загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гестози вагітних: аспекти терапії

Розробка нових методів комплексної терапії тяжких форм гестозів є найважливішим завданням сучасного акушерства, так як гестози є найбільш поширеною патологією вагітності. Незважаючи на пильну увагу акушерів до цієї проблеми, тенденції до зниження частоти гестозів не спостерігається і серед причин материнської смертності займають друге місце.

Перинатальна захворюваність і смертність при гестозах вагітних також продовжують залишатися на високому рівні. Так, різні за ступенем тяжкості ушкодження нервової системи досягають частоти 15%. При цьому мова йде про гіпоксично-ішемічних ушкодженнях головного мозку, що має важливе значення для постнатального розвитку дитини (нормального психічного розвитку, мозкових дисфункцій, органічних ушкоджень нервової системи з подальшою смертністю або інвалідністю дитини).

За сучасними уявленнями, гестоз вагітних являє собою складний іммунонейроендокрінний симптомокомплекс. Припускають, що в розвитку важких форм гестозу грають роль иммуногенетические чинники, зокрема, ідентичність подружжя за HLA-АГ, тоді як більш легкі форми являють собою, латентну стадію гіпертонічної хвороби.

Існує концепція про імунологічному конфлікті між матір'ю і плодом, що лежить в основі патогенезу гестозу, який виражається в порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності і гіперреакціей організму матері на фето-плацентарний комплекс.

Виявлено участь фетальних антитіл і аутоантитіл в патогенезі гестозу, що підтверджено збільшенням вмісту імуноглобулінів класу G, зниженням супресорної субпопуляції Т-лімфоцитів, активацією природних клітин-кілерів, ряду факторів неспецифічної резистентності організму. Підтвердженням цього є і підвищення індексу резистентності нейтрофілів, їх активності, що свідчить про посилення бактерицидної активності нейтрофілів на тлі зниження резистентності їх клітинної мембрани.

Відзначено також гіперчутливість уповільненого типу, що виражається проліферативними змінами бластних клітин на тканинні фетальні антигени. Не можна виключити роль локального імунітету, зокрема, недостатності функції плаценти, що обумовлено порушенням функціональної активності лімфоцитів децидуальної оболонки, секретуючих лімфокіни, які стимулюють ріст і розвиток трофобласта. При цьому імунне ушкодження плаценти реалізується при підвищенні активності природних кілерів і супроводжується утворенням підвищених концентрацій ЦВК і відкладенням їх у судинах плаценти, нирок, що ведуть до активації кінінів, підвищенню рівня тромбоксану, відкладенню фібрину. Ці зміни ведуть до ішемії плаценти, нирок, виникнення гіпертензії.

Зміни імунного статусу відображаються на функціональної активності тромбоцитів. При цьому антитіла, ЦВК, фіксуючись на тромбоцитах, активізують їх, підвищуючи їх адгезивную і агрегаційну активність, викликаючи дегрануляцію, що призводить до вивільнення АДФ, серотоніну, інших біологічно активних речовин. Всі ці зміни в свою чергу викликають порушення функціонального стану ЦНС, гормонального статусу, обмінних процесів.

Ряд авторів вважають провідним моментом у розвитку гестозу глибокі зміни з боку судинної системи. Генералізований судинний спазм, порушення капілярного кровотоку призводять до циркуляторної гіпоксії тканин, що веде до структурних змін в паренхіматозних органах, міокарді, головному мозку. Підвищується судинна проникність за рахунок пропотівання рідкої частини крові через судинну стінку, різко знижується об'єм циркулюючої крові, головним чином за рахунок об'єму циркулюючої плазми.

Відповідно знижується серцевий об'єм. Виниклі циркуляторні розлади призводять до гіповолемії, що веде до збільшення периферичного опору кровотоку, розвитку артеріальної гіпертензії, порушення взаємин між величиною серцевого викиду і периферичного опору кровотоку. Регіонарні порушення мозкового кровотоку призводять в подальшому до виникнення внутрішньочерепної гіпертензії, до набряку мозку і крововиливів. У 68,7% при гестозі розвивається гипокинетический тип кровообігу, відбувається зменшення серцевого викиду на 19,2%, зниження серцевого індексу, підвищення загального периферичного опору з 28,4 до 65,5% залежно від ступеня тяжкості гестозу.

Порушення ниркової гемодинаміки супроводжується підвищенням опору ниркових судин, зниженням ниркового кровотоку, зменшенням клубочкової фільтрації, що веде до затримки натрію і надлишкової рідини, до виникнення гіпоксії ниркової паренхіми. При цьому резервні можливості по концентрування сечі нирками реалізуються при гестозі шляхом активності внутрипочечного механізму консервації води, тобто «рециркуляції сечовини».

У міру прогресування гестозу відбувається зміна проксимальної ізоосмотичними реакції і канальцевого-канальцевого балансу, причому темп зниження кліренсу осмотично вільної води перевищує зменшення екскреції безнатріевой води. Ці зміни супроводжуються викидом реніну, збільшенням утворення ангіотензину, що сприяють прогресуванню судинного спазму і подальшого підвищення артеріального тиску.

Відзначається зниження внутрішньониркової продукції вазодилататорів-простагландинів (простациклін), що веде до зниження ефективного струму плазми через нирки, кліренсу уратів і розвитку протеїнурії. Дефіцит інтраренального вазодилататорів-простагландинів нерідко призводить до незбалансованого судинному дії ангіотензину II. Результатом зниження активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є виражена рефрактерность до ангіотензину II з одночасним негативним впливом його на юкстаглобулярний апарат і інтраренального викид простацикліну. Концепція дисбалансу відносини простацикліну до тромбоксану пояснює багато клінічні симптоми гестозів, однак, за даними літератури, це не первинне зміна в патогенезі гестозів.

Важливим чинником у патогенезі є і участь ендогенного дігоксіноподобного фактора, що виробляється в корі надниркових залоз. Він має стероидную природу, блокує натрій-калієву аденозинтрифосфатазу, викликає накопичення іонів натрію всередині клітин, що призводить до деполяризації і до порушення діяльності клітин різних органів, водно-електролітного балансу, скорочувальної діяльності матки.

Функціональні та морфологічні зміни в печінці також слід віднести до найбільш частих ускладнень при гестозі вагітних. Циркуляторна гіпоксія призводить до зниження дезінтоксикаційної, білковоутворюючу, глюкоген-утворюючої та інших функцій. Виявлено підвищення ЛДГ, концентрації АЛТ і ACT, що свідчать про дегенерації гепатоцитів і гемолизе еритроцитів. Про порушення функції печінки свідчить і зниження вмісту альбуміну.

При важких формах гестозу на тлі значного збільшення печінкових ензимів відзначається підвищення концентрації білірубіну, зниження числа тромбоцитів, збільшення ферменту гамма-глютамін-трансфераза. Ці зміни поряд з клінічними симптомами (нудота, болі в правому підребер'ї) є раннім симптомом HELP-синдрому та додатковими маркерами екстреного розродження.

Гестози вагітних ряд авторів визначають порушенням системи гемостазу. Дефіцит специфічних білків вагітності (ТБГ, ХГ та ін) сприяє різкої активації кататоксіческіх реакцій адаптації, що відбивається на агрегатному стані крові. Підвищення рівня розчинних комплексів фібрину призводить до порушення мікроциркуляції, тромбоутворення з наступним порушенням процесів оксигенації, перекисного окислення ліпідів, руйнуванням мембран і виходом тромбопластичних субстанцій в кров.

При цьому активну тромбоутворення призводить до споживання факторів протизгортальної системи крові (зниження концентрації фібриногену, антигемофилический глобуліну, фібринази) і виснаження плазмових ферментних систем (згортання, калікреїн-кінінової, фібринолітичної та ін.) Всі ці зміни призводять до розвитку гіпоксії, ацидозу, глибокої дисфункції органів, інтоксикації організму продуктами білкового розпаду і іншими метаболітами.

За даними В.Н.Морозова і співавт. (1996), порушується динамічна взаємодія між сінтоксіческімі і кататоксіческімі механізмами адаптації, яке супроводжується підвищенням концентрації гідроперекисів, малонового діальдегіду з гальмуванням загальної антиоксидантної активності плазми і каталази. Причому чим вище активність ПОЛ, тим більш виражена депресія противосвертиваючих механізмів. Треба думати, що, можливо, ПОЛ змінює агрегатний стан крові, імунологічний гомеостаз і визначає основні клінічні прояви гестозу (гіпертензію, протеїнурію, судомний синдром).

Важливу роль в патогенезі гестозу відіграє пошкодження ендотелію судин, що супроводжується Гломерулярна ендотеліоз і ультраструктурнимі змінами в плацентарном ложе і прикордонних судинах матки.

З іншого боку, ендотеліоцити мають величезну потенцією до синтезу похідних арахідонової кислоти, компонентів кініноген-кінінової системи, інтерлейкінів та ін Активоване під дією антитіл ендотелій судин продукує фактори, що підсилюють адгезію імунокомпетентних клітин, ЦВК. Крім того, ІЛ-1 підвищує продукцію тромбопластину і інгібітора активатора плазміногену і сприяє зменшенню утворення антикоагулянту - тромбомодулина.

Результатом усіх цих змін є зниження функціональної активності, а також пряме токсичне ушкодження структур клітин, порушення біохімічного складу клітин, тканин, порушення антітелопродукцію, лімфоцітотоксічності, що можна розглядати як синдром ендогенної інтоксикації у вагітних з гестозами.

При цьому за наявності великої кількості теоретичних передумов важко визначити первинність тих чи інших чинників виникнення та шляхів прогресування гестозу. Більшість авторів вважають, що до розвитку гестозу наводять різні пускові моменти, а саме ускладнення вагітності представляє складний своєрідний порочне коло, в який включено велику кількість патогенетичних ланок, що виявляються нерідко поліорганної недостатністю.

Найважливішою закономірністю формування порушень метаболізму при гестозі є і що виникає при цьому комбінована гіпоксія і як наслідок порушення найважливіших систем гомеостазу - дихальної, циркуляторної, метаболічної. Крім того, при гестозі змінюється активність різних медіаторів, в результаті чого розвиваються не тільки вищевказані зміни, але і виникають гіповолемія, гіпоглікемія, ацидоз. Подібний симптомокомплекс і патофізіологічні зміни спостерігаються при системному ендотоксінеміі, що дозволяє припустити можливу участь ендотоксину у розвитку гестозу. Ендотоксин активує Т-і В-лімфоцити, систему комплементу, ефекторні клітини (нейтрофіли, макрофаги, тромбоцити), в результаті чого звільняються медіатори і цитокіни, які обумовлюють розвиток різних реакцій організму. Підтвердженням цього є збільшення вмісту ендотоксину в крові у жінок з гестозами, причому найбільш виражена ендотоксінемія спостерігається при важких формах, що вказує на надмірне надходження ендотоксину в кров і зниження ендотоксінсвязивающей активності крові. Виявлено зниження титрів антіендотоксінових антитіл, що є наслідком їх споживання на тлі патологічної ендотоксінеміі і (або) зниження імунологічної активності організму. Таким чином, гестоз характеризується синдромом поліорганної недостатності з залученням в складний патологічний процес всіх органів і систем.

Класична клінічна картина гестозу складається з тріади симптомів: набряків, протеїнурії, артеріальної гіпертензії. За ступенем вираженості даних симптомів прийнято в Росії розрізняти нефропатию I, II і III ступеня. Більш об'єктивною є шкала Віттлінгера. Деякі автори вважають, що стадії гестоза, як хвороби дізадаптаціі, відповідають фазам стресу. Так, гестоз легкої (I) ступеня можна кваліфікувати як оборотний стан гострого стресу, середньої тяжкості (II) - хронічного стресу, важка форма (III) - як розвиток фази виснаження, що свідчить про зрив компенсаторних резервів організму. На основі деяких критеріїв (рівень лімфоцитів, Т-клітин, гемолітичної стійкості еритроцитів, вмісту фібриногену, антитромбіну III, ступеня токсемії, лейкоцитарний індекс, парамеційного тест) можна судити про ступінь тяжкості гестозу та ступеня функціональної схоронності організму вагітної жінки.

Роль стресу, неспецифічної реакції напруги відзначена і поруч дослідників, що виявили підвищення рівня катехоламінів у міру прогресування тяжкості гестозу.

Крім змін у життєво важливих функціях організму жінки, складні патологічні зміни виникають в системі плацента - плід, що призводить до розвитку хронічної плацентарної недостатності, проявами якої є хронічна гіпоксія та гіпотрофія плода. У певної частини вагітних з гестозом патологічні зміни захоплюють і плодово-плацентарний кровообіг. За даними А.Н.Стріжакова і співавт. (1993), в 48% відзначений патологічний кровотік в артерії пуповини з коливаннями від 35 до 84% залежно від тяжкості гестозу.

  З позицій медицини критичних станів при важких формах гестозу можна дати таке визначення [Зільбер А.П. і співавт., 1997] - прееклампсії. Це синдром поліорганної недостатності, що виникає у зв'язку з вагітністю, в основі якого лежить збільшення проникності судинної стінки та інших мембран, пов'язані з цим волемічний і гемодинамічні порушення. Еклампсія (спалах) - це переважання ураження головного мозку з судорожним синдромом і комою.

  При наявності змін системи згортання крові, збільшенні активності печінкових ферментів при важкій формі гестозу можна говорити про HELLP-синдромі, вперше описаному в 1954 р. JAPritchard. Абревіатура HELLP означає гемоліз, збільшення активності печінкових ферментів і тромбоцитопенію, причому залежно від ступеня тяжкості кількість тромбоцитів коливається від 50 до 150х109/мл.

  Американська асоціація акушерів-гінекологів пропонує дещо іншу класифікацію. Під еклампсією мається на увазі такий стан, при якому після 20 тижнів вагітності розвивається гіпертензія поряд з протеїнурією і набряками. Гіпертензію, що виникла до 20 тижнів вагітності, вважають хронічною. Причому протеїнурію і (або) набряки при цьому вважають наслідком хронічної гіпертензії або захворювань нирок. Під еклампсією увазі поява судом, що не мають відношення до іншої мозкової патології (інсульт, епілепсія та ін.)

  Як видно, гестози призводять до серйозних змін життєво важливих функцій організму жінок і досить високому відсотку летальності при даній патології. Причинами летальності є: аспіраційний синдром, HELLP-синдром, еклампсія, гостра ниркова недостатність, гіпертонічна енцефалопатія та крововиливу в головний мозок, ДВС-синдром і геморагічний шок, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, синдром гострого пошкодження легенів.
трусы женские хлопок


  Сучасні принципи терапії гестозу переслідують мету ліквідації клінічних симптомів (гіпертензія, протеїнурія, набряки) і профілактики переходу у важку форму. У зв'язку з цим терапія гестозів має бути комплексною, диференційованою і включати в себе створення лікувально-охоронного режиму, нормалізацію макро-і мікрогемодінамікі, метаболізму, ліквідацію судинного спазму і гіповолемії, регуляцію водно-сольового обміну, матково-плацентарного кровообігу, проведення антиоксидантної та дезінтоксикаційної терапії.

  Кожен з перерахованих методів передбачає призначення медикаментозних препаратів, багато з яких відносяться до сильнодіючих. Необхідно відзначити, що, незважаючи на проведену терапію, 15-25% вагітних залишаються резистентними до неї і незалежно від терапії нерідко відбувається прогресування гестозу і виникає необхідність дострокового розродження. Крім того, багато використовувані препарати надають різноманітну небажаний вплив на плід. Згідно Hagerman і Villee (1960), більшість лікарських речовин з молекулярною масою менше 1000 легко проникають через плаценту і нерідко роблять негативний вплив на плід, будучи причиною перинатальної захворюваності.

  Використання інтенсивної комплексної терапії особливо при легких і середніх формах гестозу призводить до клінічного поліпшення, більш-менш стійкою компенсації, що не виключає впливу, що ушкоджує метаболічних порушень на органи і системи і не ліквідує повністю ризику розвитку системних захворювань у матері і потомства.

  В останні 10 років поряд з медикаментозними способами впливу стали широко використовувати немедикаментозні методи, коригуючі не тільки порушення ліпідного обміну, але також впливають на інші чинники розвитку гестозу, зокрема на функцію ендотелію, тромбоцити, нейтрофіли, макрофаги та ін, що виливаються у вельми різноманітні і складні механізми цього патологічного процесу.

  Разом з тим різноманіття впливів, кількість застосовуваних препаратів різної спрямованості при гестозах набувають на сучасному етапі лавиноподібний характер, що нерідко призводить до важкого рішенням про найбільш раціональному підході до терапії гестозу. При цьому виникаючі питання - кого лікувати, коли починати лікування, чим і як лікувати - поки не мають однозначної відповіді.

  Інший найважливіший аспект профілактики і лікування гестозу - соціально-економічний, зокрема, тому, що інфузійно-трансфузійні, медикаментозні і немедикаментозні засоби і методи, які доводиться застосовувати у такої категорії хворих протягом тривалого часу, коштують дорого і тому недоступні більшості лікувальних установ. Державні структури також в силу різних причин, в першу чергу, ймовірно, економічного порядку, не квапляться вирішувати цю проблему. Інакше як пояснити той факт, що жоден з дорогих препаратів і методів (плазмаферез, плазмосорбція, гемофільтрація, гангліоблокатори, стероїдні анестетики тощо) не потрапив до списку життєво важливих лікувальних методів, що дозволяють проводити профілактичні заходи у жінок групи «високого ризику» по розвитку гестозу в умовах родопомічних установ. Відомо, що для зниження захворюваності вагітних та смертності матерів провідне значення має раннє виявлення та лікування екстрагенітальної патології (захворювання серцево-судинної системи, нирково-печінкова і інша патологія, діагностика ранніх стадій гестозу і своєчасна їх профілактика, догестаціонное і допологове спостереження не тільки у даної категорії жінок, а й вагітних, які перенесли в анамнезі гестоз, кесарів розтин та ін.)

  Особливу увагу у вагітних з гестозами або груп ризику необхідно приділяти раціональної інфузійно-трансфузійної терапії та профілактичним заходам поза вагітності або в її ранні терміни. Відомо, що чим раніше розпочаті лікувально-профілактичні заходи, тим вони ефективніше.

  Аналіз численної вітчизняної та зарубіжної літератури, присвяченої проблемі гестозів, дозволяє вважати, що лікування хворих важкими формами гестозів повинно бути патогенетично обгрунтованим, комплексним та індивідуальним залежно від клінічної форми захворювання (див. схему 6). Патогенетично в повному розумінні слова є тільки лікування перериванням вагітності. Використовуючи ті чи інші засоби, можна домогтися ремісії захворювання, що виражається в зниженні рівня артеріальної гіпертензії, поліпшенні функції нирок, зменшенні набряків, поліпшенні стану плода.

  При проведенні лікування необхідно дотримуватися наступних положень:

  1) впливати на ЦНС препаратами седативного і наркотичної дії,

  2) зняти генералізований спазм судин, особливо дрібних, і знизити артеріальний тиск,

  3) боротися з гіповолемією шляхом проведення інфузійної терапії з введенням плазмозамінних розчинів, у тому числі білкових препаратів, розчинів оксиетильованих крохмалю, що сприяють збільшенню об'єму циркулюючої крові,

  4) поліпшити кровообіг в нирках і стимулювати їх сечовивідну функцію,

  5) застосовувати засоби, що сприяють виведенню інтерстиціальної рідини під контролем діурезу та з визначенням вмісту електролітів,

  6) призначати засоби, що стимулюють дезінтоксикаційну і білковоутворюючу функції печінки,

  7) забезпечити корекцію обмінних процесів: водно-сольового, білкового і вуглеводного балансів, кислотно-основного стану,

  8) поліпшити умови існування плоду, призначаючи засоби боротьби з його гіпоксією і гіпотрофією, а також сприяючи поліпшенню матково-плацентарного кровообігу.

  Принципи інтенсивної терапії тяжких форм гестозу представлені в табл. 9.

  Лікування гестозу неможливо без застосування гіпотензивних препаратів. В останні роки ставлення до них стало більш обережним, оскільки спостерігається їх взаємно потенціюють ефект. Гіпотензивним дію мають також багато наркотичні, седативні засоби, нейролептики і транквілізатори, що може призвести до розвитку некерованої гіпотензії, сприяти погіршенню матково-плацентарного кровотоку і тим самим привести до ще більшого порушення життєдіяльності плода.

  Виділяють кілька груп гіпотензивних препаратів, одну з яких складають седативні препарати центральної дії. Найбільшу популярність з них має магнію сульфат. Д.П.Бровкін (1953) розробив схему лікування цим препаратом, не втратила свого значення до теперішнього часу (добова доза в перерахунку на суху речовину - 24 г). A.Conradt (1995) надає дефіциту магнію основне значення у розвитку судомної готовності і нападів еклампсії: іони магнію беруть участь у всіх процесах гомеостазу - регуляції вуглеводного, білкового обміну, активації ферментів, транспорті калію і натрію, регуляції гемостазу (пригнічує агглютинацию тромбоцитів, стабілізує фібриновий згусток, активує фібриноліз).

  Наступну групу складають антагоністи кальцію (коринфар, ніфедипін, верапаміл та ін.) Механізм дії цих препаратів проявляється в блокаді надходження іонів кальцію в цитоплазму м'язових клітин, в першу чергу міокарда, але також і інших гладких м'язів. Це сприяє зниженню потреби в кисні серця та інших органів з гладкою мускулатурою, зменшенню периферичного судинного опору, що забезпечує артеріальну гіпотензію. За даними U.UImsten (1994), застосування ніфедипіну в снижающихся дозах по 30, 20 мг 3 рази на добу протягом 3 днів, потім по 10 мг / добу сприяє зниженню артеріального тиску. Препарат є ефективним токолітиками при загрозі передчасних пологів, не володіє побічною дією на плід.

  Заслуговують на увагу антиадренергические препарати центральної і периферичної дії (аміназин, клофелін, резерпін та ін.) W. Lobbe (1994) відносить клофелін до потужних антигіпертензивних засобів, застосовуючи його в разі відсутності ефекту від атенололу, допегита, гидралазина.

  Атенолол у добовій дозі 100 мг використовують S.Hogstedt і співавт. (1985), P.Rubin і співавт. (1994).

  До гіпотензивну засобів відносяться периферичні вазодилататори апрессин, папаверину гідрохлорид, но-шпа, дибазол, натрію нітропрусид, діазоксид та ін Ефект всіх цих препаратів проявляється на рівні периферичних судин, головним чином артеріол, у зв'язку з безпосереднім впливом на гладку мускулатуру судин, блокадою сосудосуживающего дії норадреналіну та іншими механізмами.

  Протягом багатьох років успішно застосовуються гангліоблокатори, які гальмують передачу збудження з прегангліонарних сплетінь на постгангліонарні волокна [Ваніна Л.В., 1985]. Запропоновано застосування інгібітора генерації ангіотензину II, антагоніста системи ренін-ангіотензин каптоприлу [Liedholm H., 1991].

  Необхідно враховувати, що зниження діурезу при гестозі, як правило, не пов'язане з органічним ураженням нирок, а є результатом судинного спазму і зменшення ниркового кровотоку. Тому діуретичні засоби необхідно застосовувати після того, як буде досягнуто хоча б частковий гіпотензивний ефект. В останні роки намічається тенденція до відмови від канонів класичного лікування гестозу, від призначення салуретичних засобів. Вважається, що застосування останніх приводить до подальшого підвищення вмісту в сироватці крові матері та плоду сечовини, до стимуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і до наростання АТ. Крім того, діуретики сприяють ще більшого зниження ОЦК і в зв'язку з вираженою гемоконцентрацией призводять до наростання розладів в матково-плацентарного кровообігу, що негативно позначається на стані плода.

  Інфузійна терапія повинна бути обов'язково включена в комплекс лікувальних заходів при важких формах гестозу, особливо при проведенні тривалого лікувального наркозу, штучної вентиляції легенів та інших реанімаційних заходів. У першу чергу застосовують глюкозо-новокаїнову суміш, для дезінтоксикації - низькомолекулярні плазмозамінники (неокомпенсан, гемодез, реополіглюкін та ін.) Корекція метаболічного ацидозу проводиться під контролем КОС (4% розчин бікарбонату натрію).

  Для попередження можливої ??серцево-судинної недостатності показано введення коргликона, кокарбоксилази, вітамінів С і групи В.

  Виключно важливе значення має інфузія белковосодержащіх препаратів. Вливання альбуміну нормалізує білковий спектр крові, сприяє переміщенню рідини з міжклітинного простору в кров'яне русло і виведенню надлишку води з сечею.

  При виникненні клонических і тонічних судом настає короткочасна зупинка дихання, яка повинна бути компенсована допоміжної вентиляцією легень (ШВЛ). Своєчасний перехід на ШВЛ і тривале підтримання її в поєднанні з одночасно проведеної внутрішньовенної комплексної інтенсивної терапією (псіхоседатівной, гіпотензивної, дезінтоксикаційної, діуретичної) дозволяє не тільки купірувати напади еклампсії, але і попередити розвиток важких патологічних процесів в ЦНС та нирках. ШВЛ припиняють при стабільному поліпшенні загального стану хворих, відновленні адекватного самостійного дихання, стійкою нормалізації гемодинаміки і КОС, відновленні функції нирок.

  Характеристика різних препаратів свідчить, по-перше, про їх великому числі і різному механізмі дії, по-друге, про наявність у всіх без винятку лікарських засобів тих чи інших побічних ефектів, особливо щодо плоду, що робить їх застосування не завжди бажаним. Крім того, гіпотензивні та інші препарати, що використовуються в лікуванні гестозу, не забезпечують справжнього лікування, а є симптоматичними, лише зменшуючи або прибираючи той чи інший симптом.

  Інтерес представляє використання розчинів з високою молекулярною масою - оксиетильованих крохмалю (6 і 10% HAES-Steril, інфукол, волекам). Зазначені препарати володіють спорідненістю до людського гликогену, розщеплюються амілазою крові. На відміну від декстранів мають не лінійну, а розгалужену структуру молекули, що запобігає навіть часткове проникнення молекул в інтерстиціальний простір. Крім того, їх гемодинамічний ефект в 2-3 рази перевищує ефект розчину альбуміну.

  Новими напрямками лікування гестозів є застосування сорбційних методів (плазмаферезу, ентеросорбції та ін), лімфоцітотерапіі, фотомодифікації крові, що забезпечують клінічний ефект, відсутність негативного впливу на плід, виражену позитивну динаміку реологічних властивостей крові, що володіють иммунокорригирующим, протекторним дією.

  Показаннями до проведення вищевказаних методів є:

  1. Екстрагенітальна патологія (гіпертонічна хвороба, захворювання печінки, нирок, ендокринна патологія та ін.)

  2. Порушення жирового обміну, вік матері старше 30 років.

  3. Аутоімунні порушення (АФС та ін.)

  4. Наявність в анамнезі тяжких форм гестозу, тривало існуючої інфекційної патології.

  Крім клінічних симптомів гестозу (підвищення артеріального тиску, набряки, протеїнурія), показаннями у вагітних можуть служити зміни показників гемостазу (підвищення рівня фібриногену, збільшення вмісту тромбоцитів, зменшення антитромбіну III), токсемії (лейкоцитарний індекс більш 1,0-1,8, парамеційного тест більше 17,5), гіпо-і диспротеїнемія, збільшення гематокриту і неефективність лікування протягом 2-3 тижнів.

  Для гестозу важкого ступеня характерна неврологічна симптоматика: млявість, сонливість або безсоння, дратівливість поряд з гіпертензією, протеїнурією і набряками різного ступеня вираженості. Звертає на себе увагу при цьому зниження вмісту рівня фібриногену, тромбоцитопенія, збільшення гематокриту більш 0,41 л / л (при розвитку анемії - зниження даного показника), імунодефіцит (зниження абсолютної кількості лімфоцитів, Т-клітин, підвищення фагоцитарної активності моноцитів), збільшення показників ендотоксемії, порушення азотовидільної функції нирок і печінки.

  Лікування гестозів має бути комплексним і проводитися за певною схемою з використанням інфузійних середовищ (реополіглюкін, реомакродекс, білкові препарати, гемодез та ін), дезагрегантну, антиоксидантної, мембраностабілізуючої, седативною, гіпертензивної терапії. При важкій формі гестозу (прееклампсія, еклампсія, HELLP-синдром) необхідно більш раннє застосування штучної вентиляції легенів і використання еферентних методів.

  Причинами кисневої недостатності у даної категорії хворих є порушення центральної регуляції дихання, розлади вентиляційно-перфузійних відносин, підвищення проникності альвеоло-капілярної мембрани. За рахунок гемодинамічних порушень відзначається зниження транспорту кисню і капілярно-тканинного обміну в периферичних органах. При цьому наявні клінічні прояви (ціаноз, тахікардія, артеріальна гіпертензія, тахіпное та ін) є ознаками, що свідчать про виражене зниження РаО2 і далеко зайшла дихальної недостатності, коли гіпоксичні зміни в органах можуть мати вже незворотній характер. ШВЛ проводиться в режимі «нормовентіляціі». Для синхронізації з апаратом використовують барбітурати, атарактики, нейролептики, міорелаксанти.
 Одним з важливих методів усунення гіпоксії в процесі ШВЛ є використання позитивного тиску в кінці видиху (ПДКВ), який необхідно підтримувати на рівні 7-12 см вод. ст. Це дозволяє підтримувати РаО2 на досить високому рівні. Слід підкреслити, що спроби застосувати при поганій адаптації хворий до респіратора методи допоміжної вентиляції легенів, зокрема триггерную систему, синхронізовану переміжну примусову вентиляцію спочатку супроводжуються деяким поліпшенням стану - зникненням збудження, підвищенням РаО2. Однак через 2-3 год стан хворих знову погіршується, що проявляється поглибленням коми, прогресуючим почастішанням самостійного дихання. Після нормалізації гемодинамічних показників і відновлення ясної свідомості виробляється поступове переведення хворих на спонтанне дихання, використовуючи СППВ, зменшуючи частоту примусових вдихів з 15-16 в 1 хв до 10-5 в 1 хв протягом 2-3 сут і зберігаючи встановлений на апараті МОД на 1-2 л / хв більше того, який був у процесі автоматичної ШВЛ і підтримуючи ПДКВ на рівні 7-8 см вод. ст. При цьому якщо в процесі СППВ частота дихання не перевищує 22-24 на хв, СППВ продовжують і частоту примусових вдихів зменшують. При наявності тахіпное частота примусових вдихів збільшується або здійснюється перехід на автоматизовану ШВЛ.

  Таким чином, при постеклампсіческой комі показано проведення ШВЛ в автоматичному режимі з МОД, достатнім для хорошої адаптації хворих до респіратора. Необхідно використовувати режими, які сприяють підтримці підвищеного РаО2 без збільшення концентрації кисню у вдихуваному повітрі вище 60%. Спроби замінити ШВЛ допоміжними методами вентиляції легенів виправдані тільки після відновлення ясного свідомості і при відсутності запальних змін в легенях. Необхідно пам'ятати про можливість пошкодження мозку і його захисту сучасними способами. При цьому, як правило, захист мозку повинна базуватися на двох основних принципах. Насамперед тяжкість ушкодження мозку може бути зменшена дією на стан мозку гіпоксичних факторів. По-перше, певні біохімічні механізми, «запускаються» розвивається постеклампсіческой комою, викликають у свою чергу ураження нервових клітин. У зв'язку з цим захист має бути спрямована на зниження деструктивного впливу цих механізмів. Найбільш ефективним методом захисту мозку є гіпотермія. Охолодження мозку на 2-3 ° С сприяє зменшенню набряку мозку, зниження рівня метаболічних процесів, стабілізації клітинних мембран (шляхом уповільнення потоків іонів калію і натрію). Домагатися більш глибокої гіпотермії не рекомендується з огляду на те, що це призводить до підвищення в'язкості крові та чинить негативний вплив на серцево-судинну і дихальну функції, перфузію мозку.

  Захисний ефект спостерігається і в умовах медикаментозної седації (транквілізатори, барбітурати, ГОМК, пірацетам та ін.) Їх використання дозволяє знизити споживання енергії клітинами мозку на 50%, кисню - на 15-20%.

  Іншим важливим аспектом патогенезу гестозів є порушення процесів транскапиллярного обміну. Патогенетичні механізми при цьому різноманітні і можуть бути обумовлені перебудовою судинної архітектоніки, ДВС-синдромом, порушенням реологічних і коагулогіческіх властивостей крові і, як наслідок цього - дискоординацией механізмів центральної та місцевої регуляції судинного тонусу. Ці зміни при гестозах призводять до дисбалансу між водними секторами, затримці метаболітів і токсинів в міжклітинному просторі. Включення плазмаферезу, таким чином, є обгрунтованим, враховуючи його механізм дії. Привертає детоксикаційний ефект плазмаферезу (елімінація, біотрансформація токсичних субстанцій, антиоксидантну дію), оскільки деякі автори розглядають гестоз, як токсемію [Пасман Н.М., 1996; Rodgers GM et al., 1989]. При HELLP-синдромі основним компонентом терапії повинно бути більш раннє проведення лікувального плазмаферезу.

  При проведенні інфузійно-трансфузійної терапії простим і високоінформативним критерієм адекватності проведеної терапії у жінок з гестозом є вимірювання ЦВД. Його величина залежить від венозного повернення (знижується при гіповолемії і підвищується при гіперінфузіі або серцевої недостатності), венозного тонусу (при пролонгованої гіповолемії за рахунок венозної периферичної вазоконстрикції). ЦВД-моніторинг дозволяє оцінювати гостре зменшення ОЦК і ефективність його заповнення й знизити ризик перевантаження при інфузійної терапії.

  У даної категорії хворих плазмаферез можна проводити як в безперервно-проточному (апаратній), так і в більш доступному переривчастому режимі (див. схему 7). Показанням для плазмаферезу є відсутність ефекту від проведеної терапії у хворих з легким і середньотяжким перебігом гестозу протягом 7 і більше днів. При проведенні лікувального плазмаферезу необхідно, особливо при середньо формах гестозу, адекватне плазмозамещеніе. При кожній процедурі обов'язково використання білкових препаратів (альбуміну, протеїну), які підвищують колоїдно-осмотичний тиск, сприяють переходу рідини з тканин в судинне русло, покращують транскапілярний обмін, агрегатний стан крові. Переливання донорської плазми, тромбомасси показано тільки при порушеннях системи гемостазу (виражена тромбоцитопенія, гіпокоагуляція або ізокоагуляція) у зв'язку з небезпекою інфікування не тільки матері, але й плоду. Окрім білкових препаратів, обов'язковим є введення реологічно активних колоїдів (реополіглюкіну або реоглюман), що зменшують в'язкість крові, запобігають агрегацію формених елементів крові і відновлюють кровоток у дрібних капілярах. Для ресуспензія еритроцитів використовується ізотонічний розчин натрію хлориду. Необхідно пам'ятати, що обсяг ексфузіі при даній терапії становить в середньому 600 ± 75 мл плазми. Сеанси у жінок з гестозом легкого та середнього ступеня наводяться з інтервалом в 1-2 дня 2-3 рази. При важких формах гестозу та HELLP-синдромі лікувальний плазмаферез необхідно починати на тлі седації (дроперидол 2,5-5,0 мг, атарактики 5-10 мг) під суворим контролем гемодинамічних показників, ЦВД, діурезу при обсязі ексфузіі плазми в середньому 800 ± 150мл , розглядаючи цю патологію як ендотоксемії або поліорганну недостатність.

  Набряк мозку при даній патології не є патогномонічним ознакою важкої форми гестозу, тому не рекомендуються інфузії маніту та інших осмодіуретиків під час лікувального плазмаферезу.

  Розрахунок видаляється плазми проводиться за такою формулою:

  ОЦК=М - S - Кк,

  де М - маса тіла в кг,

  Кк - кількість крові на кг маси залежно від маси,

  ОЦП=ОЦК - S - (100% - величина гематокриту) Куу (кількість видаляється плазми)=ОЦП - S - П S - 1,05,

  де П - відсоток передбачуваного обсягу видаляється плазми.



  Протипоказаннями для проведення лікувального плазмаферезу є виражені органічні зміни з боку серцево-судинної системи, відносними протипоказаннями - відсутність венозного доступу, гіпопротеїнемія (білок нижче 60 г / л), анемія (гематокрит менше 30 л / л).

  Нами встановлено, що при важких формах гестозу підвищення середнього артеріального тиску відзначається у 20%, розвиток помірної азотемії у 60%, відносної гіпербілірубінемії у 20%, підвищення рівня трансаміназ у 30%, тромбоцитопенія у 65% вагітних. Це диктує необхідність проведення клініко-лабораторного моніторингу з метою своєчасної адекватної оцінки перебігу патологічного процесу та акушерської тактики.

  При важких формах гестозу нами виявлено виражені гемодинамічні зміни в системі мати-плацента-плід, що підтверджується збільшенням індексів судинного опору на 31-53% в маткових артеріях і на 28-35% в артерії пуповини.

  Доведено, що загальноприйнята терапія важких форм гестозу дає короткочасний ефект і не сприяє пролонгації вагітності у більшості хворих. Включення в комплексну інтенсивну терапію важких форм гестозу розчинів гідроксіетильованого крохмалю сприяє швидкій нормалізації системної та регіонарної гемодинаміки, нормалізації параметрів антиоксидантного захисту, системи гемостазу та природних детоксикаційних функцій організму, дозволяє пролонгувати вагітність на 3-4 тижні.

  Застосування дискретного плазмаферезу в поєднанні з розчинами гідроксіетильованого крохмалю призводить до нормалізації системної геодинаміки, стану системи мати-плацентаплод в цілому, що підтверджується наростанням титру плацентарних білків на 17%, зниженням молекул середньої маси на 34%, змінами ряду важливих біохімічних показників (зниженням рівня сечовини на 57%, креатиніну на 35%, холестерину на 33%, білірубіну на 16%), корекцією основних показників системи гемостазу на 12-15%.

  При вираженій гіпопротеїнемії необхідне проведення плазмосорбції (плазмафильтрация). Для проведення плазмосорбції необхідні сепаратор крові і волоконний фільтр. Плазмофільтри влаштовані за принципом фільтрів, використовуваних при гемодіалізі та гемофільтрації, з тією різницею, що у гемодіалізних фільтрів пори мембран затримують субстанції (сечовину, креатинін, електроліти та ін) з низький молекулярною масою, в той час як Плазмофільтри дозволяють витягувати з крові білкові субстанції з молекулярною масою 600 000 - 3 000 000 дальтон. Причому альбумінове фракція білків практично повністю проходить через фільтр і повертається хворий. Частково повертаються IgG (55%), IgA (40%), ліпопротеїни високої щільності. Перевагою плазмосорбції перед плазмаферезом є збереження плазмових факторів згортання крові і відсутність необхідності заміщення білковими препаратами. Протипоказаннями до плазмафильтрация є порушення згортання крові по типу гипокоагуляции, відсутність венозного доступу.

  При проведенні плазмаферезу і плазмафильтрация можливі ускладнення, зумовлені негерметичністю магістралей і фільтрів. Для попередження такого ускладнення необхідний строгий контроль за герметичністю магістралей і фільтра при заправці та підготовці апарату до роботи. При виникненні подібного ускладнення необхідно припинити процедуру і здійснити повернення еритромаси і плазми хворий.

  Іншими ускладненнями можуть бути:

  а) гіпокаліємія при видаленні великої кількості плазми (більше 1,5-2,0 л),

  б) гіпокальціємія при ексфузіі більше 3 л,

  в) гіпонатріємія.

  Всі ці ускладнення не небезпечні для життя, і їх можна уникнути шляхом дотримання заходів обережності, зокрема введенням 3% розчинів хлориду калію 50-100 мл або 10-20 мл панангина, 10% розчину глюконату кальцію 10 мл і розчину Рінгера або 10% розчину хлориду натрію.

  Особливе місце при терапії гестозу займають такі методи еферентної медицини, як гемофільтрація та ізольована ультрафільтрація. Обидва методи були запропоновані в 1975 і 1976 рр.. L.Henderson і J.Bergstrom для терапії ниркової недостатності, нефротичного синдрому, важких екзогенних інтоксикацій.

  Суть цих методів полягає в конвекційному звільнення крові від води і розчинених у ній речовин шляхом створення підвищеного позитивного гідростатичного тиску з боку крові або розрідження із зовнішнього боку напівпроникної мембрани. Обсяг виведеної рідини при ГФ зазвичай істотно більше такого при ІУФ (в 10-20 разів), може становити 20-80, порівняємо з об'ємом загальної води тіла, а іноді й перевищує його. Таким чином, заміна значної частини води тіла звільняє організм шляхом конвекції від великої кількості розчинених у воді сполук (сечовина, креатинін, з'єднання з середньою молекулярною масою). Кліренс сечовини і креатиніну при ГФ із заміною 40-50 рідини дещо менше такого при гемодіалізі, а кліренс «середніх молекул» набагато вище. Точне заміщення втрат рідини дозволяє уникнути ускладнень навіть при високій швидкості обміну рідини через збереження стабільної осмоляльности внутрішніх середовищ організму. Процедури, описані вище методи виконуються шляхом перфузії гепаринизированной крові пацієнта через фільтр або диализатор з напівпроникною мембраною великій поверхні (0,7-2,0 м2). Ці методи необхідно використовувати при середньо формах гестозу, особливо за наявності патології нирок.

  Важливе значення має запобігання розвитку важкого гестозу з синдромом поліорганної недостатності. Ефективними заходами є використання іммуноцітотерапіі і спленоперфузіі. Застосування алогенних лімфоцитів чоловіка в комплексі лікувально-профілактичних заходів у вагітних з гестозом дозволяє пролонгувати вагітність до терміну своєчасних пологів в 92,1% випадків [Ходова С.І., 1995]. В умовах лімфоцітотерапіі відбувається нормалізація концентрації плацентарних білків в крові, а також сироваткового альбуміну в сечі. Однак даний метод протипоказаний при важких формах гестозу, при наявності екстрагенітальної патології. Однак поєднання еферентних методів з лімфоцітотерапіей дає значний позитивний ефект і у даної категорії жінок.

  Показаннями до проведення комплексної терапії (плазмаферез з подальшою лімфоцітотерапіей) є середньотяжкі форми гестозу, поєднані форми (гестоз на тлі гіпертонічної хвороби, захворювання нирок, ендокринна патологія, імунні порушення, наявність в анамнезі прееклампсії, еклампсії). Після проведення плазмаферезу через 2-3 дні вводять алогенних лімфоцити чоловіка (30-50 млн) внутрішньошкірно на передпліччя жінок в 8-10 точках. При появі повторних ознак гестозу цю процедуру необхідно повторити.

  Іншими перспективними методами є іммуносорбція і спленоперфузія. Обидва методи забезпечують детоксикаційний, иммунокорригирующий і реологічний ефекти завдяки фільтрації крові, сорбції токсинів, мікроантігенов, клітинного детриту, деструкції змінених формених елементів, стимуляції макрофагальной активності.

  Всі зазначені вище методи, усуваючи поліорганні порушення, попереджають розвиток незворотності процесу, покращують результати лікування гестозів.

  Таким чином, механізм лікувальної дії еферентних методів при гестозах набагато складніше, ніж просте механічне видалення плазми або проходження її через фільтр, сорбенти разом з антигенами, токсинами та іншими речовинами, відповідальними за формування безлічі симптомів гестозу. Наприклад, слід враховувати факт ексфузіі плазми сам по собі, запускає механізм активації ендогенних реакцій симпатико-адреналової системи. Крім того, відбувається зміна концентрації макромолекул, у тому числі фібриногену, імунних комплексів, продуктів порушеного метаболізму, токсинів, що забезпечує детоксикацію, реокоррекцію і нормоксіческой ефект і ін

  В даний час еферентні методи нерідко називають - «медициною виведення». Однак вони не повинні служити панацеєю від усіх хвороб і протиставлятися іншим методам терапії гестозів. Однак, на нашу думку, майбутній XIX століття буде століттям розквіту «медицини виведення». 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гестози вагітних: аспекти терапії"
  1.  Пізньогогестозу
      гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві поряд з
  2.  Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
      гестозу у 2-й половині вагітності у матерів, патологічні краніограмми і ЕЕГ у кожної 4-й пацієнтки. Це свідчить про первинну залученості в патологічний процес центральних регулюючих структур мозку. При ранньому телархе молочні залози тривалий час залишаються єдиним симптомом ППС, а в подальшому (у строки, близькі до фізіологічних) з'являються інші вторинні статеві
  3.  ЗМІСТ
      гестозу 334 9.2. Актуальність 334 9.3. Термінологія 335 9.4. Класифікація гестозу за МКХ-10 335 9.5. Сучасні уявлення про етіологічних і патогенетичних аспектах гестозу 336 9.5.1. Етіологічні аспекти гестозу 336 9.5.2. Патогенетичні аспекти гестозу 340 9.6. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при
  4.  . Біохімічне та гормональне обстеження при вагітності
      гестоз, артеріальна гіпертензія і гіпотензія, патологія нирок, цукровий діабет, приношення вагітність, зниження функціональної активності плода, погіршення показників реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії, зниження кровотоку в системі мати - плацента - плід та ін Метою комбінованого скринінгу в I і II триместрах вагітності є визначення
  5.  Введення
      гестозе вагітних, гнійно-септичних ускладненнях та інших патологічних станах. Основною метою даного видання є висвітлення найбільш доцільного використання різних видів знеболювання в пологах, при оперативному розродженні, при реконструктивно-пластичних операціях у гінекології та інтенсивної терапії при різній патології. У пропонованому колективом авторів виданні
  6.  Плацентарний бар'єр у анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
      гестоз) з одночасним зменшенням білкових фракцій також призводить до того, що фармакологічні препарати циркулюють в більш високих концентраціях і велика їх частина знаходиться в незв'язаному з білками стані, у зв'язку з чим препарати проникають до плоду в більш високих концентраціях. Великий вплив на проникнення фармакологічних препаратів надає і характер скорочувальної
  7.  Акушерські кровотечі
      гестозе, тотальної відшарування нормально розташованої плаценти, «післяшоковому» станах (емболія навколоплідними водами - плевропульмональний шок; анафілактичний шок на розчини, донорську кров; хориоамнионит - септичний шок). Спадкові або придбані дефекти системи гемостазу можуть з'явитися причиною кровотечі, як під час вагітності, так і в пологах або післяпологовому періоді. При
  8.  Поліорганна недостатність після масивної крововтрати: шляхи профілактики та лікування
      гестозу вагітних і екстрагенітальної патології. За даними В.Н. Сєрова та співавт. (1997), при аналізі 156 спостережень масивної крововтрати причинами кровотечі були передчасне відшарування плаценти - 30%, передлежання плаценти - 20%, патологія післяродового періоду - 18%, гіпо-та атонія матки - 27%, після кесарева розтину - 2%, розрив матки - 2%, «післяшоковому кровотечі» - 2%. Тяжкість
  9.  Пізньогогестозу
      гестоз - патологічний стан вагітних, яке виникає в другій половині вагітності (після 16 тижнів.), після розродження ознаки хвороби зменшуються і у більшості жінок повністю зникають. Пізній гестоз характеризується функціональною недостатністю органів і систем, проявляється тріадою основних симптомів (набряки, протеїнурія, гіпертензія). У сучасному акушерстві поряд з
  10.  ЛІКУВАННЯ
      вагітності. У літніх осіб перевага віддається діуретиків. При лікуванні представників кольорових рас слід використовувати діуретики та блокатори повільних кальцієвих каналів. Деякі лікарські засоби через велику частоти побічних явищ не підходять для початкової терапії. До них відносяться гидралазин, міноксидил, метилдопа, клофелін, изобарин, резерпін, короткодіючі препарати
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...