Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Г.М.Савельева, В.І.Кулаков. Акушерство Частина 2, 2000 - перейти до змісту підручника

гіпоксія плоду

Під гіпоксією плода увазі комплекс змін в його організмі під впливом недостатнього постачання киснем тканин і органів або неадекватною утилізації ними кисню.

Термінологія. Термін "гіпоксія плоду" запропонований ВООЗ (1995), але він не єдиний: існують також терміни "дистрес плода" (від distress - страждання) і "асфіксія" (від а - без, sphyxis - пульс), при цьому на увазі задуха, т . е. недолік кисню і накопичення вуглекислого газу в організмі. З цього випливає, що термін "асфіксія" умовний, так як киснева недостатність не завжди супроводжується відсутністю серцебиття і гіперкапнією. В даний час термін "асфіксія" використовується для характеристики стану новонароджених, що народилися з явищами кисневої недостатності.

У різні періоди вагітності киснева недостатність має неоднакові наслідки для ембріона і плоду. У період органогенезу виражена гіпоксія може супроводжуватися уповільненням розвитку ембріона і появою аномалій розвитку. Кисневе голодування в період фетогенезу може призвести до гіпоксії, затримки росту плода, ураження ЦНС плода та новонародженого, порушення процесів адаптації в постнатальному періоді, послужити причиною мертвонародження і загибелі новонароджених в ранній неонатальний період.

Гіпоксія плода відзначається в 10,5% випадків (від загального числа пологів), і цей показник не має тенденції до зниження.

Гіпоксія плода не є первинною нозологічною формою або самостійним захворюванням, який ускладнює внутрішньоутробний розвиток плода, а виникає як наслідок різних патологічних процесів у системі мати - плацента - плід.

Класифікація. Гіпоксію плода класифікують за тривалістю перебігу, інтенсивності і механізму розвитку.

Залежно від тривалості перебігу розрізняють хронічну, підгостру і гостру гіпоксію. Хронічна гіпоксія плоду розвивається при недостатньому постачанні плоду киснем протягом тривалого періоду, ускладненому перебігу вагітності та в основному пов'язана з мор-фофункціональнимі змінами плаценти, зокрема з порушенням її кровопостачання внаслідок дегенеративних, запальних та інших уражень. Подострая гіпоксія зазвичай розвивається за 1-2 дні до пологів і характеризується зниженням адаптаційних можливостей плода. Гостра гіпоксія, як правило, виникає в пологах і рідше - під час вагітності. Нерідко спостерігається поєднання гострої і хронічної гіпоксії плоду, що є вкрай несприятливим прогностичним фактором для плода.

За інтенсивністю гіпоксія може бути функціональною (легка форма): мають місце лише гемодинамічні порушення; метаболічної: більш глибока гіпоксія з порушеннями всіх видів обміну, але порушення метаболізму оборотні; деструктивної (важка форма): необоротні зміни на рівні клітин.

Залежно від механізму розвитку виділяють наступні форми гіпоксії: артериально-гіпоксеміческіе: а) гипоксическую, що є наслідком порушення доставки кисню в матково-плацентарний кровотік, б) трансплацентарного - результат матково-плацентарної або фетоплацентарної недостатності та порушення газообменной функції плаценти; геміческого: а) анемічну, в тому числі гемолітична та пост-геморагічну, б) гіпоксію внаслідок зниження спорідненості фетального гемоглобіну до кисню; ішемічну: а) гіпоксію, розвивається як наслідок низького серцевого викиду при аномаліях розвитку серця і великих судин, тяжких порушень серцевого ритму, зниженою скоротливості міокарда, б) гіпоксію в результаті підвищеного судинного опору, в тому числі через зміни реологічних властивостей крові; змішану, для якої характерне поєднання двох і більше патогенетичних форм кисневої недостатності у плода. Найбільш часто спостерігаються артериально-Гіпоксеміческая і змішана форми гіпоксії.

Навіть при неускладненій вагітності постачання плода киснем значно гірше, ніж дорослої людини. Однак на всіх етапах розвитку завдяки наявності компенсаторно-пристосувальних механізмів кисневе постачання знаходиться в повній відповідності з потребами плода. Стійкість плода до гіпоксії визначається наступними фізіологічними особливостями його внутрішньоутробного розвитку: великим хвилинним об'ємом серця, що досягає 198 мл / кг (у новонародженого 85 мл / кг, у дорослої людини 70 мл / кг); збільшенням частоти серцевих скорочень до 150-160 уд / хв ; значній кисневої ємністю крові плоду (в середньому 23%); наявністю фетального гемоглобіну, що становить 70% від загальної кількості гемоглобіну в еритроцитах; особливостями будови серцево-судинної системи - наявністю трьох артеріовенозних шунтів (венозний, або аранціев, проток, міжпередсердної овальний отвір і артеріальний, або боталлов, протока), за рахунок яких майже всі органи плоду отримують змішану кров (змішання різних потоків крові в шлуночках серця плоду забезпечує більш повільне в разі розвитку гіпоксії зниження Р0, ніж у дорослого); великою питомою вагою анаеробіозу в енергетиці плода, який забезпечується значними запасами глікогену, енергетичних і пластичних продуктів обміну в життєво важливих органах. Розвивається при цьому у плода метаболічний ацидоз підвищує його стійкість до кисневого голодування (табл. 16.1).

Таблиця 16.1.

Показники постачання крові киснем і КОС крові у здорового плоду і при гіпоксії





Етіологія і патогенез. Численні етіологічні фактори, що сприяють розвитку гіпоксії плоду, можна розділити на 3 групи. До 1-ї групи належать екстрагенітальні захворювання матері (серцево-судинні, бронхолегеневі і т.д.), синдром здавлення нижньої порожнистої вени, анемія, отруєння, інтоксикації, крововтрата, шок різної етіології, а також ускладнення вагітності та пологів, при яких відзначається недолік кисню або надлишок вуглекислого газу в організмі матері. Найбільш обширну 2-у групу складають порушення плодово-плацентарного кровотоку (гестоз, переношування вагітності, загрозливі передчасні пологи, аномалії розташування плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, інфаркти плаценти, аномалії пологової діяльності, патологія пуповини: обвиття навколо шиї і тулуба, випадання і натяг). У 3-ю групу включені захворювання плода: гемолітична хвороба, анемія, гіпотензія, інфікування, вроджені вади розвитку, тривалий здавлення головки під час пологів.

Киснева недостатність є основним патогенетичним чинником, що призводить до порушень функцій організму, обмінних процесів і в кінцевому результаті - до виникнення термінального стану.

Зменшення насичення крові киснем обумовлює істотні зміни дихальної функції крові та розвиток ацидозу. У цих умовах змінюються багато параметри гомеостазу, спрямованість яких залежить від ступеня тяжкості гіпоксії. На ранніх етапах як прояв компенсаторних реакцій організму відбувається активація функцій більшості систем. Надалі наступає їх пригнічення, і в кінцевому підсумку киснева недостатність викликає деструктивні процеси в життєво важливих органах. Найбільш значними вважаються зміни макро-і мікрогемодінамікі, метаболізму.

У початкових стадіях гіпоксії плоду спостерігається універсальна компенсаторно-захисна реакція, спрямована на збереження функції життєво важливих органів і систем. Під впливом дефіциту кисню відбуваються активація функції мозкового і коркового шарів наднирників, вироблення великої кількості катехоламінів та інших вазоактивних речовин які викликають тахікардію та підвищення тонусу периферичних судин в органах, які не мають життєво важливого значення. Внаслідок тахікардії, централізації і перерозподілу кровотоку збільшуються хвилинний об'єм серця, кровообіг у мозку, серці, надниркових залозах, плаценті і зменшується - в легенях, нирках, кишечнику, селезінці, шкірі, в результаті чого розвивається ішемія цих органів. На тлі ішемії можливі розкриття анального сфінктера і вихід меконію в навколоплідні води. Тривала або тяжка гіпоксія, навпаки, призводить до різкого пригнічення функції надниркових залоз, що супроводжується зниженням рівня кортизолу та катехоламінів в крові. Пригнічення гормональної регуляції супроводжується пригніченням життєво важливих центрів, зменшенням частоти серцевих скорочень, зниженням артеріального тиску, венозним застоєм, скупченням крові в системі ворітної вени.

Одночасно із змінами макрогемодінамікі відбуваються виражені порушення в системі мікроциркуляції. Розлади мікрогемодінамікі при кисневої недостатності відбуваються за трьома напрямками: зниження тонусу резистивних судин, підвищення проникності стінок судин, зміна агрегатного стану крові з порушенням її текучих властивостей. Зниження тонусу артеріол і прекапилляров викликає розширення судин і збільшення об'єму судинного русла, що в поєднанні із зменшенням хвилинного об'єму серця призводить до уповільнення кровотоку аж до стазу. В умовах ацидозу і зниження швидкості кровотоку підвищуються в'язкість крові, агрегационная активність клітин крові та коагулят-ційний потенціал з розвитком синдрому дисемінованого внутрісо-судистую згортання крові та сладж-синдрому зі зниженням газообміну в еритроцитах, зменшенням адекватного газообміну в тканинах. Порушення трофіки судинної стінки призводить до підвищення її проникності і виходу спочатку рідкої частини крові, а потім і формених елементів крові з судинного русла.
Результатом цих змін є ГІПів-Лемія, гемоконцентрация, набряк тканин, діапедезні крововиливи в життєво важливі органи.

Під впливом кисневої недостатності відбуваються значні зміни параметрів метаболізму: підвищується активність ферментів, що беруть участь в окисно-відновних процесах, що призводить до посилення тканинного дихання і енергоутворення в печінці плода. Основний компенсаторно-пристосувальної реакцією організму плода, що сприяє меншому пошкодженню його тканин при нестачі кисню, є посилення процесів анаеробного гліколізу. У результаті цього відбуваються зменшення кількості глікогену і накопичення кислих продуктів обміну (молочна кислота, кетонові тіла, лактат) в печінці, серці, мозку, м'язах і крові плоду, що призводить до метаболічного або респи раторно-метаболічного ацидозу. Одночасно відбувається активацій перекисного окислення ліпідів з вивільненням токсичних радикалів які поряд з недоокислених продуктами обміну при прогресуванні гіпоксії пригнічують ферментативні реакції, знижують активну дихальних ферментів, порушують структурно-функціональні властивості клітинних мембран з підвищенням їх проникності для іонів Найбільш значні зміни балансу іонів калію, які виходять з клітинного простору, і рівень їх у плазмі крові плода підвищується. Аналогічні зміни відбуваються відносно іонів магнію і кальцію Клінічне значення цих порушень велике. Гіперкаліємія поряд з гіпоксією і ацидозом відіграє важливу роль в перезбуджуванні парасимпатичної нерв ної системи і розвитку брадикардії. Наслідком підвищеної проницае мости клітинних мембран є енергетичний голод і загибель клітин Внаслідок виражених змін макро-і мікрогемодінамікі ме 'метаболізму в тканинах життєво важливих органів можуть розвиватися ішемія і некрози, що призводять до незворотних деструктивних порушень Ці патологічні зміни не зникають після народження плода, а збережи ються тим довше, чим більш важку гіпоксію переніс плід, визначаючи розвиток дитини надалі. Наслідки гіпоксії насамперед про є в головному мозку, в якому набряк і мікрокрововиливи викликають порушення функцій центрів регуляції, в першу чергу дихального і серцево-судинного. При підвищенні внутрішньочерепного тиску навіть при фізіологічних пологах зазначені зміни можуть бути фоном для крововиливів, у тому числі масивних, що в подальшому може призвести до розвитку церебральних паралічей.Клініческая картина і д і а г н о с т і до а. Клінічні прояви гіпоксії плоду під час вагітності мізерні. До них відносять зміни рухової активності плода, що відчуваються вагітної У початковій стадії внутрішньоутробної гіпоксії вагітна відзначає неспокійна поведінка плода, яке виражається в учащении і посиленні його рухової активності. При прогресуючій або тривалої гіпоксії відбувається ослаблення рухів плода, аж до їх припинення. Зменшення числа рухів плода до 3 протягом 1 год і менше є ознакою внутрішньоутробного страждання плода і служить показанням до проведення термінового додаткового дослідження.

Діагностика гіпоксії плоду під час вагітності полягає в безпосередній оцінці його стану та аналізі результатів. застосування непрямих методів, що дозволяють визначити функціональний стан фетоплацентарної системи (кардіотокографія, ехографія допплерометрия кровотоку в системі мати-плацента-плід, визначення біофізичного профілю плода, Ро і Рсо рівня лактату і показників КОС в крові матері, навколоплідних водах і крові плоду, рівня хоріонічного гонадотропіну , плацентарного лактогену, естріолу).

Найбільш інформативними і точними методами оцінки стану плода під час вагітності (в останньому триместрі) є кардіомоніторний контроль і ультразвукове сканування. До початкових ознаками гіпоксії плода при кардіотокографії відносяться тахікардія (до 170 уд / хв) або помірна брадикардія (до 100 уд / хв), зниження варіабельності серцевого ритму, короткочасна (до 50% записи) монотонність ритму, ослаблення реакції на функціональні проби. Кардіограма при цьому оцінюється в 5-7 балів. При вираженому стражданні плода спостерігаються значна брадикардія (нижче 100 уд / хв) або тахікардія (більше 170 уд / хв), монотонність ритму (понад 50% записи), парадоксальна реакція на функціональні проби (пізні децелерації у відповідь на ворушіння плоду при нестрессового тесті) або її відсутність (рис. 16.3). Про вираженої гіпоксії плоду свідчить оцінка кардіотокограми в 4 бали і менше.









  Рис. 16.3.

 Виражені ознаки гіпоксії плоду

 - Монотонність (а), парадоксальна реакція на функціональні проби (б), синусоїдальний ритм (в).

  Додатковим критерієм оцінки стану плода під час вагітності є його біофізичний профіль (БФП). При гіпоксії відбувається прогресивне пригнічення біофізичних функцій плода. Параметри БФП при гіпоксії плоду ділять на "гострі", або бистрореагірующій (нестрессовий тест, дихальні рухи, рухова активність і тонус плоду), і "хронічні" показники тривалості страждання плода, які виникають в результаті повторюваної або прогресуючої гіпоксії (маловоддя і передчасне дозрівання плаценти ). У початковій стадії розвитку гіпоксії в першу чергу здійснюють постановку нереактивного нестрессового тесту (НСТ), при якому з метою оцінки ступеня тяжкості гіпоксії проводять ультразвукове дослідження, і визначення інших біофізичних параметрів. При цьому визначення БФП замінює проведення стресового тесту. Слідом за НСТ відбувається зниження дихальної активності плода аж до зникнення його дихальних рухів, при прогресуючій гіпоксії зникають руху і тонус плода. Зміни біофізичної активності в процесі наростання гіпоксії плоду відбуваються в зворотній послідовності від термінів дозрівання в ембріо-і фетогенез регулюючих центрів ЦНС. Сумарна оцінка БФП 6-7 балів вказує на сумнівне стан плода, у зв'язку з чим потрібне проведення повторного дослідження, а оцінка 4-5 балів і менше свідчить про наявність вираженої внутрішньоутробної гіпоксії плоду.

  У діагностиці гіпоксії плоду важливе значення надають допплеромет-рической оцінці кровообігу в аорті та судинах головного мозку плода. Допплерометрия дозволяє дещо раніше, ніж кардіотокографія, діагностувати внутрішньоутробну гіпоксію, що сприяє виявленню групи вагітних, які підлягають ретельному спостереженню та лікуванню. Гемо-динамічні порушення в аорті та судинах головного мозку плода вторинні і свідчать про порушення центральної гемодинаміки плода у відповідь на зменшення плацентарної перфузії. Збільшення діастолічної швидкості кровотоку в головному мозку плода при гіпоксії вказує на збереження церебрального кровотоку плода в цих умовах за рахунок вазодилатації. Компенсаторний механізм підтримки нормального кровопостачання головного мозку при зниженій плацентарної перфузії носить назву "охоронний коло кровообігу". Існує коррелятивная зв'язок між середньою швидкістю кровотоку в аорті і середній мозковій артерії плода, рН, РСО та РВ в його крові. При важкої гіпоксії зменшення ПІ в середній мозковій артерії досягає максимуму, що відображає максимальну дилатацію цієї судини. Вкрай несприятливий прогностичний ознака для плоду - поява нульових або негативних значень диаст-лического компонента кровотоку в аорті, що свідчить про декомпенсації фетоплацентарної системи. Як правило, ці зміни поєднуються з патологічним кровотоком в артерії пуповини, однак показники пу-повоєнного кровотоку можуть бути і нормальними. У більш пізніх стадіях у міру прогресування гіпоксії виникають порушення венозного кровотоку (венозний протік, печінкові вени).



  Рис. 16.4.

 Ознаки гіпоксії плоду в пологах

 (V-і W-подібні децелерації).

  З метою діагностики кисневої недостатності у плода проводять огляд та біохімічне дослідження навколоплідних вод. У разі гіпоксії плоду при амніоскопіі виявляють фарбування навколоплідних вод меконієм. Найбільш інформативними тестами при дослідженні навколоплідних вод, одержуваних при амниоцентезе, є рН нижче 7,02; РСО вище 55 мм рт.ст., PQ нижче 80 мм рт.ст., концентрація калію вище 6,5 ммоль / л. Про кисневої недостатності плода, крім того, свідчать підвищення активності лужної фосфатази в навколоплідних водах більш ніж в 2 рази. Визначення концентрації плацентарних гормонів в сироватці крові та сечі вагітних дозволяє діагностувати плацентарну недостатність, що приводить до гіпоксії плоду. Рівень плацентарного лактогену в сироватці крові вагітних при гіпоксії плоду знижується в 3 рази (норма 10 мкг / мл). З фракцій естрогенів найбільш інформативний показник екскреції естріолу: екскреція гормону менше 12 мг / добу (в навколоплідних водах менше 50 мг/100 мл) свідчить про плацентарної недостатності. Заслуговує на увагу використовуваний в даний час новий метод діагностики гіпоксії плоду на підставі результатів вивчення різних параметрів його крові (КОС, рівень гемоглобіну та ін), отриманої за допомогою кордоцентеза.

  Діагностика гіпоксії плоду в пологах грунтується на виявленні порушень його серцевої діяльності.
 Крім аускультації, найбільш доступним методом виявлення гіпоксії плоду в пологах є кардіотокографія (рис. 16.4). При кардиомониторном спостереженні до початкових ознаками гіпоксії плоду в першому періоді пологів відносяться брадикардія до 100 уд / хв як при головному, так і тазовому передлежанні плоду, періодична монотонність серцевого ритму. Реакція на сутичку проявляється короткочасними пізніми децелерації до 70 уд / хв. У другому періоді пологів початковими ознаками гіпоксії служать брадикардія до 90 уд / хв або тахікардія до 200 уд / хв, реєструється періодична монотонність ритму. У відповідь на потугу виникають пізні децелерації до 60 уд / хв. До вираженим ознаками гіпоксії плоду в першому періоді пологів відносяться брадикардія до 80 уд / хв при головному передлежанні, брадикардія нижче 80 уд / хв або тахікардія до 200 уд / хв при тазовому передлежанні плода. Незалежно від передлежання плода реєструються стійка монотонність ритму і аритмія. Реакціями на сутичку є виникнення тривалих пізніх W-образних децелерації при головному передлежанні і комбінація акцелерацій з децелерація до 80 уд / хв при тазовому передлежанні плода.

  В періоді вигнання до виражених ознаками гіпоксії належить поява на кардіотокограмм вираженої брадикардії до 80 уд / хв або тахікардії більше 190 уд / хв; реєструється стійка монотонність ритму і аритмія, у відповідь на потугу відзначаються тривалі пізні децелерації до 50 уд / хв як при головному, так і тазовому передлежанні плоду. При головному передлежанні поза сутичкою реєструються W-подібні децелерації до 50 уд / хв.

  У процесі пологів на відміну від антенатального періоду прогностично несприятливим фактором щодо гіпоксії слід розцінювати появу дихальної або рухової активності плода. Регулярна виражена дихальна активність плода як у першому, так і в другому періодах пологів являє собою велику загрозу для новонародженого, будучи причиною розвитку у нього аспіраційного синдрому.

  Велике значення у виявленні гіпоксії плоду має дослідження КОС крові, отриманої з передлежачої частини. У першому періоді пологів рН нижче 7,2 свідчить про гіпоксії, а від 7,20 до 7,24 - про преацідозе, у зв'язку з чим потрібна повторне дослідження. Нижня межа норми рН в другому періоді пологів 7,14.

  Виділення меконію в процесі пологів не стільки характеризує стан плода, скільки змушує звернути увагу на загрозливу ситуацію і має значення лише при головному передлежанні. Залежно від тривалості і глибини гіпоксії домішка меконію у водах має різний характер: від зважених шматочків в початковій стадії гіпоксії до утворення брудної емульсії при важкої гіпоксії. Наявність меконію в навколоплідних водах може вказувати не тільки на гостру, але і короткочасну або тривалу гіпоксію плода, що виникла до пологів, і плід в відсутність нових епізодів гіпоксії може народитися без асфіксії.

  Лікування. Під час вагітності лікування хронічної гіпоксії плоду має бути комплексним. Крім лікування основного захворювання, вагітної необхідно проводити терапію, спрямовану на нормалізацію плацентарного кровообігу, поліпшення постачання плода киснем і енергетичними речовинами, підвищення адаптаційних можливостей у системі мати-плід і стійкості плоду до гіпоксії, створення умов, що сприяють течією обмінних процесів. Для вирішення цих завдань в першу чергу слід впливати на кіслородотранспортной функцію плаценти шляхом: 1) розширення матково-плацентарних судин, 2) розслаблення мускулатури матки; 3) нормалізації реокоагуляціонним властивостей крові; 4) активації метаболізму міометрія і плаценти.

  Насамперед вагітним необхідно забезпечити спокій. Постільний режим, при якому поліпшується кровопостачання матки, показаний при виявленні гіпоксії плоду і відставанні його в розвитку, особливо при недоношеній вагітності.

  Постачання організму матері киснем поліпшується в результаті інгаляції його за допомогою маски. При цьому оптимальним варіантом є вдихання вагітної 40-60% киснево-повітряної суміші в кількості 4-5 л / хв протягом 30-60 хв 1-2 рази на день. Виражений ефект дає застосування кисневого коктейлю або кисневої піни. Кисневий коктейль всмоктується повільно; його приймають по 150-200 мл протягом 5-10 хв і більше за 1,5 год до або через 2 години після їжі. Для профілактики і лікування гіпоксії у матері і плоду при серцево-судинних захворюваннях з успіхом застосовують гіпербаричної оксигенації.

  З метою поліпшення матково-плацентарного кровообігу до складу комплексної терапії включають естрогени, які впливають на обмінні процеси в ендометрії, підвищують проникність плаценти, збільшують перехід глюкози і поживних речовин до плоду. Одним з препаратів, що надають слабке естрогенну дію і поліпшують матково-плацентарний кровотік, є сігетін, який вводять у вигляді 1-2% розчину по 2-4 мл в 20 мл 40% розчину глюкози. Його доцільно застосовувати на фоні введення судинорозширювальних засобів (2,4% розчин еуфіліну внутрішньовенно струминно або крапельно в дозі 5-10 мл, компламин по 0,15 г 3 рази на день під час їжі або по 2 мл 15% розчину 1-2 рази в день, курантил по 0,5 мл / кг внутрішньовенно крапельно протягом 2-5 год або перо-рально по 0,025 г 2-3 рази на день після інфузії).

  Для нормалізації матково-плацентарного кровотоку і активації метаболізму в плаценті застосовують токолітики ((3-адреноміметики) нового покоління - бріканіл, гинипрал у вигляді внутрішньовенних інфузії (на розчині глюкози) по 0,5 мг, довгостроково.

  З метою нормалізації реокоагуляціонним властивостей крові використовують дезагреганти (трентал, низькомолекулярні декстрани) і антикоагулянти (гепарин по 20 000 ОД / добу у вигляді підшкірних ін'єкцій або внутрішньовенних інфузії).

  До препаратів, що впливає безпосередньо на метаболічні процеси, відносяться АТФ, кокарбоксилаза, фолієва кислота, концентровані розчини глюкози, метіонін, ударні дози вітаміну В ^, галаскорбін.

  При лікуванні хронічної гіпоксії плоду обов'язково застосовують мем-браностабілізатори (есенціале-форте або ліпостабіл по 2 капсули 3 рази на день або внутрішньовенно по 5 мл) і антиоксиданти (вітамін Е по 600 мг / добу, аскорбінова кислота по 600 мг / добу, глутамінова кислота по 0,3 г / добу).

  Корекцію балансу кислот і лугів у вагітних слід проводити під контролем параметрів КОС крові, оскільки патологічні стани у них не завжди супроводжуються ацидозом. Лікування ацидозу має бути спрямоване на корекцію балансу кислот, лугів і поліпшення периферичної циркуляції. Введення таких лікарських препаратів, як глюкоза, вітамін С, кокарбоксилаза, АТФ, призводить до нормалізації КОС крові, тому проведення інфузійної терапії саме по собі коригує порушення кислотно-основного обміну, а іноді може спостерігатися тенденція до алкалозу.

  Хороший ефект дають речовини, що підвищують стійкість тканини мозку до нестачі кисню (седуксен, оксибутират натрію). Поряд з поліпшенням енергетичного забезпечення мозку вони забезпечують зниження споживання кисню ЦНС без істотного придушення функцій її життєво важливих центрів. В умовах гіпоксії виражене захисну дію ГОМК надає також на клітини міокарда, печінки, нирок.

  Особливо важливі терапія та підготовка до розродження при передчасних пологах, коли гіпоксія плоду посилюється незрілістю легеневої тканини. Для прискорення дозрівання легеневої тканини показані глюкокортикои-ди: дексаметазон 4 рази на день протягом 2-3 діб, разова доза 2 мг, добова - 8 мг, курсова - 16-24 мг.

  При відсутності ефекту від комплексної терапії хронічної гіпоксії плоду при термінах гестації 28-32 тижнів і більше виражені зміни кардіотокограми та біофізичного профілю плода, виявлення меконію в навколоплідних водах, маловоддя, гостра гіпоксія плоду є показаннями до екстреного розродження незалежно від терміну гестації. При цьому перевагу слід віддавати кесаревого розтину.

  У пологах терапію змінюють залежно від акушерської ситуації, вибираючи швидкодіючі ефективні препарати (глюкоза, зволожений кисень, еуфілін, кокарбоксилаза, сігетін, аскорбінова кислота), введення яких передує оперативного розродження (кесарів розтин, акушерські щипці, витягання плоду за тазовий кінець, вакуум- екстракція, перінео-або епізіотомія).

  Профілактика гіпоксії плоду і асфіксії новонародженого повинна грунтуватися на ранній допологової діагностики та складатися з таких компонентів:

  - своєчасної госпіталізації вагітної з групи ризику розвитку гіпоксії плоду;

  - проведення інтенсивної терапії акушерської та екстрагенітальної патології вагітних;

  - вибору адекватних методів розродження;

  - комплексній терапії гіпоксії плоду, що включає корекцію розладів гемодинаміки, мікроциркуляції, порушень метаболізму, функції фетоплацентарного комплексу;

  - дострокового розродження при відсутності ефекту від проведеної терапії.

  У процесі пологів лікування та профілактика гіпоксії плоду, асфіксії новонародженого обов'язкові в таких випадках:

  - слабкість пологової діяльності та тривалий безводний проміжок при несвоєчасному излитии вод;

  - переношування вагітності; гестози (довгостроково поточні або тяжкі форми); тазове передлежання плоду;

  - ізосерологіческая несумісність крові матері і плоду;

  - цукровий діабет, серцево-судинні захворювання та інші стани, що впливають на плід. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "гіпоксія плоду"
  1.  Оцінка стану плода в пологах
      Проводиться з метою ранньої діагностики внутрішньоутробної гіпоксії і загибелі плоду. Для цього ведеться ряд обстежень: аускультація серця плоду через деякі проміжки часу, безперервна КТГ (пряма або непряма), визначення кислотно основного складу крові, отриманої з шкіри голівки. Аускультацію серця плоду в фазі першого періоду пологів проводять кожні 15 хв, а в другому періоді пологів -
  2.  ОСОБЛИВОСТІ ОЦІНКИ загальноклінічні та АКУШЕРСЬКІЙ СИТУАЦІЇ при травмах ВАГІТНИХ
      При травмі вагітної необхідно: 1. Визначити наявність (відсутність) ознак клінічної (біологічної) смерті вагітної: - стан (ступінь втрати) свідомості; - наявність (відсутність) ознак зовнішнього дихання; - наявність (відсутність) пульсації сонних артерій; - поява плям Гіпостаз в пологих місцях. 2. Виявити демонстративні і ймовірні по травматогенезу ушкодження.
  3.  Визначення біофізичного профілю плода
      Ультразвукові прилади, що працюють в режимі реального часу, дозволяють не тільки здійснювати оцінку анатомічних особливостей плода, але і отримувати достатньо повну інформацію про його функціональному стані. В даний час широке використання в оцінці внутрішньоутробного стану плода отримав так званий біофізичний профіль плода (БФПП). Більшість авторів включають в це поняття 6
  4.  Визначення тканинного Ро У плоду
      Напруга кисню (Ро) в тканинах плоду можна визначити полярографическим методом в процесі пологів в відсутність плодового міхура. Це дозволяє здійснити ранню діагностику внутрішньоутробної гіпоксії (гострої і хронічної) плода. Можна застосовувати внутрішньо-і черезшкірний полярографічні методи визначення PQ в тканинах. Для внутрішньошкірного визначення PQ використовують відкриті мікроелектроди, які
  5.  УСКЛАДНЕННЯ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ПОЛОГІВ
      Наявність тривалого періоду провісників пологів, які порушують у вагітної процеси неспання і сну, її психічний стан. Передвісники пологів-це короткі, нерегулярні хворобливі скорочення матки (перейми, які не призводять до структурних змін шийки матки і не викликають розкриття маткового зіва). 2. Тривалий період провісників пологів може призвести до розвитку
  6.  Знеболювання при операції класичного внутрішнього повороту плоду на ніжку
      В даний час дана операція застосовується зазвичай при поперечному положенні другого плода при двійні або при головному передлежанні другого плоду і наявності гострої гіпоксії. Зазвичай слідом за поворотом плода виробляють його екстракцію. Крім знеболювання, при даній операції необхідно розслаблення матки (шийки матки), розслаблення м'язів передньої черевної стінки і тазового дна. Оптимальним
  7.  Класифікація порушення гемодинаміки плода
      А. Н. Стрижаков і співавтори (2). 1-й ступінь - порушення плодово-плацентарного кровоплину, не досягає критичних значень, і задовільний стан гемодинаміки плода (порушення кровотоку тільки в артерії пуповини). СДО в грудної частини аорти - 5,52 ± 0,14, у внутрішній сонній артерії - 3,50 ± 1,3. Відбувається компенсаторне зниження індексу діастолічної функції обох шлуночків серця
  8.  . Анатомо-топографічне взаємовідношення плоду і пологових шляхів матері під час пологів
      Взаємовідносини плоду і пологових шляхів матері визначається за чотирма показниками: позиція, положення, предлежа-ня і членорасположеніе плода. Під позицією плода розуміють відношення його спини до стінок живота матері. Розрізняють верхню (правильну), нижню і бічну (неправильні) позиції. Положення плоду - відношення поздовжньої осі його тіла до поздовжньої осі матері. Правильне положення -
  9.  Перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду при анемії
      Анемія ускладнює перебіг вагітності та пологів, впливає на розвиток плода. Навіть при прихованому дефіциті заліза у 59% жінок відзначається несприятливий перебіг вагітності та пологів. Особливості перебігу вагітності при анемії. 1. Загроза переривання вагітності (20 - 42%). 2. Ранній токсикоз (29%). 3. Гестоз (40%). 4. Артеріальна гіпотонія (40%). 5. Передчасне відшарування
  10.  Бурхлива родова діяльність
      Сильні і часті сутички і потуги (через 1-2 хв), які призводять до стрімким (1-3 год) і швидким (до 5 год) пологах, характеризуються як надмірно сильна, бурхлива родова діяльність. Вигнання плоду відбувається іноді за 1-2 потуги. Бурхлива родова діяльність становить небезпеку для матері та плоду, викликаючи у породіль своєю стрімкістю глибокі розриви шийки матки, піхви, клітора,
  11.  Методи отримання інформації про серцевої діяльності плода
      Серцева діяльність плоду є найбільш точним і об'єктивним показником стану плода в анте-і інтранатальному періодах. Вислуховування серцебиття плода застосуються з XIX століття [Mayer, 1818; Kargarades, 1822], спочатку з допомогою звичайного стетоскопа, а в подальшому - спеціального акушерського стетоскопа з широким розтрубом. Однак недостатня інформативність аускультації спонукала до
  12.  Введення
      Ефект Допплера грунтується на зміні частоти звукової хвилі в залежності від швидкості спостережуваного випромінювача. У нашому випадку - зміна частоти відбитого ультразвукового сигналу від нерівномірно рухомого середовища - крові в судинах. Зміни частоти відбитого сигналу реєструються у вигляді кривих швидкостей кровотоку (КСК). Гемодинамічні порушення у функціональній системі «мати -
  13.  Евісцерація
      При запущеному поперечному положенні, у разі неможливості відділення голівки плоду від тулуба виробляють евісцерація - видалення внутрішніх органів плоду. Вона проводиться після попереднього розсічення черевної стінки або грудної клітки
  14.  ЛІКУВАЛЬНО-ТАКТИЧНІ ЗАХОДИ ПРИ запізнілих пологах
      Необхідно уточнити термін вагітності, оцінити загальний і акушерський статус, при цьому звернути увагу на стан внутрішньоутробного плоду, ступінь вираженості його рухової активності. 2. Так як запізнілі пологи відносяться до групи пологів з високим ступенем ризику, всі зусилля повинні бути спрямовані на якнайшвидшу транспортування породіллі в найближчий акушерський стаціонар. 3. Для профілактики
  15.  Список літератури
      Агаджанян Н.А. і Елфімов А.І. Функції організму в умовах гіпоксії та гіперкапнії. - М., 2006. - 197с. 2. Воронін Л.Г. Фізіологія вищої нервової діяльності. - Мн.: Виш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гіпоксія та індивідуальні особливості реактивності, під ред. В.А. Березовського. - Київ, 2008. - 205с. 4. Лосєв Н.І., Хитров Н.К. і Грачов С.В. Патофізіологія гіпоксичних станів та адаптації
  16.  Надмірна пологова ДІЯЛЬНІСТЬ
      Характеризується наявністю частих, сильних і тривалих сутичок. При наявності таких сутичок пологи можуть закінчитися протягом 1-3 годин. Тобто беруть стрімкий характер. Діагноз простий: 1. клінічна картина активної родової діяльності 2. при піхвовому дослідженні швидка швидкість ракритія маточного зіва. Швидкі пологи небезпечні для плода бо плід проходить родовий канал в
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека