загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гіпертонічна хвороба

Відповідно до законів гемодинаміки АТ в системному кровотоці визначається модифікованої формулою Пуазейля: Р=QR, де Р - величина артеріального тиску; Q - об'єм циркулюючої крові; R - величина периферичного судинного опору (головним чином, в судинах резистивного типу, тобто артеріолах і венулах). Додатковим чинником, що визначає величину АТ, є систолічний викид (сила скорочення серця). Відносна сталість АТ в спокої і динаміка його змін при різних станах свідчить про складні механізми його регуляції. Зазначимо найбільш важливі ланки його регуляції - нервова система, ендокринна система (гормони), біологічно активні речовини, нирки.

Нервові механізми регуляції асоціюються з пресорними і депресорними структурами мозку: кори великих півкуль, лімбіко, гіпоталамуса, судинного центру. Судиноруховий центр локалізована в ретикулярної формації стовбура мозку і постійно піддається впливам аферентних (рецепторних) і супраспінальних (еферентних) імпульсів. Реалізація впливів з судинного центру здійснюється через сегментарні спинальні «сосудодвігательниє центри» і блукаючі нерви. Найбільш значущими афферентними системами є барорецептори синокаротидной, аортальной та інших судинних зон, що відстежують ступінь розтягування стінок судин при кожному серцевому скороченні. Певне значення мають механорецептори самого серця і трахеобронхіального дерева. Роль зазначених нервових механізмів зводиться до термінової регуляції артеріального тиску.

До відстроченим механізмам регуляції АТ відносять зміну транскапиллярного руху рідини в судинне і интерстициальное простору, релаксацію напруги гладкої мускулатури артеріол і венул, а також утворення ангіотензину-II. Довготривалі механізми регулюють АД нирковими функціями, альдостероном і вазопресином. Як встановлено в самий останній час, крім вище зазначених речовин, на стан АД впливають калікреїн-кінінової система, ендотеліну, натрийуретические фактори, простагландини та інші (дані таблиці 1).

Таблиця 1

Основні ланки і фактори, що регулюють артеріальний кров'яний тиск







Кінцевим ефектом нервових, рефлекторних і гуморальних впливів є зміни хвилинного і ударного об'ємів серця, а також опору в руслі резистивних судин. Звідси випливає, що патологія резистивних судин проявляється, перш за все, значним відхиленням рівня АТ в системному кровотоці від нормальних значень - гіпотензією і гіпертензією. Орієнтовно величину АТ можна визначити емпірично за формулою:

Систолічний АТ=104 + 0,6? В;

Діастолічний АТ=63 + 0,4? В,

де В - вік, цифри - коефіцієнти.

Гіпертензія характеризується підвищенням артеріального тиску вище 160 і 95 мм рт.ст., а гіпотензія - зниженням артеріального тиску менше 100 і 60 мм рт.ст.

Артеріальна гіпертензія - це стійке підвищення артеріального тиску, що є основним і головним проявом (симптомом) цього захворювання. За походженням виділяють первинну, або есенційну гіпертонічну хворобу, і вторинну, або симптоматичну гіпертензію, яка є симптомом іншого захворювання (наприклад, ниркова, ендокринна та інші). Первинна, або есенціальна гіпертонічна хвороба, що характеризується стабільно високим АТ, має прогресуючий перебіг. Орієнтовно 20% населення планети страждає гіпертензією. 90-95% з них хворі есенціальною гіпертонією, у решта 5-10% діагностуються симптоматичні гіпертензії, причому дві третини з них пов'язані із захворюваннями нирок та їх судин.

Витоки вчення про артеріальної гіпертонії відносять до робіт англійського лікаря Райта, який в 1827 році відзначив зв'язок гіпертрофії лівого шлуночка серця і крововиливів у мозок з хронічними захворюваннями нирок. В даний час встановлено, що гіпертонічна хвороба є досить частою патологією серцево-судинної системи. Так, у віці 35-44 років вона зустрічається в 13,5%, у віці 50-54 - в 16,6%, в 55-64 років - 31% випадків. Гіпертензія у жителів великих міст реєструється в 3 рази частіше, ніж сільській місцевості. Чорношкіре населення уражається гіпертонічною хворобою в 15,3%, біле - в 12,8% випадків.

Етіологія. Сучасні уявлення про походження есенціальною гіпертонічної хвороби склалися на основі двох теорій:

1) нейрогенной;

2) поліорганної патології мембран.

I. Нейрогенная теорія. Відповідно до цієї теорії першорядне значення у виникненні есенціальній гіпертонії мають порушення в вищої нервової діяльності, що виникають при перенапруженні возбудительного, гальмівного процесів і перенапруженні рухливості обох процесів. Особливого значення набувають негативні емоції, зокрема ті з них, які залишаються не відреагував руховими актами. У цих випадках вся сила їх патогенетичного впливу обрушується на систему кровообігу. На цій підставі Г.Ф. Ланг назвав есенційну гіпертонію «хворобою невідреагованих емоцій».

II. Теорія поліорганної патології мембран. В основі цієї теорії лежать дефекти мембран клітин деяких органів, в т.ч. адренорецепторів і гладкої мускулатури судин.

Згідно нейрогенной теорії найважливішими факторами ризику гіпертонічної хвороби є:

1) Тривале емоційне напруження (перенапруження), або стрес.

2) Спадкова схильність. Розрахункова величина генетичного внеску в розвиток гіпертонічної хвороби складає 30-60%;

3) Підвищене споживання кухонної солі з їжею (норма 4-6 г, а кожен додатковий грам NaCl підвищує АТ на 1 мм рт. ст.).

4) Надлишкова маса тіла. Так, кожен додаткова грам жиру подовжує судинну мережу організму, що, природно, веде до підвищення периферичного опору.

5) Екзогенна інтоксикація алкоголем.

6) Малорухливий спосіб життя - гіподинамія.

7) Прикордонні величини АТ - підвищення артеріального тиску в межах прикордонної зони, тобто 140-159 систолічний та 90-95 мм рт.ст. діастолічний, вище якої ризик летального результату збільшується вдвічі.

Класифікація гтпертоніческой хвороби. У 1978 році ВООЗ запропонувала класифікацію гіпертонічної хвороби, згідно з якою виділяють залежно від рівня артеріального тиску і ураження органів мішеней три стадії. Перша стадія характеризується тільки підвищенням АТ, починаючи з 160 і 95 мм рт.ст. без ураження органів. Для другої стадії характерно високий АТ, що супроводжується ураженням одного з органів-мішеней - гіпертрофії лівого шлуночка, нирок, судин очного дна і мозку. У третій стадії виявляються органічні та функціональні ураження кількох органів мішеней. У 1999 році запропонована нова класифікація рівня АТ і гіпертонічної хвороби, яка стосується осіб, які не беруть антигіпертензивні препарати (таблиця 2).

Патогенез. Сучасні уявлення про патогенез гіпертонічної хвороби базуються на висунутої Г.Ф. Лангом нейрогенной концепції патогенезу або на концепції В.Ю. Постнова (порушення проникності клітинних мембран цілого ряду органів). Згідно обом концепціям у розвитку гіпертонічної хвороби виділяють два періоди:

1) період становлення;

2) період стабілізації, тобто формування патологічної функціональної системи, де системоутворюючим фактором є підвищений АТ.

Таблиця 2

Класифікація артеріального тиску і гіпертонічної хвороби







Згідно нейрогенной теорії Г.Ф. Ланга, зовнішні гіпертензивні фактори в період становлення есенціальною гіпертонічної хвороби діють через першу і другу сигнальні системи кори головного мозку і далі підкірки, створюючи осередки збудження, частіше застійного характеру, в нервових центрах, які регулюють тонус судин. У ЦНС число пресорних нейронів в 4 рази вище, ніж депресорних, що створює морфологічні передумови переважання пресорних механізмів над депресорними. У пацієнтів з есенціальною гіпертонією підвищується активність різних відділів ЦНС, але особливого значення набувають зрушення у вегетативних центрах гіпоталамуса і ретикулярної формації. Саме гіперреактивність гіпоталамічних центрів симпатичної нервової системи є ініціальним ланкою патогенезу есенціальної гіпертонічної хвороби. Збудження в цих центрах набуває тривалий і домінантний характер. Підвищена збудливість і тонус центрів симпатичної регуляції кровообігу призводять через нервово-гуморальні механізми до збільшення серцевого викиду і підвищення периферичного опору, тобто тих гемодинамічних показників, які визначають величину АТ. Збільшення хвилинного об'єму серця (МОС) пов'язують з трьома механізмами:

1) перерозподілом крові, що веде до зменшення внутрішньосудинного об'єму на периферії (за спазму гладкої мускулатури вен великого кола кровообігу і зменшення їх ємності) і збільшенню центрального венозного повернення до серця;

2) підвищенням тонусу сімпатікуса, що підсилює позитивні інотропний, хронотропний і тонотропное ефекти (підвищення скорочувальної функції, частоти скорочення серця і тонусу міокарда);

3) викидом в кровоносне русло гормонів і гуморальних факторів (тироксину, катехоламінів та ін), які діють на різні ланки механізмів збільшення МОС. Такий тип зміни гемодинаміки, коли підвищення АТ здійснюється тільки за рахунок наростання ударного об'єму або величин МОС, отримав найменування гіперкінетичного (якщо підвищення артеріального тиску визначається збільшенням МОС і периферичного опору, то говорять про еукінетіческій, а якщо переважно за рахунок периферичного опору - про гипокинетическом типі гемодинаміки ).
трусы женские хлопок


Збільшення МОС призводить до підвищеного кровонаповненню окремих органів і тканин, що ні диктується потребами клітин цих органів. Тоді включаються місцеві механізми саморегуляції кровотоку, які призводять до вазоконстрикції і підвищення судинного опору, в першу чергу, в артеріолах. При цьому в одних випадках провідним фактором є посилення миогенного компонента судинного тонусу, як одного з компонентів базального тонусу, за рахунок більш вираженого скорочення елементів гладкої мускулатури в результаті зсуву рівноваги іонів - накопичення іонів натрію, в інших - внаслідок підвищення вазомоторного тонусу - скорочення гладкої мускулатури судин в результаті збудження альфа-адренорецепторів.

Матеріальною основою підвищення базального миогенного і вазомоторного тонусу є зміна змісту і співвідношення іонів натрію, калію і кальцію в міоцитах. В результаті порушення трансмембранного транспорту перерахованих вище іонів вміст натрію і кальцію в міоцитах гладкої мускулатури і синаптичних терминалях підвищується, а калію - знижується. Наслідком таких порушень є підвищення чутливості і реактивності вегетативних центрів регуляції артеріального тиску до катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), серотоніну та іншим речовинам, і, таким чином, судини готові відповісти посиленим спазмом на найменший вазоконстрикторний стимул.

Добре відома роль периферичних барорецепторів каротидного і аортального клубочків в регуляції судинного тонусу. Ослаблення або виключення їх функцій супроводжується вираженою і тривалою прессорной реакцією. Принаймні становлення есенціальнійгіпертензії спостерігаються (1) перенастроювання барорецепторів, (2) зменшення ступеня розтяжності стінок артеріальних рефлексогенних зон (в першу чергу, аорти і сонних артерій), (3) збочення реактивності барорецепторів на дію адекватних стимулів, тобто замість зниження АТ в системному кровотоці реєструється його підвищення.

Нарешті, гіпертензивний ефект в стадію становлення гіпертонічної хвороби може бути обумовлений активацією функцій мозкової речовини надниркових залоз через підвищений тонус сімпатікуса. Це веде до викиду в кровоносне русло адреналіну і норадреналіну, зміст яких може збільшуватися багаторазово, особливо при емоційної та фізичної навантаженнях. Для розвитку гіпертензії в даному випадку необхідно, щоб альфа-адренергічні дію адреналіну і норадреналіну сумарно перевищувало бета-адренергічні ефект адреналіну, який, як відомо, спрямований на зниження тонусу гладкої мускулатури артеріол. Судинозвужувальний ефект норадреналіну, пов'язаний з порушенням?-Адренорецепторів резистивних судин, і збільшення серцевого викиду, обумовлене збудженням?-Адренорецепторів серцевого м'яза під дією адреналіну, в сумі повинні перекривати?-Адренергічні судинорозширювальну дію адреналіну.

У стадію становлення гіпертонічної хвороби спостерігаються зниження натрійуретичного функції нирок приблизно у третини пацієнтів (так звані сіль чутливі особи). Хоча метаболізм натрію в базальних умовах у всіх пацієнтів не відрізняється від норми, у сіль чутливих осіб виявляється уповільнене виведення натрію після сольової навантаження. У більшості випадків відзначається також активація гуморальних депресорних систем нирок - кініни, простагландини (див. також нижче).

Таким чином, з точки зору неврогенной теорії Г.Ф. Ланга, патогенез есенціальної гіпертензії в період її становлення можна представити таким чином:

  1) пусковий дію зовнішніх гіпертензивних факторів;

  2) формування осередків порушення в нервових центрах регуляції судинного тонусу, в першу чергу, в симпатическом відділі вегетативної нервової системи;

  3) збільшення МОС;

  4) підвищення периферичного опору;

  5) перебудова і перенастроювання барорецептівних депресорних механізмів регуляції артеріального тиску;

  6) підвищений викид катехоламінів в кровоносне русло (не завжди).

  З точки зору теорії поліорганної патології мембран, патогенез есенціальної гіпертонії в період її становлення можна представити таким чином. Дія факторів ризику гіпертонічної хвороби в осіб з сприятливими факторами розвитку, такими, як підвищення проникності мембран клітин багатьох органів до натрію, веде до порушення співвідношення концентрацій іонів натрію, літію, кальцію, водню і калію в клітині і за її межами. У свою чергу, зрушення в змісті зазначених іонів збільшують значення внутрішньоклітинного рН, змінюють активність ферментів, зокрема натрій-калієвої АТФ-ази, порушують метаболізм клітини. Генетичні аномалії можуть бути пов'язані з особливостями обміну норадреналіну, функціонального стану?-Адренорецепторів, їх кількості на мембранах кардіоміоцитів і гладком'язових клітин судин, зміною їх чутливості до норадреналіну і т.п. Перераховані вище генетичні дефекти завершуються підвищенням збудливості і гіперреактивністю гладкої мускулатури судин, симпатичних терминалей і нервових центрів регуляції судинного тонусу, що, в кінцевому рахунку, виражається в підвищенні артеріального тиску. Таким чином, у формуванні та підтримці підвищеного АТ в результаті неспецифічного механізму - трофически обумовленої зворотного зв'язку, беруть участь численні пускові чинники. Звідси стає зрозумілою трудність виявлення етіологічного фактора, що викликає гіпертонічну хворобу.

  Роль ниркового фактора у розвитку гіпертонічної хвороби. До теперішнього часу відомо, що вроджені аномалії нирок - зменшення маси діючих нефронів або мікроальбумінурія ведуть до гіпертонічної хвороби. Ще раніше в 1934 р. Гольдблатт вдалося відтворити ниркову гіпертензію шляхом часткового перекриття просвіту обох ниркових артерій або звуження однієї з них при видаленні другий нирки. Вона отримала найменування реноваскулярной гіпертензії. Гольдблатт зробив висновок про те, що в цих умовах нирки виділяють речовину, яка підвищує АТ. Воно було названо реніном, який утворюється в юкстагломерулярном апараті нирки (ПІВДНЯ). Ренін є ферментом в відношенні? 2-глобуліну плазми крові (гіпертензіногена), розщеплюючи його з утворенням декапептиду ангіотензину-I. Ангіотензин-I під впливом конвертирующего, або ангіотензинперетворюючого ферменту діпептідкарбоксіпептідази, що знаходиться головним чином у легенях, розпадається з утворенням октапептид - ангіотензину-II.

  Ангіотензин-II володіє найпотужнішим судинозвужувальну ефектом, в 50 разів перевищує такий адреналіну. Ця речовина підвищує периферичний опір (1), активує симпатоадреналову систему (2), підсилює біосинтез і вивільнення норадреналіну в постгангліонарних терминалях (3), а похідне ангіотензину-II ангіотензин-III (гептапептид) стимулює синтез альдостерону (4). Всі вищенаведені ефекти ангіотензину-II підвищують АТ і реалізуються через специфічні рецептори до ангіотензину (АТ1, АТ2), локалізовані на мембранах клітин мішеней. Тому вплив ангіотензину пов'язано не тільки з його вмістом у крові, але і чутливістю до нього рецепторів.

  Виділення реніну в кров регулюється багатьма механізмами: (1) ступенем розтягування приносять судин ниркового клубочка; (2) величиною перфузійного тиску нирок; (3) зниженням пульсового тиску; (4) зниженням середнього артеріального тиску; (5) ішемією нирки; (6) підвищенням вмісту натрію в дистальних канальцях нефрона; (7) зниженням вмісту натрію в плазмі крові.

  Тут же, в нирках, утворюється речовина, розщеплюють ангіотензин-II, яке отримало найменування ангіотензінази. При гіпертонічній хворобі підвищення тонусу симпатичної нервової системи і збільшення рівня катехоламінів в крові призводять до посиленого утворення реніну і далі ангіотензину-II.

  Разом з тим, в нирках знижується вміст ангіотензіназ. Надалі була встановлена ??пряма залежність між рівнем реніну і секрецією альдостерону. Виникло уявлення про єдину ренін-ангіотензин-альдостеронової системі з двома ефекторами - ангиотензином-II і альдостероном. Альдостерон здійснює довгострокову регуляцію АТ через механізм зворотного всмоктування натрію і води (взамін на К + і H +), роблячи вплив на тонус артеріол і роботу серця. При гіпертонічній хворобі активність альдостерону підвищується. Під дією альдостерону реабсорбція води в ниркових канальцях посилюється, що веде до підвищення вмісту натрію в тканинах. Це, в свою чергу, викликає затримку води, збільшуючи об'єм циркулюючої крові і позаклітинної рідини. Затримка натрію і води веде до набряку стінок судин, зменшенню їх просвіту і збільшення їх опору. Істотно підвищується чутливість альфа-адренорецепторів стінок судин до пресорну дію катехоламінів, яка пов'язана з прямою дією іонів натрію. Таким чином, затримка натрію і води закономірно веде до гіперволемії і збільшення серцевого викиду, а гіпертрофія і гіперплазія медії судинної стінки - до подальшого підвищення периферичного опору. Обидва сприяючи зростанню АТ.

  Нирки виробляють не тільки пресорні речовини (ренін-ангіотензин), вони володіють і депрессорной, тобто протівогіпертензівного функцією. Вона здійснюється за допомогою речовин ліпідної природи: (1) фосфоліпідного інгібітора реніну; (2) нейтральних жирів з мозкової речовини нирки; (3) простагландинів А і Е; (4) кінінової системи (брадикінін і каллидин).

  Простагландини - похідні поліненасичених жирних кислот, утворюються інтерстиціальними зірчастими клітинами мозкової речовини нирок.
 Зміст простагландинів збільшується у міру підвищення рівня ангіотензину-II. Простагландини Е-типу викликають гіпотензивний ефект навіть при нормальному рівні АТ; простагландини А-типу знижують АТ при гіпертензії. Крім того, простагландини А-типу викликають натрійурез, запобігаючи розвитку гіпертензії.

  Посилена секреція реніну ишемизированной ниркою і підвищений рівень у крові ангіотензину-II спостерігаються лише в перші дні після звуження ниркових артерій, тоді як гіпертензія утримується на високому рівні протягом тривалого терміну. До того ж первинна гіпертензія, з точки зору участі ниркового прессорного фактора, не є однорідним поняттям. Залежно від рівня реніну в плазмі крові виділяють, принаймні, три види гіпертензій:

  1) гіпоренінная (10-20% всіх випадків);

  2) норморенінная (55-60%);

  3) гіперренінная (25-30%).

  I. Гіперренінная форма гіпертензії (25-30%) характеризується підвищеним вмістом реніну (більше 1 нг / мл / год) і ангіотензину-II. Це викликає виражений спазм артеріол і прекапилляров; звідси ця форма гіпертензії носить найменування вазоконстрикторной гіпертензії. Показники АТ вище, ніж при норморенінной формі, особливо високі цифри характерні для діастолічного тиску. Ця форма гіпертонічної хвороби супроводжується погіршенням реологічних властивостей крові - згущенням, підвищенням в'язкості, порушенням мікроциркуляції. Крім того, вона характеризується частими ускладненнями: гіпертонічними кризами, інфарктами, інсультами, нирковою недостатністю. Вкрай важким варіантом гіперренінной форми гіпертензії є «злоякісна гіпертензія».

  II. Гіпоренінная форма гіпертонічної хвороби (10-20%) характеризується зниженим вмістом реніну (менше 1 нг / мл / год), затримкою натрію і води, у зв'язку з чим її називають «об'ємної гіпертензією». Для неї властиво м'яке перебіг і більш сприятливий результат. Ця форма гіпертонічної хвороби схожа на артеріальну гіпертензію, викликану підвищеною продукцією альдостерону.

  Другий період гіпертонічної хвороби - стабілізація характеризується якісно новими гемодинамічними зрушеннями, а саме:

  1) падінням систолічного викиду;

  2) наростанням загального периферичного опору;

  3) збільшенням опору ниркових судин;

  4) зниженням активності гуморальних пресорних механізмів до норми (симпатоадреналовая, ренін-ангіотезіновая системи);

  5) зниженням активності гуморальних депресорних механізмів нижче норми (простагландини, калікреїн-кінінової система);

  6) наростанням антидіуретичній активності крові (зростання АДГ);

  7) структурними перебудовами (ремоделювання) стінки резистивних судин - прогресуюча гіпертрофія і гіперплазія м'язових волокон tunica media і потовщення у зв'язку з цим всієї судинної стінки зі зміною співвідношення між зовнішнім діаметром (товщиною) стінки і внутрішнім просвітом артеріол з діаметром 100-300 мкм і менш ;

  8) підвищенням прессорной активності гіпоталамічних структур;

  9) руйнуванням барорецептівних зон аорти, що знижує депрессорную активність буферних нервів.

  Стабілізація гіпертонічної хвороби веде, у кінцевому рахунку, до ураження органів і клітин мішеней - серця, мозку, нирок, судин, що клінічно виражається розвитком гіпертрофії міокарда з подальшою його дилатацією, нефросклерозу, гіпертрофії і гиалинового переродження медії дрібних артеріол з подальшим розвитком генералізованого артериолярного склерозу , атеросклерозу коронарних, мозкових та інших периферичних артерій еластичного типу.

  Симптоматичні гіпертензії. Симптоматичні артеріальні гіпертензії зустрічаються при багатьох захворюваннях (їх понад 50). Основні групи симптоматичних гіпертензій представлені в Таблиці 3. В цілому їх можна класифікувати на п'ять видів:

  1) центрогенно (порушення з боку ЦНС);

  2) рефлексогенні (зміни до барорецепторної рефлексогенних зонах або буферних нервах);

  3) ниркові;

  4) ендокринні;

  5) гемодинамічні.

  Таблиця 3

 Основні групи симптоматичних артеріальних гіпертензій





  I. Центрогенно гіпертензії. Серед центрогенно гіпертензій, включаючи експериментальні, виділяють наступні види: (1) невротична - гіпертензія внаслідок неврозів, (2) коркова - виникнення гіпертензії при аплікації на кору великих півкуль деяких фармакологічних речовин, дії сторонніх тіл, включаючи подразнюючу вплив рубцевої тканини, (3) цереброгенная - гіпертензія, що виникає внаслідок введення каоліну у велику цистерну мозку як результат закупорки шляхів відтоку лімфи, підвищення внутрішньочерепного тиску та ішемії мозку, (4) контузіонние-коммоціонная - гіпертензії внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску і подальшої ішемії мозку в результаті струсу або забиття головного мозку, (5) ішемічна - ішемічна гіпертензія після перев'язки або закупорки сонних або інших артерій, що живлять головний мозок.

  II. Рефлексогенні гіпертензії, або гіпертензії растормаживания, виникають внаслідок вимикання буферних (депресорна) нервів - синокаротидного і аортального. Виникнення рефлексогенної гіпертензії пов'язують з вимиканням періодичної імпульсації, що виникає в барорецепторах синокаротидного і аортального тілець при кожному систолическом вигнанні крові в системний кровотік.

  III. Ниркові, або НЕФРОГЕННИХ, гіпертензії. Вже згадувалося, що Гольдблатт отримав експериментальну ниркову гіпертензію шляхом часткового здавлення ренальних артерій, що супроводжувалося ішемізаціей нирок. Така гіпертензія отримала найменування вазоренальної. Клінічно вазоренальна гіпертензія найчастіше (70%) спостерігається при атеросклеротичному ураженні ниркових артерій, фибромускулярной дисплазії (до 20%), емболії, аневризми ниркових артерій та інші. У патогенезі вазоренальної гіпертензії провідна роль належить активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи з порушенням транспорту електролітів і збільшенням об'єму циркулюючої крові.

  Друга найбільш численна група ниркових гіпертензій розвивається при хронічних нефропатіях, супроводжуваних поразкою паренхіми органу. До них відносять хронічні гломерулонефрит і пієлонефрит, полікістоз, діабетичний гломерулосклероз та інші. Генез даної форми гіпертензії пов'язаний з тим, що паренхіматозні структури нирки виробляють не тільки гіпертензивні, пресорні (ренін-ангіотензин-альдостеронової системи), а й гіпотензивні, депресорні речовини: простагландини А і Е, продуценти калікреїн-кінінової системи, фосфоліпідного інгібітора реніну, нейтральних жирів, специфічних і неспецифічних ангіотензіназ. Зрозуміло, що деструктивні патологічні процеси в нирках часто супроводжуються гіпертензивними станами. Ще одним видом ниркової гіпертонії є ренопрівная гіпертензія, що виникає після оперативного видалення обох нирок. Нарешті, відзначимо рефлюксную гіпертензію, пов'язану з порушенням відтоку сечі (гідронефроз, рефлюксна нефропатія та інші).

  IV. Ендокринні гіпертензії. Пресорну дію на судини володіють гормони мозкової речовини надниркових залоз - адреналін і норадреналін; коркового речовини - глюкокортикоїди та мінералокортикоїди; передньої долі гіпофіза - АКТГ, гонадотропні, соматотропний і тиреотропний гормони, гормони задньої долі гіпофіза - вазопресин; статеві гормони. Надлишок гормонів передньої долі гіпофіза спостерігається, наприклад, при хворобі Іценко-Кушинга, акромегалії. Підвищені дози вазопресину виділяються при патології супраоптического і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса. Викид надлишкової кількості катехоламінів, наприклад, при пухлини з клітин мозкової речовини надниркових залоз - феохромоцитоме веде до вираженої гіпертензії.

  Надлишкова продукція мінералокортикоїдів - гіперальдостеронізм (наприклад, болезень Кона), надлишок дезоксикортикостерона в поєднанні з додатковою сольовий навантаженням (ДОКА-гіпертензія), глюкокортикоїдів (наприклад, при синдромі Іценко-Кушинга або іншої патології) супроводжується гіпертензією. До підвищеного артеріального тиску веде надлишковий викид тиреотропного гормону і далі тироксину при тиреотоксикозі або гіпертиреозі, гормональних порушеннях з боку статевих залоз (наприклад, клімактерична гіпертензія, гіпертензія в результаті безконтрольного використання гормональних контрацептивів та інші). Окремо слід вказати на гіпертензію, що виникає внаслідок діабетичного нефроангіосклероза. Таким чином, симптоматична гіпертензія ендокринного генезу розвивається при захворюваннях передньої і задньої долі гіпофіза, коркового і мозкового речовини наднирника, щитовидної, паращитовидних і статевих залоз.

  V. Гемодинамічні гіпертензії. Вони виникають при патології головним чином серцево-судинної системи - атеросклерозі аорти, коарктації аорти, недостатності аортальних клапанів і інших, а також при змінах реологічних характеристик крові (наприклад, поліцитемії - хвороби Вакеза, коли значно збільшується в'язкість крові, що веде до зростання периферичного опору ). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіпертонічна хвороба"
  1.  Медична експертиза
      Експертиза тимчасової непрацездатності. Див Кризи гіпертонічної хвороби. - Медико-соціальна експертиза. Визначення стійкої втрати працездатності проводиться за двома критеріями - медичного та соціального. 3-тя група інвалідності встановлюється хворим на гіпертонічну хворобу, які можуть продовжувати роботу за основною професією, але при полегшених умовах, скороченому до 6 год робочому
  2.  Визначення
      Під терміном "артеріальна гіпертензія" мають на увазі синдром підвищення артеріального тиску при "гіпертонічної хвороби" і "симптоматичних артеріальних гіпертензіях". Термін "гіпертонічна хвороба" (ГБ), запропонований Г.Ф. Лангом в 1948 р., відповідає употребляемому в інших країнах поняттю "есенціальна гіпертензія". Під ГБ прийнято розуміти хронічно протікає
  3.  Гіпертонічний криз
      Гіпертонічний криз-значне підвищення артеріального тиску з різким погіршенням загального стану. Небезпека гіпертонічного. кризу полягає в можливості розвитку ускладнень, небезпечних для життя хворого,-інфаркту міокарда, крововиливу в мозок. Перша допомога. Хворого укладають у ліжко, створюють йому повний спокій, до ніг-грілки, на голову-холод, на область серця і
  4.  Висновок
      Ось ви і перевернули останню сторінку цієї книги. Я дуже сподіваюся, що вона вас не розчарувала і ви отримали певне задоволення. Ви по-справжньому зрозуміли, що таке лікування і позбавлення від гіпертонічної хвороби. Ви також зрозуміли, що цей шлях хоч і довгий, але зате реальний. Йдучи по ньому і не звертаючи в бік, можна не тільки стабілізувати артеріальний тиск, а й зміцнити
  5.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  6.  Завдання № 22.
      Привід до виклику СМП: чоловік 65 років «задихається». Місце виклику квартира, викликає дочку. Скарги на головний біль, що виникла після емоційного перенапруження, протягом 3-х годин біль посилювалася, виникла задишка в спокої, хрипи при диханні, прийняв 1 таблетку корінфара, задишка посилилася; викликана СМП. Анамнез: страждає на гіпертонічну хворобу протягом 10-ти років. Нерегулярно приймає
  7.  Лекція. Артеріальна гіпертензія, 1998
      Природні гіпотензивні (депресорні) захисні системи. Класифікація ГБ. I стадія. II стадія. III стадія. Ускладнення ГБ. Диференціальний діагноз. Гіпертонії ниркового генезу. Патогенез. Додаткові методи дослідження. Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу. Діагностика. Проба з альфа-адреноблокаторами. Провокаційний тест. Ресакральная оксісупраренографія. натиснення при
  8.  Гостра гіпертонічна енцефалопатія
      Це захворювання належить до пізніх гіпертонічним поразок мозку і проявляється в гострому дифузному розладі мозкового кровообігу з динамічним синдромом підвищеного внутрішньочерепного тиску і менінгеальні синдромом. Іноді воно виникає в транзиторною фазі гіпертонічної хвороби, але значно частіше проявляється в більш пізніх стадіях. Більшість авторів пов'язують
  9.  Кризи гіпертонічної хвороби
      Гіпертонічний криз - стан раптового індивідуально значущого підвищення артеріального тиску, що супроводжується появою або посиленням була раніше вегетативної, церебральної, кардіальної симптоматики (В.П. Померанцев; Н.Н. Крюков). Класифікація. По патогенезу: нейровегетативний, водно-сольовий, енцефалопатіческій. За локалізацією: церебральний, кардіальний, генералізований. За
  10.  Питання 6. ІШЕМІЧНА БОЛЕЗНb СЕРЦЯ (ІХС)
      В результаті недостатнього надходження крові в клітинах серцевого м'яза порушуються метаболічні процеси, енергоутворення, знижується скорочувальна функція міокарда в зоні ішемії, з'являється біль (найяскравіше клінічний прояв ішемії міокарда). Основний патогенетичний механізм ангінозного болю - перевищення потреби міокарда в кисні над можливостями його доставки. Частіше
  11.  Лікування гіпертонічної хвороби
      Дієта: обмеження кухонної солі, корисно зменшити вагу при зайвої повноті. Хворим призначається стіл N 1О. Режим: Переклад на однозмінну роботу; регламент праці - виключити нічні чергування і т.д.; поліпшення і раціоналізація умов праці; режим відпочинку (повноцінний сон, відпочинок після роботи); боротьба з гіподинамією - більше рухатися. Загальні принципи лікування ГБ а) Точно встановити
  12.  КЛІНІКА
      Киническая картина артеріальної гіпертензії визначається ступенем підвищення АТ, функціональним станом серцево-судинної та нейроендокринної системи, реологическими властивостями крові і т.д. На жаль, найбільш часто гіпертонічна хвороба протікає безсимптомно. Саме ця особливість гіпертонічної хвороби визначає високу частоту судинних ускладнень, що закінчуються
  13.  Дискоординация пологової діяльності (гіпертоніче-ська дисфункція, некоординовані сутички)
      Загальні положення Ці форми аномалій пологової діяльності мають різні клінічні прояви та назви: - контракціонное кільце, дистоція шийки матки; - дискоординація родової діяльності; - скорочення матки у вигляді пісочного годинника; - гіпертонічна дисфункція матки; - некоордінірованная діяльність матки; - тетаніческіе скорочення; - дистоція матки. Всіх їх
  14.  Друга стадія гіпертонічної хвороби
      Клініцисти кажуть, що друга стадія А - нестійка, другий Б - стійка. Хоча чітких меж між фазами таки немає або, у всякому разі, їх встановити важко. Навіть на другій стадії від гіпертонічної хвороби можна позбутися, якщо є сила Духа. Звичайно, якийсь час доведеться пити ліки і неприємні відвари з трав. Але це справа тимчасова. Головне - не впадати у відчай. З чого
  15.  Інсульт
      Інсульт г.м. - Це захворювання головного мозку, обумовлене закупоркою (ішемія) або розривом (крововилив - геморагія) того чи іншого судини, що живить частину мозку, або ж крововиливом в оболонки мозку. Розрізняють, таким чином, два види інсульту: інсульт по геморагічному типу (розрив судини і крововилив) та інсульт за ішемічним типом (закупорка судини). Найчастіше як
  16.  Поняття про непритомність і гіпертонічному кризі: причини виникнення, ознаки та перша допомога
      Непритомність - короткочасна (1-3 хв) втрата свідомості, обумовлена ??раптовим різким погіршенням кровопостачання головного мозку. Причинами непритомності можуть бути: перевтома, недосипання, переляк, емоційне напруження, перебування в задушливому приміщенні, біль (частіше в препубертатном і пубертатному періоді), швидкий перехід з горизонтального у вертикальне положення, раптовий поворот голови, деякі
  17.  Гостра серцево-судинна недостатність
      Гостра серцево-судинна недостатність - одне з найбільш важких порушень кровообігу. Вона може розвинутися внаслідок тривалого кисневого голодування в результаті крововтрати або розлади дихання, травматичного шоку, вад серця, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда, отруєння токсичними речовинами. Основними формами гострої судинної недостатності є
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...