Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Методичний посібник. Гіпоксія, 2010 - перейти до змісту підручника

гипероксический гіпоксія

а) Гіпербарична. Виникає в умовах надлишку кисню («голод серед достатку»). «Зайвий» кисень не споживається в енергетичних і пластичних цілях; пригнічує процеси біологічного окислення; пригнічує тканинне дихання є джерелом вільних радикалів, стимулюючих перекисне окислення ліпідів, викликає накопичення токсичних продуктів, а також викликає пошкодження легеневого епітелію, спадання альвеол, зниження споживання кисню, і в кінцевому рахунку порушується обмін речовин, виникають судоми, коматозний стан (ускладнення при гіпербаричної оксигенації).

Б) Нормобарична. Розвивається як ускладнення при кисневої терапії, коли тривало використовуються високі концентрації кисню, особливо у літніх людей, у яких з віком падає активність антиоксидантної системи.

При гипероксический гіпоксії в результаті збільшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі збільшується його повітряно-венозний градієнт, але знижується швидкість транспорту кисню артеріальною кров'ю і швидкість споживання кисню тканинами, накопичуються недоокислені продукти, виникає ацидоз.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " гипероксический гіпоксія "
  1. Методичний посібник. Гіпоксія, 2010

  2. Змішана гіпоксія
    Гіпоксія будь-якого типу, досягнувши певного ступеня, неминуче викликає порушення функції різних органів і систем, що беруть участь у забезпеченні доставки кисню і його утилізації. Поєднання різних типів гіпоксії спостерігається, зокрема, при шоку, отруєнні бойовими отруйними речовинами, захворюваннях серця, коматозних станах і
  3. Список літератури
    Агаджанян Н.А. і Елфімов А.І. Функції організму в умовах гіпоксії та гіперкапнії. - М., 2006. - 197с. 2. Воронін Л.Г. Фізіологія вищої нервової діяльності. - Мн.: Виш. школа, 2009. - 312 с. 3. Гіпоксія та індивідуальні особливості реактивності, під ред. В.А. Березовського. - Київ, 2008. - 205с. 4. Лосєв Н.І., Хитров Н.К. і Грачов С.В. Патофізіологія гіпоксичних станів та адаптації
  4. Тканинна гіпоксія
    Розрізняють первинну і вторинну тканинну гіпоксію. До первинної тканинної (целлюлярной) гіпоксії відносять стани, при яких має місце первинне ураження апарату клітинного дихання. Основні патогенетичні фактори первинно-тканинної гіпоксії: а) зниження активності дихальних ферментів (цитохромоксидази при отруєнні ціанідами), дегідрогеназ (дія великих доз алкоголю, уретану,
  5. Реферат. Кровообіг головного мозку і реакція мозку на гіпоксію, 2012
    Введення Головний мозок Кровообіг головного мозку Гіпоксія головного мозку Висновок Список
  6. МЕХАНІЗМ РЕГУЛЮВАННЯ ГОРМОНАЛЬНОЇ чутливість клітин раку молочної залози В УМОВАХ хронічної гіпоксії
    Стефанова Л.Б., Андрєєва О.Е., Красильников М.А. НДІ канцерогенезу РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна РАМН, м. Москва Мета роботи: Дослідження механізму адаптації клітин раку молочної залози до гіпоксії і вивчення внутрішньоклітинних сигнальних шляхів , регулюючих рівень гормональної залежності раку молочної залози в умовах гіпоксії. Матеріал і методи: Експерименти проводилися in vitro на лінії
  7. Субстратна гіпоксія
    Розвивається в тих випадках, коли при адекватній доставці кисню до органів і тканин, нормальному стані мембран і ферментних систем виникає первинний дефіцит субстратів, що приводить до порушення всіх ланок біологічного окислення. У більшості випадків така гіпоксія пов'язана з дефіцитом у клітинах глюкози, наприклад, при розладах вуглеводного обміну (цукровий діабет та ін ), а також при
  8. Гіпоксія
    Гіпоксія
  9. Перинатальна гіпоксія
    Перинатальна
  10. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  11. Дихальна (респіраторна) гіпоксія
    Розвивається в результаті недостатності газообміну в легких у зв'язку з альвеолярної гіповентиляції, порушенням вентиляційно-перфузійних відносин, утрудненням дифузії кисню (хвороби легенів, трахеї, бронхів, порушення функції дихального центру; пневмо-, гідро-, гемоторакс, запалення, емфізема, саркоїдоз, асбестоз легенів; механічні перешкоди для надходження повітря; локальне
  12. Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксія
    Виникає при порушеннях кровообігу, що призводять до недостатнього кровопостачання органів і тканин. Найважливіший показник і патогенетична основа її розвитку - зменшення хвилинного об'єму крові. Причини: розлади серцевої діяльності (інфаркт, кардіосклероз, перевантаження серця, порушення електролітного балансу, нейрогуморальної регуляції функції серця, тампонада серця, облітерація
  13. Постгеморрагические анемії
    Гостра постгеморагічна анемія Розвивається внаслідок одноразової швидкої масивної крововтрати. Порушення зумовлені зменшенням об'єму циркулюючої крові і гіпоксією. У відповідь на крововтрату включаються механізми компенсації, спрямовані на відновлення втраченого об'єму крові і на боротьбу з анемічним станом (гіпоксією). Картина крові. На 1 - 2 -у добу після крововтрати
  14. 2. ЛЕГЕНЕВИМ KPOBOTOK
    З 5 л крові, що протікають через легені за 1 хв, у легеневих капілярах одномоментно знаходяться і бере участь у газообміні тільки 70 -100 мл. Цей невеликий об'єм крові утворює на альвеоло-ка-піллярной мембрані плівку площею 50-100 м2 і товщиною в один еритроцит. Крім того, для забезпечення повноцінного газообміну кожен капіляр контактує не з однією, а з кількома альвеолами. {foto41}
  15. ОСОБЛИВОСТІ ОЦІНКИ загальноклінічні та АКУШЕРСЬКІЙ СИТУАЦІЇ при травмах ВАГІТНИХ
    При травмі вагітної необхідно: 1. Визначити наявність (відсутність) ознак клінічної (біологічної) смерті вагітної: - стан ( ступінь втрати) свідомості; - наявність (відсутність) ознак зовнішнього дихання; - наявність (відсутність) пульсації сонних артерій; - поява плям Гіпостаз в пологих місцях. 2. Виявити демонстративні і ймовірні по травматогенезу ушкодження.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека