загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гіпотиреоз (шифр? 03)

Визначення. Гіпотиреоз - поліетіологічне захворювання, що протікає з клінічними і метаболічними еквівалентами дефіциту тиреоїдних гормонів.

Статистика. Одне з найпоширеніших захворювань людини. Хворіють 0,2-1% популяції. Субклінічні форми зустрічаються у 7-10% жінок і 2-3% чоловіків (Мельниченко Г.А., 1998).

Етіологія. Патогенез. Вроджений гіпотиреоз (мікседема) обумовлений аномаліями внутрішньоутробного розвитку щитовидної залози.

Основні причини придбаного первинного гіпотиреозу: аутоімунний тиреоїдит; операції на щитовидній залозі; перенесений дифузний токсичний зоб з тривалим прийомом тире-статичних препаратів; прийом йодовмісних препаратів (кордарон, карбонат літію); опромінення шиї з приводу раку гортані та ін

Вторинний гіпотиреоз викликається патологією гіпофіза (синдроми Шихана, Симмондса, пухлини гіпофіза з їх подальшою променевою терапією). До рідкісних варіантів, діагностуються в спеціальних клініках, відносяться «гіпоталамічний» гіпотиреоз внаслідок порушення вироблення тиро-ліберинів і «периферичний», «тканинної», коли тканини «не реагують» на тиреоїдні гормони (НЕ-фротіческій синдром та ін) (Мельниченко Г . А., 1998).

Провідний патогенетичний механізм при гіпотиреозі - недостатність тиреоїдних гормонів, що веде до грубого порушення метаболізму за рахунок дефіциту в тканинах ключових ферментів, патологічного обміну глікозаміногліканів, колагену, еластину, зрушень водно-сольового гомеостазу та ін

Клініка, діагностика. При першому зверненні до лікаря скарги вельми поліморфні: стомлюваність, слабкість, мерзлякуватість, сонливість, зниження пам'яті; кардіалгії, задишка, зниження апетиту, здуття живота, нудота, запори. Шкіра бліда, з жовтувато-землистим відтінком, суха. Особа пастозне, амімічное. Волосся рідкісні, тонкі. Голос грубий.

- Нервова система. Патологічна сонливість, парестезії, низькі сухожильні рефлекси.Вторічно виникає бради-і олігокінезія.

Психіка: епізоди депресії, панічні атаки з тахікардією (Г.А. Мельниченко).

- Серцево-судинна система. Серце розширене в поперечнику (за даними перкусії та рентгенівського методу). Тони глухі, систолічний шум на верхівці. Брадикардія. Гіпотонія. ЕКГ-синусова брадикардія, низький вольтаж, низький зубець Т. Рентгенограми серця: слабка вираженість дуг, різко ослаблена пульсація, рідина в порожнині перикарда. Ехокардіографія є методом вибору в діагностиці перикардіальної ексудації.

- Органи дихання. Епізоди хропіння уві сні, апное сну внаслідок набрякання слизових верхніх дихальних шляхів і носа.

- Шлунково-кишковий тракт. Мова потовщений, набряклий. Пародонтоз, карієс. Ахлоргідрією. Атонія товстого кишечника. Запори. Дискінезія жовчовивідних шляхів. Збільшена печінка.

- Ендокринна система. Випадання волосся в пахвових западинах, на лобку. Аменорея, безпліддя, викидні, мертвонародження. Імпотенція у чоловіків. Щитовидна залоза може бути малих розмірів і не піддаватися пальпації, в рідкісних випадках значно збільшена, щільна.

- Температура тіла знижена.

- Лабораторні показники. Нормохромнаяанемія. Збільшення ШОЕ. Гиперхолестеринемия.Снижение Т3, Т4, основного обміну, поглинання радіоактивного йоду. Підвищення активності ТТГ. При первинному гіпотиреозі підвищення ТТГ, зниження Т4; Т3 у нормі або знижений. При вторинному гіпотиреозі (ураження гіпофіза, гіпоталамуса) зниження Т4 при нормальному або помірно зниженому ТТГ і Тг

Класифікація. Гіпотиреоз може бути вродженим (мікседема) і набутим, викликаним

оперативним видаленням щитовидної залози, передозуванням антитиреоїдних препаратів та радіоактивного йоду. Гіпотиреоз нерідко розвивається в результаті аутоімунного тиреоїдиту. Набутий гіпотиреоз може бути первинним, коли його причина лежить в самій щитовидній залозі, і вторинним при ураженні гіпоталамуса і гіпофіза (пухлина, інфекція, судинна патологія). По тяжкості: латентний (відсутність клініки, Т4 в нормі, ТТГ підвищений); легкий (апатія, слабкість, помірне збільшення маси тіла, запори, помірна брадикардія, гіперхолестеринемія); середньої тяжкості (приєднуються сухість шкіри, мерзлякуватість, задишка, одутлість обличчя, осиплість голосу, брадикардія, Перікар-діальной випіт); важкий (мікседема з масивними щільними набряками, перикардіальний випіт з рефрактерною серцевою недостатністю, гипотен-реоідная кома). Всі клінічно маніфестних форми гіпотиреозу протікають з низьким Т4, високою активністю ТТГ.

Примірна формулювання діагнозу. Набутий первинний гіпотиреоз після операції струм-ектомія з приводу раку щитовидної залози, середньої тяжкості: дистрофія міокарда, СІ 2 ф.кл.; шлунково-кишковий синдром (атонічні запори).

Психологічний і соціальний діагноз встановлюються за загальними принципами.

Клінічні маркери гіпотиреозу (форпост-симптоми):

- запори;

- зниження фізичної активності;

- сонливість;

- мерзлякуватість;

- зниження інтелектуальної

- блідість;

- набряклість обличчя;

- брадикардія.

- випадання волосся;

Диференціальна діагностика

- Одутлість особи, набряки, блідість шкірних покривів можуть бути причиною неправильної діагностики хронічного гл ом ерул про нефриту, ХНН. Однак набряки при гіпотиреозі щільні; сечовий синдром, гіпертонія, гіпоізо-стенурія, гіперазотемія для цього захворювання не характерні.

- Перикардіальний випіт при гіпотиреозі привід для диференціальної діагностики з перикардитами різної природи, включаючи паранеопластіческіе. Діагностичні помилки можливі, якщо не враховується клінічна картина гіпотиреозу в цілому (сухість шкіри, брадикардія, запори та ін
трусы женские хлопок
).

- Гіпотиреоз сприяє прогресуванню ІХС. Лікар амбулаторної практики, розпізнавши ІХС, стенокардію нерідко вважає діагностичну роботу закінченою. Гіпотиреоз треба цілеспрямовано шукати при ІХС у осіб літнього віку з блідою сухою шкірою, брадикардією, запорами, дисліпідемією.

- Гіпотиреоз як «великий удавальник» повинен бути виключений у літніх жінок при «банальної» патології: поліартритах, остеоартрозі, ІХС, гіпертонії, хронічному гепатиті, гепатозі, гіпотонічній дискінезії жовчовивідних шляхів і товстої кишки, « вікової »анемії, алопеції, депресії, гірсутизмі та ін

Ведення пацієнта

Мета лікування: досягнення стійкої клінічної ремісії при збереженні задовільної якості життя пацієнта.

Завдання:

- купірування невідкладних станів;

- комплексне лікування до купірування провідних клінічних синдромів, досягнення компенсації або субкомпенсації;

- підтримуюча та реабілітаційна терапія.

Невідкладні стани та їх купірування на догоспітальному етапі

Гипотиреоидная кома розвивається частіше у літніх, які не пройшли лікування хворих. Провокуючі фактори: переохолодження, кровотеча, інфаркт міокарда, травма, інфекції, інтоксикації. Зазвичай кома розвивається поступово. У стадії пре-коми хворий загальмований, свідомість поплутано, періодично виникають судомні посмикування. Хворий блідий, обличчя набрякле, амімічное. Брадикардія, гіпотонія. Живіт роздутий. Олігурія. Температура тіла знижена. У стадії коми повна втрата свідомості. Зниження температури тіла до 34 ° С і нижче. Анасарка. Брадикардія, гіпотонія. Здуття живота. Збільшена печінка. Анурія. Причини смерті: тампонада серця, набряк мозку.

Невідкладна допомога. За відсутності ковтальних рухів через шлунковий зонд вводиться трийодтиронін в дозі 100-200 мкг через 12 год або через 6 год по 25-50 мкг. Трийодтиронин можна вводити у вену, розчинивши таблетки препарату з розрахунку 30 мкг в 100 мл 0,1% розчину бікарбонату натрію з додаванням дистильованої води і 10% розчину хлориду натрію. Крапельно вводиться 100-200 мл розчину з можливим повторним введенням через 4-6 год до загальної дози 200 мкг трійод-тіроніна. Лікування трийодтиронином проводиться під контролем частоти пульсу, цифр артеріального тиску, ректальної температури. При колапсі у вену крапельно вводиться преднізолон в дозі 100-200 мг або гідрокортизон в дозі 200-400 мг. Після поліпшення стану хворого доза преднізолону знижується до 50 мг внутрішньом'язово через 8 ч. Введення адреналіну, норадреналіну протипоказано. Для профілактики і лікування гіпоглікемії у вену вводиться 20-40-60 мл 40% розчину глюкози. Метаболічна терапія - аскорбінова кислота, кокарбоксилаза, вітамін В6, АТФ. Корекція водно-сольового обміну - введення у вену 10-20 мл 10% розчину хлориду натрію. Оксигенотерапія.

Організація лікування

- Гипотиреоидная кома - показання до екстреної госпіталізації в ендокринологічний центр або у відділення реанімації багатопрофільної лікарні.

- Гіпотиреоз важкий або середньої тяжкості - показання до планової госпіталізації в ендокринологічне відділення для уточнення діагнозу, форми хвороби, комплексної терапії.

- Більшість хворих з неважкими формами гіпотиреозу лікуються амбулаторно, при необхідності використовуються консультації ендокринолога.

Планова терапія



Інформація для пацієнта і його родини. Поради пацієнту та його родині:

- Гіпотиреоз - захворювання щитовидної залози зі зниженням її функції, що призводить до різноманітних клінічних симптомів.

- Лікування хвороби комплексне, як правило, тривале. Багато хворих отримують підтримуючу терапію довічно.

- Режим пацієнта щадний, не показані великі фізичні та психоемоційні навантаження, переохолодження, інтоксикації.

- Дієта гіпокалорійная і гіпохлорідная, з достатнім вмістом білків, вітамінів, помірним обмеженням жирів, особливо атерогенних (вершкове масло та ін.)

Медикаментозна терапія

Базовий препарат L-тироксин. Лікування починають з малої дози (1/4 табл., Що містить 50 мкг), препарат приймають вранці до їжі. Потім дозу поступово збільшують до терапевтичної (50-100 мкг / добу) при ретельному контролі клінічних показників, ЕКГ, рівня ТТГ. Останній повинен нормалізуватися через 3-4 міс. Якщо цього не наступило, дозування L-тироксину можна спробувати збільшити на 12,5-25 мкг / добу. Якщо доза адекватна, пацієнт стає активним, зникає брадикардія, розсмоктується пе-рікардіальний випіт, зменшуються розміри серця, поліпшуються показники ЕКГ, ліквідуються запори.

При передозуванні L-тироксину виникають тахікардія, пітливість, тремор кінцівок, болі в області серця, емоційна лабільність. Особливо небезпечна передозування L-тироксину у осіб, які страждають на ІХС. У них надмірні дози препарату сприяють дестабілізації стенокардії і навіть індукують розвиток інфаркту міокарда. Тому лікування хворих на гіпотиреоз, поєднаним з ІХС, проводиться дуже обережно, початкові дози становлять 6,25 мкг 2 рази на день. Лише переконавшись у гарній переносимості препарату, відсутності клінічних та ЕКГ-ознак декомпенсації коронарного кровотоку, доза збільшується до 25-50-75 мкг / добу. Паралельно проводиться лікування стенокардії нітратами, антагоністами кальцію, в окремих випадках (за відсутності різкої брадикар-дії) припустиме призначення малих доз?-Адреноблокаторів. При серцевій недостатності, Перікар-діальной випоті показані малі дози серцевих глікозидів, діуретики. Аритмії лікуються за загальними принципами.

- При відсутності L-тироксину використовують тиреоїдні препарати «1-го покоління». Тиреоїдин (таблетки по 50 мг, 100 мг), комбіновані препарати тіреокомб (в одній таблетці містить 0,01 мг три-йодтиронінів, 0,07 мг тироксину, 0,15 мг калію йо-діда), тіреотом (в одній таблетці містить 0 , 01 мг трийодтироніну, 0,04 мг тироксину), трийодтиронін (таблетки по 20 і 50 мкг).
Початкові дози тиреоїд-них гормонів розраховуються, виходячи з тяжкості гіпотиреозу, маси тіла хворого, дефіциту Т3, Т4, рівня ТТГ. Вважається, що близько 70% добової дози хворий повинен прийняти вранці, близько 30% - в 2-у половину дня.

У легких та середньої тяжкості випадках використовується тиреоидин, починаючи з 25 мг вранці, через 2-3 дня та ж доза призначається ввечері. Через кожні 5-7 днів дозу можна збільшувати на 25 мг, починаючи з ранкової. Ефект від лікування видно вже через 3-4 дні. Після усунення основних симптомів підбирається індивідуальна підтримуюча доза, яку пацієнт приймає одноразово вранці щодня або з 1-2-денними перервами через кожні 2-3 дні лікування.

- Призначення вагітним L-тироксину та інших тиреоїдних препаратів небажано, однак якщо пацієнтка вже отримувала L-тироксин під час вагітності та в післяпологовому періоді, підтримуючі дози L-тироксину призначаються під контролем Т3, Т4, ТТГ (зберігати еутіреоз!).

- У літніх. Лікування малими дозами L-тироксину (25-50 мкг / добу). При передозуванні різко зростає ризик загострення ІХС, розвитку інфаркту міокарда.

- Гомотоксікологіческіе методи. Базисна терапія: Strumeel forte N по 1 табл. 3 рази на день під язик або по 10 кап. 3 рази на день, Graphites-Homaccord по 10 кап. 3 рази на день або в ін'єкціях по 1,1 мл 1-3 рази на нед.Сімптоматіческая терапія: Coenzyme compositum парентерально по 2,2 мл 1-3 рази на тиж. (Нормалізація обмінних процесів), Placentacompositum за тією ж методикою (поліпшення кровообігу).

  Реабілітаційна терапія

  Пацієнти спостерігаються общепрактікующім лікарем (дільничним терапевтом), при необхідності використовуються консультації ендокринолога. У період декомпенсації, коли підбираються адекватні дози тиреоїдних препаратів, хворий оглядається не рідше 1 разу на 10 днів.

  Лікування проводиться під контролем клінічних показників, за показаннями визначаються Т3, Т4, ТТГ. При досягненні медикаментозної компенсації кратність оглядів зменшується до 4 разів на рік. Адекватна замісна терапія проводиться під контролем даних клініки, за показаннями визначаються Т3, Т4, ТТГ, холестерин, записуються ЕКГ. Критерієм ефективності реабілітаційної терапії є стійкість еутиреоїдного стану.

  Санаторно-курортне лікування можливе при компенсованому гіпотиреозі. Хворі направляються на кліматичні курорти Південного берега Криму, Кавказького узбережжя, Петербурзької та Калінінградській зони в спеціалізовані ендокринологічні та нервово-соматичні санаторії, санаторії та санаторії-профілакторії місцевої зони.

  Медична експертиза

  - Експертиза тимчасової непрацездатності. Хворі з легким гіпотиреозом, як правило,

  працездатні, їх лікування проводиться амбулаторно без видачі лікарняного листка. При гіпотиреозі середньої тяжкості і важкому терміни стаціонарного лікування складають 20-25 днів. За цей час вдається домогтися компенсації або субкомпенсації процесу.

  Хворим на гіпотиреоз протипоказаний важка фізична праця, праця в екстремальних умовах (гарячі цехи тощо), часті виїзди у відрядження. Питання працевлаштування вирішуються на КЕК з урахуванням медичних факторів (тяжкість гіпотиреозу, ступінь компенсації, фонові хвороби) і соціального статусу пацієнта.

  - Медико-соціальна експертиза. При важкому гіпотиреозі, коли не вдається домогтися субкомпенсації, хворий за сукупністю симптомів ураження серця, центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту визнається інвалідом 2-й, іноді 1-ї групи. Істотно обтяжується трудовий прогноз у хворих навіть легким гіпотиреозом при його поєднанні з важкими проявами ІХС (інфарктом міокарда, стенокардією 3-4 ф. Кл., Аритміями).

  - Військово-лікарська експертиза. Згідно з Положенням про військово-лікарську експертизу (ст. 13) особи, які страждають гіпотиреозом, що супроводжується стійкими значно вираженими розладами, визнаються непридатними для проходження військової служби, при гіпотиреозі, що супроводжується помірними порушеннями, - обмежено придатними.

  - Попередні та періодичні медичні огляди. Згідно з Переліком загальних медичних протипоказань (п. 5) хворим на гіпотиреоз важкого ступеня з вираженими функціональними порушеннями протипоказаний допуск до роботи в контакті з шкідливими, небезпечними речовинами і виробничими чинниками.

  Періодичним медичним оглядам підлягають особи, які страждають гіпотиреозом легкого та середнього ступеня, без виражених порушень функцій, що працюють у контакті з неорганічними сполуками азоту (1.1), альдегідами (1.2), бором (1.6), галогенами (1.7), ацетоном (1.11), органічними кислотами (1.12), кобальтом (1.13), кремнієм (1.14), марганцем (1.15), миш'яком (1.18), нікелем (1.19), ртуттю (1.24), свинцем (1.25), селеном, телуром (1.26), сіркою (1.227 ), спиртами (1.28), вуглеводнями (1.33), фенолами (1.37), фосфором (1.38), хромом (1.40), ціанідами (1.41), цинком (1.42), складними ефірами (1.43), пестицидами (2.2), смолами, лаками (2.4), добривами (2.6), антибіотиками (2.7.1), гормонами (2.7.4), вітамінами (2.7.5), наркотиками (2.7.7), біологічними факторами (4): грибами (4.1), ферментами (4.2); фізичними факторами (5): іонізуючим випромінюванням (5.1), електромагнітним випромінюванням (5.2.2), виробничої вібрацією (5.3), ультразвуком (5.5), підвищеним атмосферним тиском (5.6), з фізичними перегрузкмі (6.1). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіпотиреоз (шифр? 03)"
  1.  Дифузний токсичний зоб (шифр? 05)
      Визначення. Дифузний токсичний зоб - генетично детерміноване захворювання з вродженим дефектом у системі імунологічного контролю, що супроводжується надмірною виробленням тироксину, тіронінов і характеризується поліморфною клінікою з переважним ураженням центральної нервової та серцево-судинної систем (В. А. Алексєєв). Статистика. Тиреотоксикозом страждають 2% жінок, в
  2.  Тиреоїдити (шифр? 06)
      Визначення. Збірна група хвороб, в основі якої лежить загальнопатологічний процес-запалення щитовидної залози. Статистика. Хвороба частіше зустрічається в осіб у віці 30-50 років, співвідношення чоловіків і жінок 1:8, 1:10. Етіологія. Патогенез. Патологічна анатомія. В етіології гострого та підгострого негнійного тиреоїдиту основне місце займають віруси (аденовіруси, Коксакі-віруси, вірус
  3.  Хронічна надниркова недостатність (гіпокортицизм (шифр? 27.1)
      Визначення. Захворювання, викликане первинним (імунним, туберкульозним та ін) або вторинним (при патології гіпоталамо-гіпофізарної системи) двостороннім ураженням кори надниркових залоз з недостатньою продукцією мінерало-і глю-кокортікоідних гормонів. Статистика. Частота хвороби в популяції - 5-10 випадків на 100 000 населення. Частіше хворіють молоді жінки (співвідношення жінок і чоловіків -1:7,
  4.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  5.  ВАГІТНІСТЬ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
      Ускладнення вагітності, що протікає на тлі захворювань щитовидної залози: 1) ранні аборти 2) важкі форми раннього гестозу 3) висока частота вад розвитку плоду - так як гормони щитовидної залози необхідні для процесів нормального диференціювання всіх тканин організму. 4) приєднання інфекції, загибель плода від сепсису 5) швидке відходження навколоплідних вод
  6.  СТРУКТУРА І ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ акушерських стаціонарів Санітарно-протиепідемічних РЕЖИМ В акушерському стаціонарі
      Основні функції і завдання акушерського стаціонару (АС) - надання кваліфікованої стаціонарної медичної допомоги жінкам у період вагітності, в пологах, в післяпологовому періоді, при гінекологічних захворюваннях; надання кваліфікованої медичної допомоги і догляд за новонародженими в період їх перебування в пологовому будинку. Організація роботи в АС будується за єдиним принципом відповідно до
  7.  Розпитування, огляд хворих ПРИ захворювання ендокринної системи. ОСНОВНІ лабораторних та інструментальних методів. ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ
      Захворювання: дифузний тіреотоксіческій зоб, мікседема, акромегалія, гігантизм, нанізм, синдром Іценко-Кушинга, порушення жирового обмена.Расспрос: скарги на підвищення психічної збудливості, переривчастий неглибокий сон, зниження пам'яті, дратівливість, млявість, пітливість, серцебиття, шум у вухах, шкірний свербіж, підвищена спрага, значна втрата маси тіла. З анамнезу: сильні хвилювання,
  8.  76. В12 дефіцитної анемії
      Перніциозная анемія розвивається внаслідок дефіциту вітаміну В12 (добова потреба 1-5 мкг). У більшості випадків поєднується з фундальним гастритом і ахлоргидрией. Перніциозная анемія - аутоімунне захворювання з утворенням AT до парієтальних клітин шлунка або внутрішнього фактору Касла, однак існують В | 2-дефіцитні анемії аліментарного генезу. Перніциозная анемія може бути вродженою
  9.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  10.  Вплив ендокринних захворювань на функціонування репродуктивної системи
      Вище підкреслювалося, що репродуктивна система, будучи самостійною фізіологічної одиницею з усіма особливостями структури і властивостей, в той же час - лише частина організму. Вона знаходиться у визначених відносинах з іншими системами організму, відчуває їх вплив. Понад те, сама репродуктивна система становить один із специфічних ендокринних елементів організму. Згідно
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...