчини: декстран і крохмаль, що надають виражену гемодинамічну протишокову дію. Колоїдні розчини в порівнянні з кристалоїдними значно швидше відновлюють ОЦП і, таким чином, забезпечують достатній приплив крові до серця. Доведено, що СВ підвищується швидше в тих випадках, коли первинно проводиться інфузія колоїдних розчинів, що мають об'емозамещающіх і реологическим властивостями. У порівнянні з цілісною кров'ю і еритроцитної масою в первинному відшкодування їх обсягу ці препарати мають безсумнівну перевагу [Марино П., 1998].

  Навіть при зниженому вмісті кисню в артеріальній крові зрослий СВ може забезпечити адекватну DO2 до тканин. При первинному відшкодування колоїдні розчини комбінують з електролітними інфузійними розчинами, що містять Na + і СГ. Електролітні розчини (розчин Рінгера, 0,9% розчин натрію хлориду) необхідні для корекції інтерстиціального обсягу. Швидкість інфузії плазмозамінних і електролітних розчинів визначається станом хворого. При важкому шоці проводять струминне введення розчинів.

  Показання до гемотрансфузії повинні бути дуже суворими. Це особливо важливо в світлі останніх даних про імунодепресивних станах. Незважаючи на всі наявні обмеження до гемотрансфузії, показанням до її призначенням служить значне зменшення рівня гемоглобіну. Орієнтовно цей рівень може бути рівний 80 г / л, але до недавнього часу показанням до гемотрансфузії вважалося зниження рівня гемоглобіну крові нижче 100 г / л. Не заперечуючи в цілому ці положення, зауважимо, що найбільш достовірним обгрунтуванням тактики є рівень транспорту кисню і особливо його споживання тканинами. Вважаємо, що старе правило - чим більше крововтрата, тим більше показань до гемотрансфузії - поки ще залишається в силі. При крововтраті, рівний 50% ОЦК, безсумнівно, потрібно обов'язкове відшкодування частини цієї крововтрати препаратами крові - еритроцитів масою або цільної кров'ю. При цьому не слід обмежуватися гетерогенними плазмозамінними розчинами, а використовувати плазму або розчини альбуміну.

  Критерії інфузійної терапії

  - відновлення адекватного СВ:

  СІ - 2,5-3,5 л/мин/м2 або вище;

  АДсіст - не нижче 100 мм рт.ст.;

  ЧСС - 100 уд / хв або менше;

  ДНЛЖ - 12-16 мм рт.ст.;

  ОПСС - 1200-2500 дин / с.см ^ м2.

  При триваючої серцевої недостатності, не пов'язаної з дефіцитом судинного об'єму, показано призначення симпатоміметичних засобів - добутаміну або допаміну. Найбільш прийнятний метод оцінки показників центральної гемодинаміки - безкровний динамічний контроль (моніторинг, апарат «РЕО-ДИН»);

  - динамічний контроль (моніторинг рідинного розподілу у водних секторах: судинному, интерстициальном і клітинному) здійснюється шляхом безкровного методу за принципом Томассета. Робота монітора трансфузіолога заснована на принципі импедансометрии зондувальними струмами певної частоти. Опір тканин вимірюється в залежності від їх наповнення рідиною. Цей метод дозволяє визначати обсяги загальної, поза-і внутрішньоклітинної, інтерстиціальної та судинної рідини в порівнянні з належною величиною і представити у вигляді таблиці, тренда або діаграми [Малишев В.Д. та ін, 1998];

  - погодинний діурез повинен становити 40-50 мл / ч. На тлі достатнього рідинного заповнення для стимуляції діурезу можуть бути використані фуросемід (20-40 мг і більше) або допамін в малих дозах (3-5 мкг / кг / хв), що поліпшує ренальної кровообіг і сприяє профілактиці ниркової недостатності;

  - динамічний контроль газів крові та КОС. Ці показники необхідні для розрахунків транспорту кисню на всіх етапах лікування. У нормі індекс DО2 дорівнює 520-720 мл/хв/м2. Для вимірювання споживання кисню тканинами необхідно знати вміст кисню не тільки в артеріальній, але і в змішаній венозній крові (CvO2). Збільшення дефіциту підстав може вказувати на надлишок молочної кислоти, що є показником анаеробного обміну;

  - інші показники гомеостазу. Важливо підтримувати колоїдно-осмотичний тиск плазми крові на рівні 20-25 мм рт.ст., осмолярність плазми в діапазоні 280-300 мосм / л, рівень альбумінів і загального білка 37-50 г / л, глюкози 4-5 ммоль / л, ступінь гемодилюції 27-35%; контролювати стан іантизсідальної систем крові.



  Первинне відшкодування крововтрати (схема 16.1). Необхідні розрахунки у дорослого чоловіка ОЦК визначають за формулою: 70 х маса тіла (кг). У жінок: 65 х маса тіла. Таким чином, у чоловіка з масою тіла 70 кг ОЦК буде дорівнює:

  70х70=4900 мл (5000 мл);

  20% ОЦК=(500х20): 100=1000 мл;

  30% ОЦК=(5000х30): 100=1500 мл;

  50% ОЦК - (5000х50): 100=2500 мл.



  У гладких і літніх людей ОЦК приблизно на 5 мл / кг нижче зазначених величин. ОЦК у осіб атлетичної статури приблизно на 5 мл / кг вище середньої норми. У схемі 16.1 наведені алгоритми відшкодування крововтрати.

  Схема 16.1.

  Алгоритми первинного відшкодування крововтрати

  (Чоловік середніх років, маса тіла 70 кг, крововтрата 20,30 і 50% ОЦК)



  При масивної крововтрати, що перевищує 50% ОЦК, препаратами вибору є людський альбумін і концентрат еритроцитів. Питома вага синтетичних колоїдів при цьому через ризик алергічних реакцій повинен бути зменшений. Крововтрата, що перевищує ОЦК, супроводжується значним зниженням вмісту тромбоцитів та факторів згортання. У зв'язку з цим при масивній крововтраті необхідно використовувати свіжу тромбоцитную масу і свіжозамороженої плазми.
 Корекція ж системи гемостазу повинна проводитися в залежності від змін коагулограми.

  Остаточне відшкодування крововтрати вимагає точного контролю її обсягу та секторального розподілу. На цьому етапі важливо визначення як кількісних, так і якісних критеріїв інфузійної терапії! При триваючому дефіциті ОЦП показані інфузії плазми, протеїну і альбуміну (необхідні контроль ОЦП і КОД плазми, концентрації загального білка і альбуміну).

  Остаточне відшкодування крововтрати. Під остаточним відшкодуванням крововтрати мається на увазі повна корекція всіх порушень - систем гомеостазу, секторального розподілу рідини, осмолярності, концентрації гемоглобіну та білків плазми. При триваючому дефіциті ОЦП проводять інфузії колоїдних, переважно аутогенних розчинів: плазми, протеїну і альбуміну.

  Критерії відшкодування крововтрати: обсяг внутрішньосудинної рідини (плазми) - 42 мл / кг маси тіла, концентрація загального білка - не нижче 60 г / л, рівень альбумінів плазми - не нижче 37 г / л, КОД плазми - не нижче 20 мм рт.ст .

  При дефіциті обсягу циркулюючих еритроцитів, що перевищує 30%, проводять інфузії еритроцитної маси. Концентрація гемоглобіну в плазмі не повинна бути нижче 80 г / л (за умови адекватної доставки та споживання кисню тканинами). В іншому випадку підтримують концентрацію гемоглобіну на рівні 100 г / л.

  При дефіциті інтерстиціальноїрідини потрібно додаткове введення ізотонічних розчинів, що містять натрій і хлор. При відшкодуванні крововтрати слід враховувати втрату рідини, пов'язану з перспірацією і можливої ??торакоабдомінальної операцією. Якщо крововтрата пов'язана з травмою або обширної операцією, загальний дефіцит рідинного обсягу може значно перевищувати наведені розрахунки, а характер водно-електролітних порушень може бути іншим. Надходження води і натрію в клітини сприяє розвитку набряку. З клітин же в позаклітинний простір переміщуються калій і фосфати - механізм, описаний при важкій травмі і стресі - «трансмінералізація».

  При надлишку інтерстиціальної рідини вимагається припинення інфузії кристалоїдних розчинів. При значному перевищенні обсягу інтерстиціального простору показані діуретики. Критерії адекватного відшкодування інтерстиціального сектора (обсяг його становить в середньому 15% маси тіла і легко визначається апаратом «супутник трансфузіолога»): осмолярність позаклітинної рідини 280-300 мосм / л, концентрація натрію 130-150 ммоль / л, діурез 50 мл / ч.

  Дефіцит рідини у внутрішньоклітинному водному просторі (клітинна дегідратація) може виникати при гіперосмолярному стані плазми, наприклад при надлишку іонів Na + Сl-, недостатньому їх відшкодування безелектролітнимі розчинами. Корекція - відновлення осмолярності плазми, інфузії розчинів глюкози з інсуліном.

  Надлишок внутрішньоклітинної рідини може спостерігатися при неусунутій гіпонатріємії, зниженою осмолярності плазми, інфузіях безелектролітних сполук. При дисбалансі K +, Mg2 + Ca2 + порушеннях КОС також необхідна корекція.

  Нові підходи до лікування гіповолемічного шоку. Травма в поєднанні з ГШ є провідною причиною смертності людей молодого віку. Одним з факторів відстроченої смерті є розвиток синдрому поліорганної недостатності (СПОН) у постреанимационном періоді. Первинними факторами, які визначають ризик розвитку СПОН внаслідок травми і крововтрати, вважають порушення мікроциркуляції, що викликають тканинну гіпоксію і розлади клітинних функцій. Причинами зниження кровотоку в тканинах і органах служать гіповолемія і низьке перфузионное тиск.

  В даний час виділяють наступні механізми, що викликають СПОН:

  - вивільнення різних медіаторів, особливо цитокінів (інтерлейкіни, інтерферон, туморнекротізірующій фактор та ін), активацію макрофагів;

  - порушення мікроциркуляції і пошкодження ендотелію судин;

  - зниження бар'єрної функції кишечника, що призводить до проникнення через пошкоджену стінку кишки бактерій або ендотоксинів.

  Первинна інфузія при важкому кровотечі зазвичай полягає у швидкому вливанні колоїдних і кристалоїдних розчинів. Однак у важких випадках навантаження об'ємом рідини, що вводиться не може відновити трофічний потенціал кровотоку і клітинний гомеостаз, особливо в паренхіматозних органах, і запобігти трансформацію шоку в СПОН. При введенні великої кількості рідини є ризик розвитку важкого набряку слизової оболонки кишечника, легенів, клітинних структур і порушень мікроциркуляції.

  Використання гіпертонічного розчину натрію хлориду при ГШ, як в експерименті, так і в клініці, показало його безсумнівні переваги. Доведено здатність 7,5% сольового розчину підвищувати системний артеріальний тиск, СВ, покращувати мікроциркуляцію і виживання. Новизна пропонованої концепції полягає в дії на мікроциркуляцію і отриманні негайного поліпшення центральної гемодинаміки при обсязі первинної інфузії з розрахунку 4 мл / кг маси тіла у хворих з гіповолемією і шоком. Внутрішньовеннаінфузія невеликого обсягу 7,5% розчину натрію хлориду призводить до недовготривалим, але суттєвого підвищення осмолярності плазми (7,5% розчин натрію хлориду має осмолярність 2400 мосм / л).

  Одночасно застосовують гетерогенні колоїдні розчини (10% розчин декстрану-60-70, рідше гідрооксіетілкрахмал), які підвищують онкотичного тиск плазми і тим самим надають гемодинамічну дію. Одночасне застосування гіпертонічного розчину натрію хлориду і колоїдів проявляється в одночасному ефекті, пов'язаному з підвищенням осмолярності плазми і онкотичного тиску. Мета застосування колоїдів в цьому поєднанні - утримання відшкодованого внутрішньосудинного об'єму протягом тривалого часу.

  Основні ефекти, які спостерігаються при введенні гіпертонічного розчину натрію хлориду при ГШ:

  - швидко підвищує АТ і СВ;

  - збільшує преднагрузку і знижує ОПСС;

  - підвищує ефективну тканинну перфузію;

  - знижує ризик відстроченої поліорганної недостатності.

  У той же час не слід забувати про небезпеки застосування сольових розчинів. До потенційних небезпек їх використання слід віднести розвиток гіперосмолярного стану, негативний інотропний ефект (внаслідок швидкої інфузії), посилення крововтрати у разі неостановленное кровотечі.

  Головною відмінністю даного методу є «малооб'ємний принцип», тобто загальний обсяг рідинного відшкодування крововтрати повинен бути в багато разів менше, ніж при використанні ізотонічних кристалоїдних розчинів.

  Методика застосування 7,5% розчину натрію хлориду при ГШ:

  - загальний обсяг введеного гіпертонічного розчину хлориду натрію повинен становити 4 мл / кг маси тіла, тобто від 100 до 400 мл;

  - розчин вводять дрібно болюсно по 50 мл з невеликими перервами (10-20 хв);

  - запровадження сольового розчину комбінують з 10% розчином декстрану-60-70;

  - введення розчинів припиняють при стабільному АТ, стабільній гемодинаміці та інших ознаках відсутності шоку.

  Гемодинамический моніторинг за технологією «Медасс». Монітори параметрів центральної гемодинаміки (РПЦ-01, РПКА 2-01) з математичними програмами обробки реосігнала «Імпекард-3», «Реодін», «Реодін-орто» призначені для безкровного динамічного дослідження всіх найважливіших показників: ЧСС, ударного і хвилинного об'ємів серця , СІ, індексу ударної і хвилинної роботи лівого шлуночка, ДНЛЖ, ОПСС і ін

  РПЦ-01, РПКА 2-01 пройшли технічні та клінічні випробування і рекомендовані Міністерством охорони здоров'я РФ до застосування в клінічній практиці. Область застосування дуже широка - від функціональної діагностики до моніторного контролю в інтенсивній терапії.

  Комплекс містить вимірювальний реографічний перетворювач IBM-сумісну персональну ЕОМ і програмне забезпечення. У вихідних документах (дані) маються таблиця основних параметрів центральної гемодинаміки, позначений тип кровообігу (синтезоване висновок, заснований на аналізі поєднання основних параметрів гемодинаміки), крива Франка-Старлинга, тимчасові тренди і графіки перерахованих параметрів. Кількість досліджень у пацієнта не обмежена.

  Гідродинамічний моніторинг за технологією «Медасс». Аналізатор оцінки балансу водних секторів організму «АВС-01 Медасс» призначений для оцінки і моніторування балансу водних середовищ організму. Область застосування аналізатора - реаніматологія та інтенсивна терапія, анестезіологія, терапія та ін

  Принцип роботи аналізатора заснований на використанні залежності балансу поза-і внутрішньоклітинної рідини від співвідношення електричного опору тканин організму на високій і низькій частоті. Електродна система аналізатора підключається до гомілок і зап'ясть. Обробка і представлення отриманих результатів здійснюються персональної ЕОМ, на екрані якої і, за бажанням лікаря, на паперовому носії можуть бути відображені зміст і тренди поза-і внутрішньоклітинної рідини в тканинах, ОЦК в абсолютних значеннях, їх співвідношення з належними величинами та інші параметри водно- сольового балансу.

  Таблиця даних експрес-дослідження містить величину безжирової маси, виміряні та належні величини загального обсягу води, об'єму позаклітинної і внутрішньоклітинної води, ОЦК і ОЦП. На підставі отриманих результатів лікар визначає подальшу програму лікування. Динамічне дослідження водних секторів - це контроль адекватності проведеної рідинної терапії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "гіповолемічний шок"
  1.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  2.  ХОЛЕРА
      Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. /. Carpenter) Визначення. Холера - це гостре захворювання, що виникає в результаті колонізації тонкої кишки холерним вібріоном. Хвороба характеризується епідемічним поширенням і розвитком у важких випадках масивної діареї з швидкою втратою позаклітинної рідини і електролітів. Етіологія і епідеміологія. Холерний вібріон - вигнута
  3.  Серцева недостатність
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  4.  ОСОБЛИВОСТІ ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКА ПРИ акушерською патологією
      Геморагічний шок часто супроводжується розвитком синдрому ДВС, який, у свою чергу, підтримує тривалість кровотечі. Геморагічний шок при передлежанні плаценти характеризується різкою гіповолемією (!), Гіпотензією, гипохромной постгеморрагической анемією. Геморагічний гіповолемічний шок нерідко розвивається на тлі попередньої важкої форми гестозу
  5.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: повне одужання. Завдання: - купірування невідкладних станів на госпітальному етапі; - визначення показань до госпіталізації; - планова терапія; - реабілітаційна терапія. Невідкладні стани та їх купірування на догоспітальному етапі Інфекційно-токсичний шок. Критерії: блідість шкіри і слизових, акроціаноз, тахікардія, гіпотонія, олігурія і анурія.
  6.  Ведення пацієнта
      Завдання: - купірування невідкладних станів; - комплексна етіотропна і патогенетична терапія до досягнення ремісії; - підтримуюча терапія; - своєчасне направлення пацієнта на гемодіаліз, операцію трансплантації нирки. Організація лікування Показання до екстреної госпіталізації в нефрологічне відділення: - гострий гломерулонефрит, ускладнений енцефалопатією, набряком
  7.  Анемії. Гостра постгеморагічна анемія (шифр Д 62)
      Визначення. Клінічний симптомокомплекс, викликаний масивною одноразової крововтратою, що характеризується гіповолемією і нормохромной анемією. Етіологія, патогенез. Одноразова втрата більше 500 мл крові за рахунок внутрішнього або зовнішнього кровотечі призводить до гіповолемії з подальшим розвитком нормохромной анемії, стимуляцією гемопоезу і відновленням вихідних параметрів периферичної
  8.  Гіповолемічний шок
      Причиною розвитку гіповолемічного шоку служить профузная діарея і нестримне блювання, що призводять до втрати тканинної рідини, порушення перфузії тканин, гіпоксії, метаболічного ацидозу. У перебігу гіповолемічного шоку виділяються 4 ступеня зневоднення, відповідні обсягом втрати рідини в співвідношенні з масою тіла. Д - ка: На підставі шлунково-кишкового розладу і епіданамнезу
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...