Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж . Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Гіперкаліємія

Електрофізіологічні механізми



1. Мембранний потенціал спокою (МПП) , або максимальний діастолічний потенціал (Відноситься до МІОКАРДІАЛЬНОГО волокнам передсердь або шлуночків, а також до волокон Пуркіньє). (МДП), знижується (тобто стає менш негативним) при підвищенні позаклітинної концентрації калію. У діапазоні плазматичних концентрацій калію, що зустрічаються in vivo , зміни внутрішньоклітинної концентрації калію дуже обмежені і, отже, не здатні грати істотної ролі в зміні МПП або МДП. Це дозволяє нам вважати зміни позаклітинної концентрації калію основним чинником, що визначає величину МПП або МДП [3]. При деполяризації, зумовленої підвищенням позаклітинної концентрації іонів калію, мембранний потенціал наближається до значення, що визначається за рівнянням Нернста для мембрани, вільно проникною для K +. Це означає, що при плазматичної концентрації калію, що перевищує норму, мембрана поводиться як калієвий електрод. МПП в міокарді шлуночків становить близько-84 мВ при [ К +] 0=5,4 мМ / л; приблизно -67 мВ при [К +] 0=10,0 мМ / л; близько -60 мВ при [К +] 0=16,2 мМ / л. При менш негативних величинах МПП клітини найчастіше недовго залишаються збудливими, принаймні у відповідь на електричний стимул звичайної сили.

2. Реполяризації прискорюється, так як зрослий [К +] 0 підвищує проникність мембрани для іонів калію і скорочує тривалість потенціалу дії. В міокардіальних волокнах шлуночків таке скорочення зумовлене переважно прискоренням фази 3.

3. Диастолическая деполяризация у волокнах Пуркіньє пов'язана з підвищенням проникності мембрани для Na + і, можливо, з її зниженням для K +. Гіперкаліємія, при якій проникність мембрани для калію зростає, зменшує нахил в фазу 4 (діастолічна деполяризація), тим самим знижуючи або пригнічуючи автоматизм.

4. Граничний рівень потенціалу знижується (потенціал стає менш негативним) при посиленні деполяризації (менше негативний МПП або МДП). Однак гіперкаліємія зазвичай викликає більшу зміну МПП в бік деполяризації, ніж зміна порогового потенціалу. Це може призвести до зменшення «відстані» (різниці) між МПП і пороговим потенціалом. Тому при збільшенні [К +] 0 не завжди спостерігається зниження швидкості проведення або частоти збудження пейсмекерних волокон. Навпаки, як буде описано нижче, помірне підвищення [К +] 0 може прискорити проведення без зміни частоти водіїв ритму.

5. Двофазне вплив підвищеного [ К +] 0 на проведення і збудливість обумовлено залежністю останніх як від абсолютної величини МПП, так і від різниці між МПП і пороговим потенціалом. Якщо [К +] 0 підвищується поступово, проведення спочатку прискорюється, а поріг збудливості знижується у зв'язку з зменшенням різниці між МПП і пороговим потенціалом. Потім проведення сповільнюється, а поріг збудливості підвищується внаслідок зниження абсолютного рівня МПП [4]. Підвищення [К +] 0 може чинити такий же двухфазное вплив на частоту спонтанного збудження волокон Пуркіньє (спочатку підвищення активності, а потім її зниження і припинення).

6. Різні типи серцевих волокон дуже різняться за своєю чутливості до калію [5]. Так, пригнічення збудливості та проведення в міокарді передсердь відзначається при більш низькому [К +] 0 в порівнянні з іншими МІОКАРДІАЛЬНОГО волокнами. Ізольовані тканини синусового вузла і пучка Гіса більш «резистентні» до підвищення [К +] 0, ніж робочий міокард шлуночків, який в свою чергу більш «резистентний» до високої концентрації калію, ніж міокард передсердь.

7. При неоднаковою позаклітинної концентрації калію в різних частинах міокарда можуть виникати «струми ушкодження».

8. При підвищеній концентрації калію відзначається тенденція до зниження дисперсії рефрактерності, так як тривалість потенціалу дії в цих умовах зменшується незалежно від частоти серцевого ритму, а частотозавісімие відмінності в дли ності потенціалів дії волокон Пуркіньє і волокон робочого міокарда шлуночків скорочуються. При цьому зменшуються також відмінності між потенціалом дії волокон Пуркіньє і клітин шлуночків при будь-якій частоті серцевого ритму [6]. Зменшення відмінностей в рефрактерності міокарда, обумовлене зазначеними факторами, відбивається головним чином на нормальних циклах збудження. Однак істотне зменшення тривалості потенціалу дії при, ранніх екстравозбужденіях може сприяти підвищенню дисперсії рефрактерності.

9. Помірна гіперкаліємія усуває аномалії проведення і збудливості . Цей ефект спостерігався у волокнах Пуркіньє і гілках пучка Гіса як in vitro, так і in vivo [7]. При аналогічному явищі в міокарді шлуночків може відзначатися зменшення або зникнення нахилу кривої збудливості [8].

10. Негативний інотропний ефект гіперкаліємії, який може мати непрямий вплив на розвиток аритмії, мабуть, сильніше виражений при серцевій недостатності, ніж у здоровому серці [9]. В експериментах на тваринах було показано, що пригнічення скоротливості міокарда під дією калію пов'язане з поглинанням К + клітинами серця і визначається швидше швидкістю підвищення [К +] 0, ніж абсолютною величиною [К +] 0 [10].



Електрокардіографічні прояви



Коли концентрація калію в плазмі крові перевищує 5,5 мекв / л, Т-хвилі загострюються і їх амплітуда збільшується, а при рівні калію вище 6,5 мекв / л зазвичай відзначаються зміни комплексів QRS. Діагноз гіперкаліємії не можна з упевненістю поставити тільки на підставі змін Т- хвилі. В одному з досліджень характерні Т-хвилі (високі, з нахилом, вузькі і загострені) спостерігалися лише у 22% хворих з гиперкалиемией, тоді як в інших - високоамплітудні Т-хвилі не відрізнялися від аналогічних хвиль іншої етіології. При диференціальної діагностики доцільно вимір інтервалу Q-Т. Якщо висока, загострена Т-хвиля є єдиною електрокардіографічної аномалією, викликаної гиперкалиемией, а тривалість комплексу QRS і сегмент ST залишаються в нормі, то інтервал Q-Т не змінений або укорочений; при інших же станах, що супроводжуються появою високоамплітудних Т-хвиль, інтервал Q-Т майже завжди збільшений [11]. U-хвилі у хворих з гиперкалиемией звичайно знижені або відсутні [11].

Точний ЕКГ-діагноз гіперкаліємії зазвичай можна поставити, якщо концентрація калію в плазмі крові перевищує 6,7 мекв / л. Рівномірно розширений комплекс QRS при гіперкаліємії відрізняється від його ЕКГ-характеристик при блоці ніжки пучка Гіса або екстравозбужденія, коли розширення спостерігається як у початковій, так і в термінальної частини комплексу QRS. Широка S- хвиля в лівих грудних відведеннях допомагає відрізнити електрокардіографічні прояви гіперкаліємії від ЕКГ-ознак типового блоку лівої ніжки пучка Гіса, а широка початкова частина комплексу QRS - від блоку правої ніжки пучка Гіса. Однак широкий комплекс QRS у хворих з гиперкалиемией може нагадувати його типову форму при блоці лівої ніжки пучка Гіса. Нерідко вісь QRS зміщується вгору, а іноді і вниз. Це передбачає неоднорідну затримку проведення на основних ділянках лівої ніжки. Як і слід було очікувати, повільне внутрішньошлуночковий проведення супроводжується подовженням інтервалу Н-V, яке розвивається паралельно збільшенню тривалості комплексу QRS [ 12]. Тривалість QRS поступово зростає з підвищенням плазматичної концентрації калію; між цими двома параметрами відзначається досить тісна кореляція.


При високого ступеня гіперкаліємії ЕКГ-зміни майже ідентичні реєструється у вмираючому серце. Іноді у хворих з далеко зашедшей гиперкалиемией сегмент ST має помітні відхилення і симулює форму сегмента при гострому пошкодженні, що нагадує гостру ішемію міокарда. Таке відхилення сегмента ST швидко зникає, коли ЕКГ-ознаки гіперкаліємії регресують в результаті лікування гемодіалізом. «Токи ушкодження», відповідальні за відхилення сегмента ST, ймовірно , викликані неоднорідною деполяризацией в різних частинах міокарда. Підйом сегмента ST або монофазний ЕКГ-ознака легко відтворюється при нанесенні калію на поверхню шлуночків або при внутрікоронарном введенні КС1 [10].

Якщо концентрація калію в плазмі крові перевищує 7 мекв / л, амплітуда Р-хвилі зазвичай знижується, а її тривалість збільшується у зв'язку з уповільненням проведення в передсердях. Інтервал Р-R часто збільшений, однак поява більшості таких інтервалів обумовлено збільшенням тривалості Р-хвилі. Коли концентрація калію в плазмі перевищує 8 , 8 мекв / л, Р-хвиля на електрокардіограмі зазвичай зникає. При наявності широкого комплексу QRS низька амплітуда Р-хвилі або відсутність Р-хвилі дозволяє диференціювати ЕКГ-ознаки гіперкаліємії і порушень внутрижелудочкового проведення іншого походження. Наявність регулярного серцевого ритму в відсутність Р- хвиль зв'язується з проведенням порушення з синусового вузла в шлуночки при синусно-предсердном блоці [14]. Ця концепція отримала підтвердження в недавніх експериментах на собаках [15], де було показано, що навіть при зникненні Р-хвилі під час гіперкаліємії електрична активність в області синусового вузла і прикордонного гребеня зберігається і кожному комплексу QRS передують ЕГ-ознаки збудження пучка Гіса (рис. 4.1). Правильний серцевий ритм в відсутність Р-хвиль може бути обумовлений переміщенням водія ритму в АВ-з'єднання або в волокна Пуркіньє, проте встановити його точну локалізацію у хворих з відсутністю Р-хвиль зазвичай неможливо. Коли концентрація калію в плазмі крові перевищує 10 мекв / л, шлуночковий ритм може стати нерегулярним внаслідок одночасної активності декількох вислизають пейсмекеров в пригніченому міокарді. Поєднання нерегулярного ритму і відсутності Р-хвилі може симулювати фібриляцію передсердь .







Рис. 4.1. Проведення збудження від синусового вузла в шлуночки при гіперкаліємії (А і Б).

Представлені електрокардіограма в II відведенні і електрограми синусового вузла (ЕГСУ 4 і 8), отримані в двох різних точках. Обговорення в тексті. Гіс - електрограма пучка Гіса; Н - потенціал пучка Гіса; ППГ - потенціал прикордонного гребеня; ЕГУПП - електрограма вушка правого передсердя [15].





Підвищення концентрації калію в плазмі крові до 12 - 14 мекв / л викликає асистолию шлуночків або їх фібриляцію. Розвитку фібриляції може передувати почастішання шлуночкового ритму [16]. Фибрилляция шлуночків, ймовірно, обумовлена ??циркуляцією, яка полегшується уповільненням внутрижелудочкового проведення та зменшенням тривалості потенціалу дії шлуночків. Експерименти на собаках показали, що виражені порушення внутрижелудочкового проведення можуть супроводжуватися зміною послідовності активації або навіть її реверсією (тобто збудження епікарду виникає раніше, ніж збудження ендокарда) [12].

Електрокардіографічні прояви гіперкаліємії можуть до деякої міри нормалізуватися при підвищенні вмісту кальцію і натрію в плазмі крові [17]; вони стають більш вираженими при зменшенні плазматичної концентрації калію, а можливо, і натрію.











Рис. 4.2. Зміни потенціалу дії передсердь (П) і шлуночків (Ж), а також ЕКГ при підвищенні позаклітинної концентрації калію (Ка).

Числа зліва - мембранний потенціал (в мВ), а числа внизу - концентрація калію (в мекв / л) [11}.



Описані вище ЕКГ-зміни, викликані гиперкалиемией, легше зрозуміти, якщо співвіднести їх з відповідними змінами потенціалу дії передсердь і шлуночків, як це показано на рис. 4.2 (порівняння на підставі експериментальних даних, отриманих на ізольованих перфузіруемих серцях кроликів). За винятком тривалості комплексу QRS та інтервалу Q-T, нормальні ЕКГ-характеристики і ознаки змін електролітного складу у кроликів практично ідентичні таким у людини [18]. На рис. 4.2 видно, що тривалість потенціалу дії в передсердних волокнах менше, ніж у волокнах шлуночків. Ми вважаємо, що характеристики Р-хвилі і Та-хвилі відображають сумарну величину всіх деполяризації і реполяризації передсердних волокон, а характеристики комплексу QRS, сегмента ST і Т-хвилі - активність волокон шлуночків. Тривалість фази 0 складає всього лише кілька мілісекунд, але час, необхідний для деполяризації всіх волокон, відповідає тривалості комплексу QRS. Тривалість фази 2 приблизно відповідає тривалості сегмента ST, а тривалість фази 3 відповідає тривалості Т-хвилі. Закінчення Т-хвилі приблизно відповідає закінченню потенціалів дії на поверхні шлуночків. Нахил кривої в фазу 3 зазвичай аналогічний нахилу термінальної частини Т-хвилі. Закінчення Т-хвилі майже збігається із закінченням шлуночкової фази вигнання, а U-хвиля зазвичай з'являється при розслабленні. На рис. 4.2, Б показано вплив підвищення концентрації калію до 6 мекв / л на реполяризацию, відповідальну за звуження і загострення Т-хвилі. При цій концентрації ефект деякого зниження МПП ще не очевидний. Як показує рис. 4.2, В-Д, поступове підвищення концентрації калію супроводжується поступовим зниженням МПП, в результаті чого швидкість наростання потенціалу дії зменшується. Це в свою чергу уповільнює внутрішньопередсердну і внутрішньошлуночковий проведення, збільшуючи, таким чином, тривалість Р-хвилі і комплексу QRS відповідно [19]. При концентрації калію 12 мекв / л деполяризация шлуночків відбувається дуже повільно, ділянки шлуночкового міокарда піддаються реполяризації ще до завершення деполяризації, тому визначення кінця комплексу QRS часто утруднене або навіть неможливо (рис. 4.2, Д). На рис. 4.2, В і 4.2, Г деполяризация передсердних волокон виражена більшою мірою, ніж у волокнах шлуночків. На рис. 4.2, В Р-хвиля широка, з низькою амплітудою; на рис. 4.2, Г Р-хвиля вже ледь помітна, а на рис. 4.2, Д вона відсутня, так як низькоамплітудних імпульс не дозволяє досягти граничного рівня і забезпечити поширюється відповідь [20]. Зникнення Р-хвилі в той момент, коли шлуночковий комплекс ще добре помітний, свідчить про те, що збудливість передсердних волокон пригнічується при більш низькій концентрації калію, ніж збудливість волокон шлуночків.



  Антиаритмічні ефекти калію



  У хворих з помірною гиперкалиемией (концентрація калію від 5,5 до 7,5 мекв / л) ектопічні порушення виникають дуже рідко. Порушення предсердно-шлуночкового проведення також нехарактерні для цієї стадії гіперкаліємії. Антиаритмічні ефекти підвищення концентрації калію можуть бути обумовлені одним з наступних механізмів: 1) пригнічення автоматичної активності ектопічних водіїв ритму, що викликається уповільненням діастолічної деполяризації; 2) припинення циркуляції порушення внаслідок поліпшення проведення (т.
 е. усунення односпрямованого блоку); 3) припинення циркуляції внаслідок погіршення проведення (тобто перетворення односпрямованого блоку в двонаправлений); 4) зниження неоднорідності рефрактерності в межах міокарда, а також між волокнами Пуркіньє і міокардом шлуночків; 5) усунення прискореного про- . ведення і підвищеній збудливості. З усіх перерахованих вище ефектів перший, ймовірно, становить найбільший клінічний інтерес, принаймні при невеликому або помірному підвищенні концентрації калію в плазмі крові.

  Вплив введення калію на ритм серця і проведення імпульсів залежать від електричної цілісності міокарда, початкової концентрації калію в плазмі крові, кількості введеного калію і змін (або швидкості змін) його концентрації. У нашому дослідженні внутрішньовенне введення калію пригнічувало надшлуночкові і. шлуночкові ектопічні збудження (за винятком фібриляції і тріпотіння передсердь) приблизно у 80% хворих [21]; на частоту придушення не впливає наявність захворювання серця і лікування препаратами наперстянки [21]. Різниця між терапевтичної і токсичної дозою калію невелика [21], і антиаритмічний ефект зазвичай спостерігається при підвищенні концентрації калію в плазмі крові від 0,5-1 мекв / л до -6,5 мекв / л. Таке підвищення концентрації калію зазвичай не впливає на синусовий ритм.

  Терапевтичний ефект введення калію найчастіше буває короткочасним, тому лікування повинне проводитися під контролем лікаря, досить добре знайомого з ЕКГ-проявами впливу калію. Особливо доцільно спостереження за Т-і Р-хвилями, так як загострення Т-хвилі або значне зниження амплітуди Р-хвилі зазвичай передує прояву істотного впливу підвищеної концентрації калію - змінам тривалості комплексу QRS і передсердно-шлуночкового проведення. Однак у деяких хворих з порушеннями передсердно-шлуночкового проведення введення калію з безпечною швидкістю викликає виражений АВ-блок ще до появи помітних змін конфігурації Т-хвилі [21]. Його виникнення найбільш ймовірно у хворих, що отримують дигіталіс, зважаючи синергічної дії калію і дигіталісу на АВ-проведення [22].

  Слід також пам'ятати, що повільне введення солей калію одночасно з глюкозою може викликати серйозні порушення ритму у хворих з гіпоглікемією, вираженим дефіцитом калію або інтоксикацією препаратами наперстянки [23]. У таких хворих калій, мабуть, дуже швидко захоплюється клітинами, і при повільному введенні його плазматична концентрація зменшується, що може викликати появу ектопічних збуджень і тахікардію шлуночків або фібриляцію [23].

  Попередньо розрахувати терапевтичну антиаритмическую дозу калію нелегко. Часто для придушення ектопічних збуджень буває достатньо лише кількох мілліеквівалентах калію. У разі повторної появи небажаної аритмії калій вводиться знову до усунення порушень ритму. Іноді невдачі калієвої терапії порушень ритму бувають обумовлені продовженням введення калію після придушення аритмії. При лікуванні аритмії калій повинен вводитися з перервами, особливо у хворих з викликаної дигіталісом ектопічної тахікардією, у яких екскреція калію може бути утруднена через зниження серцевого викиду або внаслідок гіпотензії. У таких хворих навіть невеликі кількості калію можуть усувати порушення ритму, але цей ефект, очевидно, більшою мірою залежить від змін швидкості підвищення концентрації калію, ніж від його абсолютної концентрації в плазмі крові. Отже, поки дигіталіс залишається в організмі в надлишковій кількості, порушення ритму можуть з'явитися знову, навіть якщо концентрація калію в плазмі перевищує норму. Продовження введення калію в «вільні від аритмії» інтервали часу може призвести до гіперкаліємії, що виключить подальше використання калію при поновленні нападів аритмії.

  Вплив калію на аритмію є неспецифічним. Калій однаково ефективний при усуненні ектопічних комплексів у хворих з низькою і нормальною концентрацією калію в плазмі незалежно від отримання ними препаратів наперстянки. Проте найчастіше калій використовується для лікування хворих з ектопіче ськими комплексами та порушеннями АВ-проведення, зумовленими гіпокаліємією, а також хворих з ектопічної суправентрикулярной тахікардією та проведенням 1:1 або 2:1 або з шлуночкової тахікардією, викликаної препаратами наперстянки. Остання часто посилюється гіпокаліємією, а можливо, і дефіцитом калію без гіпокаліємії. Корекція гіпокаліємії і дефіциту калію у таких хворих відновлює більш-менш нормальну толерантність до препаратів наперстянки і запобігає повторне поява загрозливих порушень ритму. Якщо ектопічні ритми і комплекси не пов'язані з гіпокаліємією або інтоксикацією дигіталісом, неспецифічний антиаритмічний ефект калію може бути короткочасним і аритмія відновиться, як тільки лікування буде припинено і плазматична концентрація калію повернеться до вихідного рівня. Навіть у хворих без гіпокаліємії або інтоксикації препаратами наперстянки використання калію іноді доцільно і бажано, так як калій не дає гіпотензивного ефекту. Калій досить ефективний при лікуванні хворих з ектопічними комплексами і швидким ектопічним ритмом після операцій на відкритому серці. Вміст калію в організмі таких хворих нерідко знижений, навіть якщо до операції гіпокаліємія була відсутня. Виникнення гіпокаліємії після операції може бути обумовлено гемодилюції, введенням глюкози або великими втратами калію з сечею. Оскільки до операції на відкритому серці багато хворих отримують препарати наперстянки, частота постоперационной аритмії велика. Такі порушення ритму зазвичай ефективно придушуються одноразовим або повторним внутрішньовенним введенням 2-5 мекв калію. Антиаритмічна дія калію, як правило, не супроводжується значною зміною частоти синусового ритму, так як синусовий вузол, мабуть, менш чутливий до калію, ніж волокна Пуркіньє [24] (див. нижче).

  Введення калію іноді відразу ж зупиняє ектопічну наджелудочковую або шлуночкову тахікардію [25], але набагато частіше спостерігається поступове уповільнення ектопічеського ритму (рис. 4.3). При тріпотіння або мерехтінні передсердь введення калію зазвичай не дозволяє відновити синусовий ритм, можливо, через те, що використовувані дози недостатні для підвищення концентрації калію в плазмі крові до необхідного рівня. Як показують клінічні спостереження та лабораторні дослідження, припинення мерехтіння передсердь може очікуватися при плазматичної концентрації калію вище 7 мекв / л. Описані випадки спонтанної дефібриляції у хворих з хронічним мерехтінням, передсердь і вираженої гиперкалиемией [5, 21]. Дефібріллірующее дію калію на шлуночки відомо вже з початку цього століття. Мабуть, не варто забувати, що за відсутності дефібрилятора в екстрених випадках дефібриляція шлуночків може здійснюватися шляхом внутрішньовенного введення розчину калію [5].









  Рис. 4.3. Вплив внутрішньовенного введення КС1 на частоту збудження ектопічеського предсердного пейсмекера.

  Відзначається поступове зниження частоти возбуженія передсердь. А, Б і В-предсердно-желудочковое проведення становить відношення 2:1, в інших випадках-1:1 (Г-Ж) 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гіперкаліємія"
  1.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  4.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  5.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7.  2.1. Гіпертонічна хвороба
      Основні принципи: 1. Фармакотерапія АГ проводиться невизначено довго (немає поняття «курсове лікування»!) 2. При фармакотерапії необхідно прагнути до досягнення і підтримання цільового рівня АТ (немає поняття «вікова норма АД»!) 3. Підбір препаратів здійснюється методом титрування, починаючи з малих доз і до оптимальних, протягом 1-3 міс. 4. Фармакотерапія здійснюється на тлі
  8.  2.8. Фібриляції шлуночків
      При фібриляції шлуночків потрібне негайне початок реанімаційних заходів, що включають: 1. Проведення дефібриляції до 3-х разів із зростаючою енергією розряду - 200Дж-ЗООДж - ЗбОДж на видиху з мінімальним часовим інтервалом між розрядами, необхідними для контролю за ефективністю дефібриляції. Одночасно проводиться непрямий масаж серця і штучна вентиляція легенів на
  9.  2.16. Хронічна серцева недостатність
      Завдання: - усунення симптомів ХСН - уповільнення процесів прогресування захворювання - зменшення числа госпіталізацій - поліпшення прогнозу. Шляхи досягнення поставлених завдань: - режим - дієта - режим фізичної активності - психологічна реабілітація - відмова від куріння - вакцинація проти грипу, гепатиту В - медикаментозне лікування Дієта:
  10.  4.1. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Латентний або малосимптомний перебіг гломерулонефриту Антибактеріальна терапія з метою санації вогнищ інфекції: - Амоксицилін / клавуланат (амоксиклав) (табл. 375 і 625 мг) всередину по 625 мг 3 р / добу. в теч. 7-10 діб і / або - Амоксицилін (флемоксин) (табл. 0,125; 0,25 і 0,5 г) всередину по 0,5 г 3 р / добу. в теч. 7-10 діб і / або - Азитроміцин (сумамед) (капе. 0,25 г; табл. 0,125 і 0,5 г)
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека