загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гіпотензивні засоби

Артеріальний тиск здатні знижувати багато лікарські засоби, в т. ч. інгаляційні анестетики (див. гл. 7 ) і адреноблокатори (гл. 12). У даний главі обговорюються п'ять препаратів, призначених для зниження АТ під час анестезії, а саме: нітропрусид натрію, нітрогліцерин, гідралазин, триметафан і аденозин (рис. 13-1 і табл. 13-1). Всі перераховані вище препарати знижують АТ за допомогою розширення периферичних судин, однак механізм їх дії, показання до застосування, метаболізм, фар-макодінаміка і взаємодія з іншими лікарськими засобами різні.

Нитропруссид натрію Механізм дії

Нитропруссид натрію викликає релаксацію гладких м'язів артеріол і вен. Механізм дії ніт-ропруссіда та інших нітратів (гидралазина і нітрогліцерину) однаковий. Дані лікарські

засоби підвищують вміст оксиду азоту, який активує гуанілатциклазу. Гуанілатциклазу - фермент, що забезпечує синтез циклічного гуанозин-3 ,5-монофосфату (цГМФ). Фосфор-вання ряду білків, у т. ч. беруть участь в регуляції фракції вільного внутрішньоклітинного кальцію та скорочення гладких м'язів, контролює цГМФ. Оксид азоту (NO) - це потужний вазоділата-тор, що синтезується ендотеліальними клітинами (ендотеліальний релаксуючий фактор). Оксид азоту відіграє важливу роль у регуляції судинного тонусу. Ультракоротка тривалість дії (період напівіснування <5 с) дозволяє контролювати регіонарний кровообіг. Клінічні випробування показали, що при інгаляції оксид азоту діє як виборчий легеневий вазодилататор, завдяки чому його можна використовувати в лікуванні оборотних форм легеневої гіпертензії. При інгаляції оксид азоту підвищує перфузію тільки в вентильованих ділянках легенів, що покращує оксигенацію при респіраторному дucmpecc-синдромі дорослих (РДСД), а також у разі однолегочной вентиляції (гл. 24).





Рис. 13-1. Хімічна структура гіпотензивних засобів

ТАБЛИЦЯ 13-1. Порівняльна фармакологія гіпотензивних засобів



Примітка. 0 - ефекту немає;

^ - збільшує (незначно, помірно, виражено);

v ??- зменшує (незначно, помірно, виражено). 1 З розрахунку на 1 год інфузії.

Застосування

Нитропруссид натрію - потужне і ефективне гіпотензивний засіб. Зазвичай його розводять до концентрації 100 мкг / мл і застосовують у вигляді безперервної тривалої в / в інфузії в дозі 0,5-10 мкг / кг / хв. Надзвичайно швидкий початок (1-2 хв) і коротка тривалість дії забезпечують дуже точне регулювання артеріального тиску. Струминне введення нітропрусиду в дозі 1-2 мкг / кг значно зменшує підйом АТ при ларингоскопії та інтубації трахеї, проте іноді викликає минущу артеріальну гіпотонію. Небезпека передозування цього препарату вимагає частого вимірювання АТ неінвазивним способом або, що бажано, безперервного моніторингу артеріального тиску за допомогою інтраартеріальное катетера. Для введення нітропрусиду використовують інфузійний насос. Розчини нитропруссида необхідно зберігати в захищеному від світла місці.

Метаболізм

При парентеральному введенні молекула нитропруссида натрію надходить в еритроцит, де отримує електрон від атома заліза у складі оксигемоглобіну (Fe2 +). Цей неферментативним перенесення електрона приводить до утворення нестабільного радикала нитропруссида і метгемоглобіну (Fe3 +). Молекула нитропруссида спонтанно розпадається на п'ять ціанідних іонів (CN-) і активну нитрозогруппу (N=O).

Іони ціаніду вступають в реакції трьох типів: зв'язуючись з метгемоглобіном, утворюють ціан-метгемоглобін; під впливом роданази в печінці та нирках зв'язуються з тіосульфатів, що призводить до утворення тиоцианата; вступаючи в з'єднання з цитохромоксидазой, перешкоджають тканинному окисленню (рис. 13-2).



Рис. 13-2. Метаболізм нитропруссида натрію (НПН)

Взаємодія з цитохромоксидазой викликає гостре Цианидное отруєння, яке характеризується метаболічним ацидозом, аритміями і підвищеним вмістом кисню у венозній крові (через нездатність тканин вступати в реакцію з киснем). Ранній симптом ціанідний отруєння - тахифилаксия (необхідність в постійному збільшенні дози нитропруссида для досягнення гіпотензивного ефекту). Відзначимо, що тахифилаксия означає гостро развившуюся толерантність до препарату після багаторазових струменевих ін'єкцій, в той час як справжня толерантність з'являється в процесі більш тривалого застосування. При загальній дозі нитропруссида натрію <0,5 мг / кг / год Цианидное отруєння не спостерігається. Лікування ціанідний отруєння складається головним чином у ШВЛ з FiO2=100% (щоб наситити тканини киснем). З лікарських препаратів застосовують тіосульфат натрію (150 мг / кг протягом 15 хв) або 3% нітрат натрію (5 мг / кг протягом 5 хв), який окисляє гемоглобін до метгемоглобіну; тіосульфат і метгемоглобін, активно пов'язуючи ціанід, знижують його кількість, доступне для взаємодії з цитохромоксидазой (рис. 13-2). Проходить клінічні випробування гідроксікобаламін, який при з'єднанні з ціанідом утворює ціанко-баламін (вітамін B12).

Тіоціанат повільно виводиться нирками. Накопичення великих кількостей тиоцианата (наприклад, при нирковій недостатності) викликає дисфункцію щитовидної залози, м'язову слабкість, нудоту, гіпоксію і гострий токсичний психоз. Слід підкреслити, що ниркова недостатність не підвищує ризик гострого ціанідний отруєння. Метгемоглобінемія виникає при введенні високих доз нитропруссида натрію і нітрату натрію; для лікування використовують метиленовий синій (1% розчин, 1-2 мг / кг протягом 5 хв), який відновлює метгемоглобін в гемоглобін.

Вплив на організм

А. Серцево-судинна система. Нитропруссид натрію розширює як артеріоли, так і вени, завдяки чому знижуються і перед-, і постнагрузка на серці. АД зменшується в результаті зниження ОПСС. У відсутність кардіологічних захворювань серцевий викид не змінюється, але при серцевій недостатності, мітральної і аортальної недостатності викликане дією препарату зниження після навантаження може підвищити серцевий викид. У порівнянні з гідралазином, який зменшує тільки поста на серці, нітропрусид натрію знижує головним чином преднагрузку, що зменшує роботу серця і ймовірність ішемії міокарда. Однак, крім корисних ефектів, при зниженні АТ відбуваються і несприятливі рефлекторні реакції: тахікардія (менш виражена, ніж при використанні гидралазина) та підвищення скоротливості міокарда. Крім того, розширюючи коронарні артеріоли, нітропрусид натрію здатний приводити до феномену обкрадання коронарного кровотоку (артеріоли в ішемізованих областях максимально розширені, і їх діаметр вже не може збільшитися, тому вазодилататор викликає тільки додаткове розширення артеріол в нормальних областях і перерозподіл кровотоку на шкоду ділянкам з поганою перфузией).

Б. Центральна нервова система. Нитропруссид натрію розширює судини головного мозку і порушує ауторегуляцию мозкового кровообігу. Якщо немає різкого падіння артеріального тиску, мозковий кро-воток не знижується або навіть підвищується. Підвищення внутрішньочерепного об'єму крові викликає збільшення внутрішньочерепного тиску, особливо при зниженій розтяжності внутрішньочерепної системи (наприклад, при пухлинах мозку). Повільна інфузія препарату і гіпокапнія значно знижують внутрічерепну гіпертензію.

В. Система дихання. При інфузії нитропруссида натрію розширюються і легеневі судини. Зменшення тиску в легеневій артерії може знижувати перфузію добре вентильованих альвеол, що збільшує фізіологічне мертвий простір. Нитропруссид натрію здатний пригнічувати фізіологічну вазоконстрикцію легеневих судин при гіпоксії (гіпоксична легенева вазоконстрикція). Обидва ефекти порушують вентиляційно-перфузійні відносини і знижують оксигенацію артеріальної крові.

Г. Нирки. Нитропруссид натрію, зменшуючи артеріальний тиск, викликає викид реніну і катехоламінів в кровотік. Цю реакцію, що приводить до підвищення артеріального тиску після припинення інфузії препарату, можна блокувати пропранолом-лом або високим епідуральним блоком (на рівні T1). Нитропруссид натрію не робить значного впливу на функцію нирок навіть при помірному зниженні АТ і перфузії нирок.
трусы женские хлопок


Взаємодія з лікарськими препаратами

Нитропруссид натрію не взаємодіє з міорелаксантами безпосередньо, але зниження м'язового кровотоку при викликаною ним артеріальної гіпотонії побічно уповільнює наступ нервово-м'язової блокади і збільшує її тривалість .

Інгібуючи фосфодіестеразу, амінофілін сприяє збільшенню концентрації цГМФ, тим самим потенціюючи гіпотензивний ефект нітропрусиду.

Нітрогліцерин

Механізм дії

Нітрогліцерин викликає розслаблення гладких м'язів судин, причому веноділатаціі переважає над артеріолоділатаціей. Припускають, що механізм дії нітрогліцерину аналогічний такому у нитропруссида натрію.

Застосування

Нітрогліцерин усуває ішемію міокарда, знижує підвищений АТ і покращує насосну функцію шлуночків при серцевій недостатності. Як і нітропрусид натрію, нітрогліцерин розводять до концентрації 100 мкг / мл і застосовують у вигляді безперервної тривалої в / в інфузії в дозі 0,5-10 мкг / кг / хв. Для інфузії необхідно використовувати спеціальні системи, тому що стандартні часто виготовлені з полівінілхлориду, який має властивість абсорбувати нітрогліцерин. Нітрогліцерин можна призначати сублінгвально (максимальний ефект настає через 4 хв) або черезшкірно (безперервне вивільнення в кров протягом 24 год). У деяких випадках для зниження АТ потрібні більш високі дози нітрогліцерину, особливо при постійному прийомі (т. к. розвивається толерантність).

Метаболізм

У печінці і в еритроцитах нітрогліцерин швидко метаболізується шляхом відновного гідролізу глутатіонредуктаза. Одним з продуктів метаболізму є нітрит, який окисляє гемоглобін (Fe2 +) до метгемоглобіну (Fe3 +), але важка метгемоглобінемія виникає рідко. Для лікування використовують метиленовий синій (1% розчин, 1 -2 мг / кг в / в протягом 5 хв).

Вплив на організм

А. Серцево-судинна система. Нітрогліцерин знижує потребу міокарда в кисні і збільшує доставку кисню в міокард завдяки багатосторонньому впливу на кровообіг, а саме:

- Викликає депонування крові у великих ємнісних судинах, що зменшує венозний повернення і навантаженням на серце. Супутнє зниження кінцево-діастолічного тиску в шлуночках скорочує потребу міокарда в кисні і покращує ен-докардіальную перфузію.

- Забезпечує артеріолоділатацію, за рахунок чого знижується постнагрузка на серце, що призводить до зменшення кінцево-систолічного тиску і потреби міокарда в кисні. Необхідно мати на увазі, що виражене зниження діастолічного АТ зменшує коронарне перфузионное тиск і доставку кисню в міокард.

- Перерозподіляє кровотік на користь ішемізованих субендокардіальних ділянок міокарда.

- Усуває спазм коронарних артерій.

- Придушуючи агрегацію тромбоцитів, покращує прохідність коронарних артерій.

Сприятливі при ІХС ефекти нітрогліцерину разюче контрастують з феноменом обкрадання коронарного кровотоку при використанні нитропруссида натрію. У відсутність застійної серцевої недостатності викликане нітрогліцерином зменшення переднавантаження знижує серцевий викид. Здатність нітрогліцерину знижувати перед-навантаження робить його прекрасним препаратом для лікування кардіогенного набряку легень. ЧСС не змінюється або незначно зростає. Реактивна артеріальна гіпертензія після припинення інфузії виражена слабше порівняно з такою у нитропруссида натрію. Користь профілактичного введення низьких доз нітрогліцерину (0,5-2 мкг / кг / хв) під час анестезії при високому ризику периоперационного інфаркту міокарда чітко не доведена.

Б. Центральна нервова система. Нітрогліцерин впливає на мозковий кровотік і ВЧД ідентично нітропрусидом натрію. Найбільш поширений побічний ефект нітрогліцерину - головний біль через вазодилатації судин головного мозку.

В. Система дихання. Нітрогліцерин не тільки розширює легеневі судини (як і нітропрусид натрію), але і розслабляє гладкі м'язи бронхів.

Взаємодія з лікарськими препаратами

Є дані, що нітрогліцерин потенціює міо-релаксацію, викликану панкуронієм.

Гідралазин Механізм дії

Гідралазин розслаблює гладкі м'язи артеріол, що призводить до розширення прекапілярних судин опору. Цей ефект може бути обумовлений активацією гуанілатциклази або впливом на фракцію вільного внутрішньоклітинного кальцію.

Застосування

Під час операції гидралазин в дозі 5-20 мг в / в струменевий усуває артеріальну гіпертонію. АТ знижується через 15 хв після введення, тривалість дії становить 2-4 год Тривалу інфузію (у дозі 0,25-1,5 мкг / кг / хв) використовують рідше через погану керованості (гіпотензивний ефект розвивається повільно, а після припинення інфузії зберігається непередбачувано довго). Гідралазин часто застосовують при артеріальній гіпертензії, поєднаної з вагітністю (гл. 43).

  Метаболізм

  Гідралазин ацетилюється і гідроксилюється в печінці.

  Вплив на організм

  А. Серцево-судинна система. Зниження ОПСС призводить до падіння артеріального тиску, що в свою чергу компенсаторно збільшує ЧСС, скоротність міокарда та серцевий викид. При ІХС ці зміни носять несприятливий характер, а при застійної серцевої недостатності, навпаки, нерідко покращують гемодинаміку. При одночасному введенні гидралазина з?-Адреноблокато-ром несприятливих при ІХС компенсаторних реакцій практично не спостерігається.

  Б. Центральна нервова система. Гідралазин значно розширює судини головного мозку і порушує ауторегуляцию мозкового кровообігу. При відсутності різкого зниження АТ мозковий кровотік і ВЧД підвищуються.

  В. Нирки. Під дією гидралазина нирковий кровообіг не тільки не знижується, але навіть збільшується, тому препарат часто використовують для зменшення АТ при хворобах нирок. Секреція реніну юкстагломерулярного клітинами зростає.

  Взаємодія з лікарськими препаратами

  Гідралазин підсилює метаболізм (дефторірова-ня) енфлюран, що підвищує нефротоксичність цього анестетика.

  Триметафан

  Механізм дії

  Триметафан забезпечує периферичну вазо-дилатацію завдяки прямому дії на гладкі м'язи судин, а також внаслідок блокади н-холінорецепторів вегетативних гангліїв. У попередніх розділах описані дві групи холіноблокаторів: недеполяризуючі міорелаксанти (див. гл. 9) і м-холіноблокатори (див. гл. 11). Триметафан, подібно недеполяризуючих міорелаксантів, конкурентно блокує н-холінорецепто-ри, але не в скелетних м'язах, а у вегетативних гангліях. Холинергическими є і парасимпатичні, і симпатичні ганглії, тому триметафан викликає змішану вегетативну блокаду.

  Застосування

  Триметафан використовують при керованої гіпотонії, а також автономної гіперрефлексії (синдром вираженої симпатичної активації після пошкодження верхніх відділів спинного мозку), призначаючи тривалу інфузію 0,1% розчину в дозі 10-100 мкг / кг / хв (підбирають залежно від рівня АТ). Початок дії препарату швидке, але його ефект зберігається довше, ніж такий у нитропруссида натрію. При довготривалому застосуванні часто розвивається тахифилаксия.

  Метаболізм

  Нирки і печінка не метаболизируют триметафан. Вважають, що препарат гідролізується холінестеразою плазми.

  Вплив на організм

  А. Серцево-судинна система. Триметафан викликає дилатацію артеріол і вен. Що виникає зниження серцевого викиду (через зменшення венозного повернення) сприятливо в деяких випадках (наприклад, при операціях з приводу аневризми аорти). Через блокаду парасимпатичних гангліїв часто збільшується ЧСС. Застосування триметафан підвищує ризик постуральної артеріальної гіпотонії (наприклад, при зворотному положенні Тренделенбурга). Оскільки гангліоблокатори інгібують Барора-цепторний рефлекс, при гострій крововтраті на тлі дії триметафан компенсаторного збільшення серцевого викиду не відбувається. Тому в деяких клінічних ситуаціях ризик застосування триметафан вище, ніж такої у нитропруссида натрію або нітрогліцерину,

  Б. ЦНС.
 Триметафан - високоіонізоване четвертинний амін, погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр. На відміну від всіх інших периферичних вазодилататорів, описаних у главі, триметафан не викликаючи-

  ет розширення судин мозку. Якщо середній АТ не опускається нижче 60 мм рт. ст., то мозковий кровотік не зменшується. Обумовлений блокадою вегетативних гангліїв мідріаз іноді ускладнює неврологічний огляд.

  В. Нирки і ШКТ. При тривалій інфузії придушення парасимпатичних впливів здатне привести до затримки сечі і паралітичний ілеус.

  Г. Біологічно активні речовини. На відміну від нитропруссида натрію триметафан не стимулює викид катехоламінів і реніну, але може сприяти вивільненню гістаміну.

  Взаємодія з лікарськими препаратами

  Триметафан інгібує холіноестеразу плазми і вдвічі збільшує тривалість дії сукцинілхоліну. Оскільки і вегетативні ганглії, і скелетні м'язи містять н-холіноре-цептори, триметафан потенціює ефект недеполяризуючих міорелаксантів.

  Аденозин Механізм дії

  Аденозин - пуриновий нуклеозид, молекули якого знаходяться у всіх клітинах організму. Аденозин взаємодіє зі специфічними рецепторами на поверхні деяких периферичних судин і на клітинах АВ-вузла. Він активує аденілатциклазу і пригнічує поширення потенціалу дії.

  Застосування

  Аденозин - потужний вазодилататор, використовуваний для зниження АТ під час анестезії. Препарат розширює тільки артеріоли, його вплив на ємність венозного русла незначно. Аденозин - препарат надкоротких дії (період напівіснування <10 с), тому при керованої артеріальної гіпотонії застосовують тривалу інфузію в дозі 60-120 мкг / кг / хв. В даний час Управління з контролю за лікарськими препаратами і харчовими продуктами США дозволяє призначати аденозин тільки для лікування пароксизмальної наджелу-дочковой тахікардії, включаючи форми, що поєднують-ні з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта. Початкова доза - 6 мг; вводять в / в струменевий швидко (протягом 1-2 с); в відсутність ефекту вводиться максимальна доза 12 мг в / в струменевий швидко (можливе повторне введення). Надкоротка тривалість дії аденозину виключає кумуляцію побічних ефектів при повторному введенні.

  Метаболізм

  Еритроцити і клітини судинного ендотелію швидко захоплюють аденозин з плазми, після чого він розщеплюється на інозин і аденозинмонофосфат.

  Вплив на організм

  А. Серцево-судинна система. Аденозин знижує АТ за рахунок зменшення ОПСС. Серцевий індекс, ЧСС і ударний обсяг підвищуються. В результаті вазодилатації коронарних артерій кровотік в міокарді збільшується, причому підвищення роботи серця і потреби міокарда в кисні не виникає. При ІХС вазодилатація коронарних артерій призводить до виникнення синдрому обкрадання та ішемії міокарда, що обмежує застосування препарату в осіб з цим захворюванням.

  Аденозин уповільнює проведення імпульсу в AB-вузлі (збільшує інтервал PR), тому він відновлює синусовий ритм при реципрокной AB-вузловий надшлуночкової тахікардії (механізм аритмії - імпульс циркулює усередині АВ-вузла). Високі дози аденозину пригнічують активність синусового вузла і автоматизм шлуночків, що може призвести до минущого випаданню серцевих циклів. Аденозин протипоказаний при АВ-блокаді 2-3 ступеня та синдромі слабкості синусового вузла, хоча серйозні побічні ефекти виникають рідко і носять тимчасовий характер. Струминне введення аденозину при лікуванні пароксизмальної надшлуночкової тахікардії артеріальною гіпотонією не супроводжується.

  Б. Легені. Аденозин зменшує легеневий судинний опір (ЛСС), збільшує легеневий шунт і в результаті придушення легеневої гіпоксичної вазоконстрикції знижує SaO2. При гіперчутливості бронхів введення аденозину в рідкісних випадках може викликати бронхоспазм.

  В. Нирки. Аденозин, як це не дивно, звужує ниркові судини, що знижує нирковий кровообіг, швидкість клубочкової фільтрації, фракцію фільтрації та діурез.

  Взаємодія з лікарськими препаратами

  Метилксантини (наприклад, амінофілін) - конкурентні антагоністи аденозину, в той час як

  блокатори транспорту нуклеозидів (наприклад, дипіридамол) потенціюють його дію.

  Випадок з практики: керована гіпотонія

  Планується повне протезування кульшового суглоба під загальною анестезією у 59-річного чоловіка. Хірург просить застосувати методику керованої артеріальної гіпотонії.

  Що таке керована артеріальна гіпотонія, і для чого вона призначена?

  Керованої артеріальної гіпотонією називають навмисне зниження АТ. Користь від такої маніпуляції полягає в значному зменшенні крововтрати і поліпшенні видимості операційного поля.

  Як проводять керовану артеріальну гіпотонію?

  Для успішного проведення керованої артеріальної гіпотонії необхідні правильна укладка хворого на операційному столі, ШВЛ і застосування гіпотензивних засобів. Оперується тіла надають піднесене положення, щоб вибірково знизити АТ в операційній рані. ШВЛ підвищує внутрішньогрудних тиск, що знижує венозний повернення, серцевий викид і середній АТ. Гіпотензивним ефектом володіють багато лікарські препарати, в т. ч. інгаляційні анестетики, адреноблокатори, антагоністи кальцію, а також периферичні вазодилятатори, описані в даному розділі. Завдяки швидкому початку і короткої тривалості дії нітропрусид натрію, нітрогліцерин, тремтіли-фан і аденозин дозволяють точно регулювати АТ. Допоміжний метод проведення гіпотонії - симпатична блокада шляхом високого епід-рального або спинального блоку.

  За яких хірургічних операціях доцільна керована артеріальна гіпотонія?

  Керовану артеріальну гіпотонію насамперед проводять при операціях, де можлива значна крововтрата: кліпування аневризм судин мозку, видалення пухлин мозку, повне ендопротезування кульшового суглоба, радикальне висічення клітковини шиї, радикальне видалення сечового міхура і т. д. Зменшення кровоточивості покращує результати при деяких пластичних операціях . Керована артеріальна гіпотонія дозволяє виконати багато хірургічні втручання при релігійному заборону на гемотрансфузії (наприклад, у членів релігійної громади "Свідки Єгови", см. гл. 40, "Випадок з практики").

  Які відносні протипоказання до керованої артеріальної гіпотонії?

  Керована артеріальна гіпотонія підвищує ризик розвитку ішемічних ускладнень при тяжкій анемії, гіповолемії, атеросклерозі периферичних судин, печінкової і ниркової недостатності, захворюванні судин мозку, декомпенсированной глаукомі.

  До яких ускладнень може привести керована артеріальна гіпотонія?

  Ускладнення включають (відповідно вищепереліченого списку протипоказань): тромбоз артерій мозку, геміплегію, гострий канальцевий некроз, масивний печінковий некроз, інфаркт міокарда, зупинку кровообігу, сліпоту внаслідок тромбозу артерії сітківки або ишеми-чеський нейропатії зорового нерва. При важкій анемії ризик ускладнень зростає.

  Який безпечний рівень АТ при керованої артеріальної гіпотонії?

  Такої залежить від стану хворого. Організм молодої здорової людини легко справляється зі зниженням середнього АТ до 50-60 мм рт. ст. Навпаки, у хворих з давно існуючої артеріальною гіпертензією ауторегуляция мозкового кровотоку порушена, і вони переносять зниження середнього АТ не більше ніж па 25% нижче свого звичайного. Пацієнти, які мають в анамнезі минущі порушення мозкового кровообігу, нерідко взагалі не витримують навіть незначного зниження АТ.

  Який моніторинг використовують при керованої артеріальної гіпотонії?

  Необхідні інвазивний моніторинг АТ за допомогою внутрішньоартеріального катетера та ЕКГ-моніторинг з автоматичним аналізом сегмента ST. При великому обсязі операції показаний моніторинг ЦВД і діурезу. Нейрофізіологічний моніторинг (наприклад, електроенцефалографія) широкого поширення не отримав. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіпотензивні засоби"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  4.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  5.  Гострий і хронічний гломерулонефрит
      Гострий гломерулонефрит (ГГН) - дифузне запальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків. Етіологія. Основним етіологічним фактором ГГН є стрептокок, головним чином гемолітичний XII типу групи А, і захворювання, пов'язані з стрептококової (частіше осередкової) інфекцією (ангіна, хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді
  6.  Набряк легень
      Грізне ускладнення, що виникає у дітей при багатьох захворюваннях: важкої зливний пневмонії, бронхіальній астмі, коматозних станах, пухлинах мозку, отруєннях ФОС, травмах голови, грудної клітини, при вроджених та набутих вадах серця, що супроводжуються гострою недостатністю лівих відділів серця, при тяжкій нирковій та печінкової патології. В останні роки у зв'язку з захопленням
  7.  Ниркова недостатність
      Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка постійності водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочкової фільтрацією і канальцями (реабсорбція, секреція, концентраційна здатність). Не всяке зміна цих ниркових процесів призводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися
  8.  73.ОСТРИЙ ДИФУЗІЙНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Етіологія -?-Гемолітичний стрептокок гр. А. Патагенез - 3-тип аллергіч. реакцій: формування імунних комплексів, осідання їх на мембрані клітин ниркових клубочків> порушення процесів фільтрації білка, солей. Клініка - перші ознаки ч / з 1-3 тижнів. після інфекційного захворювання. Екстраренальную синдром - слабкість, головний біль, нудота, біль у попереку, познабливание, v апетиту, ^ 0t тіла
  9.  74.ХРОНІЧЕСКІЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      захворювання з ураженням ниркових клубочків. Етіологія - результат ГГН (? - Гемолітичний стрептокок), або виникає при системний червоний вовчак, гепатиті, укусі змій. Патогенез - аутоімунний механізм: аутоАт до власної тканини нирки. Клініка - Гематурична форма - виражена гематурія, набряки на обличчі, артеріальна гіпертензія, ознаки загальної інтоксикації, зміни з боку серця, в
  10.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ВАГІТНОСТІ
      Найбільш частими ускладненнями вагітності є ранні та пізні токсикози, анемія, загроза переривання вагітності Діагностика ускладнень грунтується на клінічних та лабораторних умовах. Лікування проводиться індивідуально, комплексно, з урахуванням етіопатогенезу ускладнень Ранні токсикози вагітних Ранній токсикоз - це комплекс змін в органах і системах материнського організму в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...