Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Дуда В. І., Дуда В. І ., Дуда І. В.. Гінекологія, 2004 - перейти до змісту підручника

Гиперпролактинемия

Пролактин (ПРЛ) вперше виділений з гіпофіза овець в 1937 р. (White et al.), а ідентифікований в 1970 р. (Lewis et al.). У подальшому з розробкою методів визначення рівня ПРЛ, розшифровкою його хімічної структури і з появою фармакологічних та хірургічних методів лікування гіперпролактинемії проблема цієї патології стала цікавим напрямом в гінекологічній ендокринології та в ендокринології людини в цілому.

Людський ПРЛ - це білковий гормон (поліпептид), подібний за структурою з гормоном росту і хорионическим соматомаммотропін. Виробляється ПРЛ ацидофільними клітинами передньої долі гіпофіза (лактотрофамі). Його секреція знаходиться під тонічним інгібіторним контролем гормону гіпоталамуса - пролактостатіна (пролактин-інгібуючого фактора - ПІФ), який, мабуть, ідентичний дофаміну. ??Попередник дофаміну - L-ДОФА, використовуваний в клініці, гальмує секрецію ПРЛ і активізує секрецію гормону росту (ГР). Гальмує секрецію ПРЛ і гонадолиберин - асоційований пептид (ГАП). Наявність же пролактінвисвобождающего фактора (пролактоліберіна) остаточно не встановлено. Індукторами секреції ПРЛ є роздратування сосків молочних залоз, стресові ситуації, статеві контакти, сон, фізична активність, гіпоглікемія, естрогени. Стимулююча дія на синтез ПРЛ надають нейротрансмиттери (серотонін, ГАМК, гістамін) і ендогенні опіати, хоча у фізіологічних умовах воно не суттєво. Такий вплив здійснюється шляхом інгібування гальмуючого дії дофаміну, яке знову проявляється при блокаді опіатнихрецепторів налоксоном (специфічним антагоністом морфіну). Циркадний характер секреції ПРЛ проявляється в те, що рівень його підвищується в нічний час, перед овуляцією, а також змінюється з урахуванням коливань у змісті естрогенів. Так, в постменопаузі секреція ПРЛ знижується. Зростає рівень ПРЛ під час вагітності та лактації (фізіологічна гиперпролактинемия). Метаболічні процеси ПРЛ проходять в нирках і печінці, у зв'язку з чим при нирковій та печінковій недостатності розвивається гіперпролактинемія.

Основним органом-мішенню для ПРЛ є молочна залоза, де він у поєднанні з іншими гормонами стимулює розвиток специфічної тканини і лактацію, синтез білків, жирів і вуглеводів молока. Для підтримки лактації потрібно безперервна секреція ПРЛ, а її гальмування призводить до припинення лактації. Виявлено рецептори ПРЛ і в інших органах (печінка, нирки). Взаємодіючи з багатьма гормонами центральних і периферичних структур, ПРЛ відіграє важливу роль в регуляції репродуктивної функції. Гиперпролактинемия супроводжується різними порушеннями цієї функції. Вона спостерігається у багатьох жінок при безплідді (40-50%), аменореї (10-20%) та інших порушеннях менструальної функції.

Основними причинами патологічної гиперпролактинемии є: надлишковий біосинтез ПРЛ при гіперфункції гіпофіза; гіпоталамо-гіпофізарна недостатність за типом синдрому Шиена (синдром «порожнього» турецького сідла); порушення функції гіпоталамуса зі зниженням продукції ПІФ; аденоми гіпофіза, що складаються з кліток, що виробляють ПРЛ; гормонально-неактивні пухлини, ушкоджують гіпоталамус; запальні процеси гіпоталамо-гіпофізарної системи; інші гіпоталамо-гіпофізарно порушення з надмірною продукцією ПРЛ; акромегалія і синдром Іценко-Кушинга.

Вторинна гиперпролактинемия спостерігається при різних ендокринних захворюваннях (синдроми Штейна-Левенталя, передменопаузальному і передменструальний, адреногенітальний та ін), застосуванні контрацептивних засобів (оральні гормональні засоби і ВМС), різних лікарських препаратів (адренергічних, насамперед? - і?-адреноблокаторів, резерпіну, транквілізаторів і ін), гормонів (естрогенів, андрогенів, простагландинів ), а також при патології печінки, нирок, підшлункової залози.

Патогенез первинної гіперпролактинемії досить складний. Уявлення про хвороби в останні десятиліття істотно змінилося завдяки досягненням нейроендокрінологіі. У монографії І.І.Дедова і Г. О.Мельниченко (1985) використовуються терміни «гіперпролактинемічні гіпогонадизм» (ГГ) і «синдром персистуючої галактореї-аменореї» (СПГА). Первинний ГГ розвивається внаслідок надмірної секреції ПРЛ пролактофорамі при порушенні катехоламінового контролю за нею в зв'язку з патологією продукції пролактоліберіна і пролак- тостатіна. Гіперфункція пролактофор може призводити в подальшому до розвитку мікро-і макроаденом. Підвищення рівня ПРЛ викликає різні порушення менструального циклу (ановуляцію, гіпоменструальний синдром, аменорею), галакторею, зниження потенції, пригнічення стероїдогенезу поряд з ги-перандрогенеміей. Механізми розвитку ановуляції при ГГ різні: поєднані порушення виділення ПІФ і люлиберина, катехоламінів; надлишок ПРЛ блокує звільнення люлиберина і порушує ритмічний викид ЛГ; різноманітні зміни взаємин між гіпофізом і гіпоталамусом обумовлюють патологію менструального циклу, в тому числі і ановуляцію. Надлишок ПРЛ порушує стероидогенез в яєчниках і надниркових залозах, приводячи до гіпоестрогенемії і гіперандрогенемії, що в подальшому посилює гіпоталамо-гіпофізарно-гонадную дисфункцію. Однак ступінь багатьох зрушень і вираженість різних патологічних симптомів не завжди корелюють зі ступенем підвищення рівня ПРЛ. Агалакторея не завжди супроводжується підвищеним рівнем ПРЛ. У період лактації рівень ПРЛ набагато нижче ( в 10-20 разів), ніж наприкінці вагітності, тобто кількість виділяється молока не корелює з рівнем виділення ПРЛ, і пов'язано це зі складною системою регуляції процесу лактації.

Класифікація ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ через різноманітності їх форм представляє певні труднощі. Різні форми захворювання в історичному плані описувалися рядом авторів і називаються в літературі з їх прізвищами: синдром Аху-Мади-Аргонса-дель Кастільо (Argonz, В. del Castillo, 1953) характеризує галакторею-аменорею у родили жінок ; синдром Кіарі-Фроммеля (R. Frommel, 1882; J.Chiari et al., 1855) вважається захворюванням, розвинувся в післяпологовому періоді; синдром Форбса-Олбрайта (AForbes, F. Albright, 1954) відображає мікро-і макропролактін гіпофіза, а також пухлини супраселлярной локалізації; синдром О'Коннела (O'Connele, 1953) - гіперпролактинемію з галактореєю у чоловіків. Існує думка, що перераховані синдроми у жінок є стадіями одного захворювання, що почалося в молодому віці з більш вираженим проявом в післяпологовому періоді і при тривалому перебігу приводить до розвитку пухлин (мікро-і макропролактін). Проте є багато аргументів проти цього. Нині найбільш всеосяжної можна вважати класифікацію, запропоновану І.І. Дєдовим і Г.А.Мельніченко (1985).



Класифікація гіперпролактинемічних гипогонадизма

Первинний гіперпролактинемічні гіпогонадизм

А гіперпролактинемічні гіпогонадизм як хвороба Sui generis.

1. Функціональні гіпоталамічні порушення.

2. Аденоми гіпофіза:

а) мікро-і макропролактіноми;

б) пролактиноми в поєднанні з аденомами в інших ендокринних залозах .

3. гіперпролактинемічні гіпогонадизм на тлі хронічної внутрішньочерепної гіпертензії та синдрому «порожнього» турецького сідла.

Б.
гіперпролактинемічні гіпогонадизм як синдром у поєднанні з іншими гіпоталамо-гіпофізарний захворюваннями.

1. Акромегалія.

2. Хвороба Іценко-Кушинга та синдром Нельсона.

3. Гормонально-неактивні новоутворення гіпоталамо-гіпофізарної області, перерізання ніжки гіпофіза:

а) аденоми гіпофіза;

б) краніофарінгіоми;

в) менінгіоми, гліоми, хондроми в області турецького сідла і др;

г) дисеміновані системні захворювання (саркоїдоз, гистиоцитоз X).

Вторинний гіперпролактинемічні гіпогонадизм

1. При ураженні периферичних ендокринних залоз:

а) первинний гіпотиреоз;

б) пухлини, які продукують естрогени;

в) синдром Штейна- Левенталя (склерокистоз яєчників);

г) вроджена дисфункція кори надниркових залоз.

2. Ятрогенні форми, обумовлені прийомом медикаментів або введенням внутрішньоматкових контрацептивів.

3. Нейрогенні порушення.

4. Печінкова і ниркова недостатність.

5. Внегіпофізарние пухлини, які продукують пролактин.



Клінічна картина розрізняється при первинній та вторинній формах гіперпролактинемії. У свою чергу первинна гиперпролактинемия може бути обумовлена ??функціональними порушеннями або аденомами гіпофіза. Основні симптоми гиперпролактинемии: галакторея, порушення менструального циклу, безплідність. Інші ознаки цього захворювання: головні болі, депресія, абдомінальні болі, явища гіпотиреозу, порушення зору (гостроти, звуження його периферичних і кольорових полів).

Галакторея - домінуючий симптом, але не завжди супутній хвороби. Найчастіше галакторея розвивається на тлі постійного або транзиторного підвищення рівня ПРЛ. Вона може мати місце і при нормальному рівні ПРЛ на тлі різних ендокринопатій (гіпо-і гіпертиреоз, передменструальний і передменопаузальному синдроми та ін.) Нерідко галакторея спостерігається при різних формах мастопатії. Нарешті, зустрічається нормопролактінеміческая галакторея у практично здорових жінок. Виразність галактореи різна: непостійне виділення крапель молока, постійні краплі секрету при натисканні, струминне виділення або рясні краплі молока при несильному натисненні і спонтанне його виділення. Діагностується галакторея пальпаторно, за допомогою мамографії, дуктографії, УЗД, термографії.

Порушення менструального циклу проявляються нерегулярними менструаціями нерідко з моменту менархе, гіпоменструальний синдромом і, нарешті, аменореєю. У міру прогресування хвороби розвиваються гіпоплазія статевих органів, особливо яєчників (звідси гіперпролактинемічні гіпогонадизм), рідко склерокістозних їх збільшення, сухість в статевих органах з утрудненням статевого акту, зниження лібідо, відсутність оргазму. Нівелюються вторинні статеві ознаки (порідіння волосся або облисіння в Ах, Р, зменшення молочних залоз) і з'являється гіпертрихоз.

Виходячи з виразності клінічної картини можна виділити чотири групи жінок з гіперпролактинемією за зовнішнім виглядом: зовні цілком здорові; з надмірною масою тіла і вираженим гіпертрихозом; з ожирінням, гіпертрихоз і гипоталамическими стигмами.

Безпліддя в більшості випадків має місце при гіперпролактинемії. Інші симптоми (депресія, головні болі, гіпотиреоз, абдомінальні болі) зустрічаються рідше.

Зазвичай гиперпролактинемия розвивається у жінок у віці 20-45 років, частіше після пологів, абортів або супроводжується безпліддям. При тривалому перебігу хвороби нерідко формуються аденоми гіпофіза і на перший план виходять симптоми гіперкортицизму. Чим раніше виявляється захворювання, тим менш виражені клінічні симптоми і тим ефективніше лікування.

Клінічні симптоми вторинних ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ визначаються насамперед ознаками основного захворювання. Найчастіше вторинна гиперпролактинемия розвивається при гіпотиреозі. Галакторея-аменорея при первинному гіпотиреозі зв'язується з гіперпродукцією тиролиберина, під впливом якого збільшується вироблення ТТГ і ПРЛ, а останній пригнічує синтез гонадотропінів, що призводить до зниження рівня естрогенів. Захворювання може виникати у дівчаток в препубертатном періоді, коли на тлі гіпотиреозу розвивається передчасне статеве дозрівання з ациклическими матковими кровотечами і галактореєю (синдром Ван-Віка-Громбаха) або у жінок в післяпологовому періоді, а також на тлі прийому гормональних контрацептивів (синдром Ван-Віка -Россе-Геннеса). Тривалий перебіг хвороби і в цих ситуаціях може привести до утворення пролактином. Основні симптоми такої вторинної гіперпролактинемії - гіпотиреоз, галакторея, аменорея. Ятрогенна галакторея виникає внаслідок порушення гіпоталамічної регуляції секреції ПРЛ на тлі застосування лікарських засобів. Найчастіше це захворювання розвивається в тих випадках, коли раніше мали місце гіпоталамо-гіпофізарним порушення. Ятрогенна гиперпролактинемия також характеризується порушенням менструального циклу (гіпоменструальний синдром, аменорея) і галактореєю різної вираженості. Найчастіше ятрогенну форму хвороби викликають наступні фармакологічні засоби: гормональні контрацептиви, адренергічні препарати (фентоламін, обзидан), верапаміл та інші антагоністи кальцію, психотропні засоби - морфій, героїн, резерпін, галоперидол, церукал, реглан. ВМС також сприяє появі ятрогенной гиперпролактинемии. Вторинні гиперпролактинемии з галактореєю розвиваються при порушеннях стероидогенеза, що призводять як до надлишку андрогенів і естрогенів, так і до зниження естрогенів (синдром Штейна-Левенталя, естрогенпродуцірующіе пухлини, захворювання кори надниркових залоз та ін.) Гиперпролактинемия виникає і на тлі гіпоглікемії, зокрема при інсулінотерапії цукрового діабету. З соматичних захворювань, що викликають гіперпролактинемію з галактореєю, частіше відзначаються хвороби печінки і нирок. Можливо, це пов'язано з порушенням метаболізму ПРЛ, який відбувається в цих органах, хоча не виключаються при цьому і фармакологічні ефекти, оскільки при нирковій та печінковій недостатності зазвичай проводиться інтенсивна фармакотерапія.

  Галакторея не завжди має місце при гіперпролактинемії і в той же час нерідко спостерігається у жінок при нормальному вмісті ПРЛ. Нормопролактінеміческая галакторея може бути у жінок з ендокринними порушеннями, при фіброзно-кістозної мастопатії, а також у практично здорових жінок, зазвичай після вагітності протягом 2-3 років. В останньому випадку лікування звичайно не потрібно.

  Діагностика і диференціальна діагностика хвороби проводиться поетапно: збір анамнезу і скарги, об'єктивне обстеження і застосування допоміжних лабораторно-інструментальних методів. Перший і другий етапи засновані на клінічних даних хвороби. Обов'язкові проведення тестів функціональної діагностики, оцінка стану очного дна і полів зору. Гормональні методи дослідження включають визначення рівня гормонів і проведення гормональних проб. Визначення рівня ПРЛ в крові є основним діагностичним критерієм. При заборі крові слід враховувати можливі коливання рівня ПРЛ протягом доби, фази циклу, стресові та інших ситуації. Дані про зміст ПРЛ в сироватці крові представлені в табл. 8.



  Таблиця 8.

 Показники рівня пролактину в крові здорових і хворих жінок







  Добові коливання рівня ПРЛ характеризуються його максимальним значенням з 24 год до 8 ч.
 При патологічної гіперпролактинемії, і особливо пухлинного генезу, добові коливання відсутні. При нормопролактінеміческой галакторее індивідуальні коливання рівня ПРЛ не виходять за межі максимальних його значень в нормі, але в середньому по групі є підвищений вміст гормону.

  Зміст гонадотропних (ФСГ, ЛГ) і соматотропного гормонів має тенденцію до зниження при гіперпролактинемії, особливо при пролактинома. Рівні ТТГ і АКТГ суттєво не відрізняються від норми у хворих гиперпролактинемией, за винятком гиперпролактинемии при гіпотиреозі, коли зміст ТТГ суттєво підвищено. При визначенні рівня в крові статевих стероїдних гормонів відзначається значне зниження естрогенних сполук (в 1,5-3 рази). Фоновий низький рівень гормонів щитовидної залози (T3, T4) поряд з підвищеним вмістом ТТГ в крові дозволяють діагностувати первинний гіпотиреоз з галактореєю, в той час як при інших формах галактореи рівень цих гормонів не виходить за межі нормальних коливань. Продукція гормонів кори надниркових залоз при гіперпролактинемії підвищується. Цінність гормональних функціональних проб в діагностиці гіперпролактинемічних станів неоднозначна. Більше значення вони мають при диференціальної діагностики гиперпролактинемии різного генезу.

  Проба з тіроліберіном заснована на введенні препарату внутрішньовенно в дозі 200-50 мкг з подальшим визначенням рівня ПРЛ в сироватці крові через кожні 15 хв протягом 1-2 ч. У здорових жінок рівень ПРЛ підвищується вже через 15 хв в 2 рази, при гіперпролактинемії функціонального генезу - підвищення незначне, а при пухлині гіпофіза рівень ПРЛ не змінюється.

  Проби з прогестином і прогестероном, з естрогенами проводяться і оцінюються за загальноприйнятою методикою.

  Проба з парлоделом: рівень ПРЛ визначається натще і через 2 години після прийому 5 мг парлодела. Зниження вмісту ПРЛ майже в 2 рази після прийому препарату відзначається у хворих з функціональною гіперпролактинемією, а при пухлинах гіпофіза воно не змінюється.

  Проба сметоклопрамідом (церукалом) - антагоністом дофаміну здійснюється шляхом введення 10 мг препарату внутрішньовенно. У здорових людей рівень ПРЛ через 1-2 год підвищується в 7-8 разів, при функціональній гіперпролактинемії - незначно, а при пролактинома - не змінюється.

  Рентгенологічно виявляються пухлини гіпофіза (макропролактіноми): змінюються форми і збільшуються розміри турецького сідла, виникають подвійні контури його дна і стінок. Макропролактіноми більш точно можна визначити за допомогою комп'ютерної томографії, а мікропролактіноми - тільки методом магнітно-резонансної томографії.

  При ЕЕГ і РЕГ дослідженнях відзначаються зниження тонусу головного мозку, дисфункція підкіркових структур і порушення мозкового кровотоку.

  Диференціальна діагностика повинна проводитися для встановлення первинних і вторинних форм гіперпролактинемії, функціонального або органічного генезу хвороби. Остаточна діагностика і вибір методу лікування повинні здійснюватися за участю акушера-гінеколога, ендокринолога, окуліста, нейрохірурга та інших фахівців з необхідності.

  Лікування проводиться диференційовано з урахуванням форми та генезу захворювання. Ефективність його істотно зросла з моменту синтезу парлодела. У порядку історичної довідки можна відзначити, що раніше цю патологію лікували бромкамфора, проводили циклічну терапію естрогенами з прогестероном, гормонами щитовидної залози, гонадотропинами, кломіфеном. Однак при всіх перерахованих методах терапії ефект був короткочасним або взагалі був відсутній. Як правило, наступали рецидиви і прогресування хвороби. Хоча алкалоїди ріжків рекомендувалися для придушення лактації ще в 1930-ті роки, нова ера в лікуванні гіперпролактинемічних станів наступила в 1970-ті, коли в клінічній практиці широко стали використовувати напівсинтетичний алкалоїд ріжків - бромкриптин (парлодел). В даний час використовують для лікування гіперпролактинемії та інші засоби (достинекс, бромергон, метерголін). Метерголін призначається в дозах від 4-8 до 12-24 мг / добу.

  При функціональних формах первинної гіперпролактинемії парлодел в дозах 1 -4 таблетки (2,5-10 мг) знижує рівень ПРЛ до норми і знімає галакторею вже через 2-3 місяці і раніше. Відновлення менструального двофазного циклу і настання вагітності відзначається у переважної більшості таких хворих. Різні ускладнення (невиношування, токсикози, ВВР та ін) на тлі прийому парлодела не вище, ніж у середньому в популяції. Проте враховуючи тератогенні ефекти парлодела, його застосування в 1-му триместрі вагітності не рекомендується. Для зручності диспансеризації та лікування всіх хворих з гіперпролактіне-мическими станами поділяють на окремі групи.

  Перша група - хворі з безпліддям і функціональною гіперпролактинемією. Лікування починається з 1/4-1/2 таблетки парлодела із збільшенням дози на 1/2 таблетки кожні 2-3 дні і до 2,5-5,0 мг / сут. Контроль за ефективністю терапії здійснюється за рівнем ПРЛ в крові, знизити або припинити галактореи, тестами функціональної діагностики, оцінці менструальної і генеративної функції. Максимальна доза препарату може бути доведена до 75-10 мг з тривалістю лікування до 8-10 місяців. З настанням вагітності парлодел скасовується протягом 1-го триместру, а потім з урахуванням клінічного стану може бути призначений вже в менших дозах. До другої групи належать хворі з мікропролактіномамі і безпліддям. Терапія парлоделом проводиться за тим же принципом протягом року у великих дозах (до 12,5-15 мг / добу). Третю групу складають хворі з макропролактіноми. Їм проводиться оперативне лікування (видалення пухлини) або дистанційне опромінення рентгеном, телегамматерапії. Терапія парлоделом призначається до і після операції з індивідуальним підбором дози. У четверту групу входять всі хворі з вторинними формами гіперпролактинемії. У них проводиться лікування основного захворювання, яке доповнюється парлоделом по 2,5-5,0 мг / добу курсами з урахуванням клінічних симптомів. При гіперпролактинемії із синдромом галактореи на тлі первинного гіпотиреозу використовуються також тиреоїдні гормони (тіреокомп, тиреоидин та ін.)

  При ятрогенной гиперпролактинемии скасовуються лікарські препарати та інші шкідливі фактори, індукувати ги-перпролактінемію.

  Нормопролактінеміческая галакторея спеціального лікування не потребує, проходить спонтанно. Можливе застосування бромкамфора, вітаміну В6 (піридоксину по 200 мг / добу).

  Протипоказання до застосування парлодела: хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту, поєднані нейроендокринні захворювання.

  Побічні ефекти при прийомі парлодела: диспепсичні розлади (нудота, блювання, метеоризм), зниження артеріального тиску, запаморочення. Вони виникають у перші дні прийому препарату, а потім зникають, при необхідності доза препарату знижується.

  За показниками проводиться додаткове лікування за типом циклічної гормональної терапії, а також терапія різних супутніх соматичних захворювань. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гиперпролактинемия"
  1.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ
      Гиперпролактинемия являє собою клінічний стан, що характеризується підвищенням рівня ПРЛ в організмі жінки і супроводжується нейроендокринними порушеннями, а також патологією мен-струального і репродуктивної функції. Гиперпролактинемия нерідко виникає як самостійна патологія гіпоталамо-гіпофізарної області, так і в поєднанні з різними ендокринопатія, нейропсихічними
  2.  Гиперпролактинемия
      Ще одне ендокринне розлад - гіперпролактинемія - пов'язане з підвищеним вмістом в крові гормону - пролактину. Це захворювання проявляється у вигляді виділень з молочних залоз молозива або молока. Також для нього характерні різні варіанти розлади менструальної функції - від легкої недостатності жовтого тіла до повного припинення менструацій. Високий вміст пролактину
  3.  Гиперпролактинемия
      З невиношуванням вагітності пов'язані не тяжкі порушення синтезу пролактину, як це спостерігається при безплідді. У пацієнток з невиношуванням рівень пролактину підвищений незначно і не викликає галлактореі або аменореї, але значно порушує менструальний цикл у зв'язку з андрогенну ефектом надлишку
  4.  КЛІНІКА ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ
      Найбільш частими клінічними ознаками гіперпре-лактінеміі є: порушення менструального циклу за типом олігоменореї, первинної або вторинної аменореї на тлі хронічної ановуляції, галакторея різного ступеня і безпліддя. Такі стани, як гиперандрогения, гірсутизм, порушення жирового обміну, гіпотиреоз і СПКЯ не є обов'язковими для пацієнток з гіперпролактинемією (Овсянникова
  5.  Жіночі фактори безпліддя у шлюбі
      психосексуальні розлади; 2) гіперпролактинемія; 3) гіпофізарний рівень пошкодження (пухлина), 4) аменорея з високим рівнем фолікулостимулюючого гормону (ФСГ), 5) аменорея з нормальним рівнем естрогенів; 6) аменорея з низьким рівнем естрогенів; 7) олігоменорея; 8) нерегулярні менструації і (або) овуляції; 9) ановуляції при регулярному ритмі менструацій;
  6.  СИНДРОМ Аменорею-лакторєї (СИНДРОМ КІА-РІ-Фроммеля)
      Цей синдром також відноситься до післяпологовим або рідше поста-бортних ускладнень. У структурі порушень менструальної та генеративної функції зустрічається в 10% спостережень. Патогенез обумовлений функціональної гіперпролакті-неміей, метушні-Розкаюваний на тлі вагітності в результаті гіпертрофії лактотрофов гіпофіза, що є фізіологічним процесом, необхідним для лактації. Предрасполагающими
  7.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      В даний час в літературі описано два види ги-пер-пролактінеміі - фізіологічна і патологічна. У повідомленнях по-следних років ряд авторів виділяє фармакологічну гіперпролактинемію, обумовлену прийомом різних лікарських препаратів. Фізіологічна гіперпролактинемія детально розглянута в розділі «Пролактин і репродуктивна функція жінки». Патологічна гіперпролактинемія
  8.  Зміст
      Передмова до 3-го виданню 7 Список скорочень 9 Глава 1 Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті 12 1.1. Регуляція функції репродуктивної системи {ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 12 1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи (ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 17 1.3. Репродуктивні органи репродуктивної системи {Залізне Б. І.) 37 1.3.1.
  9.  ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ
      Методи і схеми лікування хворих з гіперпролактинемією залежать від форми захворювання (органічна чи функціональна) і полягають у видаленні пролактиноми або в придушенні секреції ПРЛ. У процесі терапії вирішуються завдання гальмування зростання, деструкції або видалення пролактином гіпофіза, що призводить до відновлення менструальної і репродуктивної функції. В даний час для лікування
  10.  ДІАГНОСТИКА ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ
      Діагноз даного стану ставиться після визначення підвищений-ного рівня ПРЛ в плазмі крові. Забір крові рекомендується проводити натощах, з 8 до 11 год ранку, так як в цей період часу визначаються найнижчі концентрації гормону. При отриманні першого результату, зазначає на підвищення концентрації ПРЛ більш 550 мМО / л (або більше 25 нг / мл), гормональне дослідження повторюють: у пацієнток з
  11.  ЗМІСТ
      Список скорочень 4 Глава 1. Сучасна концепція нейроендокринної регуляції менструального циклу 6 Глава 2. Пролактин і репродуктивна функція жінки 36 Глава 3. Обстеження пацієнток з порушенням менструальної і репродуктивного ної функції 50 Глава 4. Діагностика та лікування гіперпролактинемії 69 Глава 5. Гиперандрогения в гінекології 90 Глава 6. Аменорея 114 Глава 7.
  12.  Вплив ендокринних захворювань на функціонування репродуктивної системи
      Вище підкреслювалося, що репродуктивна система, будучи самостійною фізіологічної одиницею з усіма особливостями структури і властивостей, в той же час - лише частина організму. Вона знаходиться у визначених відносинах з іншими системами організму, відчуває їх вплив. Понад те, сама репродуктивна система становить один із специфічних ендокринних елементів організму. Згідно
  13.  Предметний покажчик
      A Агенезія 98, 308, 312 Агоніст гонадотропін-рилізинг гормону (аГнРГ) 427-429, 533 Аденоз піхви 588 Аденома гіпофіза 220 Аденомиоз 571, 590 Адреналін 22, 273, 275, 471 Адренергічні волокна 59 Адренокортикотропний гормон (АКТГ) 23, 128, 130, 131, 180, 242, 248 Акселерація 121 Альгоменорея 314, 350, 583, 595 Альтернативні методи 430, 544, 604, 605 Аменорея воєнного часу 14
  14.  Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
      Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімке накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  15.  ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ Гиперандрогения
      Лікування пацієнток з ВГКН. Численні дані літератури свідчать про те, що найбільш ефективна терапія захворювання, якщо вона розпочата до 7-річного віку. Основна мета гормонозаместительной терапії глюкокортикоїдними препаратами - компенсація недостатності кори надниркових залоз, придушення надлишкового рівня андрогенів і нормалізація гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникових взаємин. У
  16.  Пролактин і РЕПРОДУКТИВНА ФУНКЦІЯ ЖІНКИ
      Одним з найбільш значущих відкриттів нейроендокрінологіі 1970-х років є ідентифікація та виділення з тканини гіпофіза в чистому вигляді гормону пролактину (ПРЛ), а потім і його повний хімічний синтез. Усі наступні експериментальні та клінічні дані вітчизняних і за-рубіжних вчених, присвячені ролі ПРЛ в організмі людини та її участі в процесах фізіології та патології
  17.  Гиперандрогения В ГІНЕКОЛОГІЇ
      Процеси фолликулогенеза і овуляції вимагають злагодженої взаємодії всіх ланок єдиної нейроендокринної системи. Патологічні зміни, що виникають на будь-якому рівні гипотала-мо-гіпофізарно-яєчникової осі, а також порушення діяльності інших ендокринних залоз, приводять у клініці до універсального явища - ановуляції. Згідно з даними досліджень, хронічна ановуляція спостерігається у 1-2%
  18.  Історія етапів еволюції методів діагностики причин безпліддя у шлюбі
      Фертильність є однією з найважливіших проблем гінекології. Безпліддям страждають чоловіки і жінки у всьому світі. Оцінка поширеності даного стану в даний час неточна. Вважається, що від 8 до 15% подружніх пар протягом репродуктивного періоду стикаються з даною проблемою (ВООЗ, 1995). При розрахунку на загальну популяцію це означає, що у світі налічується понад 100 млн.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека