Головна |
« Попередня | Наступна » | |
Гіпотермія і захист міокарда |
||
Як правило, після початку ІК проводять навмисну гіпотермію. Центральну температуру тіла знижують до 20-28 0C. Метаболічні потреби організму в кисні при зменшенні температури тіла на кожні 10 0C знижуються в два рази. Наприкінці операції хворого зігрівають до нормальної температури за допомогою теплообмінника. Глибока гіпотермія (15-18 0C) дозволяє повністю припинити кровообіг на період до 60 хвилин, що необхідно при деяких складних операціях. У цей час зупиняють і серце, і АІК. При кардіохірургічних втручаннях практично у всіх хворих пошкоджується міокард, що може бути обумовлено як ефектами анестезії, так і хірургічними маніпуляціями, хоча частіше це пов'язано з неадекватною захистом міокарда під час ІК. При правильній захисту міокарда більшість пошкоджень оборотні. Причина ішемії, пошкодження або некрозу кар-діоміоцітов - невідповідність між доставкою та споживанням кисню в міокарді. Ризик інтрао-пераціонного пошкодження міокарда особливо великий у пацієнтів, віднесених до IV функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (табл. 20-11), при гіпертрофії Л Ж і важкої ІХС. Свідченням неадекватною захисту міокарда зазвичай служать зберігається по завершенні ІК низький серцевий викид, ознаки ішемії міокарда на ЕКГ та аритмії. Пережатие аорти під час ІК повністю припиняє коронарний кровотік. Достовірного методу визначення безпечної тривалості пережатия аорти немає, оскільки великі індивідуальні відмінності між хворими. Вважається, що тривалість ІК> 120 хв небажана. Ішемія міокарда при І К може виникати також до пережатия аорти або після зняття аортального затиску через артеріальній гіпотензії, емболії коронарних артерій (тромбами, тромбоцитами, повітрям, жиром, депозитами кальцію) травматичних хірургічних маніпуляцій на серці, що призводять до здавлення або перекручуванню коронарних артерій . Найбільшому ризику пошкодження схильні ділянки міокарда, розташовані дистальніше коронарної судини з високим ступенем обструкції. Ішемія викликає виснаження запасів макроер-гічних фосфатних сполук і накопичення внутрішньоклітинного кальцію. Останній, взаємодіючи з скорочувальними білками, ще більше знижує енергетичні запаси (гл. 19). Підтримка цілісності і нормальної функції клітин під час ІК залежить від величини енергетичних витрат і схоронності макроергічних фосфатних сполук. Після припинення коронарного кровотоку головними джерелами енергії в клітині стають креатинфосфат і анаеробний мета- болізм; окислення жирних кислот порушується. На жаль, ці джерела енергії швидко виснажуються, і розвивається прогресуючий ацидоз, що перешкоджає гликолизу. Крім заходів, спрямованих на збільшення або поповнення енергетичних субстратів (інфузія глюкози або глутаміл-та), особливу увагу слід приділяти зниженню до мінімуму енергетичних потреб клітин. Це досягається за допомогою системної та місцевої гіпотермії (талим льодом), а також калієвої кар-діоплегіі. Гіпотермія зменшує базальное споживання кисню, а калієва Кардіоплегія мінімізує витрати енергії, пов'язані з електричної і механічної активністю серця. Температуру серця бажано підтримувати в межах 10-15 0C. Калієва Кардіоплегія Найбільш поширений метод припинення електричної активності міокарда полягає в перфузії серця кристалоїдними розчином або кров'ю з підвищеним вмістом калію. Після початку ІК, індукції гіпотермії і пережатия аорти в коронарні судини вводять холодний кардіоплегічного розчин. В результаті підвищується концентрація позаклітинного калію, що викликає зниження трансмембранного потенціалу (внутрішня сторона мембрани кардиомиоцита стає менш негативною). Низький трансмембранний потенціал перешкоджає нормальному натрієвих току при деполяризації, зменшуючи нахил, амплітуду і швидкість проведення подальших потенціалів дії (гл. 19). Зрештою натрієві канали повністю інактивує-ються, потенціали дії зникають і серце зупиняється в фазу діастоли. Як правило, хо-лодовую кардіоплегії повторюють кілька разів (приблизно кожні 30 хвилин) через поступове вимивання розчину і зігрівання міокарда. Вимивання обумовлено сохраняющимся неколлатеральним коронарним кровотоком з судин перикарда, які є гілками міжреберних артерій. Крім того, повторне введення кардіоплегічного розчину покращує за- щиту міокарда, запобігаючи надмірне накопичення продуктів обміну, що перешкоджають анаеробного метаболізму. Зігрівання задньої стінки ЛШ відбувається в результаті її безпосереднього контакту з низхідній аортою, в якій знаходиться більше тепла кров. Типова пропис розчину для калієвої кар-діоплегіі приведена в табл. 21-1. Склади кардіо-плегічних розчинів у різних кардіохірурги-чеських центрах відрізняються, але їх основні компоненти одні і ті ж. Концентрація калію не повинна перевищувати 50 мекв / л - в іншому випадку можуть виникнути парадоксальне підвищення енергетичних потреб міокарда і виражена перевантаження організму калієм. Концентрація натрію в кардіоплегічного розчині менше, ніж у плазмі, оскільки при ішемії вміст внутрішньоклітинного натрію, як правило, зростає. Невелика кількість кальцію необхідно для підтримки цілісності клітин; магній, мабуть, обмежує надлишковий струм кальцію всередину клітини. Буфер (найчастіше застосовують бікарбонат) дозволяє попередити надмірне накопичення кислих метаболітів; відомо, що лужні перфузат забезпечують кращий захист міокарда. Замість бікарбонату можна використовувати гістидин і трометамин (синоніми - THAM, трісамін). Застосовують і інші компоненти: ос-модіуретікі - для усунення клітинного набряку (манітол), кортикостероїди - для мембрану-білізірующего ефекту, простациклін - для антиагрегантного ефекту, антагоністи кальцію і (3-адреноблокатори - для зниження метаболічних потреб, інгібітори свободнорадікаль-ного окислення (манітол). Енергетичні субстрати можуть бути представлені глюкозою, глутамат або аспартат. Залишається невирішеним питання, яка основа переважніше для кардіоплегічного розчину - Кристалоїди або кров. Доведено, що принаймні для деяких груп хворих високого ризику краще використовувати кров. Безсумнівно, Кардіоплегія оксигенированной кров'ю має додаткову перевагу, що полягає 20-40 мекв / л Натрій 100-120 мекв / л Хлорид 110-120 мекв / л Кальцій 0,7 мекв / л Магній 1 травня мекв / л Глюкоза 28 ммоль / л Бікарбонат 27 м моль / л в доставці більшої кількості кисню, ніж при використанні Кристалоїди. кардіоплегічного розчин не досягає областей, розташованих дистальніше вираженій обструкції коронарних артерій (тих зон, де потреба в ньому особливо велика), тому багато хірурги нагнітають розчин і ретроградно через коронарний синус. Іноді застосовують безперервну нормотермії-чний кардіоплегії. Ця методика може мати переваги перед переміжної гіпотермія-чеський кардіоплегії щодо захисту міокарда, але відсутність безкровного поля ускладнює проведення операції. Більш того, при нормотер-вів кардіохірургічних втручаннях відсутня захисне дію гіпотермії, особливо щодо мозку. Надлишкова кардіоплегіяможет привести до втрати електричної активності, AB-блокаді або зниженняскоротливості серця в кінці ІК. Не виключено виникнення стійкої системної гіперкаліємії. Хоча введення кальцію частково нейтралізує ці явища, його надлишок сам по собі загрожує подальшим пошкодженням міокарда. У міру того як кардіоплегічного розчин вимивається з серця, діяльність серця нормалізується. |
||
« Попередня | Наступна » | |
|
||
Інформація, релевантна "Гіпотермія і захист міокарду" |
||
|