загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба (ГБ), звана також есенціале-ної гіпертензією (ЕГ), - захворювання, що характеризується рівнем артеріального тиску (АТ)> 140/90 мм рт. ст., що обумовлено сумою генетичних і зовнішніх факторів і не пов'язано з якими самостійними ураженнями органів і систем [так звані вторинні гіпертонії, при яких артеріальна гіпертонія (АГ) є одним з проявів хвороби]. В основі ГБ лежить зрив нормальної неврогенной та / або гуморальної регуляції судинного тонусу з поступовим формуванням органічних змін серця та судинного русла.

ГБ на відміну від вторинних (симптоматичних) гипертоний характеризується тривалим перебігом, непостійністю величини АТ, стадийностью розвитку, хорошим ефектом гіпотензивної терапії.

ГБ - одне з найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи. Встановлено, що ГБ страждають 20-30% дорослого населення. З віком поширеність хвороби збільшується і досягає 50-65% у осіб старше 65 років. До 50-річного віку ГБ частіше буває У 222

гужчін, після 50 років - у жінок. Вторинні АГ складають 5-10% всіх

випадків АГ.

Класифікація. Згідно з рекомендаціями ЕОГ / ВНОК (2003) в даний час прийняті наступні нормативи АТ у здорових осіб (табл. 12).

Таблиця 12. Величини АТ у здорових осіб, мм рт. ст

Згідно з рекомендаціями експертів ВООЗ (1978), виділяють три стадії ГБ (в основу класифікації покладені наявність і вираженість ураження внутрішніх органів):

I стадія - відсутні об'єктивні ознаки ураження внутрішніх органів (так званих органів-мішеней), є лише підвищення АТ.

II стадія - є принаймні одна з таких ознак ураження органів-мішеней: 1) гіпертрофія лівого шлуночка (підтверджена даними рентгенографії, електрокардіографії, ехокардіо-графії), 2) поширене і локалізоване звуження артерій ( зокрема, артерій очного дна), 3) протеїнурія і / або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (106,08-176,8 мкмоль / л при нормі 44-115 мкмоль / л); 4) ультразвукове або радіологічне підтвердження наявності атеросклеротичних бляшок (сонні артерії, аорта, клубові і стегнові артерії).

III стадія - наявність комплексу ознак ураження органів-мішеней: 1) серце - стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостатність, 2) мозок - минуще порушення мозкового кровообігу, енцефалопатія, інсульт; 3) очне дно - крововилив у сітківку і ексудати з набряком диска зорового нерва і без нього; 4) нирки - концентрація креатиніну в плазмі більше 176,8 мкмоль / л; хронічна ниркова недостатність; 5) посудини - розшарування аневризми, оклюзійне ураження артерій.

Ця класифікація, широко поширена в Росії, вдало доповнюється даними іншої класифікації, запропонованої в 2003 р. (ЕОГ / ВНОК) і заснованої на обліку ступеня підвищення АТ, що виявилося досить зручним при проведенні популяційних досліджень, а також при визначенні ступеня ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у конкретного хворого (особливо якщо підвищення АТ було виявлено вперше) (табл. 13).

Таблиця 13. Класифікація ступеня підвищення АТ, мм рт. ст.

223



поєднанні з швидко розвиваються ураженнями органів хв, ™? времяТдко. ' З He «P ° P« ™ ° «™=fl); цей варіант зустрічаєте ^ яТнас ™ ^

Існує також поняття« обезголовлена ??АГ »коли САЛ <ш рт. ст., а ДАТ> 100 мм рт. ст., а також ізолірошнна ™ тол ^ еск ^ я А? М коли САД> 140 мм рт. ст. і ДАТ <90 мм рт. ст. (Ця форма хащ? В ^ 'зустрічається частіше у осіб літнього віку). Якщо ГБ протікає з годину ™! ° різкими підйомами АТ, то говорять про «ГБ кризового протягом *

Етіологія. Причини розвитку ГБ неясні. Серед факторів 'способу вующих розвитку захворювання, виділяють: 1) спадково консти ™ ^ шьньшособенності (можливо, пов'язані з патологією клітинними ™ ^ бран) 2) нервово-психічну травматизацію (гостру або хронік ську)-емоційний стрес; з) професійні шкідливості Тшш постійне напруга зору, уваги), 4) особливості харчування ffi 'грузка кухонною сіллю, дефіцит кальцію), 5) вікову перебудуй ™ діещефально-гіпоталамічних структур мозку (в пе ^ клімаксу? 6) травми черепа; 7) інтоксикації (алкоголь, куріння); 8) порушення 2 'рового обміну (надлишкова маса тіла). крах жи-

У виникненні ГБ велика роль обтяженої спадковості На її ^ перераховані факГ0ри в Різних поєднаннях або окремо (?) можуть грати етіологічну роль ш

Деч ™ гГньтйпп ^ звестно ° 'УР ° 1еНЬ М визначається співвідношенням сер-Розвиток АГРмо1 ^ ВІ І периферичного судинного опору, пооті ^ е ™ ^ ^ ить наслідком: 1) підвищення периферичного опору, обумовленого спазмом периферичних судин; 2) збільшення хвилинного об'єму серця внаслідок інтенсифікації його роботи або зростання внутрішньосудинного об'єму рідини (обумовленого за-? мяЖГп ™ атрія В ° Рганізме>; 3) поєднання збільшеного хвилинного об'єму і підвищення периферичного опору

У нормальних умовах зростання хвилинного об'єму поєднується із зниженням периферичного опору, в результаті чого АТ не підвищується. ™ рр. ^ М чином 'Реляція АД визначається оптимальним співвідношенням прессорноі і депрессорной систем організму

До прессорноі системі відносять:

- симпатико-адреналової (САС);

- ренін-ангіотензинову (РАС);

- альдостероновую;

- систему антидіуретичного гормону (вазопресин) -

- систему простагландину F2a і циклічних нуклеотидів Депрессорная система включає:

аортокаротідную зону (рефлекси з якої ведуть до зниження АТ); систему депресорних простагландинів-

- калікреїн- кінінову систему (зокрема, брадикінін) - передсердні натрийуретические пептиди;

азоту) ендотелійзавісімих релаксуючий фактор (насамперед оксид

віпГт J ™ ^ ^ 051 Расс ° Гласова ™ е прессорноі і депрессорной систем в ™ ™ сти яепп ^ етан ™ вище ™ я активності прессорноі і зниження активності депрессорной систем (рис. 3).

"ис 3. Патогенез гіпертонічної хвороби.



Рис. 4. Ренин-ангіотензинова система при гіпертонічній хворобі (докладне пояснення в тексті).

За не цілком ясним причин у хворих ГБ підвищується компресорна активність гіпоталамо-гіпофізарної зони, що веде до гіперпродукції катехоламінів (підвищена активність САС), про що свідчить підвищення добової екскреції з сечею норадреналіну, що ще більшою мірою зростає в умовах фізичного та емоційного стресу.

Результатом активації САС є наступні зміни, що зумовлюють зростання АД:

1) периферична веноконстрікція супроводжується збільшенням притоку крові до серця і серцевого викиду;

2) зростає число серцевих скорочень, що в поєднанні із збільшеним ударним об'ємом також веде до збільшення серцевого викиду;

3) збільшується загальний периферичний опір судин за рахунок активації р,-рецепторів периферичних артеріол.

Істотне місце серед пресорних факторів займає активація РАС (рис . 4). Утворений печінкою ангиотензиноген під впливом реніну, що виробляється ниркою, трансформується в антіотензін I (AT I). AT I 226

рід впливом ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється Б дуже потужний прессорний агент - ангіотензин II (AT II). Підвищена продукція реніну є наслідком двох причин: 1) безпосереднього впливу катехоламінів на клітини, що виробляють ренін; 2) ішемії нирки, зумовленої спазмом ниркових судин під впливом КА, що веде до гіпертрофії і гіперплазії юкстагломерулярного апарату (ПІВДНЯ), який виробляє ренін.

Підвищений вміст AT II в плазмі крові викликає тривалий спазм гладкої мускулатури периферичних артеріол і різке підвищення

ОПСС.

Роль AT II в патогенезі ГБ виключно велика, так як, окрім прямого прессорного впливу, він обумовлює розвиток та інших патологічних процесів - гіпертрофію і фіброз міокарда лівого шлуночка, гіпертрофію гладких м'язових волокон судин, сприяє розвитку нефроск-лероза, підвищенню реабсорбції натрію і води, вивільненню катехоламінів з мозкового шару надниркових залоз. Вельми істотно, що, окрім підвищення рівня AT II в плазмі крові, підвищується його вміст у тканинах, так як існують так звані тканинні ренін-ангіотензинових системи. Нарешті, крім класичного шляху утворення AT шляхом впливу АПФ на AT I , існують так звані альтернативні шляхи, коли AT I перетворюється в AT II за допомогою інших ферментів (наприклад, хима-зи), а також нереніновий шлях утворення AT П.

AT II впливає і на інші пресорні системи: 1) викликаючи спрагу, він веде до підвищеного вироблення вазопресину, що викликає спазм судин і затримку рідини в організмі; 2) активує вироблення альдостером-на - гормону кори надниркових залоз, що обумовлює затримку в організмі натрію і води (збільшення маси циркулюючої крові); 3 ) AT II також надає проліферативне вплив на клітини гладкої мускулатури судин, змінюючи їх структуру (так зване ремоделирование судин), що в ще більшій мірі веде до зростання ОПСС.

Тривалого спазму артеріол сприяє підвищений вміст іонів Са в цитозолі гладком'язових волокон, що пов'язано з спадково зумовленими особливостями транспорту іонів через напівпроникні мембрани.

Підвищення активності пресорних факторів поєднується з ослабленням депресорних впливів з дуги аорти і синокаротидной зони, зменшенням вироблення кінінів, недостатньою активацією вироблення передсердного натрійуретичного і ендотелійзалежного релаксуючого факторів (оксиду азоту), зменшенням виділення простагландинів, що володіють де-прессорним впливом, і простацикліну, зменшенням вироблення інгібітора реніну - фосфоліпідного пептиду. Зниження вироблення депресорних факторів пов'язують з так званою ендотеліальної дисфункцією, коли під впливом ряду факторів (зокрема , АГ) ендотелій починає продукувати переважно пресорні чинники.

Велике значення в розвитку АГ мають зниження чутливості тканин до дії інсуліну і пов'язана з цим гиперинсулинемия.

Залежно від переважання того чи іншого ланки патогенезу виділяють гіперадренергіческій і натрій (обсяг) залежні форми ГБ. Останнім часом виділяють кальційзалежних форму хвороби [Кушаков-ський М.С., 1994].

Однак незалежно від патогенетичного варіанту ГБ і переважаючого нейрогуморального механізму підвищення АД розвивається ураження ° РГАНІ-мішеней - серця (гіпертрофія і фіброз міокарда з изменени-

227

ем форми лівого шлуночка - так зване ремоделирование серця \ судин (гіпертрофія гладеньких м'язових волокон з наступним зменшенням співвідношення медіа / просвіт судини), артеріолосклерозом нирок (нефроангіосклероз). Саме від функціонального стану цих органів залежать перебіг і результат ГБ.

Клінічна картина. Прояви ГБ визначають ряд факторів: а) стадія розвитку (рівень і стійкість АД, стан органів-мішеней функціональний стан ЦНС), б) варіант перебігу; в) наявність (відсутність) гіпертонічного кризу та особливості їх проявів; г) патогенетичний варіант.

Як уже згадувалося, виділяють злоякісне і доброякісне перебіг хвороби. Доброякісний варіант відзначається у переважаючого числа хворих, тоді як злоякісний вкрай рідкісний.

Доброякісний варіант ГБ характеризується:

1) повільним прогресом;

2) хвилеподібним чергуванням періодів погіршення і поліпшення;

3) повільно розвиваються ураженням серця, судин головного мозку, сітківки очей і нирок;

4) ефективністю лікарської терапії;

5) досить чіткою стадийностью течії;

6) розвитком ускладнень на пізніх стадіях хвороби. Злоякісний варіант характеризується:

1) швидким прогресом хвороби;

2) стійким підвищенням артеріального тиску до дуже високих цифр (вище 220/130 мм рт. ст.) з самого початку захворювання;

3) раннім розвитком виражених змін судин і органів, властивих зазвичай кінцевих стадіях ГБ;

4) малою ефективністю терапевтичних заходів;

5) швидким летальним результатом (через 1-2 роки після появи перших симптомів) за відсутності активного цілеспрямованого лікування.

При злоякісному варіанті ГБ спостерігається важке ураження очного дна у вигляді набряку сітківки і дисків зорових нервів , геморагії; часто виникають гіпертонічна енцефалопатія, порушення мозкового кровообігу (у тому числі і інсульт). Рано розвиваються органічні зміни в судинах нирок типу артеріосклерозу і Артеріолонекроз, що призводить до хронічної ниркової недостатності.

З позицій особливостей патогенезу хвороби можливо виділити кілька варіантів хвороби:

гіперадренергіческій форма ГБ характеризується:

- лабільністю АТ, наявністю гіперкінетичного типу кровообігу (високий серцевий викид при незначному збільшенні периферичного опору або нормальних його величинах);

  - клінічно - вираженими вегетативними ознаками (серцебиття, неприємні відчуття в області серця, відчуття пульсації в голові, почервоніння обличчя, пітливість);

  - рівень реніну плазми не змінений або підвищений. Натрій (обсяг) залежна форма ГБ (гіпергідратаціонная форма по

  М.С. Кушаковскій):

  228

  - чіткий зв'язок підвищення артеріального тиску з прийомом великої кількості рідини, кухонної солі;

  - обсяг позаклітинної рідини підвищений;

  - клінічно - набряклість вік, одутлість обличчя, відчуття оніміння пальців, парестезії;



  - після прийому сечогінних і рясного діурезу знову відзначається затримка рідини;

  - рівень реніну плазми часто знижений.

  Кальційзалежних форма, яка трапляється у 15-20% хворих, характеризується:

  - підвищенням внутрішньоклітинної концентрації кальцію;

  - підвищенням екскреції кальцію з сечею (порівняно зі здоровими особами);

  - підвищенням рівня паратгормону в плазмі крові;

  - деяким гіпотензивну дію швидкорозчинних препаратів кальцію, що приймаються всередину;

  - прийом ніфедипіну (блокатор кальцієвих каналів), знижуючи АТ, нормалізує внутрішньоклітинний пул кальцію.

  Дана форма ГБ розпізнається по зниженню АТ після прийому всередину препаратів легко всмоктується солі кальцію. Ангіотензінзавісімая форма характеризується:

  - стабільно високим тиском діастоли, вираженої схильністю до артеріолоспазм;

  - важким перебігом з грубими змінами очного дна, частим розвитком інфарктів міокарда і порушень мозкового кровообігу;

  - високим рівнем АГ II плазми крові.

  На I етапі діагностичного пошуку отримана інформація дозволяє виявити сам факт підвищення артеріального тиску або ж зробити припущення про можливість виникнення АГ, а також імовірно визначити стадію розвитку хвороби, оцінити ефективність проведеної терапії. Разом з тим слід пам'ятати, що вельми часто хворі, незважаючи на безсумнівне підвищення АТ, ніяких скарг не пред'являють і навіть не знають, що у них підвищений артеріальний тиск (згідно з міжнародними дослідженнями, лише 35-60% людей знають про наявність у них АГ).

  Поява скарг у пацієнта на швидку стомлюваність, нервозність, головний біль, поганий сон, зниження працездатності свідчить про вираженість функціонального компонента (невротичні симптоми), а при тривалому існуванні хвороби - про можливе приєднання атеросклерозу судин головного мозку. Головний біль - один із симптомів АГ і тривалий час може бути єдиною ознакою ГБ.

  Болі в області серця у хворого ГБ мають різноманітний генез. Їх виникнення часто збігається з різким підвищенням артеріального тиску (гіпертонічний криз). Типові напади стенокардії у літніх при тривалій ГБ в більшості випадків обумовлені розвинувся коронарним атеросклерозом.

  Скарги хворого на відчуття «перебоїв» у роботі серця, вказівку на ті чи інші симптоми серцевої недостатності (задишка, ядуха, набряки, збільшення печінки) характерні для одного з ускладнень ГБ.
трусы женские хлопок
 Поява екстрасистолії на фоні тривалого прийому сечогінних засобів Може бути результатом побічної дії салуретиків.

  Такі скарги, як серцебиття, неприємні відчуття в області серця, що поєднуються з вираженими вегетативними проявами (почервоніння обличчя, пітливість, озноб, відчуття тривоги і т.д.), при лабільному АД дозволяють припустити гіперадренергіческій форму ГБ на ранніх стадіях розвитку (I-II ). Поява набряків повік, одутлості особи в поєднанні з підвищеним АТ після прийому великої кількості рідини і кухонної солі дозволяє висловити думку про натрій (обсяг) залежною Формі.

  229

  Стабільно висока діастолічний тиск у поєднанні з важким ураженням судин очного дна і азотемією, важко піддається лекап ственноі терапії, необхідно диференціювати від симптоматичної (нефрогенної) гіпертонії.

  Ранній розвиток церебральних і кардіальних порушень (мозковий інсульт, інфаркт міокарда, порушення зору), ознак хронічної ниркової недостатності при наявності АГ притаманне злоякісного перебігу ГБ. Перебіг АГ з кризами більш характерно для ГБ, ніж для ниркової гіпертонії, але не дозволяє виключити симптоматичну гіпертонію при феохромоцитомі, діенцефальних синдромі (достовірний діагноз встановлюють після проведення спеціальних досліджень на III етапі діагностичного пошуку).

  Тривалий перебіг ГБ без розвитку ускладнень, ефективність медикаментозної терапії, що дозволяє підтримувати АТ на нормальному рівні, свідчать про більш доброякісному перебігу ГБ.

  Оцінка ефективності проведеного раніше лікування здійснюється з метою подальшого підбору оптимальної гіпотензивної терапії.

  На II етапі діагностичного пошуку можна виявити наступні факти, необхідні для постановки діагнозу: 1) основний діагностичний критерій - підвищення артеріального тиску; 2) гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та інші зміни з боку серця; 3) симптоми захворювань, супроводжуючих АГ; 4) ускладнення ГБ.

  - У багатьох випадках початок ГБ залишається непоміченим, оскільки ран ня підйоми ПЕКЛО, як правило, не супроводжуються суб'єктивної симп томатика. На I стадії ГБ физикальное обстеження не виявляє пато логії. Підвищення АТ буває випадковою знахідкою при діспансеріза ції населення, популяційних дослідженнях, визначенні придатності до військовій службі, зверненні до лікаря з приводу зовсім інших захв ваний.

  З метою виключення гіпердіагностики АГ при зміні АД треба дотримуватися таких правил:

  а) вимірювати АТ правильно (положення руки, накладення манжети);

  б) вважати істинними цифрами АТ найнижчі при трикратному з вимірі з короткими інтервалами;

  в) зіставляти отримані величини АТ з нормальними показате лями;

  г) АТ необхідно вимірювати на обох руках, на ногах, в положенні хворого лежачи і стоячи.

  Дотримання цих правил допоможе запідозрити синдром Такаясу (значний підйом АТ на одній руці), коарктацію аорти (АТ на руках вище, ніж на ногах). Більш точні показники АТ можна отримати при проведенні добового моніторування АТ (ДМАТ). Хворому на плече накладають манжету, сполучену з реєструючим пристроєм, що прикріплюється до поясу хворого. Через добу прилад знімають, реєструючий пристрій приєднують до комп'ютера, який дає роздруківку показників АТ протягом кожної години (за добу); окремо реєструється САТ, ДАТ і середній АТ (СрАТ), а також число серцевих скорочень (ЧСС). Визначається частка підвищеного АТ у відсотках окремо за ніч і день, а також ряд інших похідних показників. ДМАТ проводиться також після призначення гіпотензивної терапії для визначення її ефективності.

  - Розширення перкуторний меж відносної серцевої тупості вліво і посилення верхівкового поштовху обумовлені гіпертрофією лівого

  230

  шлуночка, розвиток якої дозволяє віднести ГБ як мінімум до II стадії захворювання. Акцент II тону над аортою в значній мірі залежить від величини АТ.

  - При фізикальному обстеженні хворого можуть бути виявлені різноманітні симптоми, які дозволять запідозрити симптоматичний характер АГ і намітити шляхи уточнення діагнозу за допомогою спеціальних лабораторно-інструментальних методів обстеження на III етапі діагностичного пошуку.

  . При обстеженні можуть бути виявлені ускладнення, які розвиваються в III стадії ГБ і пов'язані з ураженням серця, головного мозку,

  нирок:

  а) коронарний атеросклероз може супроводжуватися порушенням сер дечний ритму і провідності, явищами хронічної серцевої НЕ достатності (спочатку з'являється задишка, потім вологі мелкопу зирчатие недзвінкі хрипи, збільшена болюча печінка, набряки на ногах). Розвиваючись гостро, на висоті підйому АТ серцева недостатність ність може проявлятися симптомами набряку легенів;

  б) у хворих ГБ стадії III можуть виявлятися динамічні та органічних ські зміни мозкового кровообігу: порушення рухової функції верхніх і нижніх кінцівок (геміпарез або геміплегія) з зміною чутливості в цих же областях; порушення емоціо нальної сфери, пам'яті, сну, мови;

  в) симптоми ниркової недостатності при адекватній тривалої ме дікаментозной терапії розвиваються рідко; фізикальне обстеження може виявити їх лише на стадії уремії.

  Обсяг інформації, одержуваної на II етапі діагностичного пошуку, багато в чому залежить від стадії захворювання. Він істотно зростає при збільшенні тривалості хвороби і стадії хвороби.

  Після II етапу діагноз ГБ стає більш достовірним, але остаточний діагноз можна поставити тільки з урахуванням даних лабораторно-інструментальних методів дослідження (III етап).

  На III етапі діагностичного пошуку проводять дослідження, які дозволяють: 1) дати точну оцінку стану серця, нирок, органів зору, мозкового кровообігу і точно визначити стадію ГБ; 2) встановити первинність підвищення АТ і виключити захворювання, що супроводжуються симптоматичної АГ.

  Всі дослідження, які проводяться на III етапі діагностичного пошуку, можна розділити на дві групи - обов'язкові дослідження та дослідження за показаннями (спеціальні методи).

  Обов'язкові лабораторно-інструментальні дослідження разом з аналізом скарг, анамнезу, фізикальне обстеження хворого (тобто разом з усім обсягом інформації, отриманої на I і II етапах діагностичного пошуку) складають I етап спеціальної програми двохетапної системи обстеження хворих АГ, розробленої Всесоюзним кардіологічним науковим центром (ВКНЦ). Лабораторні та інструментальні Дослідження, що проводяться за показаннями, складають II етап обстеження хворих АГ за програмою ВКНЦ.

  До обов'язкових належать такі дослідження.

  Електрокардіографія з виявляє змін при I стадії. У II і Ш стадіях є ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: відхилення електричної осі серця вліво, збільшення амплітуди комплексу QRS, Поява характерною депресії сегмента ST і деформація зубця Т у відведеннях Vj, 6, I, aVL.

  Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини при I стадії ге не виявляє виразних змін серця і великих судин. Починаючи з II стадії відзначається гіпертрофія лівого шлуночка, в III стадії можна виявити ознаки атеросклерозу аорти. Однак цей метод має невисокою роздільною здатністю.

  Ехокардіографія - найбільш точний метод виявлення гіпертрофії лівого шлуночка, яка виявляється більш ніж у 50% хворих ГБ. Наявність гіпертрофії лівого шлуночка - найбільш несприятлива ознака при ГБ (у таких хворих в 4 рази вище ризик розвитку серцево-судинних «катастроф» - інфаркту міокарда, інсульту). Більше того, ризик смерті від серцево-судинних захворювань в 3 рази вище в порівнянні з таким у хворих ГБ без ознак гіпертрофії лівого шлуночка. Крім того, цей метод виявляє так звану діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, яка полягає в порушенні розслаблення цієї камери серця в період діастоли.

  Дослідження очного дна дозволяє з достовірністю судити про зміни судин мозку.

  У I стадії ГБ органічних змін судин очного дна не відзначається у переважної більшості обстежених. У ряді випадків можна виявити лише спазм артерій сітківки.

  У хворих II-III стадії ГБ зміна судин очного дна виражено значно: звужений просвіт артеріол, потовщена їх стінка, ущільнені артеріоли здавлюють вени (феномен перехрещення - симптом Салю-са-Гуна); розвивається склероз артеріол, відзначається нерівномірність їх калібру, приєднуються дрібні і великі крововиливи, можливий набряк сітківки, іноді її відшарування з втратою зору. Картина очного дна дозволяє судити про стадії ГД при будь-якому рівні АТ.

  Екскреторна урографія на всіх стадіях розвитку ГБ ніякої патології не виявляє. Виявлення змін дозволяє засумніватися в діагнозі ГБ.

  Дослідження крові: клінічний аналіз, визначення рівня сечовини, креатиніну, холестерину, тригліцеридів, глюкози, білка і його фракцій.

  Зміни клінічного аналізу крові не характерні для ГБ. У III стадії при розвитку хронічної ниркової недостатності можлива анемія.

  Біохімічний аналіз крові на ранніх стадіях ГБ змін не виявляє. З приєднанням атеросклерозу можливе підвищення рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності.

  Азотемія не є характерною для ГБ, хоча в даний час зрідка зустрічається в III стадії ГБ, поєднуючись, як правило, з вираженими кардіальним та церебральними змінами. Виявлення азотемії У хворих АГ вимагає додаткових інструментальних досліджень нирок, так як вона частіше є результатом латентного хронічного гломеру-лонефріта або пієлонефриту, а не ГБ (хоча в останні десятиліття хронічна ниркова недостатність як результат ГБ зустрічається не так вже й рідко).

  Дослідження сечі: загальний аналіз, дослідження по Нечипоренко, аналіз за Зимницьким, визначення добової протеїнурії, бактеріурії, якісних характеристик лейкоцитів.

  У хворих з ГХ I-II стадії при дослідженні сечі зазвичай не виявляють виражених змін. Періодичні зміни в сечі (мікрогематурія, минуща альбумінурія) можуть з'являтися при гіпертонії-

  чеських кризах. Однак виявлення постійної мікроальбумінурії (суточ-ве виділення білка до 300 мг) є несприятливим прогностичним показником, що вказує на залучення в патологічний процес

  нирок.

  У III стадії ГБ можливі помірна альбумінурія (до 1 г / л) і незначна гематурія, які можуть спостерігатися роками, не супроводжуючись вираженими порушеннями екскреторної функції нирок. Як правило, зберігаються нормальна відносна щільність сечі і значний діапазон її коливань протягом доби (проба Зимницкого).

  При злоякісному перебігу ГБ ураження нирок може супроводжуватися значною альбумінурією в поєднанні з помірною гематурією і цилиндрурией, а також прогресуючим погіршенням клубочкової фільтрації та концентраційної функції нирок. Виявлення злоякісного перебігу АГ має орієнтувати лікаря скоріше на пошуки симптоматичної гіпертонії, ніж ГБ, так як в даний час злоякісний варіант перебігу ГБ спостерігається надзвичайно рідко.

  Виявлення лейкоцитурии при дослідженні сечі може свідчити про приєднання інфекції нижніх відділів сечових шляхів або загостренні простатиту у хворого ГБ, але може бути і проявом пієлонефриту. Виявлення «активних» лейкоцитів, висока бактериурия допомагають диференціальної діагностики. Часто важко визначити, чи є захворювання нирок причиною гіпертонії або нирки вдруге змінені в результаті тривалого існування АГ. Значною мірою можуть допомогти у вирішенні питання спеціальні методи дослідження.

  Перебіг ГБ у багатьох хворих (від 20 до 33%) ускладнюється гіпертонічними кризами (ГК). Вони можуть виникати на всіх стадіях захворювання. Відомі випадки, коли ГК є єдиним проявом хвороби.

  Схильність до кризам властива хворим з вираженими явищами неврозу, що супроводжуються значним зниженням адаптивних можливостей ЦНС до стресових впливів.

  При ГК підйом АТ виникає досить гостро, супроводжується характерною клінічною симптоматикою, частіше церебрального і кардіального характеру.

  Умовно розрізняють два типи ГК [Ратнер Н.А., 1974] (табл. 14).

  Ускладнення. Всі ускладнення ГБ можна розділити на 4 групи. I. Кардіальні: а) прискорений розвиток атеросклерозу коронарних артерій і ІХС, б) гостра серцева недостатність, в) аневризма аорти (на фоні гіпертонічного кризу); г) хронічна серцева недостатність.

  II. Церебральні: а) зниження зору (аж до повної сліпоти), б) прискорений розвиток атеросклерозу судин мозку, в) динамічні і органічні порушення мозкового кровообігу.

  III. Ниркові: гіпертонічний нефроангіосклероз (проявляється зниженням видільної функції нирок). Основні показники залучення в патологічний процес нирок - виділення білка і підвищення вмісту креатиніну. Концентрація креатиніну в крові корелює з ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень. В подальшому може з'явитися розгорнута картина хронічної ниркової недостатності.

  Діагностика. Виявлення АГ не представляє будь-яких істотних складнощів. Набагато важче визначити причину підвищення АТ. У зв'язку з цим на всіх етапах діагностичного пошуку ГБ слід диференціювати від симптоматичних АГ.

  233

  особи 14. Порівняльна характеристика типів гіпертонічних кризів

 З анамнезу можна отримати відомості про перенесені захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), лікуванні з приводу ендокринних захворювань (цукровий діабет, дифузний токсичний зоб та ін), що дозволяє запідозрити симптоматичний характер АГ і робить діагноз ГБ малоймовірним.

  Дані фізикального обстеження також можуть виявити симптоми, характерні для симптоматичної гіпертонії. Так, у хворих з коаркта-цією аорти АТ на руках буває вище, ніж на ногах. При цій патології у хворого видна або пальпаторно визначається пульсація міжреберних артерій, в межлопаточном просторі в проекції аорти чітко прослуховується систолічний шум.

  Підвищення АТ на одній руці за відсутності пульсу або різкому ослабленні його на інший часто свідчить про симптоматичному характері АГ - хвороби Такаясу. Систолічний шум, що вислуховується над черевної аортою в околопупочной зоні, вказує на можливе звуження ниркових артерій, що може бути причиною АГ.

  Виявлене при пальпації живота у хворого АГ освіту в лівому або правому підребер'ї має направити подальше обстеження (III етап) на виключення полікістозу, гідронефрозу, пухлини нирок.

  Грубі зміни з боку 12 пар черепних нервів і інші симптоми, які свідчать про поразку ЦНС, зустрічаються при органічних змінах ЦНС, що супроводжуються АГ (можуть спостерігатися на пізніх стадіях ГБ).

  Більш докладно ураження внутрішніх органів при різних варіантах симптоматичної гіпертонії описані у відповідних розділах.

  У ряді випадків припущення про симптоматичної гіпертонії може виникнути тільки на III етапі діагностичного пошуку. Так, виявлення асиметрії функції і розмірів нирок, анатомічних дефектів при екскреторної урографії у осіб з диагностируемой раніше ГБ змушує переглянути діагноз і провести додаткові дослідження (за показаннями-

  234

  ям) для виявлення патології нирок або ниркових артерій. Діагноз ГБ може бути відкинутий або підтверджений на завершальному етапі диференціацією діагностики. Однак у частині випадків діагноз ГБ залишається недостатньо обгрунтованим, так як складні методи діагностики, необхідні для виключення симптоматичної гіпертензії, не завжди можуть бути

  виконані.

  Разом з тим існує ряд ознак, наявність яких вимагає повного обстеження хворого для виключення або виявлення симптоматичної гіпертонії: 1) вік хворого молодше 20 і старше 60 років, якщо АГ розвинулася в цей період життя, 2) гостро виникає і стійке підвищення артеріального тиску; 3) дуже високий АТ; 4) злоякісний перебіг АГ; 5) симпа-тіко-адреналової кризи; 6) вказівки на будь-яке захворювання нирок в анамнезі, а також на виникнення АГ в період вагітності; 7) наявність в період виявлення АГ навіть мінімальних змін сечі ( незначна протеїнурія і мікрогематурія).


  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу ГБ враховує: 1) стадію перебігу хвороби; 2) ступінь підвищення артеріального тиску (якщо АГ виявлена ??вперше або ж хворий не отримує гіпотензивного лікування), 3) характер перебігу (вказати злоякісний характер АГ); 4) наявність або відсутність кризів; 5) ступінь ризику розвитку серцево-судинних ускладнень; 6) наявність самих ускладнень.

  Якщо у хворого ГБ виявлений інфаркт міокарда чи інсульт, то при формулюванні діагнозу вони вказуються раніше, а потім треба розгорнутий діагноз ГБ.

  Лікування. Перед системою лікувальних заходів ставлять три завдання:

  1) усунення факторів, що сприяють розвитку ГБ (використання так званих нефармакологических методів лікування);

  2) вплив на основні ланки патогенезу;

  3) боротьба з ускладненнями.

  - Нефармакологічні методи лікування ГБ включають:

  1) зниження маси тіла;

  2) обмеження споживання кухонної солі;

  3) індивідуальні дозовані фізичні навантаження;

  4) відмова від куріння і вживання алкоголю;

  5) організація здорового побуту, відпочинку і нормальної трудової діяльності з виключенням факторів, що травмують психічну сферу; нормалізація сну.

  - Вплив на основні ланки патогенезу достига ється призначенням лікарської терапії. Гіпотензивні препарати, ис пользуемие для лікування ГБ в даний час, класифікують слідую щим чином.

  про Препарати центральної дії - стимулятори 1,-імідазолінів-вих рецепторів (моксонідин, рилменідин).

  про Препарати, що впливають на рецепторний апарат:

  а) стимулятори (агоністи) центральних а2-рецепторів (клофелін, ес-

  Тулик, гуанатенз);

  6) блокатори а,-адренорецепторів (празозин, доксазозин);

  в) блокатори (3,-адренорецепторів (метопролол, бетаксолол, небіво-

  лол).

  про Блокатори кальцієвих каналів клітинної мембрани (ніфедипін, фелодипін, амлодипін, лацидипін, верапаміл, дилтіазем).

  про Діуретики (тіазиди та їх аналоги, петльові діуретики, калійсбере-гающие препарати).

  235

  про Інгібітори АПФ - каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл, трандолаприл, периндоприл.

  про Блокатори рецепторів до AT II - лозартан, валсартан, ірбесартан, кандесартан, телмісартан.

  При призначенні гіпотензивних засобів хворому роз'яснюють необхідність їх прийому багато років або все життя. Переривчаста терапія неприпустима. У хворих навіть при стійкому зниженні АТ залишається необхідність прийому менших доз лікарських препаратів (підтримуюча терапія).

  Існує ряд правил проведення гіпотензивної терапії:

  1) АД знижувати поступово, але до норми (менше 140/90 мм рт. Ст.; Якщо у хворого є цукровий діабет, то АД має бути нижче 130/85 мм рт. Ст., Якщо одночасно є протеїнурія, то АД має бути менше 125/75 мм рт. ст.);

  2) комбіноване лікування має перевагу перед монотерапією, оскільки дозволяє застосовувати менші дози препарату і, таким чином ', зменшувати можливі побічні дії;

  3) не змінювати схему лікування без крайньої необхідності;

  4) використовувати препарати тривалої дії (так звані ре-тардние препарати), що дозволяють їх приймати один або (максимум) 2 рази на день.

  При призначенні гіпотензивної терапії слід пам'ятати, що препаратами першого ряду (призначуваними на початку лікування) є практично всі перераховані вище групи препаратів (за винятком агадрено-блокаторів).

  Досить істотно, щоб ці препарати при тривалому прийомі не порушували вуглеводний, ліпідний і пуринових обмін (були метаболічно нейтральними), не затримували в організмі рідина, не провокували «рикошетну гіпертонію», не викликали патологічну ортоста-тичні гіпотонію, не спас активність ЦНС.

  Згідно з міжнародними (ВООЗ / МІГ) і вітчизняним рекомендаціям з лікування ГБ, слід дотримуватися певних правил при призначенні лікарської терапії.

  Тактика ведення хворих ГБ залежить не тільки від величини АТ, а й супутніх факторів ризику, захворювань, уражень органів-мішеней, а також різних особистісних і соціально-економічних характеристик, представлених в табл. 15.

  Далі слід провести так звану стратифікацію ризику розвитку серцево-судинних захворювань у кожного хворого (табл. 16).

  Лише після стратифікації ризику конкретного хворого слід приймати рішення про призначення медикаментів. При цьому слід користуватися певними правилами.

  Дуже високий ризик - необхідно негайно почати лікарську терапію.

  Високий ризик - негайно почати лікування лікарськими препаратами.

  Середній ризик - показано спостереження за АТ і факторами ризику протягом 3-6 міс, при цьому можливі дві ситуації:

  - якщо в результаті немедикаментозних впливів АТ знижується до величин, коли САС <140 або ДАТ <90 мм рт. ст., слід продовжити спостереження (природно, при дотриманні всіх немедикаментозних заходів);

  - якщо САД> 140 або ДАТ> 90 мм рт. ст., починають медикаментозну терапію.

  таблиця 15. Фактори, що впливають на прогноз хворого ГБ

 Таблиця 16. Стратифікація ризику для оцінки прогнозу хворого залежно від ступеня вираженості АГ та факторів ризику

 Примітка. Низький ризик означає, що ймовірність розвитку мозкового інсульту або гострого інфаркту міокарда (за 10 років) становить менше 4%, середній ризик - 4-5%, високий ризик - 5-8%, дуже високий ризик - більше 8%.



  236

  237

  Низький ризик - рекомендується активне спостереження за величиною АТ і факторами ризику протягом 6-12 міс, при цьому можливі дві ситуації:

  - якщо САД> 150 або ДАТ> 90 мм рт. ст., слід почати медикаментозну терапію;

  - якщо САД <150 або ДАТ <90 мм рт. ст., то продовжують спостереження; якщо все ж протягом найближчих місяців АТ не знижується нижче 140/90 мм рт. ст., то навіть при низькому ризику треба почати прийом лікарських препаратів.

  При раціональному виборі лікарського препарату при ГБ необхідно враховувати такі фактори:

  - вартість лікування і (пов'язана з цим) доступність препаратів;

  - наявні фактори ризику серцево-судинних захворювань у даного хворого;

  - ураження органів-мішеней, клінічні прояви серцево-судинних захворювань, ураження нирок і цукровий діабет;

  - інші супутні захворювання, які можуть обмежувати (або сприяти) ефективності лікування;

  - індивідуальні реакції хворого на препарати різних класів;

  - ймовірність взаємодії з препаратами, які хворий приймає з інших приводів.

  Так, у молодих пацієнтів, особливо за наявності ознак симпати-котон (тахікардія, високий серцевий викид), а також в осіб більш старшого віку за наявності нападів стенокардії слід призначати селективні р,-адреноблокатори тривалої дії - метопролол (у дозі 50-200 мг / добу), небіволол (у дозі 5-10 мг / добу) або бетаксолол (у дозі 10-40 мг / добу). При схильності до брадикардії, недостатньому ефекті або поганій переносимості | Згадреноблокаторов призначають антагоністи кальцію пролонгованої дії - амлодипін, фело-діпін (у дозі 5-10 мг / добу в 1-2 прийоми), ніфедипін GITS (у дозі 10-20 мг / добу ), изоптин-SR 240 (240-480 мг в 1-2 прийоми). Антагоністи кальцію, а також діуретики також показані хворим похилого та старечого віку.

  Слід зазначити, що блокада (3,-адренорецепторів може призводити до активації РААС (плазмової і тканинної), що в кінцевому рахунку обумовлює затримку натрію і води. У зв'язку з цим одночасно з ргадре-ноблокатори (або ж антагоністами кальцію, що надають побічна дія - набряки щиколоток або гомілок) призначають невеликі дози сечогінних препаратів - гідрохлортіазид в малих дозах (12,5 мг щодня, іноді 25 мг).

  При неефективності (3,-адреноблокаторів або антагоністів кальцію, а також за наявності у хворого гіпертрофії лівого шлуночка як базисного препарату призначають інгібітори АПФ (еналаприл у дозі 2,5-20 мг / добу, лізиноприл в дозі 10-30 мг / добу, периндоприл по 4 мг / добу, трандолаприл по 1-2 мг / добу, каптоприл по 25-100 мг / добу). Одночасно доцільно додавати невеликі дози сечогінних препаратів. Істотно рідше як препарат першого вибору застосовують блокатори рецепторів до AT II - лозартан ( 50-10 мг / добу), валсартан (40-80-160 мг / добу), моксонидин, рилменідин (агоніст 1,-імідоазолінових рецепторів).

  При недостатній ефективності спочатку призначеного препарату і подальшого збільшення дози слід застосовувати два препарати - (Згадреноблокатор і антагоніст кальцію, інгібітор АПФ і антагоніст кальцію. У всіх випадках необхідно призначати невеликі дози діуретиків (наприклад, гідрохлортіазид у дозі 12,5 мг).

  238

  Можна з самого початку лікування призначати два препарати в малих дозах: наприклад, поєднання інгібітора АПФ периндоприлу (2 мг) і тіазідопо-добного діуретика індапаміду (0,625 мг). При недостатній ефективності низькодозової комбінації складові її частини слід збільшувати (повнодозової комбінація).

  Комбіноване застосування 2-3 препаратів виправдано внаслідок існування так званого ефекту вислизання, коли повна доза препарату виявляється недостатньою для гіпотензивного ефекту або ж (при безсумнівною ефективності) супроводжується побічними реакціями. Ймовірно, «ефект вислизання» обумовлений тим, що придушення одного прессорного механізму супроводжується активацією іншого. Це призвело до того, що монотерапія в даний час застосовується все рідше, поступившись місцем комбінованої терапії.

  Як вже було згадано, співіснування ГБ і супутніх захворювань накладає певний відбиток на проведену терапію: так, при одночасній наявності у хворого ІХС доцільно в якості базисного препарату призначати [3,-адреноблокатор; при цукровому діабеті - інгібітори АПФ; при застійної серцевої недостатності - інгібітор АПФ та діуретик; при суправентрикулярної тахікардії - верапа-мил; при нирковій недостатності - інгібітор АПФ і петлевий діуретик (фуросемід, урегит).

  При бронхоспастических реакціях, облітеруючих ураженнях судин нижніх кінцівок і цукровому діабеті не слід призначати неселективні (3-адреноблокатори 1-го покоління (пропранолол), а також атено-лол. Високоселективні [3,-блокатори 3-го покоління, що володіють вазо-ділатірующее властивостями за рахунок одночасної індукції оксиду азоту (небіволол), можна призначати цій категорії хворим.

  При гарному ефекті від застосування інгібіторів АПФ, але одночасному розвитку побічних явищ (сухий кашель) рекомендується замість інгібіторів АПФ призначати блокатор рецепторів до AT II - лозартан (25-50 мг / добу) або валсартан (80-100 мг / добу).

  Лікар не повинен прагнути до швидкого зниження артеріального тиску, особливо у літніх пацієнтів. При невисоких цифрах системного АТ і виражених головних болях показані препарати барвінку (девінкан, вінкатон, або вінкапан). Для поліпшення кровообігу в басейні мозкових артерій додатково використовують компламин (теонікол), кавінтон та інші подібні препарати. При тенденції до непрогнозованих коливань АТ у осіб літнього віку (особливо при ортостатичної і постпрандіальної гіпотонії) доцільно призначати клоназепам в Дозі 0,5-2 мг / сут.

  Застосування всіх гіпотензивних засобів при ГБ має бути тривалим, перерви в лікуванні ведуть до несприятливих наслідків (наприклад, до появи гіпертонічного кризу).

  Підвищена чутливість або, навпаки, толерантність до препарату і виникнення побічних явищ вимагають його скасування і підбору Іншого препарату.

  При ГБ зі злоякісним перебігом використовують комбінації трьох або чотирьох препаратів, наприклад:

  - (Згадреноблокатор + діуретик + інгібітор АПФ;

  - ргадреноблокатор + діуретик + антагоніст кальцію.

  У цій ситуації сечогінні (наприклад, гідрохлортіазид) слід застосовувати щодня або через день (у великих дозах, ніж зазвичай).

  239

  Раніше застосовувалися препарати раувольфії, призначувані ізольовано (резерпін, раунатин), а також у комбінаціях з іншими засобами (адельфан, кристепін, трирезид) в даний час не використовують. Точно так само при систематичній терапії не застосовують кальцієві антагоністи короткої дії (ніфедипін), а також клофелін (клонідин, ката-прессан). Ці препарати призначають лише для купірування гіпертонічних кризів.

  Враховуючи, що найбільш грізним ускладненням ГБ є гіпертонічний криз, своєчасна терапія його представляється досить важливою.

  Головною метою проведених заходів при гіпертонічному кризі є швидке зниження АТ: ДАТ до рівня приблизно 100 мм рт. ст. (Якщо енцефалопатія супроводжується судомами, то їх усувають до початку гіпотензивного лікування внутрішньовенним введенням 10-40 мг діазепам-ма в 5% розчині глюкози).

  Вибір лікарських препаратів, послідовність їх введення визначають віком пацієнта, а також наявністю ускладнень (енцефалопатія, набряк легенів):

  а) купірування неускладненого ГК у осіб молодого або середнього воз раста: внутрішньовенне введення 1 мл 0,01% розчину клонідину в 10 мл з тонічного розчину хлориду натрію повільно; в разі відсутності еф фекта - 2 мл 0,25% розчину дроперидола внутрішньовенно або 1 мл 5% рас твора пентамина внутрішньом'язово або внутрішньовенно в ізотонічному рас творе хлориду натрію повільно (можна вводити повторно);

  б) купірування неускладненого кризу в осіб похилого та старечого го віку: перший етап - прийом клонідину (0,15-0,3 мг всередину, потім 0,05-0,1 мг кожну годину, доводячи дозу до 0,7 мг), ніфедипіну (10-20 мг) або каптоприлу (25-50 мг); в разі відсутності ефекту - клонідин (1 мл 0,01% розчину).

  У будь-якому віці, якщо криз не знімається зазначеними препаратами при повторному їх введенні, показано крапельне внутрішньовенне введення 2-4 мг 0,25% розчину дроперидола;

  в) купірування кризу, ускладненого енцефалопатією: у поєднанні з клонидином вводять внутрішньовенно 60-80 мг фуросеміду; в разі отсутст вия ефекту фуросемід вводять повторно в поєднанні з дроперидол;

  г) купірування кризу, ускладненого набряком легень: внутрішньовенно вво дять пентамин в поєднанні з морфіном або дроперидолом; в разі відсутність про ствия ефекту внутрішньовенно вводять фуросемід зі строфантином.

  Якщо раптові підйоми ПЕКЛО ускладнюються розшаровуванням стінки аорти, необхідно швидко знизити систолічний тиск до 110-115 мм рт. ст. Це досягається внутрішньовенним введенням арфонада в палаті інтенсивного спостереження; одночасно консультуються з хірургом для вирішення питання про можливе оперативному втручанні.

  Прогноз. При неускладненому перебігу та адекватної терапії хворі довго зберігають працездатність. Відповідне лікування може призвести до тривалої стабілізації процесу.

  Профілактика. Первинна профілактика полягає в обмеженні тривалих впливів несприятливих зовнішніх факторів, що сприяють виникненню захворювання, здоровий спосіб життя (заборона паління, обмеження прийому алкоголю, достатня фізична активність). Вторинна профілактика включає диспансерне спостереження і раціональну гіпотензивну терапію (при дотриманні рекомендацій щодо здорового способу життя). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіпертонічна хвороба"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  6.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  7.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  9.  КАРДІОМІОПАТІЇ.
      В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз-кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  10.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...