Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
А.В. Пасічник, Є.Г. Моїсеєва, В.А. Фролов, Г.А. Дроздова. Запалення і метаболічні порушення, 2011 - перейти до змісту підручника

Гіперхолестеринемія і змінені ліпіди н ліпопротеїни

ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), особливо модифіковані в результаті окислення, глікозилювання, є головною причиною пошкоджень ендотелію і лежачих під ним гладком'язових клітин. Коли частинки ЛПНЩ поглинаються артеріальної стінкою, вони поступово окислюються і поглинаються макрофагами. Розпізнаються окислені ЛПНЩ за допомогою скавенджер - рецептора (рецептора-сміттяра), розташованого на поверхні макрофагів. Поглинання модифікованих ЛПНЩ веде до утворення ліпідних пероксидів і сприяє накопиченню холестерол-естерів, що призводить до утворення пінистих клітин. Виразність зміни ЛПНЩ може значно варіювати залежно від стадії пародонтального запалення. Модифіковані ЛПНЩ, поглинені макрофагами, активують пінисті клітини. Видалення та ізоляція модифікованих ЛПНЩ є важливою частиною початкової, протективний ролі в процесі запалення. Це дозволяє мінімізувати наслідки шкідливого впливу модифікованих ЛПНЩ на ендотеліальні і гладком'язові клітини.

На додаток до здатності змінених ЛПНЩ пошкоджувати ендотеліальні і гладком'язові клітини, окислені ЛПНЩ можуть залучати інші моноцити і збільшувати експресію генів для макрофагального колонієстимулюючого фактора і моноцитарного хемотактіческого протеїну, що утворюється в ендотеліальних клітинах. Саме таким чином модифіковані ЛПНЩ можуть сприяти посиленню запальної реакції, стимулюючи реплікацію моноцитів - макрофагів і сприяючи надходженню нових моноцитів до місць пошкоджень.

Запальна реакція сама по собі може впливати на переміщення ліпопротеїнів у межах артерії. Особливо це відноситься до медіаторів запалення, таким як фактор некрозу - пухлини альфа, інтерлейкін-1 і макрофагальний колонієстимулюючий фактор, які збільшують Біндінг ЛПНЩ до ендотелію і гладком'язових клітин і збільшують транскрипцію гена рецептора ЛПНЩ.
Після зв'язування зі скавенджер рецепторами in vitro, модифіковані ЛПНЩ ініціюють серію внутрішньоклітинних подій, які включають в себе освіту урокінази і запальних цитокінів, таких як інтерлейкін-1. Таким чином, виникає порочне коло: хронічне запалення (у нашому випадку пародонтальні) - модифікація ЛПНЩ - подальше запалення, яке постійно підтримується в стінці артерії присутністю цих ліпідів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Гіперхолестеринемія і змінені ліпіди н ліпопротеїни "
  1. Первинні дисліпідемії, що характеризуються гіперхолестеринемією.
    Багато фенотипи гиперлипидемий генетично детерміновані. Причиною високого рівня загального ХС часто є сімейна гіперхолестеринемія - моногенне порушення, викликане мутацією гена ЛПНЩ-рецепторів. Частота гетерозиготних форм цього порушення в більшості популяцій становить 1 на 500. Зазвичай від кожного батька успадковується один ген рецептора ЛПНЩ. При гетерозиготною формі сімейної
  2. Первинні і вторинні дисліпідемії.
    При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  3. Первинні дисліпідемії з гіпертригліцеридемією.
    Сімейна хіломікронемія - рідкісна спадкова патологія, яка характеризується присутністю хиломикронов в плазмі крові, взятої натщесерце (V тип гіперліпіде-ми Академії). Зміст тригліцеридів у крові різко збільшено, концентрація ХС нормальна або злегка підвищена. В основі лежить обумовлене генетичними порушеннями зниження активності ферменту ліпопротеінліпази або його кофактора апопротеина
  4. Анемія, обумовлена ??ПОРУШЕННЯМ СТРУКТУРИ ЛІПІДІВ мембраниеритроцитів
    Спадковий акантоцітоз Спадковий акантоцітоз - гетерогенна група спадкових гемолітичних анемій , що характеризуються порушенням ліпідів мембрани еритроцита і появою в периферичної крові акантоцітов. Акантоцітоз буває набутим (при нейрогенної анорексії, гіпотиреозі, хворобах печінки, дефіциті вітаміну Е та ін) і вродженим. Характерною ознакою акантоцітоз
  5. Які лабораторні дослідження необхідно зробити?
    Мінімальний перелік біохімічних показників при підозрі на ішемічну хворобу серця та стенокардію включає визначення вмісту в крові: - загального холестерину; - холестерину ліпопротеїнів високої щільності; - холестерину ліпопротеїнів низької щільності; - тригліцеридів; - гемоглобіну; - глюкози; - АСТ і АЛТ. Які інструментальні методи діагностики необхідно
  6. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
    АД артеріальний тиск БК бар'єрна контрацепція ВІЛ вірус імунодефіциту людини ВЗОМТ запальні захворювання органів малого таза ВМК внутрішньоматкова контрацепція ВМС внутриматочное засіб ВООЗ Всесвітня організація охорони здоров'я ВПЛ вірус папіломи людини ГГЯ гіпоталамус-гіпофіз-яєчники Гн-РГ гонадотропін-рилізинг-гормон ГСПГ глобулін, що зв'язує
  7. КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ
    Основне захворювання: Ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, функціональний клас II, атеросклероз коронарних судин. Супутнє захворювання: Екзогенно-конституційне ожиріння II ступеня. ОБГРУНТУВАННЯ ДІАГНОЗ На користь діагнозу: Ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, свідчать: - скарги хворого на больові напади, характерні для
  8. Атерогенні і неатерогенние ліпопротеїни
    Ліпопротєїни розрізняються і по участі в атерогенезе. Атерогенность липо-протеїнів частково залежить від розміру часток. Найдрібніші ліпопротеїни, такі як ЛПВЩ, легко проникають в стінку судини, але також легко її покидають, не викликаючи атеросклероз. Багаті триглицеридами частинки - хіломікрони і великі ЛПДНЩ, як пола-гают, що не атерогенное, але їх надлишок може викликати гострий панкреатит. Що стосується
  9. Всмоктування жирів
    Жири в їжі складаються в основному з тригліцеридів, фосфоліпідів (лецитину) і холестерину (у вигляді ефірів) (рис. 6-17). Для повноцінного перетравлення і всмоктування жирів необхідне поєднання декількох чинників: нормальна робота печінки і жовчовивідних шляхів, наявність панкреатичних ферментів і лужного рН, нормальний стан ентероцитів, лімфатичної системи кишечника та функціональної
  10. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    З сімдесятих років ХХ століття основна увага в дослідженнях обміну речовин займає проблематика порушень метаболізму ліпідів. Причиною тому - висока частота спадкових і набутих розладів жирового обміну у населення розвинених країн За даними ВООЗ, не менше 10% жителів планети (а в Європі та Північній Америці - більше 20%) страждають дислипопротеинемий. До 1-2% європейців уражено
  11. Окисна гіпотеза
    Окисна гіпотеза припускає, що вільні радикали, що утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну, відіграють важливу роль у розвитку та прогресуванні хвороби Паркінсона . Зміст речовин, які можуть служити донором електронів, в чорній речовині збільшується, що сприяє утворенню вільних радикалів. Крім того, при окисленні дофаміну під дією МАО утворюється
  12. Медико-соціальна обумовленість БСК
    Групи факторів, що сприяють БСК: 1. Основні та інші фактори. 2. Керовані і некеровані. Сінді - загальнонаціональна інтегрована програма профілактики неінфекційних захворювань. Згідно їй основними факторами є: а) Куріння - фактор розвитку кожного 3-го випадку БСК, ризик розвитку ускладнень і смертності в 6 разів вище, б) Гіпертензія - реєструється у 20-60% населення
  13. ЗМІСТ
    Список скорочень 4 Глава 1. Сучасна концепція нейроендокринної регуляції менструального циклу 6 Глава 2. Пролактин і репродуктивна функція жінки 36 Глава 3. Обстеження пацієнток з порушенням менструальної і репродуктивного ної функції 50 Глава 4. Діагностика та лікування гіперпролактинемії 69 Глава 5. Гиперандрогения в гінекології 90 Глава 6. Аменорея 114 Глава 7.
  14. Лабораторно-діагностичні тести, що характеризують синдроми цитолізу, запальний, гепатотівний
    Синдром порушення цілісності гепатоцитів (синдром цитолізу). а) підвищення в плазмі крові активності індикаторних ферментів - АсАТ, АлАТ, ЛДГ та її ізоферментів - ЛДГ4 і ЛДГ3; специфічних печінкових ферментів: фруктозо-1-фосфатальдолази, сорбітдегідрогенази, а також концентрації Феррі-тина, сироваткового заліза, вітаміну В12 і білірубіну ( в основному прямої фракції) б) морфологічно:
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека