загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гіпоталамо-гіпофізарна система

Гіпоталамо-гіпофізарна система визначає функціональний стан всієї ендокринної системи. Анатомічна і функціональна взаємозв'язок гіпоталамуса і гіпофіза забезпечує також єднання нервової та ендокринної систем.

Гіпоталамус (подбугорье) займає частину проміжного мозку донизу від таламуса під гипоталамической борозенкою і являє собою скупчення нервових клітин з численними аферентні і еферентних зв'язками. Як вегетативний центр, гіпоталамус координує функцію різних систем і органів, регулює функцію залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, яєчників, щитовидної залози і надниркових залоз), обміну речовин (білкового, жирового, вуглеводного, мінерального і водного), температурного балансу і діяльності всіх систем організму ( вегетосудинної, травної, видільної, дихальної та ін.) Ця багатогранна функція гіпоталамуса забезпечується нейрогормонами, які надходять в нього через портальну систему судин після вивільнення з закінчень гіпоталамічних нервових волокон. Гіпоталамічні гормони вивільняються в пульсуючому режимі і контролюють функцію гіпофіза, а їх рівень у свою чергу визначається рівнем у крові гормонів периферичних ендокринних залоз, що досягають гіпоталамуса, за принципом зворотного зв'язку (сигналами активації при нестачі гормонів або інгібування при високому їх рівні).

За затвердженої Міжнародної номенклатурі (1975), гіпоталамічні рилізинг-гормони діляться за функціональним значенням на люліберіна і статини (що звільняють і гальмуючі). До теперішнього часу відомо 10 рилізинг-гормонів: ЛГРГ - люліберін і ФСГРГ - фоліберін (гонадотропні ліберіни), КТГРГ - кортіколіберін, ТТГРГ - тіроліберін, СТГРГ - соматолиберин, ПРЛРГ - пролактоліберін, МСГРГ - меланоліберін, сіргіт - соматостатин, ПІФРГ - пролактостатін і МІФРГ - меланостатин.

Всього ж нейрони гіпоталамуса секретують близько 40 сполук, багато з яких виконують роль синаптичних модуляторів або медіаторів нейросекреторної функції гіпоталамуса. У ньому, зокрема, локалізуються вазопресин, окситоцин, нейрофізін. Водночас біосинтез біологічно активних пептидів відбувається не тільки в гіпоталамусі. Так. СТГРГ утворюється в підшлунковій залозі, слизовій оболонці кишечнику і в церебральних нейросекреторну клітинах, а ТТТРГ - і в інших відділах ЦНС.

Гонадотропін - рилізинг-гормони (ЛГРГ і ФСГРГ) поліпептидного природи (декапептид) окремо не виділені. Вони стимулюють секрецію гіпофізом гонадотропних гормонів, які впливають на яєчники, що супроводжується циклічними змінами в статевих органах-мішенях. Синтезований люліберін (ЛГРГ) для клінічного застосування. Він індукує статеве дозрівання, лібідо, потенцію, овуляцію або сперматогенез. Люліберін надає виражений вплив на статеву поведінку тварин, впливаючи на сексуальні центри ЦНС.

Кортикотропного рилізинг-гормон (КТГРГ) - кортіколіберін локалізується в основному в задній частці гіпоталамуса і регулює функцію кори надниркових залоз, використовується в клінічній практиці.

ТТТРГ - тіроліберін (ТЛ), надаючи виражену дію зі звільнення АКТГ також сприяє виділенню липотропина, меланоцітстімулірующего гормону і ендорфінів. Він виділений в чистому вигляді і синтезований, має виражену ТТГ-звільняючим ефектом, активно впливає на поведінкові реакції, підсилює рухову активність, проявляє депресивні ефекти. Поряд з гормональними ефектами ТЛ виступає і в ролі нейротрансмітера. Тіроліберін впливає на секрецію пролактину і стимулює виділення гормону росту. За допомогою проби стіроліберіном здійснюються диференціальна діагностика форм гіпотиреозу первинного і вторинного генезу, різних причин галактореи, хвороби Іценко-Кушинга.

Гормон росту рилізинг-гормон (СТГРГ) - соматолиберин поряд з іншими функціями регулює продукцію і виділення гормону росту.

Пролактин рилізинг-гормон (ПРЛРГ) - пролактоліберін (ПЛ) стимулює секрецію пролактину гіпофізом. Виявлено в серединному підвищенні, передньому гіпоталамусі і екстрагіпоталаміческіх структурах. Хімічна природа не встановлена ??і питання про його застосування остаточно не вирішене.

Меланоцітстімулірующій рилізинг-гормон (МСГРГ) - меланоліберін (МЛ) впливає на функцію передньої і проміжної часткою гіпофіза, де ескпрессіруется ген з вироблення і звільненню цього гормону або проопиомеланокортина (ПОМК) в різних тканинах (мозок, плацента, легені, шлунково-кишкового тракту та ін) в різних варіантах.

Пролактінінгібірующій рилізинг-гормон (ПРЛІГ-РГ) пролактостатін (ПРЛС) - гіпоталамічний пептидний фактор з пролактінінгібірующімі властивостями (ПІФ) і остаточно не з'ясованою структурою. Регуляція синтезу і секреції пролактину здійснюється гипоталамическими агентами. Дофамін гальмує синтез і секрецію пролактину. В останні роки відкрито новий поліпептид, що володіє одночасно гонадоліберіновой і пролактостатіческой активністю. Його називають гонадолиберином асоційованим (пов'язаним) пептидом (ГАП) з потужними властивостями інгібування секреції пролактину. Можливо, це і є пролактостатін. На пригнічення звільнення ПРЛ впливає соматостатин, який інгібує активність тиролиберина зі звільнення ТТГ.

Соматоінгібірующій рилізинг-гормон (СІГРГ) - соматостатин виявлений не тільки в гіпоталамусі, але і в інших відділах нервової системи, а також в периферичних тканинах (підшлункова залоза, шлунково-кишковий тракт). Крім інгібування секреції гормону росту, соматостатин пригнічує звільнення ТТГ, пролактину, інсуліну і глюкагону.

Меланоцітінгібірующій рилізинг-гормон (Мірго) регулює функцію проміжної частки гіпофіза.

Гіпофіз обгрунтовано, вважається головною залозою, що виробляє ряд гормонів, що безпосередньо впливають на периферичні залози. Розташований він у гіпофізарної ямці турецького сідла клиноподібної кістки і через ніжку пов'язаний з мозком. Кровопостачання здійснюється таким чином, що кров проходить через серединна піднесення гіпоталамуса, збагачується рилізинг-гормонами і потрапляє в аденогіпофіз. Залізисті клітини виробляють ряд пептидних гормонів, безпосередньо регулюють функцію периферичних залоз. У ньому виділяють передню частку - аденогіпофіз і задню - нейрогіпофіз. Проміжна (середня) частина гіпофіза складається з великих секреторноактівних базофільних клітин.

У передній частці виробляються адренокортикотропний (АКТГ), тиреотропний (ТТГ), лютеїнізуючий (ЛГ) і фолікулостимулюючий (ФСГ), липотропний (ліг), соматотропний (СТГ) гормони і пролактин (ПРЛ). У проміжній частці - меланоцітстімулірующій (МСГ), в задній - вазопресин і окситоцин. Раніше всі гормони вивчалися окремо. Нові дослідження механізму синтезу і внутрішньоклітинних посередників їх дії дозволили об'єднати зазначені гормони в три загальні групи: 1) глікопротеїнових гормонів; 2) пептидів сімейства проопіоміелокортіна і 3) групу, що включає гормон росту, пролактин і хоріонічний соматомаммотропін.

Найбільш складні з гормонів гіпофіза - це глікопротеїнові гормони (ТТГ, ЛГ, ФСГ). До цієї групи належить також хоріонічний гонадотропін (ХГ) - гормон плаценти.

Всі вони багатосторонньо впливають на різні патологічні процеси, але мають структурну подібність. Вони взаємодіють з рецепторами клітинної поверхні і активують аденілатциклазу, підвищуючи рівень цАМФ, який і є їх внутрішньоклітинним медіатором. Всі гормони даної групи утворилися на основі загального гена-попередника, що дав дві субодиниці: перший, визначальну міжвидові відмінності, і другу, визначальну відмінність гормонів. Особливістю глікопротеїнових гормонів є гликозилирование їх молекул. Молекули гормонів синтезуються як препрогормонов, які піддаються в клітці подальших змін з утворенням глюкозілірованних білків.

Гонадотропіни (ФСГ, ЛГ, ХГ) забезпечують гаметогенезу і стероидогенез. ФСГ-фоллітропін зв'язується зі специфічними мембранними рецепторами тканин-мішеней (фолікулярних клітин яєчників і клітин Сертолі в сім'яниках).

Після активації аденілатциклази під впливом ФСГ підвищується рівень цАМФ. При цьому активується ріст фолікулів, підвищується їх чутливість до дії ЛГ, індукує овуляцію, і посилюється секреція естрогенів. Секретується ФСГ циклічно з піком перед або під час овуляції (пік - 10-кратне збільшення базального рівня).

Лютеїнізуючий гормон (лютропін, ЛГ) стимулює утворення прогестерону клітинами жовтих тіл і тестостерону клітинами Лейдіга. Попередньо з холестеролу утворюється 2?-Гідроксіхолестерол. Тривала дія ЛГ призводить до десенситизации рецепторів цього гормону, які менш чутливі в порівнянні з рецепторами ФСГ.

Пік секреції ЛГ в середині циклу індукує овуляцію у жінок. Далі ЛГ підтримує функцію жовтого тіла і продукцію прогестерону. Після запліднення та імплантації яйцеклітини функція ЛГ переходить до гормону плаценти - хоріонічного гонадотропіну (ХГ).

Перші 6-8 тижнів вагітність підтримується жовтим тілом, потім плацента сама виробляє прогестерон в кількості, необхідній для вагітності, при збереженні продукції ХГ. У інтерстиціальних клітинах негормональних тканин яєчника ЛГ може індукувати утворення ряду андрогенів та їх попередників (андростендіону, дигідроепіандростерону, тестостерону). За останніми даними, вважається, що при синдромі склерополікістоза яєчників (синдром Штейна-Левенталя) відзначається підвищений рівень ЛГ, збільшення продуктів андрогенів, зниження фертильності, збільшення маси тіла і посилений ріст волосся на тілі та обличчі. Передбачається, що цей синдром обумовлений гіперактивністю яичниковой струми.

Хоріонічний гонадотропін людини - це глікопротеїн, який синтезується клітинами синцитіотрофобласту плаценти, схожий за структурою на ЛГ. Особливий зростання рівня гормону відзначається після імплантації, тому його визначення лежить в основі багатьох методів діагностики вагітності.

Регулюється секреція ФСГ і ЛГ стероїдними статевими гормонами за класичною схемою негативного зворотного зв'язку. Вивільнення ЛГ і ФСГ визначається ГнРГ-гонадолиберином, а останнього - тестостероном, естрадіолом і ендорфіном.

Тиреотропного гормону (ТТГ, тиреотропин) - глікопротеїн, який шляхом збільшення кількості цАМФ забезпечує біосинтез тиреоїдних гормонів (T3, Т4), концентрування і органіфікацію йодиду, конденсацію іодтіронінов і гідроліз тиреоглобуліну. Ці процеси відбуваються протягом декількох хвилин. Тривалі ефекти ТТГ в щитовидній залозі визначають синтез білків, фосфоліпідів і нуклеїнових кислот, збільшення розмірів і кількості тиреоїдних клітин (що пов'язано з утворенням Т3 і Т4).

Секреція і вивільнення ТТГ у свою чергу регулюються тиреоїдними гормонами (Т3 і Т4) і гипоталамическим тіроліберіном.

Гормони сімейства пептидів-проопиомеланокортина (ПОМК) представлені групою активних речовин, що діють або як гормони, або як нейромедіатори або нейромодулятора. Пептиди ПОМК діляться на три групи: 1) АКТГ, з якого можуть утворитися меланоцітстімулірующій гормон (?-МСГ) і кортікотропіноподобний пептид, 2)?-Ліпотропін (?-ЛПГ), службовець попередником?-Липотропина,?-МСГ,? -, ? -,?-ендорфінів, 3)?-МСГ

ПОМК синтезується в 50% клітин передньої долі гіпофіза і у всіх клітинах проміжної, але регуляція цього процесу по часток розрізняється. У передній частці вивільнення ПОМК регулюється кортіколіберіном, а інгібується - глюкокортикоїдами, які пригнічують секрецію АКТГ. Кортіколіберін не впливає на проміжну частку. Вивільнення ПОМК в проміжній частці стимулюється серотоніном і?-Адренергічними агентами (агоністом дофаміну - ергокріптіна) і інгібується антагоністом дофаміну - галоперидолом.

В інших тканинах регуляція біосинтезу і вивільнення ПОМК вивчена недостатньо. Не впливають на ці процеси глюкокортикоїди, кортіколіберін, адреналоектомія і гіпофізектомія. Стрес зменшує вироблення?-Ендорфіну в гіпоталамусі, а естрогени збільшують вивільнення?-Ендорфіну з гіпоталамуса.

Адренокортикотропний гормон (АКТГ) - поліпептид, який регулює ріст і функцію кори надниркових залоз. Він має межвидовое тотожність. Зокрема, з 39 амінокислот пептиди 24 у різних видів тотожні, що широко використовується для діагностики та лікування. АКТГ підвищує синтез і секрецію стероїдів надниркових залоз, посилюючи перетворення холестеролу в прегненолон (попередник всіх стероїдів надниркових залоз). Тривале застосування АКТГ призводить до надмірного утворення глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів і дегідроепіадрестерона - попередника андрогенів. Виявляючи трофічний ефект, АКТГ підвищує синтез білка і РНК Це відбувається завдяки збільшенню рівня цАМФ після контакту АКТГ з рецепторами плазматичних мембран, що призводить до активації аденілатциклази. У жирових клітинах АКТГ активує ліпазу і підсилює гліколіз, що здійснюється за участю кальцію. У великих дозах АКТГ стимулює також секрецію інсуліну в підшлунковій залозі. Регуляція освіти АКТГ з білка - попередника ПОМК і його секреції здійснюється за принципом зворотного зв'язку глюкокортикоїдами та кортіколіберіном. Інтегруюча роль при цьому виконується центральною нервовою системою за допомогою нейромедіаторів (норадреналін, серотонін, ацетилхолін). Саме вони опосередковують стрессорную реакцію з боку АКТГ по стимуляції глюкокортикоїдів, необхідних для адаптації таких впливів, як хірургічна операція, гіпоглікемія, фізична або емоційна травма, ефекти холоду і пірогенів.

  ?-Ліпотропін (?-ЛПГ), як похідне ПОМК, містить?-МСГ, метенкефалін,?-Ендорфіни. У гіпофізі людини знайдено?-Ліпотропін,?-Міотропін і?-Ендорфін;?-МСГ невиявлений?-Ліпотропін стимулює ліполіз і мобілізацію жирних кислот і є лімітуючим попередником?-Ендорфіну.

  Ендорфіни-пептиди містяться в гіпофізі в ацетильованій (неактивної) формі. У центральній нервовій системі вони присутні в немодифікованої (активної) формі і виступають як нейромодулятора або нейрорегулятора. Зв'язуються вони з тими ж рецепторами, що і морфінові опіати.

  Меланоцітстімулірующій гормон (МСГ) активує меланогенез. Три різновиди МСГ містяться у складі ПОМК. При низькому рівні глюкокортикоїдів (хвороба Аддісона) відзначається посилена пігментація шкіри, що пов'язано з підвищеною активністю МСГ в плазмі, хоча після народження у людей МСГ не розпізнаний.

  Група гормонів - гормон росту (ГР), пролактин (ПРЛ), хоріонічний соматомаммотропін і плацентарний лактоген (ХС, ПЛ) гомологични за своєю структурою. ГР і ХС людини гомологични на 85%, ГР і ПРЛ - на 35%. Вони об'єднуються також лактогенного і рістстимулюючих активністю. Продукуються тільки певними тканинами: ГР і ПРЛ - передньою долею гіпофіза, ХС - сінтіціотрофобластнимі клітинами плаценти. Секретируются за власним регуляторному механізму. Є кілька генів в хромосомі 17 для ГР і ПС і один для ПРЛ в хромосомі 6.

  Систему регуляції росту представляють основні ланки - соматолиберин і соматостатин, а також інсуліноподібний фактор росту (ІФР-1), який утворюється в печінці. ІФР-1 регулює секрецію ГР, придушуючи вивільнення соматоліберину і стимулюючи вивільнення соматостатину. ГР необхідний для постнатального росту і для нормалізації вуглеводного, ліпідного, азотного і мінерального обмінів. ГР стимулює транспорт амінокислот у м'язові клітини, синтез білка і знижує вміст амінокислот і сечовини в плазмі та сечі. Все це супроводжується підвищенням рівня синтезу РНК і ДНК в окремих тканинах. На вуглеводний обмін ГР впливає протилежно інсуліну. При тривалому введенні ГР існує небезпека виникнення цукрового діабету. ГР впливає на мінеральний обмін, стимулюючи ріст кісток та освіта хряща. Цей гормон має і властивостями ПРЛ, сприяє розвитку молочних залоз, лактогенезу.

  Пролактин (ПРЛ: лактогенний гормон, маммотропін і лютеотропний гормон) секретується лактофорамі - ацидофільними клітинами передньої долі гіпофіза. Продукція ПРЛ знаходиться під контролем пролактостатіна, який за структурою подібний до дофаміну. Деякі вважають, що дофамін і є пролактінінгібірующій фактор (ПІФ). Сумнівним вважається наявність пролактоліберіна. Зростає рівень ПРЛ під час вагітності, при стресі, сексуальних контактах і під час сну, гормон сприяє ініціації і підтримці лактації.

  Хоріонічний соматомаммотропін (XG плацентарний лактоген) проявляє лактогенного і Лютеотропний активність, а по метаболічним ефектам подібний з ГР. ХС підтримує ріст і розвиток плоду. Синтезується клітинами синцитіотрофобласту, нов цю групу відноситься за подібністю структури і характеру дії з ПРЛ і ГР.

  Задня частка гіпофіза містить два активних гормону - вазопресин і окситоцин. Вазопресин (інакше антидіуретичний гормон - АДГ) здатний підвищувати артеріальний тиск, стимулює реабсорбцію води в дистальних ниркових канальцях. Специфічним ефектом другого гормону - окситоцину є прискорення пологів через посилення скорочень м'язів матки. Обидва гормону утворюються в гіпоталамусі, потім з аксонплазматіческім струмом переносяться в нервові закінчення задньої долі гіпофіза, з яких секретуються в кровотік при відповідній стимуляції, минаючи гематоенцефалічний бар'єр. АДГ синтезується переважно в супраоптіческого ядрі, окситоцин - в паравентрикулярного ядрі. Обидва переносяться зі специфічним білком-переносником - нейрофізін I і II типу. Обидва гормону мають короткий період напіввиведення (2 - 4 хв). Метаболізм їх здійснюється в печінці. При багатьох факторах, що сприяють виділенню окситоцину, вивільняється пролактин, тому окситоцин вважається пролактінрілізінг-фактором.

  Головний ефект АДГ - підвищення осмоляльності плазми, що опосередковується осморецепторами в гіпоталамусі до барорецепторами в серцево-судинній системі. Виділення АДГ регулюється багатьма факторами (гемодилюції, емоційним і фізичним стресом, рівнем АТ). Адреналін, як і етанол, пригнічує секрецію АДГ. Органом-мішенню для АДГ є нирки (клітини дистальних звивистих канальців і збірних трубочок нирок).

  Основним фізіологічним і фармакологічною властивістю окситоцину є здатність викликати скорочення гладкої мускулатури небеременной, вагітної матки і особливо під час пологів. Збільшення частоти, інтенсивності та тривалості скорочень зв'язується зі зниженням мембранного потенціалу клітин. Ефективність дози гормону визначається функціональним станом матки (невагітна, вагітна в різні терміни). В останні 4 тижні вагітності чутливість матки до окситоцину багаторазово зростає, хоча і відзначаються індивідуальні відмінності. Окситоцин має і другу властивістю - здатністю викликати скорочення міоепітеліальних елементів альвеол дрібних проток молочної залози, т.е сприяє процесу лактації, покращуючи просування у великі протоки і молочні синуси молока, секретируемого під впливом пролактину

  Захворювання, пов'язані з патологією гіпоталамо-гіпофізарної системи, найчисленніші в ендокринології і специфічні по кожному гормону. Недостатність або відсутність ГР, обумовлені пангіпопітуітарізмом, особливо небезпечні у дітей, тому що порушують їх здатність до нормального зростання і призводять до різних видів карликовості. Надлишок же цього гормону призводить до розвитку гігантизму, а у дорослих - до акромегалії.

  Низький рівень глюкокортикоїдів призводить до розвитку хвороби Аддісона. Надмірне ж утворення АКТГ гіпофізом або його ектопічна продукція проявляються синдромом Іценко-Кушинга з безліччю метаболічних порушень: негативний азотний, калієвий і фосфорний баланс; затримка натрію, нерідко супроводжується підвищенням артеріального тиску і розвитком набряків; порушення толерантності до глюкози або цукровий діабет; підвищення рівня жирних кислот в плазмі; еозинопенія, лімфоцитопенія із збільшенням кількості поліхморфно-ядерних лейкоцитів. Відсутність АКТГ при пухлини або інфекції гіпофіза викликає протилежні стани.

  Тривале підвищення секреції ПРЛ призводить до розвитку синдрому персистуючої галактореї-аменореї. Це може бути і при нормальному рівні ПРЛ в сироватці крові при надмірно високою його біологічної активності. У чоловіків гіперсекреція ПРЛ супроводжується розвитком імпотенції, гінекомастії з галактореєю. Хронічна гіперпродукція ПРЛ може бути основним патогенетичним ланкою самостійного гіпоталамо-гіпофізарного захворювання, а також наслідком ряду ендокринних і неендокрінних захворювань з вторинним залученням в процес гіпоталамо-гіпофізарної системи.

  Порушення секреції чи дії АДГ призводять до нецукровому діабету з виділенням великих обсягів розведеної сечі. При спадковому нефрогенном нецукровому діабеті рівень АДГ може бути нормальним, але клітини-мішені не реагують на нього. Синдром надмірної секреції АДГ розвивається при ектопічному утворенні гормону різними пухлинами (частіше пухлини легенів) і супроводжується затримкою сечовиділення в умовах гіпоосмоляльності при стійкій і прогресуючою гіпонатріємії та підвищеному вмісті натрію в сечі.

  Синдром «порожнього турецького сідла» (ПТС) визначає різні нозологічні форми, загальною ознакою яких є розширення субарахноїдального простору в інтерселлярную область при збільшеному турецькому сідлі. Синдром ПТС може розвиватися вдруге після оперативних втручань і первинно без таких. Синдром може протікати безсимптомно (випадкові знахідки) або з різноманітними клінічними проявами (головні болі, порушення зору, гіперпролактинемія та ін.)

  Патологія гіпоталамо-гіпофізарної області призводить також до різних гінекологічних захворювань (аменорея, неіроендокрінние синдроми). Так, при пангіпопітуітарізм може розвинутися синдром Шихена, коли при відсутності гипофизарного рівня регуляції порушується функція всіх периферичних ендокринних залоз, або хвороба Симмондса - синдром гіпоталамо-гіпофізарної кахексії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіпоталамо-гіпофізарна система"
  1.  ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОГО РОЗВИТКУ
      Сольський Я.П., Регеда СІ. Н АРУШЕНІЕ статевого розвитку включає передчасний статевий розвиток і затримку статевого розвитку. Передчасне статеве розвиток (ППР) - це поява всіх або деяких вторинних статевих ознак (а в деяких випадках - і менархе) у дівчаток молодше 8 років.У даний час прийнято виділяти дві великі групи захворювань, що супроводжуються синдромом ППР.
  2.  Ендокринне безпліддя У ЖІНОК
      Однією з найбільш складних і актуальних проблем гінекології до теперішнього часу продовжує залишатися проблема безплідного шлюбу. Згідно з даними епідеміологічних досліджень, частота безпліддя в цілому в різних країнах світу і на території РФ коливається QJ 8 до 18%. В даний час вивчена не тільки структура безплідного шлюбу, а й визначена частота та клінічна значимість різних
  3.  СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ХВОРИМИ З ДМК
      Успіх лікування пацієнток з ДМК залежить від правильної організації гінекологічної допомоги. Необхідний регулярний контроль на всіх етапах обстеження та лікування хворих. На першому етапі проводиться диференціальна діагностика між ДМК і різними гінекологічними та екстрагенітальної захворюваннями. Після уточнення діагнозу - виявлення характеру і рівня порушень в
  4.  Класифікація жіночого безпліддя
      Трубний чинник - зміна прохідності і / або скоротливої ??активності маткових труб. 2. Перитонеальний фактор - перітубарние спайки, що змінюють співвідношення фімбріального відділів труб і яєчників, що перешкоджають транспорту гамет. 3. Ендокринний фактор - порушення процесів овуляції внаслідок ураження гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи (ГГЯС) або загальних і системних захворювань.
  5.  Класифікація передчасного статевого розвитку (Лі П., 1999)
      /. Істинне передчасний статевий розвиток. 1. Ідіопатичне (пов'язане з передчасною імпульсної секрецією гонадолиберина). 2. Захворювання ЦНС, що призводять до гіперсекреції гонадолиберина або гонадотропних гормонів або до порушень регуляції в гіпоталамо-гіпофізарної системі: а) пухлини головного мозку, б) травми головного мозку; в) вади розвитку ЦНС та вроджені
  6.  Хвороба і синдром Іценко-Кушинга
      Хвороба Іценко-Кушинга розвивається при порушенні функції гіпоталамо-гіпофізарної системи в результаті розвитку аденоми, що виходить із базофільних клітин гіпофіза, а також як наслідок церебральних травм і запальних процесів. При цьому за рахунок підвищеної продукції АКТГ розвивається гіперплазія коркового речовини надниркових або пухлин кори. Синдром Іценко-Кушинга обумовлений пухлинами
  7.  Класифікація і етіологія затримки статевого розвитку у дівчаток (по Лі П., 1999)
      I. Затримка статевого розвитку і неповне статевий розвиток. А. Первинний (гіпергонадотропний) гіпогонадизм. 1. Вроджені аномалії яєчників: а) типова дисгенезия гонад при синдромі Тернера (45, X) або мозаицизм (45, Х/46, ХХ), б) стерта дисгенезия гонад 46, ХХ, в) чиста дисгенезия гонад 46, XY; Ендокринна гінекологія г ) змішана дисгенезия гонад 45X/46, XY;
  8.  Гормональні дослідження
      Сучасні методи дослідження дозволяють визначити наявність навіть незначної кількості як поліпептидних, так і стероїдних гормонів. З цією метою широко використовуються методи радиоиммунологического аналізу для визначення в крові вмісту гормонів гіпоталамуса (люліберін, фоліберін та ін), гіпофіза (ФСГ, ЛГ, пролактин, АКТГ, ТТГ та ін), яєчників (естрогенні з'єднання - Е1, Е2, Е3,
  9.  Дисфункціональні МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ
      Однією з найбільш частих причин, з приводу яких жінки звертаються до лікаря-гінеколога, є маткові кровотечі. Основне завдання обстеження пацієнток зі скаргами на маткові, або аномальні, кровотечі - виключити органічні ураження органів репродуктивної системи та екстрагенітальні захворювання, які можуть бути причиною кровотеч. Дисфункціональні маткові кровотечі
  10.  Істинне передчасний статевий розвиток
      Етіологія і патогенез. Істинне передчасний статевий розвиток завжди обумовлене ранньою активацією гіпоталамо-гіпофізарної системи. Причинами активації гіпоталамо-гіпофізарної системи можуть бути: 1. Спонтанне посилення секреції гонадоліберину або ЛГ і ФСГ, не пов'язане з вродженими аномаліями або захворюваннями ЦНС; 2. Гіпертрофія або гамартома гіпоталамуса; 3. Пухлини та інші
  11.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ
      Гиперпролактинемия являє собою клінічний стан, що характеризується підвищенням рівня ПРЛ в організмі жінки і супроводжується нейроендокринними порушеннями, а також патологією мен-струального і репродуктивної функції. Гиперпролактинемия нерідко виникає як самостійна патологія гіпоталамо-гіпофізарної області, так і в поєднанні з різними ендокринопатія, нейропсихічними
  12.  Аномалій пологової діяльності
      Частота втречаемості аномалій пологової діяльності становить від 0,5 до 12%. Аномалії пологової діяльності мають важкі наслідки, тому що вони супроводжуються: 1) несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод 2) великим ризиком розвитку інфекції в пологах 3) високий ризик розвитку післяпологових септичних станів 4) часто розвиваються акушерські кровотечі - в
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...