Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Бєлов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И.. Хвороби собак, 2010 - перейти до змісту підручника

Гіповітамінози групи В

Гіповітаміноз B1.

Етіологія. Згодовування собакам протягом тривалого часу обваленого зерна, вареної картоплі, які містять дуже мало тіаміну, сприяє виникненню у них його недостатності. Нутрощі багатьох видів річкових риб (щука, короп, корюшка, снеток та ін) містять фермент тіаміназу, діючу на тіамін. Згодовування такої риби в сирому вигляді викликає гіповітаміноз B1.

В організмі собак тіамін не синтезується, тому необхідно надходження його з кормами.

Симптоми. У собак першим ознакою розвивається експериментального авітамінозу є зниження апетиту з наступною втратою живої маси. У випадках гострого авітамінозу у собак відзначають блювоту, різку адинамию, судоми кінцівок, нервові напади епілептоідного типу, зниження і навіть зникнення умовних рефлексів.

Патологоанатомічні зміни. При B1-авітамінозі у собак на розтині встановлено численні зміни органів. У плевральній порожнині, в серцевій сумці - рідина жовтуватого кольору. У серці - набряки клапанів і серцевого м'яза, розширення правого серця, плямисті крововиливи під ендокардит і в товщі міокарда. Печінка темно-червоного кольору пружною консистенції. У жовчному міхурі густа жовч оливкового кольору. Селезінка зменшена, поверхня зморщена, сіро-сталевого кольору, на розрізі суха. Нирки злегка збільшені з множинними крапковими або плямистими крововиливами в корковому і мозковому шарах. У черевній порожнині ексудат. На слизової тонкого відділу кишечника численні плямисті і дифузно розсіяні крововиливу. Слизова набрякла, бліда. У кишечнику кровянистое вміст.

Діагноз. У розплідниках спостерігається масова відмова від корму. Тварини стають млявими, малорухомими, відзначаються спастичні явища, зниження маси. Допомагають встановити правильний діагноз дослідження крові, сечі та харчових продуктів на вміст у них тіаміну.

Диференціальний діагноз. Необхідно виключити чуму, яка протікає з явищами нервових розладів, серозно-гнійними коньюнктивитами і риніти.

Лікування. Хороший ефект при різко виражених нервових розладах досягається парентеральним введенням вітаміну В1 пo 1 мг на 1 кг маси собаки. У стані гіповітамінозу застосовують 0,5-0,7 мг вітаміну на 1 кг живої маси. В цілях профілактики тіамін дають з кормом. Дія тіаміну посилюється при одночасному введенні рибофлавіну.

Профілактика. Велике значення в попередженні виникнення гіповітамінозу B1 має годування. Оскільки тіамін бере участь у білковому і вуглеводному обмінах, необхідні правильна збалансованість надходять з кормом поживних речовин, виключення з раціону продуктів, що містять ферменти, що руйнують тіамін. Можуть сприяти розвитку гіповітамінозів також деякі захворювання. До їх числа можна віднести тиреотоксикоз і хвороби печінки.

В організмі має бути достатня кількість фосфору для перекладу тіаміну в активну форму. Переважання вуглеводів в кормах веде до збільшення потреби тварин у вітаміні B1.

При підозрі на гіповітаміноз потрібно поліпшити годування собак і додавати продукти, багаті тіамін: дріжджі, сиру печінку.

Гіповітаміноз В2.

Етіологія. Гіповітаміноз В2 виникає при відсутності і низькому вмісті вітаміну В2 (рибофлавіну) в кормах, захворюванні шлунково-кишкового тракту з порушенням функцій всмоктування, а також при захворюваннях печінки.

Симптоми. Знижується маса собак, надалі розвивається дерматит з почервонінням шкіри. Можуть бути виразки внутрішній поверхні щік. Тварини слабшають, хода стає хиткою.

Патологоанатомічні зміни. На розтині відзначають крововиливи у внутрішніх органах, найбільш численні в шлунково-кишковому тракті. На слизовій оболонці в місцях крововиливів в 20% випадків виявляли виразки, нерідко проривні. Зустрічалися також бронхопневмонії як ускладнення.

Діагноз. Наявність дерматитів і типових хронічних виразок, що нагадують пролежні, з одночасними розладами функцій шлунково-кишкового тракту і нервової системи, дозволяє поставити діагноз на гіповітаміноз В2.

Точно діагноз ставлять за результатами досліджень крові та сечі на вміст рибофлавіну.

Лікування. Хворим тваринам вводять по 5 мг вітаміну В 2. Спостереження показали, що вже через кілька днів виразки гоїлися. Введення по 1 мг рибофлавіну протягом місяця сприяло загоєнню виразок через 2 тижні.

Профілактика. З метою профілактики гіповітамінозу рибофлавіну необхідно стежити за повноцінним годуванням собак.

Слід також враховувати, що рибофлавін тісно взаємодіє з іншими вітамінами. Значна втрата рибофлавіну із сечею відзначається при недостатності в організмі тіаміну. Рибофлавін спільно з пиридоксином бере участь в обміні триптофану. У кишечнику собак рибофлавін підвищує синтез вітаміну B12.

Гіповітаміноз B6. Вітамін B6 у вигляді коферменту перідоксаль-фосфорного ефіру входить до складу ферментів, що беруть активну участь у білковому обміні. Недостатність вітаміну B6 викликає в організмі гіпохромну анемію.

Етіологія. Гіповітаміноз B6 розвивається при незбалансованості годування зі значним підвищенням вмісту білка в раціоні, а також окремих амінокислот (триптофану, сірковмісних амінокислот), внаслідок різних кишкових інфекцій, а також під впливом дії деяких антибіотиків (пеніциламін, циклосерин), сульфаніламідів.

Симптоми. Цуценята відстають у рості. Нерідко відзначають руйнування зубів.
Аналізи крові показують зниження вмісту міді. Розвивається гіпохромна анемія. Підвищується виділення з сечею аміаку, сечовини, сечової і ксантуреновой кислот.

Діагноз. За клінічними ознаками встановити гіповітаміноз B6 досить важко. Необхідний лабораторний аналіз сечі на наявність вітаміну B6.

Лікування. Препарати вітаміну випускають в ампулах для парентерального введення і у вигляді порошку піридоксину гідрохлориду. Терапевтичні дози вітаміну B6 1-2 мг на 1 кг маси тварини.

Після введення збільшених доз піридоксину у собак протягом декількох годин відзначається підвищена агресивність

Профілактика. Найбільша потреба у вітаміні B6 виникає в період розмноження. Цуценята також потребують підвищеному вмісті вітаміну в кормах.

Правильні обмінні процеси вітаміну B6 в організмі можливі лише за наявності інших вітамінів. Так, нестача вітаміну В2, нікотинової та пантотенової кислот веде до порушення обміну вітаміну B6.

Введення собакам великих кількостей вітаміну B6 (1 г на 1 кг маси) зробило несприятливий вплив на організм.

Гіповітаміноз B12. При недостатності вітаміну B12 (цианкобаламина) в організмі порушується функція кровотворення.

Етіологія. Розвитку недостатності вітаміну B12 сприяють низький вміст його в кормах, розлад функцій всмоктування в кишечнику внаслідок захворювань шлунково-кишкового тракту або руйнування вітаміну під дією патологічної кишкової мікрофлори.

Симптоми. Зниження апетиту у тварин або повна його відсутність. У щенят сповільнюється зростання, відзначається анемія слизових оболонок. Нерідко спостерігається підвищена збудливість. Нестача вітаміну в період вагітності призводить до зниження плодючості, народженню нежиттєздатного молодняку. При ураженні нервової системи спостерігаються парези, порушення координації рухів.

Патологоанатомічні зміни. У щенят характерні загальна недорозвиненість, ознаки анемії, нерідко відзначають дистрофічні процеси в печінці та нирках. У вагітних тварин іноді виявляють муміфіковані плоди.

Діагноз. Для правильної постановки діагнозу необхідні лабораторні дослідження сироватки крові на визначення кількості вітаміну B12.

Лікування. Вводять препарати вітаміну B12 парентерально в дозі 10-15 мкг на 1 кг маси тварини через 1-2 дні до поліпшення стану. Хороший ефект отриманий при введенні вітаміну B12 в поєднанні з фолієвою кислотою.

Профілактика. Повноцінне годування тварин в значній мірі захищає від розвитку гіповітамінозу. Багаті вітаміном B12 яловича печінка, нирки, серце, м'ясо, молоко, сир. Хорошим джерелом вітаміну можуть бути сапропелі, мул стічних вод, міцелій актиноміцетів, біомаса пропіоновокислих бактерій.

Необхідно також враховувати, що обмінні процеси вітаміну B12 тісно взаємопов'язані з обміном цілого ряду інших вітамінів: рибофлавіну, фолієвої та пантотенової кислот. У шлунку вітамін В12 засвоюється за допомогою гастромуко-протеїну шлункового соку, тому запальні процеси слизової оболонки сприятимуть розвитку гіповітамінозу B12.

Гіповітаміноз фолієвої кислоти (вітаміну Вс).

Етіологія. Зниження вмісту в організмі фолієвої кислоти можуть викликати недостатнє за амінокислотним складом годування, розлади функцій шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються диареями, тривале застосування антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, що пригнічують бактеріальний синтез в кишечнику.

Симптоми. Недостатність фолієвої кислоти сприяє розвитку анемії. Потреба у вітаміні зростає в період вагітності та лактації. Спостерігаються уповільнення росту у молодняка, млявість, слабкість. Нерідко відзначається виснаження тварин.

Патологоанатомічні зміни. На тлі загального виснаження відзначається бліда забарвлення всіх органів. У печінці нерідко знаходять жирову дистрофію. Консистенція печінки в'яла.

Лікування. Фолієва кислота інтенсивно всмоктується в тонкому відділі кишечника, тому при розладах його функцій процес всмоктування порушується. Слід мати на увазі токсичність фолієвої кислоти і не перевищувати її дозувань. Хворим тваринам дають на добу не більше 2 мг на 1 кг маси тварини.

Профілактика. Багато фолієвої кислоти міститься в дріжджах, печінці, бобах, петрушці. Необхідно постійно стежити за станом шлунково-кишкового тракту. Зберігаючі дію надають холін, вітамін B12, аскорбінова кислота і токоферол.

Виникненню недостатності фолієвої кислоти сприяє годування вареними кормами, тривале застосування сульфаніламідних препаратів. При збільшенні вмісту жиру і протеїну в кормах в організмі підвищується потреба в фолієвої кислоти.

Гіповітаміноз пантотенової кислоти (вітаміну В3).

Етіологія. Розвитку недостатності в організмі пантотенової кислоти можуть сприяти захворювання шлунково-кишкового тракту, що порушують синтез вітаміну, варені корми з низьким вмістом вітаміну, а також речовини, які блокують утворення коферменту А, порушуючи тим самим біохімічні реакції.

Симптоми. Уражається нервова система, знижується умовно-рефлекторна діяльність, пізніше відзначаються судоми, порушується координація рухів. Можливі ураження шкіри у вигляді дерматитів. У молодих тварин спостерігається відставання в рості. Серед статевозрілих собак відзначено порушення функції відтворення. Іноді ознаки недостатності не проявляються, а раптово розвиваються прострація, кома або собака гине.


Патологоанатомічні зміни. Найбільш часто знаходять зміни в печінці, що характеризуються її збільшенням і жовтуватим кольором. У нирках відзначають дегенеративні зміни. Можуть бути запальні процеси в кишечнику, іноді виразки на слизовій оболонці. Найчастіше спостерігають зміни в наднирниках. На поверхні наднирників видно крововиливи і некрози.

Діагноз. Мінливість симптомів хвороби утрудняє постановку правильного діагнозу. Необхідні лабораторні дослідження.

Лікування. Парентерально вводять 0,5-1 мг пантотенату кальцію на 1 кг маси тварини. Пантотенова кислота нетоксична. Покращують годування тварин. Велика кількість вітаміну міститься в яєчних жовтках, рибі, молоці.

Профілактика. Недостатність пантотенової кислоти може бути викликана тривалим годуванням вареними або автоклавуватися кормами. Розвитку дефіциту пантотенової кислоти сприяють розладу функцій шлунково-кишкового тракту або хвороби печінки. Потреба в пантотенової кислоті зростає при збільшенні жиру в кормах. При недостатності в організмі собак вітамінів B1, В2, фолієвої кислоти знижується також кількість пантотенової кислоти. Збільшення в кормах протеїну, вітаміну B12 сберегающе діє на засвоєння пантотенової кислоти. Дуже важливо в період розмноження тварин давати корми, багаті пантотенової кислотою.

Гіповітаміноз холіну (вітаміну В4).

Етіологія. Недостатність холіну в організмі викликає жирову інфільтрацію печінки, а тривала відсутність веде до цирозу печінки.

Симптоми. При розвитку цирозу печінки собаки худнуть, а порушення функції жовчовиділення може супроводжуватися желтушностью.

Патологоанатомічні зміни. Загальне виснаження. Основні зміни спостерігаються в печінці; консистенція її в'яла, забарвлення жовтих відтінків.

Лікування. Хворим тваринам дають від 50 до 70 мг холіну на 1 кг маси тварини.

Профілактика. Не слід згодовувати собакам тривало зберігалися корми (м'ясо, рибу) і прогірклий жир. При виникненні гіповітамінозу дають корми, що містять холін: яєчні жовтки, печінка, м'ясо, борошно.

  Гіповітаміноз А

  Етіологія. Хвороба виникає при згодовуванні кормів, мало або зовсім не містять вітамін А, а також при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються порушенням процесів всмоктування, і захворюваннях печінки з порушенням виділення жовчі.

  Симптоми. Спостерігається процес кератинізації цибулин смакових сосочків мови, що веде до пониження і втраті апетиту, зупинки росту і зниження маси тварини. Кератинізації піддаються також волосяні цибулини, що веде до огрубіння волосяного покриву. Він стає тьмяним, скуйовдженим, а пізніше волосся починає випадати. Шкіра суха, шорстка, з'являються отрубьевідное лусочки. Кератинізація дихальних шляхів супроводжується пневмонією, а слизової оболонки шлунково-кишкового тракту - проносами з домішкою крові. Поразка сечовидільної системи часто супроводжується утворенням каменів в нирках і сечовому міхурі.

  Порушується репродукція. У самок внаслідок зроговіння слизової оболонки піхви знижується імплантація запліднених яйцеклітин. У самців в насінних канальцях відбувається дегенерація зародкових елементів і випадає продукція статевого гормону. В результаті вищеназваних порушень в статевих органах у тварин спостерігаються аборти, народження мертвих або слабких цуценят. У собак досить часто зустрічається втрата нюху.

  Патологоанатомічні зміни. У хронічних випадках розвивається набряк шкіри та підшкірної клітковини. Спостерігаються запальні процеси в шлунково-кишковому тракті. Кістки стають товщі і коротше в порівнянні з нормальними. У самців відзначають атрофію насінників. Дуже часто у цуценят після відбирання виявляють катаральну пневмонію.

  Діагноз. Типові зміни шкірного і вовняного покриву. Сухість волосся, їх ламкість, наявність себореї, алопеції. Поразки очей з руйнуванням рогівки. Комплекс перерахованих клінічних ознак дає підставу припустити наявність недостатності вітаміну А. Для встановлення точного діагнозу необхідні лабораторні дослідження сироватки крові і печінки.

  Лікування. Хворим тваринам необхідно давати 3000 - 5000 ОД або 0,9-1,5 мг вітаміну А на 1 кг живої маси тварини, враховуючи при цьому порушення всмоктування у випадках розлади функцій шлунково-кишкового тракту. Вітамін А і вітамінізований риб'ячий жир легко окислюються під дією кисню повітря і ультрафіолетових променів, тому їх необхідно зберігати в закритому посуді в темному і прохолодному приміщенні.

  Введення в організм вітамінів С і Е сприяє кращому засвоєнню вітаміну А. Сприятлива дія на процес всмоктування вітаміну надає наявність жиру в кормі, а в кишечнику - жовчі і ліпази. Існує тісний взаємо-зв'язок між забезпеченістю організму білком і вітаміном А.

  Слід мати на увазі, що надмірне тривале введення вітаміну А веде до інтоксикації організму.

  Тварини здатні накопичувати вітамін А в організмі, особливо в печінці і частково в нирках. Повноцінний білок сприяє більш швидкого накопичення вітаміну, так як при цьому забезпечується краща трансформація вітаміну до печінки. Наявність жиру також позитивно впливає на поліпшення всмоктування вітаміну А з кишечника, тому правильно збалансоване повноцінне годування відіграє основну роль в профілактиці А-гіповітамінозу. Багаті вітаміном А печінка, яйця, нирки. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіповітамінози групи В"
  1.  Хвороба Марека
      Хвороба Марека (morbus Marec, нейролімфоматоз птахів, параліч птахів) висококонтагіозна вірусна хвороба, що характеризується утворенням неопластических пухлин в паренхіматозних органах і запальними процесами в периферичної нервової системи, зміною кольору райдужної оболонки очей. Етіологія. Збудник хвороби - сложноорганізованний ДНК-вірус сем. Herpesviridae.
  2.  Хвороби, що протікають з порушенням вітамінного обміну
      Гіповітаміноз А (hypovitaminosis A) - важке хронічне захворювання, що виявляється різким зниженням резистентності організму, дистрофічними змінами епітеліальної тканини, порушенням зору, затримкою росту і розвитку, що виникає на грунті нестачі в організмі ретинолу (вітаміну А) або його провітаміну - каротину. Відзначається у всіх видів тварин, хворіє переважно молодняк.
  3. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  4.  ЛІКУВАННЯ
      повинно бути спрямоване на усунення етіологічного фактора; нормалізацію функціонального стану кишечника (відновлення еубіоза і нормальної моторики); зменшення запального процесу в кишечнику; дезинтоксикацию і корекцію метаболічних порушень, вплив на алергічні реакції, психопатологічні і вегетативні прояви. Крім того, в лікувальну програму включаються
  5.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  6.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  7.  Ранні Токсикоз
      Токсикозами (гестозами) називають стану вагітних жінок, що виникають у зв'язку з розвитком всього плідного яйця або окремих його елементів, що характеризуються множинністю симптомів, з яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин. При видаленні плодового яйця або його елементів
  8.  Захворювання кишечника
      ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКУ є досить частими, однак> ш справжня зустрічальність точно невідома, так як поразку ішетнш може бути як самостійною патологією, так і супроводжувати іншим ^ захворювань травного тракту (наприклад, хР ° птес ™ ^ ™ J №> хронічному панкреатиту). Точний облік частоти захворюванні ™ Еч ™ утруднений ще й тому, що на різні патологічні впливу кишечник
  9.  Неспецифічний виразковий коліт
      Неспецифічний виразковий коліт (НВК) - хронічне рецидивуюче захворювання кишечника невідомої етіології, що характеризується дифузним запаленням слизової оболонки прямої та ободової кишки. У ранній стадії НВК проявляється порушенням цілісності епітелію і судинної реакцією, пізніше приєднуються виразки слизової оболонки, що не поширюються глибоко в стінку кишки. У вираженою
  10.  Контрольні питання і завдання
      На питання 81-119 виберіть один найбільш правильну відповідь. 81. Основою діагностики хронічного гастриту є: А. Комплекс клінічних даних. Б. Рентгенологічне дослідження. В. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки. Г. Дослідження секреторної функції шлунка. Д. Ендоскопічне дослідження. 82. Повної нормалізації стану слизової оболонки шлунка при ХГ
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека