загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ГИПЕРТЕНЗИЯ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ

Гордон X. Уилльямс, Євген Браунвальд (Gordon H. Williams, Eugene Braunwald)



Підвищений артеріальний тиск являє собою, ймовірно, найбільш важливу проблему для суспільної охорони здоров'я в розвинених країнах . Артеріальна гіпертензія широко поширена серед населення, протікає практично безсимптомно, легко діагностується і звичайно добре піддається корекції, але часто супроводжується потенційною небезпекою для життя хворого, якщо залишається без уваги. У результаті проведення широких освітніх програм в кінці 60-70-х років, в яких брали участь як приватні, так і державні організації, число недіагностованих випадків захворювання, а отже, і пацієнтів, які не отримували лікування, значно зменшилася. Саме цей факт може бути найбільш вірогідною причиною зниження смертності від серцево-судинних захворювань, що спостерігалися протягом останніх 15 років (гл. 195). Незважаючи на те що наше розуміння патофізіології підвищення артеріального тиску значно поглибилося, в 90 - 95% випадків етіологія його залишається невідомою, а отже, потенційна профілактика і лікування хворих - неможливими.



Визначення



Оскільки не можна провести чіткої межі між нормальним і підвищеним артеріальним тиском, були встановлені штучні нормативи, що дозволили ідентифікувати осіб з високим ризиком розвитку яких порушень діяльності серцево-судинної системи та / або тих, у кого можна чекати найбільшого ефекту від медикаментозної терапії. Ці нормативи повинні враховувати не тільки рівні діастолічного, але також і систолічного тиску, вік, стать і расу пацієнта. Наприклад, достовірного зниження захворюваності та смертності при адекватній терапії можна очікувати у хворих, діастолічний тиск у яких вище 90 мм рт. ст. Саме таких пацієнтів з артеріальною гіпертензією слід розглядати як потенційних кандидатів для медикаментозної терапії.

Величини систолічного тиску також відіграють важливу роль при визначенні впливу артеріального тиску на захворюваність в результаті порушення серцево-судинної діяльності. Смертність в результаті цього у чоловіків з нормальним рівнем діастолічного тиску, тобто менше 82 мм рт. ст., але високим систолічним тиском, тобто більше 158 мм рт. ст., в 2,5 рази вище, ніж у хворих з аналогічними рівнями діастолічного тиску і нормальними величинами систолічного, що не перевищують 130 мм рт. ст. Іншими важливими факторами, що визначають поширення захворюваності в результаті порушення серцево-судинної діяльності у осіб з підвищеним артеріальним тиском, є вік, раса і стать. Встановлено , що найбільш несприятливо артеріальна гіпертензія протікає у молодих чоловіків негроїдної раси.

При підозрі на артеріальну гіпертензію, артеріальний тиск слід вимірювати в ході двох різних обстежень. Для дорослих людей нормальним вважається тиск діастоли, що не перевищує 85 мм рт. ст.; величини діастолічного тиску в межах 85-89 мм рт. ст. розглядаються як верхня межа норми; величини 90-104 мм рт. ст. - м'яка гіпертензія; 105-114 мм рт. ст.-помірна гіпертензія; при діастолічному тиску 115 мм рт. ст. і вище говорять про важку гіпертензії. При диастолическом тиску нижче 90 мм рт. ст. та систолическом - нижче 140 мм рт. ст. говорять про нормальному артеріальному тиску; при систолічному тиску в межах 140-159 мм рт.ст.-о прикордонної систолічною гіпертензії; систолічний тиск 160 мм рт. ст. і вище свідчить про ізольованою систолічною гіпертензії.

Коливання артеріального тиску відбуваються у більшості людей незалежно від того, нормальне воно чи підвищений . Для хворих, що страждають лабільною гіпертензією, характерна помірна, часто виникає і легко купіруемие гіпертензія. Їх нерідко розглядають як хворих з прикордонною артеріальною гіпертензією.

Стійка артеріальна гіпертензія може трансформуватися в швидкоплинну або вступити в злоякісну фазу. І хоча у хворих із злоякісною гіпертензією рівні артеріального тиску часто перевищують 200/140 мм рт. ст., критеріями, що дозволяє говорити про злоякісному характер захворювання, є насамперед набряк соска зорового нерва, що зазвичай супроводжується крововиливом у сітківку і появою ексудату, а не абсолютні величини артеріального тиску. Прискорене прогресування артеріальної гіпертензії означає швидке підвищення артеріального тиску в порівнянні з попередніми значеннями протягом нетривалого періоду часу, що супроводжується змінами судин очного дна, але без набряку соска зорового нерва.

Поширення. Поширення артеріальної гіпертензії залежить від расового складу досліджуваної популяції і критеріїв, покладених в основу визначення даного стану. Серед представників європеоїдної раси, які брали участь у Фремінгамском дослідженні, приблизно у 20% всіх обстежених артеріальний тиск був вище 160/95 мм рт. ст., в той час як майже у 50% всіх обстежених осіб - вище 140/90 мм рт. ст. Ще частіше артеріальну гіпертензію виявляли у представників національних меншин.



Етіологія



У більшості випадків причина підвищення артеріального тиску залишається невідомою. Поширення різних форм вторинної гіпертензії залежить від особливостей досліджуваної популяції і від ступеня підвищення артеріального тиску. Нині немає даних, на підставі яких можна було б визначити частоту розвитку вторинної гіпертензії в загальній популяції, хоча є повідомлення про те , що у чоловіків середнього віку вона становить 6%. З іншого боку, в спеціалізованих центрах, де пацієнти піддаються всебічному обстеженню, частота виявлення артеріальної гіпертензії сягає 35%. Етіологічна класифікація артеріальної гіпертензії представлена ??в табл. 196-1, а відносна поширеність-в табл. 196-2.

Гіпертонічна хвороба. Якщо у пацієнтів є артеріальна гіпертензія, яка з'явилася без видимих ??причин, то говорять про первинну, есенціальною, або ідіопатичною, гіпертонії, званої також гіпертонічною хворобою. Без сумніву, труднощі в розкритті механізмів, відповідальних за розвиток гіпертензії у цих пацієнтів, можуть бути обумовлені різноманіттям систем, залучених в регуляцію артеріального тиску: периферична і / або центральна адренергічна, нирки, гормональна і судинна система. Крім того, всі вони вступають у складні взаємини. У пацієнтів з гіпертонічною хворобою були виявлені порушення, кожне з яких може розглядатися як причина підвищення артеріального тиску. Водночас залишається неясним, чи є ці порушення первинними або вторинними, різними симптомами одного патологічного процесу або відображенням різних захворювань. Проте накопичуються дані свідчать на користь останньої гіпотези. Так, пневмонія може бути викликана цілим рядом інфекційних агентів, хоча спостерігається при цьому клінічна картина може бути схожою у всіх випадках. Гіпертонічна хвороба також може бути наслідком різних причин. В результаті цієї відмінності між первинною і вторинною артеріальною гіпертензією поступово стираються , змінюється і підхід до діагностики та лікування хворих з артеріальною гіпертензією. Як приклад симптоматичної гіпертензії, вторинної форми артеріальної гіпертензії, розглядаються випадки, при яких є специфічне ураження внутрішніх органів, відповідальні за підвищення артеріального тиску. Навпаки, при наявності генералізованих або функціональних порушень, викликають підвищення артеріального тиску, говорять про гіпертонічної хвороби.

Спадкові фактори. Протягом довгого часу вважалося, що генетичні фактори відіграють важливу роль у генезі артеріальної гіпертензії. Підтвердження цієї точки зору можна виявити як в експериментальних, так і в клінічних дослідженнях популяцій. Один з підходів полягає у вивченні кореляції артеріального тиску в межах однієї сім'ї. При цьому мінімальна величина генетичного фактора може бути виражена у вигляді коефіцієнта кореляції, значення якого становить близько 0,2. Однак варіабельність величини цього генетичного фактора в різних дослідженнях неоднакова, що зайвий раз підкреслює різну природу гіпертонічної хвороби у людини. Крім того, концепція про ймовірне многофакторном спадкуванні також підтверджується численними дослідженнями.

Фактори навколишнього середовища. На розвиток артеріальної гіпертензії специфічний вплив роблять також фактори навколишнього середовища, включаючи споживання солі, ожиріння, характер професії, розміри сім'ї та скупченість проживання. Було показано, що в найбільш розвинених країнах роль цих факторів у генезі підвищення артеріального тиску з віком збільшується, а у відносно слаборозвинених країнах у міру старіння людини артеріальний тиск у нього має тенденцію до зниження.



Таблиця 196-1. Етіологічна класифікація артеріальної гіпертензії

I. Систолическая гіпертензія з широким пульсовим тиском А. Зниження податливості аорти (артеріосклероз) Б. Збільшення ударного об'єму

Недостатність клапана аорти

Тиреотоксикоз

Гіперкінетичний синдром серця

Лихоманка

Артеріовенозний свищ

незарастанія артеріальної протоки

II. систолічного і діастолічного гіпертензія (підвищення периферичного судинного опору) А. Ураження нирок

Хронічний пієлонефрит

Гострий і хронічний гломерулонефрит

Поликистоз нирки

Стеноз судин нирки або інфаркт нирки

Інші важкі ураження нирок (артеріолярное нефросклероз, діабетична нефропатія та т. д.)

Ренінпродуцірующіе пухлини Б. Порушення ендокринної системи

Пероральні протизаплідні засоби

Гіперфункція кори наднирників

Хвороба Кушинга

Первинний гіперальдостеронізм

Вроджені або спадкові адреногенітальним синдроми (дефекти

17и-гідроксилази і 11?? гідроксилази)

Феохромоцитома

Мікседема

Акромегалія В. нейрогенним етіології

Психогенная

Гіпоталамічний синдром

Сімейна вегетативна дисфункція (синдром Райлі-Дея)

Поліомієліт ( бульбарний)

Поліневрит (гостра порфірія, отруєння оловом)

Підвищення внутрішньочерепного тиску (гостре)

Розтин спинного мозку (гостре) Г . Різної етіології

Коарктация аорти

Збільшення внутрішньосудинного об'єму крові (надлишкове переливання рідини, справжня поліцитемія)

Вузликовий поліартеріїт

Гиперкальциемия Д. Невідомою етіології

Гіпертонічна хвороба (більше 90% всіх випадків артеріальної гіпертензії)

Токсикоз при вагітності

Гостра переміжна порфірія





Роль кухонної солі у розвитку гіпертензії. Споживання солі є чинником, що привернув найбільш пильну увагу дослідників у зв'язку з питанням про розвиток гіпертензії у людини. Вивчення його показало значну гетерогенність природи гіпертонічної хвороби. Так , тільки приблизно у 60% хворих артеріальний тиск виявився певним чином взаємопов'язаним з кількістю споживаної кухонної солі.



Таблиця 196-2. Поширення різних форм артеріальної гіпертензії в загальній популяції і в спеціалізованих регіонарних клініках '



'Наведені дані базуються на аналізі даних літератури.



Етіологічна основа специфічної чутливості до кухонної солі різна при первинному альдостеронізмі, двосторонньому стенозі ниркової артерії, ураженні паренхіми нирок або гіпертонічної хвороби з низьким вмістом реніну, яка зустрічається приблизно у 50% всіх пацієнтів. В інших випадках патофізіологічні механізми залишаються неясними. Однак в останні роки встановлено роль таких факторів, як хлориди, кальцій, генералізовані дефекти клітинної мембрани і «немодуляція».

У більшості досліджень, присвячених ролі кухонної солі в розвитку артеріальної гіпертензії, було показано, що центральну роль у цьому процесі відіграє іон Na. Однак деякі дослідники висловили припущення про те, що участь іона С1 може мати при цьому не менше значення. Дане припущення грунтується на спостереженнях за тваринами з артеріальною гіпертензією, чутливою до кухонної солі. Ці тварини знаходилися на дієті, що містить кухонну сіль без хлориду. При цьому у них не спостерігали підвищення артеріального тиску. Також обговорюється участь іонів Са2 + в патогенезі деяких форм гіпертонічної хвороби. Було встановлено, що низьке споживання кальцію супроводжується підвищенням артеріального тиску. У деяких хворих з артеріальною гіпертензією було виявлено підвищення рівнів кальцію в цитозолі лейкоцитів. Виявилося також, що блокатори кальцієвих каналів є ефективними антигіпертензивними засобами. У деяких дослідженнях звертали увагу на можливий зв'язок між формами артеріальної гіпертензії, чутливої до кухонної солі, і кальцієм. Було висловлено припущення про те, що при сольовий навантаженні на тлі порушення екскреторної здатності нирок може розвинутися вторинне підвищення циркулюючих рівнів натрийуретических факторів. Один з них, так званий дігіталісоподобний натрийуретический фактор, пригнічує чутливу до оуабаіну натрій-калієву АТФазу , приводячи до накопичення іонів Са2 + всередині клітини і підвищенню активності гладких м'язів судинної стінки.

  Третім можливим механізмом, що пояснює розвиток чутливою до кухонної солі артеріальної гіпертензії, служить генералізований мембранний дефект. Дані, що підтверджують цю гіпотезу, отримані головним чином при вивченні циркулюючих елементів крові, зокрема еритроцитів з порушенням транспорту іонів натрію через клітинну мембрану. Оскільки є повідомлення про одночасне підвищення та зниження активності різних транспортних систем, мабуть, одні з них є первинним, а інші - вторинними змінами. Було висловлено припущення, що ці порушення відбивають ушкодження клітинних мембран багатьох, а можливо і всіх клітин організму, зокрема гладких м'язових клітин судинної стінки.

  Цей дефект супроводжується патологічним накопиченням кальцію в гладких м'язах судин, викликаючи підвищення реактивності судин у відповідь на введення вазоконстрікторних препаратів. На підставі результатів досліджень з використанням еритроцитів було висловлено припущення про те, що такий дефект має місце у 35-50% всіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою. На думку інших авторів, порушення транспорту іонів натрію в еритроцитах не є фіксованим дефектом і може коригуватись або посилюватися під впливом факторів навколишнього середовища. Механізми, що лежать в основі чутливості деяких пацієнтів до кухонної солі, можуть бути пов'язані також з нездатністю нирок виводити іони Na ??з організму в необхідному обсязі, що можна розглядати як вторинне зміна, що виникає у відповідь на порушення регуляції кровообігу в нирках і секреції альдостерону при надходженні іонів Na в організм. Надходження іонів Na в організм у нормальних умовах служить фактором, модулирующим судинний відповідь нирок і надниркових залоз на вплив ангіотензину II. При обмеженні споживання натрію з їжею надниркові реакції активізуються, а реакції судин нирок послаблюються. Надмірне надходження іонів Na надає протилежний ефект. У цій підгрупі хворих подібні функціональні модуляції не відбуваються, в результаті чого для опису пацієнтів, у яких екскреція натрію у відповідь на його надходження у великій кількості відсутня, стали користуватися терміном «немодулятори», тобто не здатні до модуляції.

  Кінцевим етапом, загальним для всіх перерахованих гіпотез, є підвищення вмісту іонів Ca2 + в цитозолі, що призводить до зростання судинної реактивності. Однак, як було сказано вище, до посиленого накопичення кальцію можуть привести різні механізми.

  Фактори, що змінюють перебіг гіпертонічної хвороби. Прогноз хвороби може змінюватися в залежності від таких факторів, як вік, раса, стать, маса тіла, куріння, рівні холестерину в сироватці крові, толерантність до глюкози, активність реніну. Чим у більш ранньому віці вперше відзначається підвищення артеріального тиску, тим менш тривала буде життя хворого, якщо своєчасно не почати лікування. У Сполучених Штатах артеріальна гіпертензія в 2 рази частіше зустрічається у представників негроїдної раси, які проживають у містах, ніж в осіб європеоїдної походження, а ускладнення, пов'язані з гіпертензією, реєструються у них в 4 рази частіше, ніж у останніх. Незалежно від віку і раси перебіг артеріальної гіпертензії у жінок більш сприятливо, ніж у чоловіків. У той же час ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у жінок, які страждають на артеріальну гіпертензію, також високий в порівнянні з жінками, що мають нормальний артеріальний тиск, як і у чоловіків, які страждають або які не страждають гіпертензією. Незмінним супутником артеріальної гіпертензії є швидкий розвиток атеросклерозу. Таким чином, немає нічого дивного в тому, що такі незалежні фактори ризику розвитку атеросклерозу, як високі рівні холестерину в сироватці крові, порушення толерантності до вуглеводів і / або тютюнопаління, достовірно посилюють вплив артеріальної гіпертензії на рівні смертності незалежно від віку, статі та раси ( гл. 195). Також немає сумнівів у тому, що існує позитивна кореляція між ожирінням і підвищеним артеріальним тиском. Збільшення маси тіла супроводжується підвищенням артеріального тиску у осіб з початково нормальними його величинами. У свою чергу зниження маси тіла у хворих з вихідною артеріальною гіпертензією та ожирінням супроводжується нормалізацією останнього. Якщо нормалізація артеріального тиску досягнута за допомогою лікарських засобів, то і для підтримки його в межах фізіологічних норм надалі необхідно інтенсивне лікування. Однак немає переконливих даних на користь того, що ожиріння негативно впливає на пов'язану з артеріальною гіпертензією смертність. Деякі автори повідомляли також, що активність реніну плазми впливає і корелює з розвитком серцево-судинних ускладнень у хворих з артеріальною гіпертензією.

  Природний перебіг гіпертонічної хвороби. Оскільки гіпертонічна хвороба являє собою гетерогенне розлад, то, крім величини артеріального тиску, її перебіг можуть змінювати і інші показники. Так, ймовірність розвитку серцево-судинних ускладнень при якому-небудь рівні артеріального тиску може коливатися в 20 разів залежно від наявності або відсутності факторів ризику (табл. 196-3). Незважаючи. На наявні виключення, в більшості випадків при ненаданні лікування у дорослих осіб, які страждають на гіпертонічну хворобу, артеріальний тиск з часом підвищується. Більш того, статистичні дані і спостереження, зроблені в епоху відсутності ефективних гіпотензивних засобів, свідчать про те, що артеріальна гіпертензія вкорочує життя хворого в середньому на 10 - 20 років, що обумовлено прискоренням атеросклеротичного процесу. При цьому ступінь прискорення залежить від тяжкості артеріальної гіпертензії. Навіть у пацієнтів з відносно м'яким перебігом захворювання, тобто без ознак ураження внутрішніх органів, при відсутності лікування протягом 7-10 років значно підвищується ризик розвитку ускладнень. Приблизно у 30% хворих з'являються ускладнення атеросклерозу, а більш ніж у 50% у результаті гіпертензії патологічний процес поширюється і на внутрішні органи. Прикладами цього служать кардіомегалія, застійна серцева недостатність, ретинопатія, порушення мозкового кровообігу та / або 'ниркова недостатність. Таким чином, при відсутності лікування навіть м'які форми артеріальної гіпертензії являють собою потенційну небезпеку для життя хворого.



  Таблиця 196-3. Фактори, що зумовлюють несприятливий прогноз при артеріальній гіпертензії

  Належність до негроїдної раси

  Поява гіпертонії в молодому віці

  Пол (чоловіки більш схильні до захворювання)

  Тривале підвищення діастолічного артеріального тиску до величин, що перевищують 115 мм рт. ст.

  Тютюнопаління

  Цукровий діабет

  Гіперхолестеринемія

  Ожиріння

  Ураження внутрішніх органів

  1. Ураження серця

  Розширення порожнин серця

  Ішемія і напруга міокарда лівого шлуночка

  Інфаркт міокарда

  Застійна серцева недостатність

  2. Поразка очей

  Ретинальний ексудат і крововиливи Набряк диска зорового нерва

  3. Порушення функції нирок

  4. Порушення мозкового кровообігу Артеріальна гіпертензія з високим вмістом реніну



  Симптоматична гіпертензія (вторинна артеріальна гіпертензія)



  Як було зазначено раніше, лише у незначної частини осіб з підвищеним артеріальним тиском можна встановити специфічну причину цього, що в значній мірі ускладнює лікування подібних хворих, так як 1) усунення причини вже саме по собі може призвести до нормалізації артеріального тиску; 2) вивчення вторинних форм артеріальної гіпертензії може дозволити зрозуміти етіологію гіпертонічної хвороби. Майже всі вторинні форми артеріальної гіпертензії пов'язані з порушенням секреції гормонів і / або функції нирок. Вони детально обговорюються в інших розділах.

  Ниркова гіпертензія (див. також гол. 227). Артеріальна гіпертензія, викликана порушенням функції нирок, є результатом або 1) зміни ниркової регуляції балансу іонів натрію і рідини, що призводить до збільшення циркулюючого об'єму рідини, або 2) зміни ниркової секреції вазоактивних речовин, внаслідок чого виникають системні або локальні коливання артериолярного тонусу. До основних варіантам ниркової гіпертензії відносяться вазоренальна гіпертензія, включаючи прееклампсию і еклампсію, і паренхіматозна гіпертензія. Пояснення виникнення ниркової судинної гіпертензії гранично просте: зниження перфузії ниркової тканини внаслідок стенозу основний ниркової артерії або її гілок активує систему ренін-ангіотензин (гл. 325). Циркулює в крові ангіотензин II викликає підвищення артеріального тиску внаслідок прямого вазоконстрикторного дії, стимуляції секреції альдостерону з наступною затримкою в організмі іонів Na (гл. 29) та / або стимуляції адренергічної нервової системи. При рутинному обстеженні високу активність реніну в плазмі периферичного кровоносної русла можна виявити лише у 50% хворих з вазоренальної гіпертензією. У той же час, якщо значення активності реніну співвіднести, з показником балансу натрію, незвично високі величини будуть виявлені у значно більшої кількості обстежуваних. Використання конкурентного антагоніста ангіотензину, саралазін (1-сар, 8-алаангіотензін II) дозволило глибше зрозуміти роль ангіотензину в генезі артеріальної гіпертензії при цьому захворюванні. Практично у всіх хворих з хірургічно коррігіруемим процесом і обмеженим вмістом натрію і води в організмі відзначено зниження артеріального тиску у відповідь на застосування даного препарату.

  Активація системи ренін-ангіотензин також розглядалася в якості можливого пояснення розвитку артеріальної гіпертензії при гострому та хронічному ураженні паренхіми нирок. При такій постановці питання єдиною відмінністю між вазоренальної і паренхіматозної гіпертензією є той факт, що в останньому випадку перфузія ниркової тканини знижується внаслідок запальних і фіброзних змін безлічі дрібних судин нирок. Однак між цими двома станами існує досить відмінностей, що дозволяють припустити існування й інших механізмів підвищення тиску при паренхиматозном ураженні нирок: 1) активність реніну плазми в периферичному руслі кровообігу підвищується значно рідше при паренхіматозної, ніж при вазоренальної, гіпертензії; 2) вважається, що серцевий викид при паренхіматозної гіпертензії залишається в межах норми (за відсутності уремії і анемії), але трохи підвищений у разі вазоренальної гіпертензії; 3) циркуляторні реакції на нахил вперед і виконання проби Вальсальви більш виражені при вазоренальної гіпертензії; 4) відзначена тенденція до збільшення об'єму циркулюючої крові у хворих з важким паренхіматозним ураженням нирок і до зменшення об'єму циркулюючої крові у хворих з вазоренальної гіпертензією. Альтернативне пояснення підвищення артеріального тиску при ураженні паренхіми нирок увазі можливість того, що 1) в нирках продукується невідоме вазопресорну речовина, відмінне від реніну; 2) нирки втрачають здатність синтезувати необхідні гуморальні вазодилатуючі речовини, можливо простагландин або брадикинин; 3) нирки не можуть інактивувати циркулюючі вазопресорні речовини та / або 4) порушується функція нирок з розподілу іонів Na, що призводить до їх накопичення, викликаючи підвищення артеріального тиску, як було показано вище. І хоча всі з наведених пояснень, включаючи участь системи ренін-ангіотензин, ймовірно, можуть бути в деякій мірі віднесені до окремих клінічним випадкам, найбільш привабливою залишається гіпотеза, що припускає затримку іонів Na в організмі. Вона підтверджується клінічними даними про те, що у хворих на хронічний пієлонефрит або по-лікістозом нирок, у яких спостерігається значна втрата солей, артеріальна гіпертензія не розвивається. З іншого боку, відомо, що видалення з організму солей і води за допомогою діалізу або сечогінних препаратів служить ефективним засобом корекції артеріального тиску у більшості пацієнтів з ураженням паренхіми нирок.

  Існують рідкісні форми ниркової гіпертензії, в основі яких лежить надлишкова секреція реніну юкстагломерулярного пухлинами або нефробластомі. Первинні прояви при цьому подібні з клінічною картиною гиперальдостеронизма, для якого характерні артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія та надлишковий синтез альдостерону. Однак на відміну від первинного альдостеронізма при зазначених формах гіпертензії активність реніну в периферичної крові підвищується, а не залишається в субнормальних межах. Від інших форм вторинного альдостеронізма їх відрізняють збереження нормальної функції нирок з підвищенням концентрації реніну в крові ниркової вени, з одного боку, і відсутність ураження ниркової артерії.

  Ендокринна гіпертензія. Надниркова гіпертензія. Артеріальна гіпертензія є ознакою різних порушень функції кори надниркових залоз. При первинному гіперальдостеронізм (гл. 325) виявляється чіткий зв'язок між викликаної альдостероном затримкою в організмі іонів натрію і артеріальною гіпертензією. У здорових людей артеріальний тиск після прийому альдостерону підвищується тільки при одночасному надходженні в організм солей натрію. Оскільки альдостерон викликає затримку іонів Na в організмі внаслідок стимуляції натрію і калію в ниркових канальцях, у більшості хворих з первинним гиперальдостеронизмом розвивається гіпокаліємія. Таким чином, визначаючи рівні калію в крові, можна проводити масове обстеження населення. Для правильної діагностики надзвичайно важливо оцінити вплив затримки натрію і збільшення об'єму рідини в організмі на хронічно подавляемую активність реніну плазми крові. У більшості клінічних ситуацій активність реніну плазми і рівні альдостерону в плазмі або сечі добре корелюють один з одним. Проте у хворих з первинним гиперальдостеронизмом рівні альдостерону досить високі і відносно стабільні, що обумовлено автономної секрецією альдостерону, в той час як активність реніну плазми знижена і її реакція у відповідь на обмеження надходження іонів Na в організм виражена слабо. Первинний гіперальдостеронізм може бути наслідком або пухлини, або двосторонньої гіперплазії надниркових залоз. Диференціальну діагностику між двома цими станами необхідно провести до операції, оскільки артеріальна гіпертензія, обумовлена ??гіперплазією наднирників, не може бути скоригований хірургічним шляхом.

  Затримка іонів Na в організмі, відзначається при підвищеному рівні глюкокортикоїдів в крові, також пояснює розвиток артеріальної гіпертензії у важких випадках синдрому Кушинга (гл. 325). Більше того, у деяких хворих з синдромом Кушинга також був виявлений підвищений синтез мінералокортикоїдів. Однак часто підвищення артеріального тиску в подібному випадку не залежить від об'єму циркулюючої рідини. А це в свою чергу змушує припустити вторинний характер артеріальної гіпертензії у відповідь на синтез під впливом глюкокортикоїдів субстрату реніну (ангіотензин-опосередкована гіпертензія) або у відповідь на зміну судинної реактивності під впливом стероїдів. При тих формах адреногенитального синдрому, які обумовлені недостатністю С-11-або С-17-гідроксилази (гл. 325), затримка в організмі натрію відбувається під впливом дезоксикортикостерона. Наслідком є ??пригнічення активності реніну в плазмі та підвищення артеріального тиску.

  У хворих з феохромоцитомою (гл. 326) пухлина, найчастіше локалізується в мозковому шарі надниркових залоз, секретує велику кількість адреналіну і норадреналіну, що, природно, викликає масивну стимуляцію адренергічних рецепторів. У результаті посилюється периферична вазоконстрикція і стимуляція діяльності серця. Підтверджується діагноз при виявленні високої екскреції з сечею адреналіну і норадреналіну або їх метаболітів.

  Акромегалія (див. також гол. 321). Артеріальна гіпертензія, коронарний атеросклероз і гіпертрофія міокарда є частими ускладненнями акромегалії.

  Гіперкальціємія (див. також гол. 335). Артеріальна гіпертензія, яка зустрічається майже у 30% всіх пацієнтів з гиперпаратиреозом, є результатом пошкодження паренхіми нирок, викликаним нирковокам'яної хворобою і нефрокальцинозом. Однак високі рівні кальцію в крові можуть самі по собі надавати вазоконстрикторное дію. У ряді випадків артеріальний тиск нормалізується в міру корекції гіперкальціємії. Таким чином, виникає парадокс: високі рівні кальцію в сироватці крові при гиперпаратиреозе викликають підвищення артеріального тиску, в той час як відповідно до даних епідеміологічних досліджень споживання кальцію у великих кількостях сприяє зниженню артеріального тиску. Ще більшу плутанину вносить той факт, що препарати, що блокують вхід іонів Са в клітку, є ефективними антигіпертензивними засобами. Для вирішення цих протиріч необхідні додаткові дослідження.

  Пероральні протизаплідні засоби. Найчастіше причиною підвищення артеріального тиску внаслідок ендокринних розладів служить прийом пероральних протизаплідних засобів. Дійсно, це може бути найбільш поширеною формою вторинної гіпертензії. Механізми, що викликають підвищення артеріального тиску, швидше за все обумовлені активацією системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Так що в цьому випадку відіграють роль як об'ємний (альдостерон), так і вазоконстрикторний (ангіотензин II) чинники. Естрогенний компонент пероральних протизаплідних засобів стимулює синтез в печінці реніновою субстрату ангиотензиногена, який в свою чергу сприяє утворенню ангіотензину II і розвитку вторинного гіперальдостеронізму. У жінок, які приймають пероральні протизаплідні засоби, підвищені рівні ангіотензину II та альдостерону, а також артеріальний тиск. Однак тільки приблизно у 5% з них відзначається справжнє підвищення артеріального тиску до величин більше 140/90 мм рт. ст., причому в 50% цих випадків тиск нормалізується протягом 6 міс після припинення прийому препарату.

  Чому на тлі прийому подібних препаратів у одних жінок артеріальна гіпертензія розвивається, а в інших ні, залишається неясним. Однак це може бути пов'язано з 1) підвищеної судинної чутливістю до ангіотензину II, 2) нетяжким ураженням нирок; 3) спадковими факторами (у родичів більшості з них є артеріальна гіпертензія); 4) віком (артеріальна гіпертензія значно частіше зустрічається у жінок у віці старше 35 років); 5) ожирінням. У цьому зв'язку деякі дослідники вважають, що прийом пероральних протизаплідних засобів просто демаскує жінок, що страждають на гіпертонічну хворобу.

  Коарктація аорти (див. Також гл. 185). Артеріальна гіпертензія при коарктації аорти може бути викликана власне звуженням просвіту аорти або, можливо, зміною кровообігу в нирках, що призводить до своєрідної формі ниркової артеріальної гіпертензії. Діагностика коарктації з легкістю проводиться на підставі даних фізикального обстеження і рутинного рентгенологічного дослідження.

  Гіпертонічна хвороба з низьким вмістом реніну. Приблизно у 20% пацієнтів з гіпертонічною хворобою виявляють зниження активності реніну плазми крові. Частіше це зустрічається у представників негроїдної, ніж європеоїдної, раси. І хоча гіпокаліємії у подібних хворих не виявляли, повідомлялося про збільшення у них обсягу позаклітинної рідини. Робляться спроби пов'язати ці зміни з затримкою натрію і пригніченням активності реніну внаслідок надлишкового синтезу неідентифікованого поки минералокортикоида. Висловлювалися припущення про участь у цьому процесі кори надниркових залоз, що підтверджується даними про те, що введення великих доз спіронолактону, антагоніста мінералокортикоїдів, і аміноглютетіміду, пригнічувала стероидогенез, може призвести до виведення натрію і зниження артеріального тиску у цих пацієнтів. Пошук інших мінералокортикоїдів несподівано виявив підвищену секрецію 18-гідрокси-! 1-дезоксикортикостерона або 16-гидроксидегидроэпиандростерона у деяких хворих. Однак частота цих розладів не перевищує таку у осіб, які страждають на гіпертонічну хворобу з нормальною активністю реніну. Результати ряду досліджень дозволяють припустити, що у багатьох з цих пацієнтів підвищена чутливість кори надниркових залоз до ангіотензину II, що і може бути механізмом підвищення артеріального тиску.
трусы женские хлопок
 Оскільки така зміна чутливості було виявлено у хворих з артеріальною гіпертензією та нормальною активністю реніну, то, найімовірніше, хворі з артеріальною гіпертензією та низькою активністю реніну не уявляють собою якоїсь окремої підгрупи, а є частиною всієї популяції людей, що страждають на гіпертонічну хворобу.

  Гіпертонічна хвороба з високою активністю реніну. Приблизно у 15% пацієнтів з гіпертонічною хворобою рівні реніну плазми перевищують нормальні значення. У цьому зв'язку було висловлено припущення, що у цих хворих ренін плазми відіграє важливу роль у патогенезі підвищення артеріального тиску. Однак у більшості подібних випадків саралазін достовірно знижував артеріальний тиск менше ніж у 50% хворих. Це призвело до твердження, що підвищення рівнів реніну і артеріального тиску може бути наслідком високої активності адренергічної системи. Було висловлено припущення, що в тих випадках, коли артеріальний тиск при ангіотензінзавісімой гіпертензії з високими рівнями реніну знижується при введенні саралазін, механізм, відповідальний за підвищення рівнів реніну, а отже, і розвиток гіпертензії, являє собою компенсаторну гиперренинемии, обумовлену зниженням чутливості наднирників до ангнотензіну II. Додаткові дослідження підтвердили, що пацієнти з артеріальною гіпертензією та високими рівнями реніну складають одну групу з пацієнтами-«немодуляторамі», розглянуту вище.



  Таблиця 196-4. Класифікація гипертензивной і атеросклеротичної ретинопатії



  'Ставлення діаметрів артеріол і вен.

  2 Ставлення діаметрів в області спазму і проксимального відділу артеріоли.

  3 Довжина і звивистість артеріоли збільшуються пропорційно тяжкості.







  Наслідки артеріальної гіпертензії



  Хворі з артеріальною гіпертензією, як правило, помирають у ранньому віці. Найбільш поширеною причиною смерті у них є захворювання серця. Нерідкі інсульти і ниркова недостатність, особливо у осіб з вираженою ретинопатією.

  Ускладнення з боку серця. Зміни з боку серця у відповідь на надлишкове навантаження внаслідок високого системного тиску насамперед полягають у розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, що характеризується збільшенням товщини його стінки. Зрештою функція цієї камери серця погіршується, порожнина її розширюється, з'являються ознаки серцевої недостатності (гл. 182). Також може з'явитися стенокардія, як наслідок швидко прогресуючої коронарної хвороби серця та підвищення потреби міокарда в кисні, обумовлене збільшенням його маси (гл. 189). При фізикальному обстеженні виявляють розширення меж серця, виражений поштовх лівого шлуночка. Тон закриття аорти акцентований, можна також вислухати легкий шум аортальної регургітації. Нерідко при гіпертензивною ураженні серця з'являється пресистолический (передсердний, IV) тон серця. Також можна виявити протодиастолический (шлуночковий, III) тон або суммаціонним ритм галопу. Зазвичай виявляють електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (гл. 178). На пізніших стадіях цього захворювання виникають ознаки ішемії або інфаркту міокарда. У переважній кількості випадків смерть при артеріальній гіпертензії є наслідком інфаркту міокарда або застійної серцевої недостатності.

  Ускладнення з боку нервової системи. Неврологічні наслідки тривалої артеріальної гіпертензії можуть бути розділені на зміни сітківки і центральної нервової системи. Оскільки сітківка є єдиною тканиною, артерії і артеріоли якої можуть бути вивчені безпосередньо, повторні Офтальмоскопически дослідження дозволяють спостерігати прогресування судинних змін при артеріальній гіпертензії (табл. 196-4). Простим і дуже корисним засобом оцінки стану хворих з артеріальною гіпертензією при масових обстеженнях є класифікація змін сітківки Кейта-Вагенера-Баркера. Прогресування артеріальної гіпертензії супроводжується місцевим спазмом і загальним звуженням артеріол, а також появою крововиливів, ексудату та набряку диска зорового нерва. Такі пошкодження сітківки часто призводять до виникнення скотоми, помутніння зору, а в ряді випадків - до сліпоти, особливо при набряку диска зорового нерва або крововиливу в область жовтої плями. Наслідки гіпертензії можуть розвиватися швидко і також швидко зникати при значному зниженні артеріального тиску під впливом медикаментозної терапії і лише в рідкісних випадках піддаються зворотному розвитку без відповідного лікування. Навпаки, артеріосклероз сітківки є результатом проліферації ендотеліальних і м'язових клітин, в точності відображаючи аналогічні зміни в інших органах. Склеротичні зміни не розвиваються так швидко, як наслідки високого артеріального тиску; зворотний розвиток їх при лікуванні також практично непомітно. Внаслідок потовщення і ущільнення судинної стінки склерозовані артеріоли звиваються і здавлюють вени, що знаходяться з ними в загальному фиброзном каналі. Крім того, змінюються характеристики відбитого світла.

  Дисфункція центральної нервової системи також часто розвивається у хворих з артеріальною гіпертензією. Серед найбільш виражених ранніх симптомів артеріальної гіпертензії слід зазначити головні болі переважно в області потилиці, що виникають, як правило, вранці, запаморочення різного ступеня вираженості, шум у вухах та порушення зору або непритомність. Однак найбільш серйозні зміни виникають при оклюзії судин, крововиливах при енцефалопатії (гл. 343). Патогенез перших двох розладів абсолютно різний. Інфаркт мозку розвивається як наслідок масивного атеросклерозу, що спостерігається у хворого з артеріальною гіпертензією, в той час як внутрішньомозковий крововилив є результатом як високого артеріального тиску, так і формування микроаневризм судин мозку (аневризми Шарко - Бушара). Відомо, що вплив на формування микроаневризм надають тільки величина артеріального тиску і вік. Таким чином, немає нічого дивного в тому, що зв'язок артеріального тиску з внутрішньомозковим крововиливом значно більш виражена, ніж з інфарктом мозку або міокарда.

  Гіпертонічна енцефалопатія включає наступний симптомокомплекс: тяжка артеріальна гіпертензія, порушення свідомості, підвищення внутрішньочерепного тиску, ретинопатія з набряком соска зорового нерва і судоми. Патогенез цього стану невідомий, але, ймовірно, він не пов'язаний зі спазмом артеріол або набряком мозку. Вогнищева неврологічна симптоматика зустрічається рідко, але якщо вона присутня, то швидше за все має місце інфаркт, крововилив або транзиторні ішемічні напади. Незважаючи на те що деякі дослідники вважають, що швидке зниження артеріального тиску у цих пацієнтів може негативно позначитися на церебральному кровотоці, результати більшості робіт не підтверджують цю думку.

  Ускладнення з боку нирок (див. також гол. 227). Артеріолосклеротичному поразку аферентних і еферентних артеріол і гломерулярної капілярної системи клубочків являє собою найбільш поширене серед хворих гіпертензією ускладнення, що приводить до зниження швидкості гломерулярної фільтрації та дисфункції канальців. Поразка клубочків викликає протеїнурію і микрогематурию. Приблизно у 10% хворих смерть при артеріальній гіпертензії настає внаслідок ниркової недостатності. Артеріальна гіпертензія може ускладнюватися кровотечами, причиною яких служить не тільки ураження нирок. У подібних хворих нерідкі носові кровотечі, кровохаркання і метрорагії.



  Ведення хворих з артеріальною гіпертензією



  Починаючи обстеження хворих з артеріальною гіпертензією при зборі анамнезу, фізикальному обстеженні та лабораторних дослідженнях, необхідно 1) виявити потенційно коррігіруемие форми симптоматичної гіпертензії (див. табл. 196-1), 2) визначити початковий стан хворого; 3) виявити фактори, здатні вплинути на вибір терапії або, навпаки, на які проведена терапія може мати несприятливий вплив; 4) встановити наявність інших факторів ризику розвитку атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи (гл. 195), 5) з'ясувати механізм (и) розвитку гіпертонічної хвороби, особливо якщо отримана інформація дозволить виробити для даного пацієнта більш специфічну програму лікування. На жаль, цей аспект обстеження в даний час обмежується відсутністю необхідних знань про механізми розвитку артеріальної гіпертензії; неможливістю підібрати специфічну терапію для окремої групи пацієнтів, навіть якщо відомий механізм підвищення у них артеріального тиску; а також зростаючої вартістю ідентифікації якоїсь підгрупи хворих, якщо для них є специфічна терапія. Однак у міру накопичення додаткової інформації п'ятий компонент обстеження пацієнтів з артеріальною гіпертензією набуває більшого значення.

  Симптоми і ознаки. У більшості пацієнтів з артеріальною гіпертензією немає симптомів, пов'язаних з високим артеріальним тиском, внаслідок чого їх можна ідентифікувати лише в процесі фізикального обстеження. Симптоми, що змушують пацієнта звертатися до лікаря, звичайно діляться на три категорії: обумовлені власне високим артеріальним тиском; ураженням судин внаслідок підвищеного артеріального тиску і основним захворюванням у разі вторинної гіпертензії. Незважаючи на те що багато хворих вважають головний біль симптомом артеріальної гіпертензії, вона характерна лише для важких випадків. Найчастіше біль локалізується в області потилиці і з'являється вранці після пробудження пацієнта, а потім поступово протягом декількох годин зникає. Іншими можливими скаргами при артеріальній гіпертензії можуть бути запаморочення, серцебиття і легка стомлюваність. До скарг, обумовленим судинними розладами, належать носові кровотечі, гематурія, порушення зору внаслідок ураження сітківки, епізоди слабкості або запаморочення, обумовлені тимчасовою ішемією мозку, стенокардія і задишка як відображення серцевої недостатності. Іноді може з'явитися біль, викликана розшаруванням аорти або розривом аневризми.

  Прикладами симптомів, пов'язаних з основним захворюванням при симптоматичної гіпертензії, є поліурія, полідипсія і м'язова слабкість внаслідок гіпокаліємії у хворих з первинним гиперальдостеронизмом або збільшення маси тіла і емоційна лабільність у хворих з синдромом Кушинга. У хворих з феохромоцитомою епізодично можуть виникати головні болі, серцебиття, рясне потовиділення і постуральні запаморочення.

  Клінічне обстеження. Анамнез. Достовірні анамнестичні дані про наявність артеріальної гіпертензії у родичів хворого разом з даними про періодичне підвищення артеріального тиску в недавньому минулому в нього самого дозволяють запідозрити гіпертонічну хворобу. Вторинна гіпертензія часто розвивається як в осіб у віці молодше 35, так і старше 55 років. Безсумнівна значення має згадка про застосування препаратів гормонів надниркових або естрогенів. Повторна інфекція сечових шляхів передбачає наявність хронічного пієлонефриту, хоча це захворювання може протікати і без клінічно виражених симптомів. Ніктурія і полідипсія вказують на захворювання нирок або ендокринні розлади, в той час як травма або гострий біль у боці можуть бути ключовим симптомом пошкодження нирки. Дані анамнезу про збільшення маси тіла вказують на можливу наявність синдрому Кушинга, а про її зменшенні - феохромоцитоми. Цілий ряд анамнестичних даних може допомогти при відповіді на питання, чи досягли судинні зміни небезпечній стадії. До них відносяться стенокардія, симптоми недостатності судин мозку, застійної серцевої недостатності та / або периферичної судинної недостатності. При зборі анамнезу слід звертати увагу на наявність таких факторів ризику, як тютюнопаління, цукровий діабет, розлади ліпідного обміну і випадки ранньої смерті родичів хворого внаслідок серцево-судинних розладів.

  Фізикальне обстеження. Фізикальне обстеження починають із зовнішнього огляду пацієнта. Звертають увагу на форму обличчя і ступінь ожиріння тулуба, характерні для синдрому Кушинга, на пропорційність розвитку м'язів верхніх і нижніх кінцівок, оскільки порушення цих пропорцій могло б свідчити про коарктації аорти. Потім необхідно порівняти величини артеріального тиску і пульсу на обох верхніх кінцівках, а вимірювання, виконані в горизонтальному положенні, - з вимірами в положенні стоячи. Підвищення діастолічного артеріального тиску при переході пацієнта з положення лежачи в вертикальне положення найбільш характерно для гіпертонічної хвороби. Зниження тиску при цьому вказує на симптоматичну гіпертензію. Ретельне обстеження очного дна є обов'язковою умовою, оскільки офтальмоскопія дозволяє отримати найбільш достовірні відомості про тривалість гіпертензії та про подальше прогнозі. Додаткову інформацію при цьому дає класифікація Кейта-Вагенера-Баркера (див. табл. 196-4). Слід визначити і зареєструвати специфічні зміни очного дна кожного ока, а також оцінити їх ступінь. Важливе значення мають пальпація і аускультація сонних артерій, оскільки дозволяють виявити ознаки стенозирования або оклюзії їх. Звуження сонних артерій може бути проявом судинних уражень при артеріальній гіпертензії, а також ознакою, що вказує на наявність ураження і ниркових артерій, так як обидва цих судинних освіти страждають, як правило, одночасно. При обстеженні серця і легень слід звертати увагу на можливі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і декомпенсації роботи серця. Наскільки виражений поштовх верхівки лівого шлуночка? Вислуховуються Чи III і IV тони серця? Чи є вологі хрипи в легенях? При дослідженні грудної клітки необхідно реєструвати всі внесердечние шуми і пальпувати колатеральних судини, оскільки за цими ознаками можна говорити про наявність коарктації аорти.

  Найбільш важливою частиною обстеження черевної порожнини є аускультативное виявлення шумів, що виходять з стенозірованних ниркових артерій.

  Шуми, викликані звуженням ниркових артерій, практично завжди мають діастолічний компонент або можуть бути постійними. Найкраще їх вислуховувати справа або зліва від середньої лінії над пупком або з боків. Ці шуми зустрічаються у більшості пацієнтів, стеноз ниркової артерії у яких обумовлений фіброзної дисплазією, і у 40 - 50% хворих з функціонально значущим атеросклеротичним стенозірованіем. Необхідно пропальпировать живіт, оскільки при цьому можна виявити аневризму або збільшену полікістозній нирку. Також важливо ретельно досліджувати пульс на стегнових артеріях, і в разі його ослаблення або запізнювання в порівнянні з пульсом на променевих артеріях необхідно виміряти артеріальний тиск і на нижніх кінцівках. Навіть якщо при пальпації пульсу на стегнових судинах не буде виявлено відхилень від норми у пацієнтів з артеріальною гіпертензією у віці до 30 років, артеріальний тиск на нижніх кінцівках слід виміряти хоча б одноразово. На закінчення необхідно оглянути кінцівки з метою можливого виявлення набряків або ознак перенесених раніше розладів мозкового кровообігу та / або внутрішньочерепної патології.

  Лабораторні дослідження. Питання про те, які лабораторні дослідження слід виконувати при виявленні у пацієнта артеріальної гіпертензії, залишається спірним. Розбіжності стосуються головним чином обсягу обстеження хворих з вторинними формами артеріальної гіпертензії або з гіпертонічною хворобою. В даний час всі лабораторні дослідження поділяються на обов'язкові для виконання у всіх пацієнтів зі стійкою артеріальною гіпертензією (основні дослідження) і додаткові (вторинні дослідження), які призначають, якщо при первинному обстеженні запідозрений симптоматична гіпертензія та / або артеріальний тиск не знижується після медикаментозної корекції.

  Основні дослідження. Функціональний стан нирок оцінюють по наявності білка, крові та глюкози в сечі і шляхом зміни рівнів креатиніну в сироватці та / або азоту сечовини в крові (АМК), а також за результатами мікроскопічного дослідження сечі. Для діагностики артеріальної гіпертензії, викликаної минералокортикоидами, і перед призначенням сечогінних засобів необхідно визначити рівні іонів калію в сироватці крові.

  Доцільно провести повне біохімічне дослідження крові. Необхідно визначити вміст глюкози в крові, оскільки, з одного боку, цукровий діабет може сприяти швидкому прогресуванню атеросклерозу, ураження судин нирок і діабетичної нефропатії у хворого з артеріальною гіпертензією, з іншого - оскільки первинний гіперальдостеронізм, синдром Кушинга та феохромоцитома в ряді випадків теж супроводжуються гіперглікемією . Більше того, оскільки антигіпертензивна терапія із застосуванням, наприклад, сечогінних засобів часто призводить до підвищення рівнів цукру в крові, важливо визначити вихідний його рівень. Необхідно визначити вираженість гіперкальціємії і рівні сечової кислоти в сироватці крові, так як гиперурикемией вельми часто страждають пацієнти з нирковою гіпертензією і гіпертонічною хворобою, а також тому, що гіперурикемія може посилитися під впливом прийому сечогінних засобів. Вимірювання рівнів холестерину і тригліцеридів сироватки крові допомагає ідентифікувати фактори, що призводять до розвитку атеросклерозу. У всіх випадках для оцінки вихідного стану функції серця, особливо при наявності у пацієнта гіпертрофії лівого шлуночка, слід реєструвати електрокардіограму. При рентгенографії грудної клітини можна виявити дилатацію аорти, її подовження і щербини на ребрах, виникають при коарктації аорти.

  Вторинні дослідження (табл. 196-5). У ряді випадків при зборі анамнезу, фізикальному обстеженні та проведенні основних лабораторних досліджень отриманої інформації може бути не достатньо для встановлення точної причини підвищення артеріального тиску. У цьому випадку потрібні спеціальні дослідження. Наприклад, раптове різке підвищення артеріального тиску та / або артеріальна гіпертензія будь-якого ступеня вираженості у людини у віці до 25 або після 50 років вимагають проведення лабораторних досліджень, що дозволяють виключити наявність вазоренальної гіпертензії та феохромоцитоми. Скарги на головні болі, серцебиття, напади неспокою, рясне потовиділення, гіперглікемія і втрата маси тіла кажучи про необхідність виконувати дослідження для виявлення феохромоцитоми, а наявність шумів в черевній порожнині - вазоренальної гіпертензії. У разі підозри на полікістоз нирки, який виник при фізикальному обстеженні верхній частині черевної смужки, слід провести внутрішньовенну пієлографію. Ретельне дослідження функції нирок з метою виявити можливу ниркову недостатність необхідно при виявленні високих рівнів креатиніну або азоту сечовини в крові, що супроводжуються протеїнурією і гематурією (гл. 218). Спеціальні дослідження для виявлення симптоматичної гіпертонії показані також у тих випадках, коли призначена програма лікувальних заходів виявляється неефективною. Вибір методів специфічної діагностики залежить від найбільш ймовірної причини розвитку симптоматичної гіпертензії.



  Таблиця 196-5. Лабораторні тести і спеціальні дослідження для діагностики артеріальної гіпертензії

  I. Основні дослідження

  А. Що Їх завжди

  Визначення вмісту білка, крові та глюкози в сечі Визначення гематокритного числа Визначення вмісту іонів калію в сироватці крові Визначення рівня креатиніну в сироватці та / або азоту сечовини в крові Електрокардіограма

  Б. Їх в залежності від вартості та інших факторів Мікроскопічний аналіз сечі Визначення лейкоцитарної формули крові Визначення вмісту глюкози, холестерину і тригліцеридів у плазмі крові Визначення вмісту кальцію, фосфатів і сечової кислоти в сироватці крові Рентгенографія грудної клітини

  II. Спеціальні дослідження для виявлення симптоматичної гіпертензії

  А. Вазоренальна гіпертензія: швидка ВВП або цифрова вичітательная ангіографія

  Б. Феохромоцитома: визначення в добовій сечі рівнів креатиніну, метанефринів і катехоламінів або рівня катехоламінів в плазмі крові

  В. Синдром Кушинга: нічний тест на придушення дексаметазону або визначення рівня кортизолу в добовій сечі



  Феохромоцитома (див. також гол. 326). Найбільш простий і в той же час один з ефективних методів діагностики феохромоцитоми у хворого з артеріальною гіпертензією - це вимірювання вмісту катехоламінів або їх метаболітів у добовій сечі, зібраної в період підвищення артеріального тиску, або вимір концентрацій катехоламінів у плазмі. Ці тести інформативні не тільки в осіб з періодичними підвищеннями артеріального тиску, оскільки більш ніж у 50% хворих з феохромоцитомою має місце стійка гіпертензія. Необхідність у виконанні тестів з провокацією підвищення артеріального тиску виникає рідко, хоча в деяких випадках можуть бути рекомендовані і супресивні тести.

  Синдром Кушинга (див. також гол. 325). Оптимальний метод виявлення синдрому Кушинга - це визначення вмісту кортизолу в добовій сечі або вимірювання рівнів кортизолу в 7 і 10год ранку при введенні 1 мг дексаметазону перед сном. Зміст кортизолу в сечі менше 100 мкг або пониження рівнів кортизолу в плазмі до величин менше 50 мкг / л однозначно свідчать про наявність синдрому Кушинга.

  Вазоренальна гіпертензія (див. також гол. 227). В якості стандартного методу виявлення ниркової судинної гіпертензії використовується швидка внутрішньовенна пієлографія. Ознаками ішемії нирок служать: 1) одностороннє уповільнення появи і екскреції контрастної речовини; 2) відмінність розмірів обох нирок більше 1,5 см; 3) неправильні контури тіні нирки, що вказують на її інфаркт або часткову атрофію; 4) зубчатість тіні сечоводу або ниркових чашок , можливо, внаслідок розширення сечовідних артерій (колатеральні щербини) і 5) надмірне накопичення контрастної речовини в збиральної системі меншою за розміром нирки. При використанні цих критеріїв частота хибнопозитивних діагнозів складає 11%, а помилково негативні - 12%. Цифрову вичітательную ангіографію розглядали як більш точний тест для виявлення уражень судин нирок, однак остаточно її роль як діагностичного методу при масових обстеженнях ще не визначена, що пояснюється її відносно високою вартістю. Крім того, залишається недоведеною більш висока чутливість і специфічність цього методу в порівнянні з внутрішньовенною пієлографією. Ізотопна ренографія і тест з інфузією саралазін також розглядалися як методи, придатні для скринінгу, хоча в даний час вони застосовуються рідко, що пов'язане з їх невисокими чутливістю і специфічністю або обмеженою доступністю.

  Однозначно вирішити питання про можливість хірургічної корекції захворювання нирок можна на підставі результатів ниркової ангіографії та визначення вмісту реніну в ниркових венах. Ниркова ангіографія дозволяє виявити ураження артерій нирок і одночасно визначити його природу: атеросклероз, фіброзна або фибромускулярная дисплазія. Однак на підставі результатів цього дослідження не можна зробити висновок про те, чи є дане судинне ураження причиною артеріальної гіпертензії, а також передбачити успіх хірургічного втручання. Слід зазначити: 1) стеноз ниркової артерії часто виявляють при ангіографії або аутопсії осіб, у яких артеріальний тиск знаходився в межах фізіологічної норми і 2) гіпертонічна хвороба досить часто супроводжується стенозом ниркової артерії, який сам по собі не є причиною підвищення артеріального тиску. Для визначення функціонального значення виявлених при артеріографії судинних уражень часто застосовують двосторонню катетеризацію обох ниркових вен з наступним визначенням активності реніну в плазмі. Якщо одна нирка ишемизированную, а інша - нормальна, то весь ренін, що знаходиться в крові, надходить з ураженої нирки. У найбільш простих випадках активність реніну в плазмі крові, що відтікає від ишемизированной нирки, в 1,5 або більше разів вище, ніж у крові нормальної нирки. Більш того, венозна кров, відтікає від здорової нирки, містить ренін приблизно в тих же кількостях, що й кров нижньої порожнистої вени до впадання в неї ниркових вен. Значний успіх хірургічної корекції може бути досягнутий у 80% подібних хворих, якщо взяття крові з ниркових вен виконувати акуратно, дотримуючи всі умови: щонайменше за 10 днів до взяття крові припинити прийом усіх препаратів, що пригнічують активність реніну, зокрема?? Адреноблокаторів; протягом 4 днів хворий повинен отримувати їжу з низьким вмістом солі; та / або протягом 24 год він повинен приймати інгібітори ферменту. Якщо при артеріографії виявлена ??обструкція однієї з гілок ниркових артерій, то слід спробувати отримати кров з основної гілки ниркової вени, що дозволить уточнити локалізацію внутрішньониркових артеріальних дефектів, відповідальних за підвищення артеріального тиску.

  Первинний гіперальдостеронізм (див. також гол. 325). У хворих з первинним гиперальдостеронизмом практично завжди відзначається гіпокаліємія. Лікування сечогінними засобами часто не дозволяє правильно інтерпретувати вперше виявлену гіпокаліємію, і правильний діагноз первинного гіперальдостеронізму може бути поставлений на підставі результатів таких ключових досліджень, як визначення активності реніну і рівнів альдостерону в плазмі крові. При первинному гіперальдостеронізм концентрація або екскреція альдостерону висока, а активність реніну в плазмі знижена. Величини цих показників відносно не залежать від змін натрієвого балансу. Найбільш важливою частиною подальшого обстеження хворого після того, як був виявлений первинний гіперальдостеронізм, є визначення просторості поразки. Зниження артеріального тиску після хірургічного видалення морфологічного субстрату захворювання може бути досягнуто тільки у випадку одностороннього процесу.

  Вимірювання активності реніну в плазмі. Вважається за доцільне вимірювати рівні реніну в плазмі крові хворих з найбільш вираженою артеріальною гіпертензією і зіставляти їх з екскрецією іонів Na з добовою сечею. На підставі отриманих даних можна судити, чи є рівні реніну дійсно високими, низькими або нормальними. Також було висловлено припущення, що отримана таким чином інформація має значення не тільки для лікування хворого, але і для визначення подальшого прогнозу патологічного процесу. Однак з наявних в даний час результатів лікувальних програм залишається неясним, чи дійсно одержувані таким чином відомості мають якесь значення. Виняток становлять хворі з підозрою на судинне ураження нирок або надлишкову секрецію мінералокортикоїдів. У цих групах хворих латерализация реніну крові ниркових вен або придушення рівнів реніну в периферичної крові можуть мати діагностичне та / або лікувальне значення.



  Лікування



  Будь-яку людину, діастолічний артеріальний тиск у якого стійко тримається на рівні вище 90 мм рт. ст., бажано обстежити і запропонувати йому відповідне лікування. Необхідно відзначити, що при будь-якого ступеня підвищення артеріального тиску загальний ризик розвитку судинних ускладнень вище у чоловіків, ніж у жінок, а у людей молодого віку вище, ніж у літніх. Питання про доцільність медикаментозної терапії, яка має небезпеку неприємними побічними ефектами, наприклад у жінки у віці старше 70 років, у якої підвищення діастолічного тиску вище 90 мм рт. ст. не супроводжується появою клінічних симптомів, залишається спірним. З іншого боку, абсолютно виправдана терапія, навіть супроводжувана побічними ефектами, у 30-річного чоловіка, діастолічний тиск якого перевищує 110 мм рт. ст. Саме у такого пацієнта можна чекати найбільшого успіху від проведеного лікування. На щастя, в даний час є достатній вибір медикаментозних гіпотензивних засобів, за допомогою яких у більшості хворих можна домогтися задовільних результатів з контролю артеріального тиску з мінімальними побічними ефектами. В якості прийнятного керівництва при корекції гіпертензії можна використовувати наступний постулат: при відсутності специфічних протипоказань лікування слід проводити у всіх пацієнтів, у яких при повторних вимірах діастолічний тиск перевищує 90 мм рт. ст. З питання про доцільність корекції ізольованою систолічною гіпертензії висловлюються суперечливі думки. До тих пір поки добре контрольовані проспективних дослідження не доведуть зворотного, лікування при ізольованою систолічною гіпертензії проводити не рекомендують. Хворі з лабільною артеріальною гіпертензією або ізольованою систолічною гіпертензією повинні регулярно з інтервалом в 6 міс проходити медичні обстеження, оскільки в подібних випадках часто розвивається прогресуюча і / або стійка гіпертензія.

  Ідентифікація осіб із систолічною гіпертензією, яка може бути скоригований хірургічним шляхом, не означає того, що їм усім показана операція. Ухвалення рішення залежить від віку і загального стану хворого, природного перебігу патологічного процесу, зміни артеріального тиску у відповідь на медикаментозну терапію. У хворих з вазоренальної гіпертензією слід мати на увазі можливість виконання ниркової ангіопластики, органозберігаючих операцій або нефректомії, а також враховувати вік і загальний стан здоров'я внаслідок атеросклеротичного ураження судин нирок. Це обумовлено тим, що, за наявними даними, усунення стенозу ниркової артерії не збільшує тривалості життя в осіб похилого віку з ознаками ураження інших судин. Знання особливостей природного перебігу хвороби необхідно, зокрема, при вирішенні питання про вибір терапії у осіб молодого віку зі стенозом ниркової артерії, викликаним її фіброзної дисплазією. Якщо дані артеріографії вказують на наявність інтімальной або субадвентіціальной фіброплазія, що призвела до стенозу судини, то можна очікувати подальшого прогресування ураження. У цьому випадку потрібно хірургічне втручання або ангіопластика. З іншого боку, фіброплазія середньої оболонки судинної стінки рідко прогресує, таким чином в подібному випадку немає необхідності в оперативному втручанні або ангіопластики, особливо якщо артеріальний тиск вдається контролювати лікарськими засобами. Рішення про оперативне втручання у хворих з первинним гиперальдостеронизмом за відсутності венографіческого підтвердження наявності пухлини одного з надниркових залоз має прийматися з обережністю, оскільки у них може мати місце мультінодулярная гіперплазія. Це означає, що для усунення надмірної секреції альдостерону потрібно виконання двосторонньої адреналектоміі. Однак навіть після цього гіпертензія зазвичай зберігається. Якщо гіпокаліємія може бути усунена за допомогою спіронолактону або інших лікарських препаратів, і артеріальний тиск знижується під впливом гіпотензивної терапії, то має сенс утриматися від оперативного лікування.

  Загальні заходи. Немедикаментозне лікування показано всім хворим зі стійкою артеріальною гіпертензією, але найбільше пацієнтам з лабільною гіпертензією. Загальні заходи з контролю артеріальної гіпертензії включають: 1) усунення емоційного стресу; 2) зміна режиму харчування; 3) регулярну фізичну активність; 4) контроль інших факторів ризику розвитку атеросклерозу. Усунення емоційного стресу і зовнішніх стресових подразників є однією з причин, по якій хворих з артеріальною гіпертензією слід госпіталізувати. І хоча зазвичай неможливо повністю захистити пацієнтів від всіх внутрішніх і зовнішніх стресів, їм слід настійно радити уникати будь-яких напружених ситуацій. У ряді випадків може виникнути необхідність рекомендувати хворому змінити роботу або змінити спосіб життя. Нещодавно було висловлено припущення, що використання методів психологічної релаксації може сприяти нормалізації артеріального тиску. Однак немає переконливих даних про те, що ізольоване використання цих методів надає тривале дію.

  Диететические заходи мають три аспекти:

  1. До недавнього часу хворим з артеріальною гіпертензією настійно рекомендували істотно скорочувати споживання кухонної солі, що було пов'язано з отриманням об'єктивних даних про значне зниження артеріального тиску при обмеженні прийому солей натрію і рідини. Однак деякі дослідники вважають ці заходи необов'язковими. Свій висновок вони засновують на наступних двох спостереженнях: по-перше, у багатьох пацієнтів артеріальний тиск невідчутно до кількості споживаної солі, по-друге, ефективним засобом зменшення вмісту іонів Na в організмі хворих, у яких артеріальний тиск залежить від кількості споживаної солі, є сечогінні препарати. Проте є ряд повідомлень про те, що, незважаючи на відсутність або незначний вплив помірного обмеження прийому солі на артеріальний тиск, дія практично всіх антигіпертензивних препаратів при цьому достовірно потенцируется. Внаслідок цього зниження артеріального тиску вдається досягти, використовуючи менші, ніж зазвичай, дози препаратів. В результаті рідше розвиваються побічні ефекти. Таким чином, за відсутності явних протипоказань до помірного обмеження споживання солі, практично у всіх випадках в даний час рекомендують скорочувати прийом кухонної солі в середньому до 5 г в день. Для цього слід уникати досаліванія нормально приготованих страв. У деяких роботах було також показано, що зниження артеріального тиску можна домогтися, збільшуючи споживання кальцію.
 Незважаючи на те що питання про доцільність подібного зміни дієти залишається відкритим, це можна рекомендувати ще й тому, що підвищене споживання кальцію, можливо, сприяє також уповільненню остеопорозу, обумовленого віковими змінами.

  2. Хворим з надмірною масою тіла необхідно обмежити споживання висококалорійної їжі. У деяких пацієнтів з ожирінням достовірне зниження артеріального тиску відбувається тільки лише внаслідок зменшення маси тіла.

  3. Дані про те, що зміна дієти може уповільнити розвиток ускладнень атеросклерозу, дозволяють рекомендувати хворим з артеріальною гіпертензією обмежувати споживання холестерину і насичених жирів. Показана також регулярна фізична активність, проведена з урахуванням можливостей серцево-судинної системи пацієнта. Фізична активність не тільки допомагає домогтися зменшення маси тіла, але є також дані, що фізичні тренування самі по собі можуть призвести до нормалізації артеріального тиску. Ізотонічні вправи (біг із стрибками, плавання) більш кращі, ніж ізометричні (підйом вантажів), оскільки останні провокують повьцценіе артеріального тиску. Дієтичні заходи, перераховані вище, спрямована на контроль інших факторів ризику. Найбільш ж ефективною додатковою мірою в цій галузі є відмова від тютюнопаління.

  Медикаментозна терапія (табл. 196-6). Для найбільш раціонального використання антигіпертензивних препаратів необхідне розуміння механізмів і точок докладання їх дії. В даний час розглядають наступні класи гіпотензивних препаратів: сечогінні, антиадренергические кошти, вазодилататори інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ).

  Сечогінні засоби (див. також гол. 182). Найбільш широко використовуваними і найкраще вивченими препаратами цієї групи є тіазидні похідні. Їх безпосередній ефект обумовлений насамперед екскрецією з сечею іонів Na і зменшенням об'єму рідини в організмі. При тривалому використанні деякі автори відзначають також зниження периферичного судинного опору. Тіазидні діуретики традиційно виступають в якості наріжного каменю більшості лікувальних програм, спрямованих на зниження артеріального тиску. Дія цих препаратів триває зазвичай протягом 3 - 4 днів. Однак в останні роки відзначена тенденція до обмеження їх використання, що зумовлено насамперед побічним впливом на метаболізм, який чиниться цими препаратами і що полягає у розвитку гіпокаліємії внаслідок втрати калію з сечею; гіперурикемії внаслідок затримки в організмі сечової кислоти; порушення толерантності до вуглеводів і розвитку гіперліпідемії . Було показано, що такі ще сильніші діуретики, як фуросемід та етакринова кислота, також надають гіпотензивну дію. Однак застосування їх обмежене, що пов'язано з нетривалістю дії. Спіронолактон виводить іони Na ??з організму, блокуючи ендогенні мінералокортикоїди. Внаслідок цього він особливо ефективний у хворих, у яких спостерігається надлишковий синтез мінералокортикоїдів, тобто з первинним або вторинним гіперальдостеронізмом. Незважаючи на те що триамтерен і амілорид не є безпосередніми конкурентами альдостерону, вони мають ті ж точки докладання, що і спіронолактон, перешкоджаючи реабсорбції іонів Na. Ефективність цих препаратів аналогічна такій спіронолактону. Відмінність лише в тому, що триамтерен володіє незначним власним гіпотензивну дію. Основним недоліком препаратів цієї групи можна вважати їх здатність викликати гіперкаліємію, особливо у хворих з порушенням функції нирок. Будь-який з цих трьох калійзберігаючих діуретиків може бути використаний разом з тіазидними сечогінними, дозволяючи зводити до мінімуму втрати іонів калію.

  Антиадренергические препарати (див. також гол. 66). Ці препарати впливають або на вазомоторний центр, або на периферичні нейрони,, модулюючи викид катехоламінів, або блокують адренергічні рецептори, що знаходяться в тканинах. До препаратів, які мають переважно центральну дію, відносяться клофелін, метилдофа і гуанабенз (Guanabenz). Ці препарати та їх метаболіти є головним чином агоністами?-Адренорецепторів. Стимуляція? 2-адренорецепторів вазомоторного центру мозку знижує симпатичну активність, що в свою чергу супроводжується зниженням артеріального тиску. Зазвичай (частіше при використанні клофеліну і гуанабенца) одночасно спостерігають зменшення серцевого викиду і частоти серцевих скорочень, хоча барорецепторної рефлекси при цьому не страждають, в результаті постуральні симптоми відсутні. Однак припинення прийому цих препаратів, зокрема клофеліну і гуанабенца, в ряді випадків може призводити до розвитку синдрому відміни з підвищенням артеріального тиску внаслідок підвищення викиду норадреналіну, пригніченого в умовах стимулюючого впливу цих препаратів на пресинаптичні?-Рецептори.

  Іншим класом антиадренергічних препаратів є гангліоблокатори. На хворого, що знаходиться в горизонтальному положенні, вони надають слабовираженное дію, але запобігають рефлекторну вазоконстрикцию при переході пацієнта у вертикальне положення. Гангліоблокатори модулюють функцію як парасимпатичної, так і симпатичної нервової системи. Це пояснює різноманітні побічні ефекти, які спостерігаються при їх прийомі: порушення здатності акомодації очі, паралітичний ілеус, затримка сечі, порушення ерекції та еякуляції. У зв'язку з цим в даний час гангліоблокатори використовують в якості препаратів резерву для швидкого зниження артеріального тиску. З цією метою хворим з тяжкою гіпертензією парентерально вводять швидкодіючий препарат триметафан (Trimethaphan).



  Таблиця 196-6. Препарати, що використовуються при лікуванні хворих з артеріальною гіпертензією (перераховані відповідно до точкою докладання їх дії)





  До препаратів, що діють на постгангліонарні закінчення пекло ренергіческіх нервів, відносяться алкалоїди раувольфії, зокрема резерпін. Їх тривала дія є результатом пригнічення накопичення норадреналіну в бульбашках адренергічних нервових закінчень, що призводить до виснаження запасів катехоламінів. Часті побічні ефекти, включаючи депресію, застійні явища у слизовій оболонці, порожнини носа, діарея, порушення статевої функції та підвищення шлункової секреції обмежують застосування цих препаратів. Октадин і його аналог з короткою тривалістю дії, гуанадрел (Guanadrel) блокують вивільнення норадреналіну з адренергічних нервових закінчень. Вони більшою мірою, ніж інші препарати, що діють на нервові закінчення, впливають на постуральні рефлекси, викликаючи ортостатичну гіпотензію. Однак седативний ефект і депресію при їх прийомі спостерігають рідко, так як ці препарати погано розчиняються в жирах, а отже, лише в незначних кількостях надходять у центральну нервову систему.

  Останню групу препаратів, що впливають на адренергическую систему, становлять блокатори периферичних а-і?? Блокатори або тих і інших (див. також гол. 66). Фентоламин і феноксибензаміном (Phenoxybenzamine) перешкоджають взаємодії норадреналіну з?-Адренорецепторами. Оскільки обидва вищеназваних препарату блокують як пресинаптичні (? 2 -), так і постсинаптичні (? 1)?-Адренорецептори, то це може супроводжуватися розвитком толерантності до їх дії. Водночас празозин більш ефективний, так як селективно блокує тільки постсинаптические, тобто aльфа1-рецептори. Таким чином, активність пресинаптичних?-Адренорецепторів зберігається, пригнічуючи вивільнення норадреналіну. Відповідно до цього празозин викликає менш виражену тахікардію, але більш помітну постуральна гіпотензія в порівнянні з вазодилататорами прямої дії, наприклад апрессином.

  В даний час є цілий ряд ефективних блокаторів?? Адренорецепторів, які огороджують серце від симпатичного впливу. Застосування їх більш ефективно при необхідності зменшити серцевий викид і знизити артеріальний тиск, підвищені під впливом активності симпатичних нервів. Крім того, вони блокують опосередковане через адренергічні нервові закінчення вивільнення з юкстагломерулярних клітин нирок реніну, що є важливим компонентом їх гіпотензивної дії. Використання?? Адреноблокаторів особливо доцільно в поєднанні з препаратами, що знижують тонус гладких м'язів судин, так як при цьому відбувається рефлекторне підвищення скоротливості міокарда, а також з сечогінними засобами, оскільки їх введення часто супроводжується підвищенням активності циркулюючого реніну. На практиці?? Адреноблокатори виявляються ефективними навіть за відсутності ознак підвищення симпатичного тонусу, так як більш ніж у 50% всіх хворих з артеріальною гіпертензією спостерігається зниження артеріального тиску. Однак ці препарати можуть спровокувати розвиток застійної серцевої недостатності та астми в осіб, мають до них схильність. Їм також слід обережно застосовувати хворим з цукровим діабетом, оскільки вони пригнічують нормальний симпатичний відповідь на гіпоглікемію. Для лікування хворих з бронхоспазмом були синтезовані кардіоселективні?? Адреноблокатори [метопролол (Metoprolol), атенолол (Atenolol)], Так звані бетагадреноблокатори, які у даної групи хворих більш ефективні, ніж неселективні?? Адреноблокатори, такі як анаприлін і тимолол. На відміну від інших неселективних?? Адреноблокаторів надолол виводиться з сечею в незміненому вигляді, період його напіврозпаду 14-20 ч. Приймати препарат слід 1 раз на добу, як і атенолол. Піндолол є неселективним?? Адреноблокатором, які мають часткової агоністичної активністю, в результаті чого він викликає менш виражену брадикардію. Лабеталол (Labetalol) блокує як а-, так і?? Адренорецептори. У зв'язку з цим він знижує артеріальний тиск шляхом блокади?? Адренорецепторів, як всі препарати цієї групи, а також завдяки зменшенню системного судинного опору.

  Вазодилататори. Апрессин - найбільш ефективний з усіх препаратів, що роблять безпосередній релаксуючу вплив на гладкі м'язи судинної стінки. Він ефективний як при пероральному, так і при парентеральному надходженні в організм. Діє головним чином на опірність артерій, а не на розтяжність вен. Це проявляється відсутністю постуральних змін при прийомі препарату. На жаль, вплив апрессина на периферичний опір частково нівелюється рефлекторнимпідвищенням симпатичного тонусу, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень і серцевого викиду. Це обмежує можливості застосування апрессина, особливо у пацієнтів з тяжкою коронарною хворобою серця. Проте препарат може бути ефективний при його застосуванні одночасно з?? Адреноблокаторами або такими речовинами, як метілдофа або клофелін, запобігають рефлекторну симпатичну стимуляцію серця. Однак у разі використання апрессина в дозах більше 300 мг / добу розвивається вовчаковий синдром.

  Міноксидил (Minoxidil) значно потужніший вазодилататор, ніж апрессин. На жаль, він викликає виражений гірсутизм, внаслідок чого рекомендується лише хворим з тяжкою артеріальною гіпертензією та нирковою недостатністю.

  Діазоксид (Diazoxide), тіазидні похідне використовують виключно в екстрених ситуаціях. Він не має сечогінні властивості, навіть, навпаки, затримує іони Na ??в організмі. Однак, як і інші тіазиди, він знижує толерантність до вуглеводів. Вводити препарат рекомендується внутрішньовенно, швидко. Артеріальний тиск починає знижуватися безпосередньо після введення диазоксида. Дія препарату триває кілька годин. Нитропруссид при внутрішньовенному запровадження також надає пряму вазоділатірующєє дію, що швидко розвивається і також швидко оканчивающееся. Останні два препарати використовують виключно для пониження-артеріального тиску в екстрених ситуаціях (табл. 196-7).



  Таблиця 196-7. Лікарські засоби, що використовуються для лікування хворих з злоякісною гіпертензією







  Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Було показано, що препарати деяких груп, які обговорювалися вище, поряд з іншими властивостями володіють здатністю пригнічувати секрецію реніну. Це стосується клофеліну, резерпіну, метилдофа і?? Адреноблокаторів. Іншу групу препаратів, що надають аналогічну дію, складають кошти, що пригнічують дію ферменту, що перетворює ангіотензин I в ангіотензин II, а саме каптоприл і еналаприл. Цінність цих препаратів полягає не тільки в тому, що вони перешкоджають утворенню сильного вазоконстриктора - ангіотензину II, але й уповільнюють розкладання не менше сильного вазоділататора - брадикініну. Крім того, вони впливають на продукцію простагландинів і можуть модулювати активність адренергічної нервової системи. Особливо ефективні препарати цієї групи при нирковій і вазоренальної гіпертензії, а також при швидко прогресуючої і злоякісної артеріальної гіпертензії. Вони також ефективні в більш легких випадках неускладненій гіпертензії, викликаючи при цьому мінімальні побічні ефекти. Проте призначати їх слід з обережністю, оскільки їх безпеку при тривалому прийомі поки не вивчена.

  Підходи до лікарської терапії (рис. 196-1). Метою медикаментозної терапії є відновлення за допомогою описаних вище препаратів, використовуваних окремо або в комбінації один з одним, нормальних рівнів артеріального тиску, викликаючи якомога менше побічних ефектів. Найбільш бажано призначати такі препарати, які дозволяють специфічно коригувати вихідне розлад, що призвело до підвищення артеріального тиску, наприклад, спіронолактон при первинному гіперальдостеронізм. У міру поглиблення наших знань про механізми розвитку гіпертензії в окремих пацієнтів, специфічна терапія стане можливою у більшої кількості хворих. Перш за все це буде полягати в нормалізації артеріального тиску без численних побічних реакцій. У відсутність подібної інформації використовують емпіричний підхід. Підбирають комбінації таких засобів, механізм дії яких різний. Однак за винятком тих випадків, коли важка гіпертензія (середнє діастолічний артеріальний тиск перевищує 130 мм рт. Ст.) Вимагає проведення інтенсивної терапії із застосуванням одночасно декількох препаратів, у більшості пацієнтів лікування слід починати з якогось одного з них. Оскільки в даний час є велика кількість ефективних антигіпертензивних засобів, було розроблено цілий ряд терапевтичних схем. Водночас ідеальної схеми лікування поки не створено. До недавнього часу в якості первинного підходу до корекції артеріального тиску використовували поетапну програму, запропоновану Об'єднаним Національним Комітетом з виявлення, оцінки та лікування артеріальної гіпертензії. Згідно з цією програмою, практично всіх хворих з артеріальною гіпертензією слід лікувати однаково, починаючи з тіазиднихдіуретиків з наступним додаванням до них інших препаратів. Лікування слід проводити за фіксованою схемою до тих пір, поки артеріальний тиск не стабілізується. Останнім часом стали висловлюватися думки на користь модифікації цього стандартного підходу. Це обумовлено тим, що, з одного боку, тривале лікування тіазиднимидіуретиками загрожує побічними ефектами, а з іншого - все більше з'являється даних про те, що препарати інших класів, зокрема?? Адреноблокатори та інгібітори ферменту, також служать ефективними засобами монотерапії. На нашу думку, в першу чергу доцільно використовувати?? Адреноблокатори або тіазидні діуретики. Критерії вибору при цьому емпіричні, хоча в цілому у осіб похилого віку та представників негроїдної раси більш ефективні тіазидні сечогінні, а у молодих людей і представників європеоїдної раси доцільніше використовувати?? Адреноблокатори.

  Схема вибору медикаментозних препаратів, представлена ??на рис. 196-1, заснована на даних про ефективність, побічні реакції і вартості лікарських засобів, наявних в даний час. Цей підхід може бути застосований у будь-якого пацієнта з артеріальною гіпертензією за відсутності показань до призначення специфічної терапії. Починати лікування переважніше з призначення малих доз тіазидних діуретиків (25 мг гідрохлортіазиду або його еквівалента), а не?? Адреноблокаторів, так як вартість перших невисока. Якщо перевага віддана?? Адреноблокаторам, то на початку лікування їх також слід призначати в малих дозах, а саме еквівалентних 25 мг атенололу щодня. Якщо артеріальний тиск у хворого, що знаходиться в положенні сидячи, не перевищує 140/90 мм рт. ст., то додаткового лікування не потрібно. Якщо не вдається досягти зниження артеріального тиску, то наступним кроком є ??поєднане застосування зазначених препаратів у тих же малих дозах, іншими словами 25 або 50 мг атенололу або його еквівалента в комбінації з 25 мг гідрохлортіазиду або його еквівалента щоденно. При цьому, однак, доза?? Адреноблокатора може бути підвищена до 100 мг атенололу на день. Оскільки зміни артеріального тиску нерідко відстрочені, то подальша корекція схеми лікування повинна здійснюватися не раніше ніж через 8 тижнів.







  Рис. 196-1. Схема підходу до лікування хворого з артеріальною гіпертензією у разі відсутності специфічної терапії.



  Якщо сумісне застосування малих доз тіазидних діуретиків з?? Адреноблокатором не приводить до нормалізації артеріального тиску, то доза останнього може бути підвищена до повної. У рідкісних випадках збільшення дози сечогінного засобу до дози, еквівалентної 50 мг гідрохлортіазиду, може призвести до зникнення артеріальної гіпертензії. Проте у великих дозах тіазидні препарати використовують рідко, якщо взагалі використовують, оскільки при цьому практично у всіх випадках розвиваються виражені побічні реакції, включаючи зниження рівнів іонів К в крові, гіперурикемію, порушення метаболізму глюкози без одночасного підвищення ефективності терапії. Якщо сумісне застосування тіазидних діуретиків з?? Адреноблокатором в повній дозі не приводить до нормалізації артеріального тиску, слід ретельно обстежити хворого з метою виявлення вторинної причини артеріальної гіпертензії, як було описано вище. Якщо в ході обстеження що не отримана додаткова інформація, обрану схему лікування доцільно доповнити інгібітором ферменту. У разі нормалізації артеріального тиску слід припинити прийом?? Адреноблокаторів або тіазиднихдіуретиків або зменшити їх дозу, визначивши таким чином таку схему лікування, при якій артеріальний тиск на рівні 140/90 мм рт. ст. або нижче можна буде підтримувати за допомогою мінімальних доз перерахованих лікарських засобів.

  При такому підході гіпертензія зберігається менш ніж у 5% хворих. У цьому випадку насамперед слід виявити причину неефективності проведеної терапії (табл. 196-8). Якщо ідентифікувати ці чинники неможливо, схему лікування необхідно доповнити одним з препаратів, представлених в табл. 196-6, а саме вазодилататором (наприклад, апрессином) або антиадренергическим речовиною (празозином або клофеліном). Якщо при цьому артеріальний тиск вдається нормалізувати, то, послідовно скасовуючи використані раніше препарати, можна визначити мінімальну терапевтичну програму, що дозволяє підтримувати нормальний артеріальний тиск.

  Незважаючи на те що наведені вище рекомендації прийнятні для більшості пацієнтів, до кожного з них слід знайти індивідуальний підхід, оскільки хворі можуть по-різному реагувати на кожен окремий препарат або їх поєднання. Якщо пацієнту потрібно прийом кількох препаратів, то після визначення найбільш ефективної комбінації слід використовувати яку-небудь одну фармацевтичну форму, в яку входять всі зазначені препарати. Це істотно полегшує виконання призначення лікаря і підвищує готовність пацієнта дотримуватися його рекомендацій. Слід використовувати будь-яку можливість для того, щоб зменшити кількість прийомів ліків, які відривали б людину від її повсякденній діяльності. Фармакологічне лікування пацієнта з гіпертонічною хворобою проводиться звичайно протягом усього його життя, і, оскільки захворювання часто протікає безсимптомно, підтримувати готовність хворого слідувати складним призначень лікаря буває дуже важко.



  Таблиця 196-8. Причини низької ефективності лікування хворих з артеріальною гіпертензією

  Неправильне виконання хворим призначень лікаря Збільшення об'єму рідини в організмі

  Внаслідок надлишкового споживання іонів Na

  Під впливом немочегонного гіпотензивного препарату Надмірне збільшення маси тіла Неадекватні дози препарату Лікарський антагонізм

  Холодні лікарські засоби

  Симпатоміметики

  Пероральні протизаплідні засоби (естрогени)

  Кортикостероїди Симптоматична гіпертензія



  Особливі випадки. Є чотири групи хворих з артеріальною гіпертензією, які потребують особливої ??уваги внаслідок супутніх обставин.

  Захворювання нирок. Зниження артеріального тиску у хворих з порушеною функцією нирок на початку лікування часто супроводжується первісним підвищенням рівня креатиніну в сироватці крові. Однак ця зміна не свідчить про подальше ураженні структури ниркової тканини і не вимагає припинення лікування, оскільки з нормалізацією артеріального тиску можна очікувати нормалізації й цього показника. Однак підвищення рівня креатиніну сироватки крові у хворих, які отримують інгібітори ферменту, має звернути на себе увагу, так як у них може мати місце двостороннє ураження ниркових артерій. Функція нирок у подібних хворих продовжуватиме погіршуватися доти, поки проводиться лікування препаратами цієї групи. Таким чином, при порушенні функції нирок інгібітори ферменту слід приймати з обережністю. Поряд з цим слід регулярно, кожні 4 - 5 днів, досліджувати функцію нирок протягом перших 3 тижнів лікування. Незважаючи на те що призначення інгібіторів ферменту протипоказано при двосторонньому стенозі ниркових артерій, вони є препаратами вибору у хворих з одностороннім стенозом ниркової артерії і при збереженні нормальної функції контралатеральной нирки.

  Коронарна хвороба серця. У хворих цієї групи, що приймають також серцеві глікозиди, тіазидні діуретики слід використовувати з обережністю, контролюючи одночасно рівні калію в сироватці крові, зниження яких повинно бути швидко скорригировать. Скасовувати?? Адреноблокатори слід поступово. Найбільш ефективними у хворих цієї групи можуть бути антагоністи кальцію і інгібітори ферменту, оскільки побічні реакції при їх прийомі мінімальні в порівнянні з іншими медикаментозними засобами, зокрема неспецифічними вазодилататорами.

  Цукровий діабет. Корекція артеріального тиску у хворих з цукровим діабетом являє собою особливо складну проблему, так як багато використовувані для цього препарати роблять негативний вплив на метаболізм глюкози. Найбільш ефективними можуть бути інгібітори ферменту, що не впливають на метаболізм глюкози або ліпідів і навіть зменшують вираженість діабетичної нефропатії за рахунок зниження судинного опору і перфузійного тиску нирок, фактора, що лежить в основі порушення функції нирок у подібних хворих.

  Вагітність. Лікування вагітних жінок з артеріальною гіпертензією (гіпертензія, індукована вагітністю, прееклампсія, еклампсія), являє собою досить важке завдання. Оскільки питання про ауторегуляції маткового кровотоку залишається невирішеним, зниження артеріального тиску під час вагітності може призвести до зменшення плацентарної і фетальної перфузії. Внаслідок цього для нормалізації артеріального тиску зазвичай використовують консервативний, підхід. Якщо діастолічний артеріальний тиск не перевищує 95 мм рт. ст., застосування гіпотензивних препаратів в II і III триместрах не рекомендується. Суворе обмеження прийому солі та / або призначення сечогінних засобів також недоцільно, оскільки це супроводжується значним зменшенням маси плоду. З тих же причин не рекомендується застосовувати?? Адреноблокатори, а в разі необхідності призначати їх слід з великою обережністю. Найчастіше як гіпотензивних препаратів застосовують метилдофу і апрессин, так як вони не роблять істотного впливу на плід. Про безпеку використання під час вагітності інших антигіпертензивних засобів відомо недостатньо. Є дані тільки про те, що нітропрусид і інгібітори ферменту можуть чинити негативний вплив на плід, внаслідок чого категорично не рекомендується призначати їх жінкам у період вагітності.

  К'сожаленію, лише у 30% хворих в США лікування при артеріальній гіпертензії має успіх. І тільки незначна кількість невдач обумовлено неефективністю лікарських препаратів. У переважній більшості випадків ці невдачі пов'язані з труднощами у виявленні артеріальної гіпертензії, неможливістю призначити ефективне лікування пацієнту з безсимптомним перебігом хвороби та надзвичайної трудністю переконати його приймати призначені препарати. Для того щоб підвищити ефективність лікування, пацієнти повинні усвідомлювати необхідність прийому лікарських засобів після підбору адекватної схеми лікування. Побічні ефекти і незручності, пов'язані з лікуванням, повинні бути нейтралізовані або зведені до мінімуму, що дозволило б домогтися кращого взаєморозуміння між лікарем і пацієнтом.



  Злоякісна артеріальна гіпертензія



  Крім помітного підвищення артеріального тиску, що супроводжується набряком диска зорового нерва, крововиливами в сітківку ока і появою ексудату, картина злоякісної гіпертензії може включати симптоми гіпертонічної енцефалопатії, такі як сильні головні болі, блювота, розлади зору аж до скороминущої сліпоти, транзиторні паралічі, судоми, ступор і кома. Причину цього пов'язують зі спазмом судин мозку і набряком мозку. При аутопсії в просвітах судин мозку виявляли множинні невеликі тромби. Іншими важливими ознаками злоякісної гіпертензії є декомпенсація серцевої діяльності, прогресуюча ниркова недостатність і олігурія. Характерним морфологічним ознакою злоякісної гіпертензії служить фібриноїдний некроз стінок дрібних артерій і артеріол. Ефективна гіпотензивна терапія, проте, може привести до зворотного розвитку процесу.

  Патогенез злоякісної гіпертензії невідомий. Вважається, що в основі появи зазначених ознак і симптомів лежать два незалежних процесу - розширення судин мозку і генералізований артеріолярное фібриноїдний некроз. Розширення судин мозку відбувається внаслідок декомпенсації ауторегуляції церебрального кровотоку в умовах значного підвищення артеріального тиску. У результаті обсяг церебрального кровотоку істотно зростає, приводячи до розвитку енцефалопатії, що супроводжує злоякісну гіпертензію. У багатьох хворих з'являються також ознаки мікроангіопатичною гемолітичної анемії. Цей вдруге виникає феномен може лежати в основі погіршення функції нирок. У більшості пацієнтів також підвищені активність реніну плазми периферичної крові і синтез альдостерону, що також бере участь у пошкодженні судин.

  Приблизно у 1% хворих з артеріальною гіпертензією, будь то гіпертонічна хвороба або симптоматична гіпертензія, розвивається злоякісна фаза, і лише в рідкісних випадках першою ознакою її є наслідки високого артеріального тиску. Діагноз злоякісної гіпертензії ставлять в осіб у віці близько 40 років, у чоловіків частіше, ніж у жінок. До появи ефективних засобів лікування тривалість життя хворих на злоякісну гіпертензією не перевищувала двох років. У більшості випадків смерть наступала в результаті ниркової недостатності, внутрімозкового крововиливу або застійної серцевої недостатності. Розробка ефективних засобів антигіпертензивної терапії дозволила збільшити тривалість життя пацієнтів по менше мірі до 5 років.

  Злоякісна гіпертензія являє собою приклад невідкладного медичного стану і вимагає негайного лікування. Первинною метою лікування має бути зниження діастолічного тиску до 90 мм рт. ст., але не нижче. Залежно від швидкості прояви дії всі препарати для лікування хворих на злоякісну гіпертензією можуть бути розділені на дві групи (див. табл. 196-7). Препарати першої групи надають свою дію вже протягом декількох хвилин, але вони не можуть бути використані для тривалого лікування пацієнтів. Якщо у пацієнта розвинулися судоми і якщо артеріальний тиск повинен бути знижений негайно, то слід використовувати один з препаратів цієї групи. Найбільш простим для вживання є діазоксид, так як не вимагає індивідуального підбору дози. Препарат вводять внутрішньовенно швидко в дозі 300 мг, і його гіпотензивну дію відзначається вже через 1-3 хв. Повторне введення препарату в тій же дозі може знадобитися при повторному підвищенні артеріального тиску, що зазвичай спостерігається через кілька годин. У ряді випадків після введення диазоксида артеріальний тиск може впасти нижче нормальних значень. У зв'язку з цим деякі лікарі застосовують модифіковану схему лікування, вводячи спочатку не 300, а 150 мг диазоксида і при мінімальному зниженні артеріального тиску через 5 хв повторно вводять ще 150 мг. При підозрі на розшарування аорти використовувати діазоксид категорично не рекомендується. Два інших препарату цієї групи вимагають постійної внутрішньовенної інфузії і ретельного моніторування. Нитропруссид вводять у вигляді внутрішньовенної інфузії зі швидкістю 0,5 - 0,8 мкг / кг в 1 хв. Перевага цієї речовини перед ганглиоблокаторами полягає у відсутності тахифилаксии до нього, що дозволяє вводити його протягом декількох днів без розвитку побічних ефектів. Дозування препарату слід контролювати за допомогою інфузійного насоса. Триметафан, гангліоблокатор, вводиться зі швидкістю 1 - 15 мг / хв. Пацієнт повинен перебувати в положенні сидячи. З особливою ретельністю слід реєструвати артеріальний тиск, тому лікування доцільно проводити у відділенні інтенсивної терапії.

  Після введення зазначених препаратів хворим слід призначати інші лікарські засоби для тривалого контролю артеріального тиску. Препарати, що відносяться до другої групи (див. табл. 196-7), виявляють свою дію через 30 або більше хвилин після введення. Їх перевага полягає в можливості наступного перорального прийому при тривалому лікуванні хворих з артеріальною гіпертензією. Якщо немає гострої необхідності в негайному прояві дії лікарського засобу, то починати лікування рекомендується з внутрішньовенного введення метілдофа (тільки при відсутності симптомів енцефалопатії). Препарат в дозі 500 мг, розчинений у 100 або 200 мл 5% розчину глюкози на дистильованої возі, вводять внутрішньовенно протягом 30 хв. Якщо спостережуваний протягом 2 - 4ч ефект недостатній, вводять другу дозу, рівну 500 - 1000 мг. Препарат можна вводити повторно кожні 6 год до стабілізації артеріального тиску. Дія апрессина після внутрішньовенного введення проявляється вже через 10 хв. Ефективна схема застосування його має на увазі внутрішньовенне введення по 10 мг кожні 10 - 15 хв до отримання бажаного результату або до тих пір, поки загальна доза не складе 50 мг. Загальну дозу, необхідну для пониження артеріального тиску, можна потім повторно ввести внутрішньом'язово або вводити внутрішньовенно кожні 6 ч. Апрессин слід з обережністю призначати пацієнтам з вираженою коронарною хворобою серця і скасовувати при появі ознак ішемії міокарда або розшарування аорти.

  Наведені вище схеми лікування доцільно доповнити фуросемідом. При пероральному або внутрішньовенному введенні він дозволяє підтримувати виведення іонів Na на тлі пониження артеріального тиску, прискорюючи таким чином відновлення після енцефалопатії та ліквідацію застійної серцевої недостатності, а також підтримуючи чутливість організму до спочатку використаним гіпотензивних препаратів. При наявності ознак серцевої декомпенсації показано також призначення серцевих глікозидів (гл. 182).

  При підозрі на феохромоцитому слід визначити вміст продуктів метаболізму катехоламінів в сечі. Крім того, слід уникати призначення хворим препаратів, здатних стимулювати додаткове виділення катехоламінів, а саме метілдофа, резерпіну, октадина. Препаратом вибору для парентерального введення у них є фентоламин. Вводити його слід обережно, щоб уникнути швидкого пониження артеріального тиску.

  Надію на корекцію артеріального тиску необхідно підтримувати навіть у тих хворих, у яких не було отримано бажаного результату при проведенні всіх варіантів лікування і одночасно з цим погіршуються функції нирок. У ряді випадків перитонеальний діаліз або гемодіаліз, викликаючи зменшення позаклітинного об'єму рідини, сприяють зниженню артеріального тиску і тимчасовому поліпшенню функції нирок. У хворих з рефрактерною артеріальною гіпертензією та нирковою недостатністю, у яких виявилися неефективними скорочення обсягу рідини або гіпотензивна терапія, включаючи застосування миноксидила (особливо в тих випадках, коли помітно підвищена активність реніну в плазмі), артеріальний тиск може знизитися після двосторонньої нефректомії. Надалі цим хворим показаний постійний діаліз або пересадка нирки. До двосторонньої нефректомії слід вдаватися лише в крайніх випадках, тому що втрата ниркового еритропоетину призведе до розвитку анемії 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ГИПЕРТЕНЗИЯ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ"
  1.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  2.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  3.  КЛІНІКА.
      Клінічна картина миокардитов вельми варіабельна, від-Ліча великою різноманітністю і залежить від причини, що викликала міокардит, поширеності та локалізації змін в міокарді. Вона практично може бути відсутнім при легких і субклінічних формах і супроводжуватися вираженими проявами, що приводять до смерті при важкому перебігу. Характерною є зв'язок з інфекцією, яка
  4.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  5.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  6.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  8.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  10.  Гострий і хронічний гломерулонефрит
      Гострий гломерулонефрит (ГГН) - дифузне запальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків. Етіологія. Основним етіологічним фактором ГГН є стрептокок, головним чином гемолітичний XII типу групи А, і захворювання, пов'язані з стрептококової (частіше осередкової) інфекцією (ангіна, хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...