загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гіпоксія

Основною функцією серцево-судинної системи та легенів є доставка кисню до клітин і видалення вуглекислоти та інших продуктів метаболізму . Адекватне підтримку цієї функції можливе при цілісною і злагодженій роботі серцево-судинної і дихальної систем і при утриманні необхідної кількості кисню у вдихається газової суміші. Зміни напруги кисню і вуглекислоти, так само як зміни концентрації певних органічних фосфатних з'єднанні всередині еритроцитів, особливо 2,3-дифосфогліцеринової кислоти (2,3-ДФГ), викликають зсув кривої дисоціації кисню (див. гл. 283 і рис. 283 - 4). У разі, коли гіпоксія розвивається в результаті дихальної недостатності, зазвичай відбувається підвищення Рсо2 в артеріальній крові (див. гл. 208 і 216) і крива дисоціації кисню має тенденцію до зміщення вправо. У цих умовах відсоток насичення гемоглобіну киснем в артеріальній крові, при постійному рівні напруги кисню в альвеолах, падає. Таким чином, артеріальна гіпоксія і ціаноз пропорційні ступеня зменшення напруги кисню в альвеолах в тому випадку, коли це зменшення настає як результат захворювання легенів, а не зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі, так як в останньому випадку. Рсо2, в артеріальній крові знижується і крива дісссоціаціі кисню зміщується вліво.



Диференціальний діагноз



Анемічна гіпоксія. Будь-яке зниження концентрації гемоглобіну супроводжується паралельним зменшенням здатності крові переносити кисень. Ро2 артеріальної крові залишається в нормі, однак абсолютна кількість кисню, що переноситься одиницею об'єму крові, зменшується. При анемії, коли кров проходить по капілярах, з неї екстрагується звичайну кількість кисню, при цьому Ро, венозної крові знижується більшою мірою, ніж при звичайних умовах.

Циркуляторна гіпоксія. Як і у випадку анемічній гіпоксії, при циркуляторної гіпоксії Ро2 залишається в нормі. Однак Ро2 венозної крові і в тканинах знижується, як наслідок зменшення тканинної перфузії в умовах нормального споживання кисню тканинами. Ось чому до цього стану може бути застосовний термін «застійна гіпоксія». Генералізована циркуляторная гіпоксія спостерігається при серцевій недостатності (див. гл. 182) і. при більшості форм шоку (див. гл. 29).

Специфічна органна гіпоксія. Зменшення кровообігу в тому чи іншому органі, що приводить до місцевої застійної гіпоксії, може розвиватися внаслідок обструкції органних артерій або вен, а також внаслідок вазоконстрикції. Останній варіант, що зачіпає верхні кінцівки, зустрічається при хворобі Рейно. У хворих з серцевою недостатністю або гіповолемічного шоком може зменшитися кровообіг всіх кінцівок, що є компенсаторною реакцією організму, спрямованої на підтримку адекватної перфузії більш важливих органів. Якщо розвивається облітеруюче поразку органних артерій, то виникає ішемічна гіпоксія з подальшим зблідненням кінцівки. Місцева гіпоксія може бути також результатом венозної обструкції, яка призводить до застою кровообігу. Набряк, збільшуючи відстань, через яке повинен дифундувати кисень, перш ніж він досягне клітини, також здатний викликати місцеву гіпоксію.

Підвищення споживання кисню. Навіть якщо дифузія кисню в кров, перфузируются капілярний русло легенів, не порушена і якість і кількість гемоглобіну нормальні, Ро2 венозної крові, а отже, капілярної крові та тканин, може бути знижено, якщо споживання кисню тканинами підвищується без відповідного збільшення об'ємного струму крові в одиницю часу.
трусы женские хлопок
Подібна ситуація може зустрітися у хворих з лихоманкою або тиреотоксикозом, у яких серцевий викид не може бути адекватно збільшений. У подібних умовах можна говорити про недостатність кровообігу по відношенню до метаболічних потреб.

Як правило, клінічна картина гіпоксії, викликаної високим рівнем метаболічних процесів, зовсім не схожа на клінічну картину, спостережувану при інших типах гіпоксії: шкірні покриви теплі, гіперемійовані завдяки інтенсивному шкірному кровотоку, що сприяє віддачі надлишку тепла , ціаноз у цих хворих відсутня.

Фізичне навантаження є класичним прикладом підвищення потреби тканин у кисні. При підвищенні потреби тканин у кисні в звичайних умовах включаються наступні механізми: 1) підвищення серцевого викиду і вентиляції легенів, а отже, і транспорту кисню до тканин; 2) переважне надходження крові до м'язів, які виконують фізичну роботу, на відміну від м'язів, що знаходяться в спокої внаслідок зміни опору різних судинних областей, безпосередньо і (або) рефлекторно; 3) підвищення екстракції кисню з поступаемой крові і збільшення артеріовенозної різниці по кисню; 4) зниження рН в тканинах і капілярної крові, за рахунок чого полегшується віддача кисню гемоглобіном. Якщо ці резерви вичерпані, то розвивається гіпоксія, особливо працюючих м'язів.

Інтоксикація окисом вуглецю (див. гл. 171). Це стан аналогічно анемічній гіпоксії в тій частині її патогенезу, де гемоглобін, пов'язаний з окисом вуглецю (карбоксигемоглобін), втрачається для віддачі кисню. Крім того, присутність карбоксигемоглобина зрушує криву дисоціації гемоглобіну вліво, внаслідок чого кисень відділяється від гемоглобіну тільки при низьких величинах його напруги. У результаті цього при зменшенні кислородтранспортной здатності крові на певну величину внаслідок утворення карбоксигемоглобіну розвивається більш виражена тканинна гіпоксія, ніж при еквівалентному зменшенні кількості гемоглобіну просто при анемії.

Порушення утилізації кисню. Ціаніди (див. гл. 171) і деякі інші аналогічно діючі отрути викликають пародоксальное стан, при якому тканини втрачають здатність утилізувати кисень. Внаслідок цього напруга кисню в венозної крові має тенденцію до підвищення. Для опису даної патології був використаний термін гістотоксіческая гіпоксія. Ціаніди викликають клітинну гіпоксію, паралізуючи електрон-переносить функцію цитохромоксидази, в результаті чого передача електрона кисню стає неможливою. Іншим механізмом гістотоксичної гіпоксії є пригнічення синтезу одного з цитохромов, що проводить до порушення споживання кисню і продукції енергії ураженими клітинами (дифтерійний токсин).



Ефекти гіпоксії



Особливе значення мають зміни в центральній нервовій системі, зокрема в її вищих центрах. Гостра гіпоксія порушує здатність людини правильно орієнтуватися в навколишньому просторі, викликає розлад координації рухів, клінічна картина дуже схожа з картиною гострого алкогольного сп'яніння. Якщо гіпоксія зберігається тривалий час, з'являються такі симптоми, як втома, сонливість, апатія, неуважність, збільшується час реакції, зменшується працездатність. У міру того як гіпоксія прогресує, розвивається пошкодження центрів стовбура головного мозку. Смерть настає звичайно внаслідок дихальної недостатності.
При зменшенні напруги кисню в артеріальній крові знижується опір судин мозку і підвищується церебральний кровотік, спрямований на зменшення гіпоксії мозку. З іншого боку, коли зменшення артеріального Ро2 супроводжується гіпервентиляцією легенів і зниженням Рсо2 опір судин мозку зростає, кровотік падає і гіпоксія посилюється. У порівнянні з головним мозком філогенетично більш старі відділи нервової системи, спинний мозок і периферичні нерви менш чутливі до гіпоксії. Гіпоксія також викликає звуження артерій легенів, що сприяє перерозподілу крові з погано вентильованих відділів легень у відділи з кращого вентиляцією. Однак при цьому підвищується легеневий судинний опір, що збільшує навантаження на правий шлуночок.

Метаболічними наслідками важкої гострої гіпоксії є складні порушення клітинних функцій. У печінці і м'язах розпад основних поживних речовин, вуглеводів зазвичай протікає анаеробно, тобто без окиснення, до стадії утворення піровиноградної кислоти. Для подальшого перетворення пірувату потрібний кисень, при дефіциті якого збільшується частка пірувату, відновлюваного в молочну кислоту, яка піддається подальшому метаболізму (див. гл. 328). Отже, відбувається накопичення год крові лактату, що призводить до зменшення кількості бікарбонатів і розвитку ацидозу. У цих умовах загальна кількість енергії, що утворюється в ре док розпаду поживних речовин, значно зменшується, а енергії, необхідної для продовження ресинтеза енергоємних фосфатів, стає недостатньо, що призводить до складних порушень клітинної функції. Велика частина компенсаторних дихальних реакцій виникає в результаті діяльності хемочувствітельності клітин, що у каротидних тільцях, хоча недолік кисню також безпосередньо стимулює дихальний центр. Розвивається активація вентиляції легенів, що супроводжується видаленням двоокису вуглецю, призводить до дихального алкалозу. У свою чергу дифузія надлишкової кількості молочної кислоти з тканин в кров провокує розвиток метаболічного ацидозу. У результаті цих процесів загальна кількість бікарбонатів у крові, а отже, і її здатність зв'язувати вуглекислоту зменшуються.

Зменшення напруги кисню в яких би то не було тканинах призводить до локальної вазодилатації. Дифузна вазодилатація, що виникає при загальній гіпоксії, викликає збільшення загального серцевого викиду (див. рис. 283-5). У хворих, які страждають захворюваннями серця, особливо ішемічною хворобою, поєднання гіпоксії з підвищенням серцевого викиду у відповідь на зміну потреб периферичних тканин може спровокувати розвиток застійної серцевої недостатності. Тривала або тяжка гіпоксія може також призвести до порушення функції печінки і нирок.

Одним з важливих компенсаторних механізмів при тривалій гіпоксії є підвищення кількості гемоглобіну в крові (див. рис. 283-5). Воно розглядається не стільки як наслідок, прямої стимуляції кісткового мозку, скільки як дія еритропоетину, який знаходиться насамперед у нирках. Рівні еритропоетину, які можуть бути визначені аналітично, ростуть при гіпоксії. І було показано, що його продукція регулюється співвідношенням між доставляються до клітин киснем і потребою в ньому.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " гіпоксія "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  4. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  5. СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
    Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. Сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
  6. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  7. хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
    За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  8.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  9.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  10.  Езофагіт
      Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...