загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гіпоксія і асфіксія

За визначенням П.С.Гуревич (1989), внутрішньоутробна асфіксія - це гостра гіпоксія (аноксия) плода, що виникає в результаті раптового порушення матково-плацентарного або плацентарно-плодового кровообігу у раніше здорового плоду. Разом з тим термін "асфіксія" визнається досить умовним, тому що не цілком точно відображає сутність патології. У зв'язку з цим наукова група ВООЗ запропонувала замінити термін "асфіксія" терміном "депресія новонароджених". Однак багато авторів вважають, що і новий термін значною мірою умовний, оскільки, визначаючи клінічне значення прояви кисневої недостатності, не відображає її патогенетичної основи.

Плід людини здійснює до 70 дихальних рухів у хвилину (Н.Л.Гармашева, 1977), що необхідно для миттєвої реалізації акту дихання після народження (Т.А.Аджімолаев, 1989). Підготовка ж до можливості внеутробного дихання здійснюється через систему гіпоталамус> гіпофіз> наднирники> легені плоду.

Гіпоксія плоду і асфіксія новонародженого є найбільш важкими порушеннями зовнішнього газообміну, які викликають гостру кисневу недостатність, що супроводжується гіперкапнією і розвитком цілого комплексу взаємопов'язаних порушень основних життєво важливих функцій організму новонародженого.

Будучи типовими і неспецифічним патологічним процесом, гіпоксія в тій чи іншій мірі супроводжує багато форми патології мозку. При ішемії та супутньої гіпоксії виникає складний комплекс патологічних змін, що включають відсутність постачання глюкозою і дія місцево виникають речовин, які "не прибираються" кровотоком. У популяції нейронів виникають взаємопов'язані екстра-та внутрішньоклітинні процеси, що є тріггерним механізмом запуску подій, що приводять у результаті до дегенерації і загибелі нейронів (Г.Н.Крижановскій, 1997).

Дії гіпоксії та асфіксії приписують багато пошкодження мозку. Л.С.Персіанінов (1963) описав 17 можливих причин асфіксії плода та новонародженого і вважав її наслідком багатьох видів акушерської патології. Т.П.Жукова з співавт. (1984) вказують, що можна скласти довгий список (близько 40 пунктів) гіпоксично обумовлених пошкоджень нервової системи, починаючи від гідроаненцефаліі і кінчаючи дифузними випадіннями нейронів у різних відділах мозку, не кажучи вже про численні геморрагиях різної поширеності.

Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія часто поєднується з гострою інтра-та постнатальної гіпоксією (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Еггерс з співавт., 1984). Гіпоксія плоду і асфіксія новонародженого є, по суті, єдиним патофизиологическим процесом, викликаним припиненням або зменшенням надходження кисню в організм при різних умовах його існування (С.Н.Копшев, 1985). Б.Н.Клосовскій, Е.Н.Космарская (1956 - цит. По: К.А.Семенова з співавт., 1972) та ін вважали асфіксію в пологах кінцевим результатом поразки і порушення розвитку плоду і надавали їй навіть більше значення, ніж крововиливу в мозок. На думку І.Н.Іваніцкой (1993), при визначенні ролі асфіксії у розвитку ДЦП необхідно визначити: чи йде мова про антенатальної гіпоксії (ішемії) або хронічної антенатальної асфіксії - хронічної симптоматичної гіпоксії плоду.

Циркуляторна гіпоксія викликає складний комплекс порушень в організмі плода. Це дозволяє говорити про мультиорганної кисневої недостатності, а не тільки про ізольованою гіпоксії ЦНС (Т.П.Жукова з співавт., 1984). Відносно прогнозу найбільш несприятливо поєднання асфіксії з інфікуванням дитини (Г.В.Яцик з співавт., 1984).

Г.М.Дементьева (1984) підкреслює, що хронічна симптоматична гіпоксія плоду відрізняється від гострої внутрішньоутробної асфіксії тим, що супроводжується проявами тривалого порушення внутрішньоутробного розвитку плоду - гіпоксичної фетопатії. Остання виражається різними варіантами незрілості, зустрічаються у 6,74% з усіх доношених, у 17,95% з народжених передчасно і у 41,9% померлих у перинатальному періоді. На думку Н.Л.Гармашевой (1967), деякі порушення плацентарного кровотоку, які відносять до хронічних, т.к. вони викликають відставання у розвитку плоду, є часто повторюваними гострими розладами плацентарного кровоплину, дія яких на плід підсумовується.

Обсяг навколоплідних вод, хоча і не відображає функціонального стану центральної нервової системи плода, безпосередньо пов'язаний з результатом вагітності. Г.М.Савельева з співавт. (1991) зв'язок зменшення кількості навколоплідних вод з патологічним результатом вагітності для плода пояснює наступним чином. По-перше, зменшення кількості навколоплідних вод може бути наслідком хронічної гіпоксії і пов'язаного з нею зниження "внеску" плоду в продукцію навколоплідних вод в результаті зниження екскреції фетальної сечі. По-друге, при зменшенні кількості навколоплідних вод підвищується небезпека виникнення компресії пуповини. Залежність між кількістю амніотичної рідини і частотою затримки росту плода виявили також PFChamberlain з співавт. (1984 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991).

Б.Н.Клосовскій, Е.М.Космарская (1968) показали, що асфіксія різко уповільнює процеси розмноження зародкових клітин і ділення клітин адвентиції, що лежить в основі побудови судинно-капілярної мережі внутрімозкового речовини. Ці процеси особливо активно протікають в півкулях головного мозку і в мозочку в другій половині внутрішньоутробного життя. Тому півкулі і мозочок при гіпоксії або тимчасової асфіксії страждають сильніше за інших і виразно зменшуються в розмірах. Асфіксія, що розвинулася у плодів хворих матерів, тягне за собою дифузну атрофію мозкової речовини, поодинокі чи множинні руйнування ділянок мозкової тканини, освіта поренцефалії.

На думку JJVolpe (1979 - цит. По: щорічно. По педіатр., 1981), патогенетична роль гіпоксії може бути пов'язана, по-перше, з венозним застоєм, що виникають, мабуть, вдруге в результаті недостатності кровообігу, друге, можливо, зі ступенем пошкодження ендотелію. Внаслідок анатомічних особливостей венозної мережі в околожелудочкового тканини, найбільш виражених в області субепендімального зародкового матриксу на рівні монроева отвори і головки хвостатого ядра (де відбувається більшість околожелудочкового крововиливів), венозний застій може передувати крововиливу. Reynolds et al. (1977 - цит. По: щорічно. По педіатр., 1981) вважають, що цьому сприяє надмірна артеріальний кровотік, особливо в поєднанні із збільшеним венозним тиском. Оскільки гиперкапния і пов'язане з нею збільшення периваскулярной концентрації Н + в мозку є дуже сильними стимуляторами розширення судин і підвищення кровотоку в центральній нервовій системі, апное, гіповентиляція і / або введення гідрокарбонату при дихальної недостатності, на думку цих авторів, особливо небезпечні. Більш того, нерозумне використання коштів, збільшують об'єм циркулюючої крові, може також грати патогенетичну роль в цих умовах. Це частково обумовлено явищами реперфузійної оксигенації після ішемії, коли замість ослаблення відбувається посилення дегенерації і збільшення числа загиблих нейронів, що пояснюється посиленням ПОЛ (перекисного окислення ліпідів) під впливом надходить в пошкоджені нейрони кисню (Г.Н.Крижановскій, 1997).

Вторинне, ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ гипероксический пошкодження ЦНС посилює порушення реактивності мозкових судин. До того ж, сама гіпоксія змінює реактивність судин через продукування оксидантів, що викликають облітеруюче пошкодження судинної стінки, особливо судин, діаметр яких менше 40 мкм (Л.М.Рейд, П.Дейвіс, 1995). Дослідження ПОЛ і антиоксидантної активності сироватки крові, проведені І.Б.Кущ (1985), підтвердили можливість використання цих параметрів для діагностики порушень функції плаценти, що супроводжуються затримкою внутрішньоутробного розвитку плоду.

Деякі стимули, включаючи гіпоксію, можуть призводити до одномоментного звільненню попередників ліпідних вазоактивних медіаторів - ейкозаноїдів, які, метаболізуючись, можуть продукувати різні судинозвужувальні субстанції: простагландини, що містять сульфідопептіди лейкотрієни, тромбоксани і фактори, що активують тромбоцити ( FHChilton, RSMurphy, 1986). Клітинний джерело вазоконстриктора із метаболітів циклооксигеназного або ліпооксигеназного циклу метаболітів арахідонової кислоти точно невідомий. Можливі джерела включають поліморфноядерні лейкоцити (RALevis, KFAusten, 1984), тромбоцити (EJGoetzl, 1980) і клітини судинної стінки (PGPiper, SAGalton, 1984).

Тривале підвищення судинного тонусу через гіпертрофію м'язового шару і проліферацію в ньому сполучної тканини, як це показали на прикладі легеневих артерій DSShort (1957) і DWChapman et al. (1957), само ініціює ураження судин, приводячи до "контрактуре артерій". Гіпоксична вазоконстрикция супроводжується також здавленням судин периваскулярні набряком. Така поєднана обструкція великих і дрібних судин супроводжується їх тромбозом, секвестрацією тромбоцитів, агрегацією лейкоцитів і вакуолізацією або набуханням ендотеліальних клітин.

У той же час відомо, що при легкій і навіть середнього ступеня гіпоксії компенсаторні механізми плода, в першу чергу, з боку ферментативних систем окислювально-відновного та енергетичного ряду, можуть перешкодити виникненню кисневої недостатності. Це підтверджується сучасними даними, що дефект біохімічної функції органу можна компенсувати 1-10% клітин цього органу (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Нейрони володіють незрівнянно більшою стійкістю до дії патогенних факторів, ніж це прийнято вважати, й продовжують досить інтенсивно функціонувати навіть при значних пошкодженнях їх структури (Д. С. Саркісов, 1993). Ембріональні клітини і тканини переживають після припинення кровопостачання в зародку від 60 хв до 12 год (для різних тканин) (В.С.Репин, Г. Т. Сухих, 1998). Помірна, дозована гіпоксія може грати роль адаптогенного фактора, що підвищує резистентність нейронів і мозку (Г.Н.Крижановскій, 1997), а дефіцит кисню регулює ріст капілярних мереж в корковою пластинці (І.А.Замбржіцкій, 1989).

На думку Т.П.Жуковой з співавт. (1984), немає задовільних гіпотез про патогенез постгипоксических змін. Наслідки гіпоксії зумовлюються не відразу, але незалежно від того, на якому етапі внутрішньоутробного розвитку діють умови кисневої недостатності, вони тягнуть за собою тривало поточний процес.

Асфіксія в пологах є продовженням внутрішньоутробної гіпоксії плоду. Якщо внутрішньоутробна гіпоксія плоду не виходить за межі компенсаторних можливостей плода, то дитина може народитися в задовільному стані. Проте вже протягом раннього неонатального періоду у них виявляються ознаки, що вказують на напругу процесів адаптації до позаутробного життя (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Л.Голубева, 1986 - цит. По: Р.В.Тонковой-Ямпільської з співавт ., 1989).

Г.М.Савельевой з співавт. (1991) показано, що у кожної третьої дитини, який переніс гіпоксію, тканинне Po2 (парціальний напруга кисню) знаходилося нижче меж норми і поєднується з нестійкістю системи гемостазу. Авторами при проведенні кисневої проби виявлені відмінності реакції тканин на інгаляцію 60%-ної киснево-повітряної суміші у здорових дітей і новонароджених, які перенесли хронічну гіпоксію. Відсоток насичення тканин киснем при гіпоксії плоду істотно вище (230%), ніж у здорових дітей, що свідчить про кисневу заборгованості тканин і високої потреби організму новонародженого в кисні. Ще більш інформативною, за даними тих же авторів, є ішемічна проба, що виявляє порушення процесів утилізації кисню тканинами організму новонароджених, що знаходяться в постгіпоксіческом стані. Якщо у здорових новонароджених після припинення ішемії порівняно швидко і з постійною швидкістю відбувається відновлення вихідного рівня Po2, то після перенесеної хронічної гіпоксії час відновлення Po2 до вихідного рівня в 1,6 рази перевищує контрольний рівень, і у більшості дітей спостерігається ступінчастий підйом кривої, що може побічно свідчити про порушення і мікроциркуляції.

С.М.Громбах (1981) при дослідженні перенесли перинатальну гіпоксію дітей в катамнезе протягом 1-го року життя виявив неврологічні зміни у 45% дітей протягом перших 4-х міс., А у 10% протягом всього першого року. Автор робить висновок, що навіть гіпоксія, що не виходить за межі компенсаторно-пристосувальних можливостей плода та новонародженого, несприятливо впливає на розвиток новонароджених та дітей раннього віку. Це узгоджується з даними про те, що мозок в цілому більш чутливий до аноксії, ніж окремі нейрони (Г.Н.Крижановскій, 1997).

Інтранатальні гіпоксичні ураження мозку у новонароджених можуть бути наслідком родової травми при проходженні плода по родових шляхах. J.M.Freeman et al. (1988) вважають внутрішньоматкову гіпоксію і родову асфіксію однією з причин церебрального паралічу. KBNelson, JHEllenberg (1986), навпаки, не пов'язують більшість випадків ДЦП з цими патологічними станами.

Простежується зв'язок між родовою асфіксією і ДЦП у дітей, народжених передчасно (LVKuban, DEClark, 1991). Cчитается (A.Jonson, RAKing, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), що такі діти більш чутливі до геморагії та ішемії мозкової тканини, що може в подальшому вести до перманентного ураження нервової системи і появи ДЦП.

  На думку Гуревич П.С. (1989), внутрішньоутробна асфіксія найчастіше виникає саме інтранатально при передчасної повної або часткової відшаруванні нормально розташованої плаценти, при передлежанні її з відшаруванням, масивних інфарктах плаценти. Це має місце при дискоординації маткової мускулатури, ригідності родових шляхів, невідповідності розмірів голівки плоду і родового каналу. Дія механічного чинника може посилюватися порушенням матково-плацентарного кровообігу при передчасне відшарування плаценти або тугому обвиття пуповиною, що веде до виникнення гіпоксичної і циркуляторної гіпоксії плоду. Гіпоксія різного походження під час пологів, супроводжується венозним застоєм, набряком і розпушуванням тканин, знижує механічну міцність вен і веде до їх розриву.

  H.Madsen et al. (1991) вважають, що низький pН в пупкової артерії є більш ймовірна причина ДЦП, ніж асфіксія в пологах. К.А. Семенова з співавт. (1972) не вважають асфіксію в пологах і розвивається при цьому ацидоз основною ланкою патогенезу церебральної патології.

  Постнатальная гіпоксія обумовлена ??пошкодженням одного або декількох ланок системи транспорту кисню. Патологія її першого компонента - дихального - пов'язана з легеневими і Нелегеневі факторами. При травмі діафрагмального нерва, С3-С5 сегментів спинного мозку або відповідних корінців у великих плодів при утрудненому виведенні голівки або плічок розвивається родової парез діафрагми, який може бути однією з причин постнатальної гіпоксії, в тому числі і за рахунок приєднання пневмонії або інших респіраторних ускладнень. Циркуляторна гіпоксія в постнатальному періоді може бути пов'язана з первинним ураженням серця і судин і численними екстракардіальними факторами. Геміческого варіанти постнатальної гіпоксії виникають при анеміях, насамперед, у дітей з гемолітичною хворобою або при різних гемоглобинопатиях. Гістотоксіческая киснева недостатність у новонароджених зумовлена ??депресією ферментів, що беруть участь в аеробному метаболізмі клітин (Т.П.Жукова з співавт., 1984). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіпоксія і асфіксія"
  1.  Структура акушерських стаціонарів і надання допомоги бере-менним
      Організація роботи в акушерських стаціонарах будується за єдиним принципом відповідно до діючого положення пологового будинку (відділення), наказами, розпорядженнями, інструкціями та існуючими методичними рекомендаціями. Структура акушерського стаціонару повинна відповідати вимогам будівельних норм і правил лікувально-профілактичних закладів; оснащення - табелю устаткування
  2.  Перинатальна смертність
      Об'єктивна інформація про рівень і структуру перинатальної патології та її динаміці є основою для порівняльного аналізу стану здоров'я новонароджених, а також планування матеріальних і кадрових ресурсів при здійсненні необхідних лікувально-оздоровчих заходів. До перинатальної патології прийнято відносити патологічні стану плода та новонародженого, виявлені в
  3.  Профілактика внутрішньолікарняних інфекцій в родопомічних закладах
      У рамках Федеральної програми «Безпечне материнство» поряд з вирішенням питань соціального характеру здійснювався ряд медико-організаційних заходів, заснованих на впровадженні сучасних перинатальних технологій, орієнтованих на сім'ю (раннє прикладання до грудей матері, спільне перебування матері та новонародженого, годування «на вимогу» дитини та ін.) Однак дія
  4.  . Загальні положення
      Проблема ВУІ є однією з провідних в акушерській практиці у зв'язку з високим рівнем інфікування вагітних, породіль та породіль, небезпекою порушення розвитку плоду і народження хворої дитини. Наявність інфекції у матері служить фактором ризику несприятливого результату вагітності та пологів, але це не завжди означає інфікування плода. При наявності інфекції у матері плід інфікується
  5.  Лікування слабкості пологової діяльності (родостімуля-ція)
      Стимуляція є основним методом лікування гіпотонічної дисфункції матки - первинної або вторинної слабкості пологової діяльності. Перед родостімуляціей необхідно оцінити самопочуття і стан породіллі, взяти до уваги наявність втоми, втоми, якщо пологи тривали понад 8-10 год або пологів передував тривалий патологічний прелімінарний період (безсонна ніч). При втомі
  6.  Лікування
      При виборі коригуючої терапії дискоординации пологової діяльності слід виходити з ряду положень. 1. Перш ніж вести пологи через природні родові шляхи при складних багатокомпонентних порушеннях регуляції скорочувальної діяльності матки, в тому числі і міо-генної (найдавнішою і міцної в еволюційному розвитку людини), необхідно скласти прогноз пологів, передбачивши результати для
  7.  Нейман Олена Георгіївна. Внутрішньоутробна гіпоксія.Асфіксія і реанімація новонароджених, 2003
      У посібнику висвітлено сучасні підходи до діагностики асфіксії новонароджених дітей і її ранніх і пізніх ускладнень, висвітлені етіологія, патогенез, класифікація, клініка асфіксії у новонароджених, викладені сучасні підходи до надання невідкладної
  8.  Внутрішньоутробна гіпоксія. АСФІКСІЯ І РЕАНІМАЦІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ
      Асфіксія новонародженого - це відсутність ефективного газообміну в легенях відразу після народження у дитини з наявністю хоча б однієї ознаки живонародженості. Ознаки життя: самостійне дихання, серцебиття, пульсація пуповини, довільний рух мускулатури. Асфіксія новонароджених - причина смерті приблизно мільйона дітей у світі щорічно і приблизно у такої ж кількості дітей
  9.  Отруєння рослинами, що накопичують нітрати
      При внесенні в грунт великих кількостей азотних добрив в рослинах накопичується велика кількість нітратів. Встановлено, що різні рослини накопичують неоднакова кількість нітратів. Найбільш сильними накопичувачами нітратів з культурних рослин є: конюшина (різні види), кукурудза, люцерна (різні види), горох посівної, капуста кормова, рапс, буряк звичайна, турнепс,
  10.  Передчасні пологи
      Передчасними називають пологи на 20-37-му тижні вагітності. Передчасні пологи - це найбільш часте ускладнення третього триместру вагітності. У США приблизно 7% дітей народжують недоношеними. Фактори ризику: вік вагітної молодше 18 або старше 40 років; неадекватне спостереження в передродовому періоді; низька вага тіла до вагітності; підвищена фізична активність; супутні
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...