Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Гіпоксія, розлади метаболізму і кровопостачання мозку

Поліетіологічность і полисистемность більшості захворювань головного та спинного мозку обумовлюють необхідність комплексного дослідження церебральних функцій, тому, поряд з вивченням енергетичного обміну, необхідно синхронне вивчення утилізації глюкози, локального і глобального церебрального кровотоку, а також рівня церебрального метаболізму кисню. Цим вимогам відповідає ПЕТ (позитронно-емісійна томографія). ПЕТ-методом показано, що функціональна активність ділянки головного мозку у тварин і людини корелює з регіонарним збільшенням церебрального кровотоку та метаболізму глюкози або кисню, а зниження активності мозку відбивається в їх пригніченні (FECamargo et al., 1991; DEKuhl et al., 1982; DEKuhl et al., 1984; EJMetter, WRHanson, 1986; MERaichle et al., 1984; D.Rougemont et al., 1983; JLTyler et al., 1988; JRWagner, 1985; K. Wienhard et al., 1989). Представляла б інтерес оцінка цих параметрів і при дитячому церебральному паралічі, який пов'язаний як з атрофічними процесами, так і з редукцією медіаторних функцій зацікавлених церебральних ділянок.

У нормі (у фізіологічних умовах), згідно ПЕТ-даними, існує лінійна взаємозв'язок між показниками мозкової гемодинаміки та метаболізму. При цьому рівень МК (мозкового кровотоку) пропорційний ОКМ (обсягом крові, що циркулює в судинах мозку), УОК (рівню обміну кисню) і УТОГ (рівню обміну глюкози).

ОКМ відноситься до найбільш важливого параметру церебральної гемодинаміки і відображає реакцію ауторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на зміни перфузійного тиску (А.Г.Власенко, М.-К.Петі-Табуе з співавт., 1998, WJPowers, MERaichle, 1985). Здатність судин до збільшення діаметра істотно обмежена в тих басейнах кровопостачання, де вже відбулося компенсаторне розширення судин, і ці області мозку найбільшою мірою схильні до розвитку ішемічного ураження при подальшому зниженні перфузійного тиску, обумовленого падінням системного артеріального тиску. Оцінка вазоділатаціонним можливостей судинної системи головного мозку має важливе значення для вибору тактики лікування. Відображенням локального церебрального перфузійного тиску є співвідношення МК і ОКМ (JMGibbs et al., 1984; JWPowers et al., 1987; U.Sabatini et al., 1991; H.Toyama et al., 1990).

При зниженні ЦПД (церебрального перфузійного тиску) першим компенсаторним відповіддю судинної системи мозку є вазодилатація (стадія ауторегуляції). При цьому відбувається поступове збільшення ОКМ, в той час як інші показники залишаються практично незміненими. Коли ЦПД досягає нижньої межі ауторегуляції і резервні можливості вазодилатації в значній мірі вичерпуються, МК починає знижуватися. Проте, при цьому УОК спочатку залишається незмінним, що призводить до збільшення екстракції кисню з артеріальної крові (стадія олигемии), тобто до підвищення ФИК (фракція вилучення кисню з притікає артеріальної крові).

При подальшому зниженні ЦПД розвивається зменшення УОК, яке свідчить про настання стадії істинної ішемії з порушенням діяльності нейронів. Надалі цей стан може зазнавати зворотного розвитку (ішемічна напівтінь) або ж стати необоротним (інфаркт мозку). Про наявність незворотного ураження речовини мозку свідчать значення УОК, що не перевищують 1,3-1,5 мл/100 г / хв. ОКМ значно зростає на стадії олигемии і залишається підвищеним, але в меншій мірі, в міру прогресування ішемії.

Ішемічна півтінь ("ischemic penumbra"). Відповідно до сучасної концепції ішемічної півтіні, вона являє собою область мозку з пригнобленої функціональною активністю, але збереженою життєздатністю нервових клітин і розташовується по периферії вогнища ішемії, який піддається некрозу внаслідок необоротних поразок речовини мозку. Від того, яка частина нейронів в області ішемічної напівтіні "виживе" і відновить свою функціональну активність, в значній мірі залежить результат ішемічного інсульту. Тому область ішемічної півтіні є головною мішенню терапевтичного впливу. Відновлення адекватного кровотоку і функціональної активності нейронів в цій області може сприяти зменшенню розмірів незворотного ураження мозку, обсягу та вираженості неврологічного дефіциту, а отже, і поліпшенню результату інсульту (А.Г.Власенко, Ю.К.Міловідов, В.В.Борісенко і цит. авт., 1998).

Область ішемічної півтіні характеризується різким зниженням МК (нижче 20 мл/100 г / хв), вираженим збільшенням ФИК (більше 0,80), а також помірним зниженням УОК. Зниження МК до 10 мл/100 г / хв викликає каскад біохімічних реакцій, що закінчуються загибеллю клітин, тобто зона потенційно життєздатної тканини розташовується між рівнями МК від 10 до 20 мл/100 г / хв (Д.Крігер, 1998). Про розвиток необоротних змін в області ішемічної півтіні свідчать різке зниження УОК при зберіганню МК, а також швидке прогресуюче зменшення ФИК з високих значень до мінімальних. Наявність області різкого збільшення ФИК і зниження МК на тлі відносної стабільності УОК, навпаки, свідчить про збереження ішемічної півтіні. Як правило, доля ішемічної півтіні вирішується вже в перші кілька годин інсульту, проте в деяких випадках вона може існувати протягом більш тривалого часу, щонайменше, 16 ч. Обсяг ішемічної півтіні, у результаті не зазнала некрозу, в значній мірі впливає на подальше відновлення, підтверджуючи, таким чином, що "виживання" клітин ішемічної півтіні є ключовим моментом відновлення після інсульту.

На думку А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), факт виявлення ними (методом ПЕТ) ознак ішемічної півтіні аж до 18 год після початку інсульту свідчить про необхідність перегляду концепції універсального, обмеженого вузькими тимчасовими рамками (не більше 6 год) терапевтичного вікна і про доцільність індивідуальної оцінки стану мозкової гемодинаміки і метаболізму при плануванні лікування. На превеликий жаль, концепція ішемічної півтіні, "терапевтичного вікна", "вікна надії" не розробляється в перинатальної неврології, в цілому, і в ДЦПологіі, зокрема.

При вивченні ПЕТ-методом віддалених гемодинамічних і метаболічних наслідків інсульту А.Г.Власенко, Ж.-К.Барон, Ж.-М.Дерлон (1998) і цитовані ними автори виявили зниження МК і УОК в областях мозку, що розташовуються на значній відстані від інфаркту. Виявлення таких ділянок дозволяє картировать порушення взаємозв'язків нейронів, що виникають внаслідок осередкової ішемії. Традиційно всі подібні явища об'єднують під загальною назвою "діашіз", хоча за цим терміном інколи ховаються самі різні клітинні порушення - від оборотного зниження функціональної активності до дегенеративних процесів, при цьому загальним для них є схожа картина змін метаболізму. Показано, що деякі з цих порушень можуть мати суто функціональний характер, тобто бути потенційно оборотними. Феномен діашіза, як вважають, обумовлений функціональної інактивацією і деафферентаціі нейронів як поблизу, так і на відстані від інфаркту і проявляється у вигляді гіпоперфузії.

Феномен перехресного мозжечкового діашіза, що полягає в зниженні УОК в півкулі мозочка, протилежному вогнищу ураження, виявляють (ПЕТ-методом) майже у половини хворих з корковими або підкірковими інсультами. Цей феномен найчастіше зустрічається і буває більш вираженим при великих інфарктах в лобно-тім'яної області кори великих півкуль, а також при підкіркових інфарктах з ураженням внутрішньої капсули. На думку А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), така топографічна взаємозв'язок припускає, що перехресний мозжечковий діашіз виникає внаслідок ураження корково-мосто-мозжечкові шляхів з транснейрональной функціональної депресією.

Зниження метаболізму в кіркових відділах лівої півкулі, виявлене у хворих з підкірковими інсультами та афазією, дозволило припустити, що мовні розлади можуть бути обумовлені явищами діашіза. Явища діашіза у вигляді дифузного зниження метаболізму в корі великої півкулі соіменний вогнища боку описані при ураженні різних відділів зорового бугра і, мабуть, обумовлені поразкою активують таламокортикальних шляхів. Зниження метаболізму, хоча і менш виражене, може відзначатися також в корі протилежної великої півкулі мозку. Оскільки вираженість порушення метаболізму корелює з тяжкістю когнітивних розладів, припускають наявність взаємозв'язку між цими явищами.

Дослідження за допомогою ПЕТ дозволили виявити метаболічні ефекти, що поширюються в зворотному напрямку, тобто від кори в глибину півкулі, наприклад, виражене зниження метаболізму в смугастому ядрі і зоровому горбі на стороні корково-підкіркової інсульту.

ПЕТ-дослідження із застосуванням функціональних мовних навантажень дозволяють вивчати особливості відновлення мови і оцінювати перспективи такого відновлення у хворих з афазіями. При цьому сприятливий результат буває пов'язаний з частковою збереженням мовних зон в області інфаркту мозку в домінантному півкулі, а також зменшенням явищ діашіза в морфологічно інтактних ділянках протилежної півкулі.

При прогресуючої афазії без деменції рядом авторів ПЕТ-методом виявлені зміни метаболізму, в першу чергу, в лівій скроневій області (PJTyrrell et al., 1990). На КТ у цих хворих виявляється розширення субарахноїдальних просторів лівої лобно-скроневої області на тлі загального, але менш вираженого, розширення субарахноїдального простору великих півкуль і шлуночкової системи (PJTyrrell et al., 1990). З плином часу у цих хворих розвивається деменція, що дозволяє думати, що прогресуюча ізольована афазія, якій на першому етапі захворювання відповідає локальна атрофія кори мозку, в кінцевому підсумку є лише дебютом поширеного атрофічного процесу (А.С.Кадиков і співавт., 1996) .

D.Kuhl і співавт. (1984) при ПЕТ-дослідженні, проведеному у 8 хворих паркінсонізмом і 14 здорових осіб, прийшли до висновку, що у хворих має місце зниження середньої глобальної швидкості утилізації глюкози (19,9 плюс-мінус 4,4 ммоль/100 г / хв) в порівнянні з контролем (25,1 плюс-мінус 5,0 ммоль/100 г / хв). Автори показали, що регіонарні відмінності метаболізму 18F-фтордезоксіглюкози в скроневій, тім'яній, лобовій, потиличній областях кори мозку, білій речовині, а також у хвостатом ядрі і таламусі не перевищують випадкових величин. Повторне вивчення, проведене після 2-тижневого курсу L-ДОФА-терапії, показало, що рівень глобального метаболізму глюкози збільшується недостовірно і виявляється лише тенденцією, хоча клінічний ефект був істотним. Зіставляючи результати ПЕТ-досліджень з тяжкістю клінічних симптомів паркінсонізму і контрольними показниками (волонтери відповідного віку), вдалося відзначити уповільнення глобальної швидкості утилізації глюкози до 20% при поглибленні клінічних проявів. Не виявлено очікуваного паралелізму зниження швидкості утилізації глюкози в смугастому тілі і рівнем дофамінового дефіциту в цій же структурі, якому відповідає тяжкість паркінсонізму. Автори вважають, що дегенерація смугастого тіла при паркінсонізмі істотно не впливає на швидкість утилізації глюкози в цій же структурі головного мозку.

Це твердження відповідає даним дослідження D.Rougemont і співавт. (1983), в якому не зазначено відмінностей у локальному метаболізмі глюкози у здорових осіб і у хворих паркінсонізмом. Зміна змісту 18F-фтордезоксіглюкози до і після лікування L-ДОФА мали слабку динаміку, тоді як клінічно у хворих спостерігалося значне поліпшення.

E.Metter і W.Hanson (1986), поряд з ПЕТ-дослідженням метаболізму 18F-фтордезоксіглюкози, проводили неврологічне, клінічне та КТ дослідження у 10 хворих з симптоматичним паркінсонізмом в ході мовного і акустичного тестування. Вивчали гіпокінетичним дизартрию, ступінь якої, як виявилося, не залежить від тяжкості клініки і варіантів КТ-і ПЕТ-проявів.

Негативна дія гіпоксії на мозковий кровотік багатокомпонентних: підвищена в'язкість крові, недостатня деформованість еритроцитів, порушення мікроциркуляції, погана тканинна дифузія кисню (Г.А.Акімов, 1983). Г.Д.Джівелегова з співавт. (1983) найбільш чутливим тестом на кисневу недостатність у плодів та новонароджених вважають агрегаційну активність тромбоцитів. Зазначений комплекс причинних факторів (всі разом або кожен з них окремо) може за рахунок утруднення обмінних процесів в тканинах організму на рівні мікроциркуляторного русла приводити до локальних змін метаболізму. Це означає, що аеробний гліколіз змінюється анаеробним, порушується цикл Кребса, накопичується молочна кислота, що відразу відбивається на енергопродукції (Б.С.Віленскій, 1995). Якщо в умовах аеробного гліколізу одна молекула глюкози при своєму згорянні утворює 38 молекул аденозинтрифосфату (АТФ), то при переході на анаеробний гліколіз одна молекула глюкози утворює всього 2 молекули АТФ. Розвивається ацидоз, спочатку позаклітинний, ініціюючи надалі внутрішньоклітинний, викликає дезінтеграцію лізосомальних мембран і сприяє активації протеаз. Зрештою цей "лізосомальних вибух" призводить до аутолізу - розпаду клітинних структур. Звідси зрозуміла можливість метаболічного пошкодження мозку, нерідко у вигляді множинних вогнищ гіпоксеміческіе дісметаболізма.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіпоксія, розлади метаболізму і кровопостачання мозку"
  1.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  2.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  3.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  4.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  5.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  6.  4.5. Діагностика стану гемодинаміки в системі мати-плацента-плід за допомогою доплерографії при вагітності і в пологах
      Застосування в ультразвукової діагностики апаратури, робота якої заснована на ефекті Доплера, дозволяє вивчати стан матково-плацентарного, фетоплацентарного і плодового кровотоку. {Foto67} Рис. 4.36. Зміна спектра швидкостей кровотоку в залежності від фази скорочення серця. МССК - максимальна систолічна швидкість кровотоку; КДБК - кінцева діастолічна
  7.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  8.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  9.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      6.4.1. Загальні дані Завершальна третина вагітності характеризується подальшим зростанням плоду, інтенсивним дозріванням його органів і систем, функціональним становленням єдиної регуляторної системи, яка дозволяє плоду пристосовуватися до несприятливих факторів і компенсувати виниклі порушення. Регуляторна система включає перш за все нервову систему і вищі структури головного
  10.  Сучасні уявлення про етіологічних і патогенетичних аспектах гестозу
      Етіологічні аспекти гестозу До теперішнього часу причини розвитку гестозу залишаються невідомі. Концепція його виникнення була сформульована понад століття тому. І з цього часу проведено безліч досліджень, написано сотні статей і десятки монографій, однак багато відомих положення суперечать один одному. Невідомо, чому клінічні прояви гестозу розвиваються тільки
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека