Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Г.М.Савельева, В.І.Кулаков. Акушерство Частина 1, 2000 - перейти до змісту підручника

Гестоз

Гестози являють собою ускладнення фізіологічно протікає вагітності, що характеризується глибоким розладом функцій життєво важливих органів і систем. Основу гестозів складають генералізований спазм судин, гіповолемія, зміни реологічних і коагуляційних властивостей крові, порушення мікроциркуляції і водно-сольового обміну. Ці зміни викликають гіпоперфузію тканин і розвиток в них дистрофії аж до некрозу.

Гестоз стабільно займає 2-3-е місце в структурі причин материнської смертності, будучи основною причиною перинатальної смертності та захворюваності. Гестоз зустрічається в 13-16% від загальної кількості пологів.

Єдина термінологія захворювання відсутня. Протягом багатьох років у нашій країні був прийнятий термін "пізній токсикоз вагітних", що підкреслює прояв симптомів захворювання в пізні терміни гестації (у другій половині). За кордоном був поширений термін "токсемия вагітних". У 1972 р. Комітетом з термінології при Американському суспільстві акушерів-гінекологів замість цього терміна введено позначення захворювання як "прееклампсія" і "еклампсія". Прееклампсія включає в себе всі клінічні прояви гестозу, що передують еклампсії. За кордоном використовують і інші терміни: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema - набряк, proteinuria - протеїнурія, hypertension - гіпертензія), "гіпертензія, індукована вагітністю", "гіпертензія вагітних". У 1985 р. в нашій країні був прийнятий термін "ОПГ-гестоз", а з 1996 р. на пленумі міжвідомчого наукової ради з акушерства та гінекології РАМН, Російської асоціації акушерів-гінекологів було вирішено використовувати термін "гестоз".

Існуючі терміни не є оптимальними. Термін "ОПГ-гестоз" передбачає наявність тріади симптомів, яка зустрічається далеко не завжди. Термін "гіпертензія, індукована вагітністю", підкреслює наявність тільки одного симптому захворювання - гіпертензії. Використовуючи термін "прееклампсія" як збірне поняття, що включає нефропатію і власне прееклампсию, лікар може не звернути належної уваги на короткочасний період, який безпосередньо передує еклампсії.

Класифікація. Найчастіше гестоз підрозділяють на водянку вагітних (hydrops gravidarum), нефропатію вагітних (nephropatia gravidarum), прееклампсию (preeclampsia), еклампсію (eclampsia).

Деякі автори виділяють прегестоз, або претоксікоз, який представляє собою зміни метаболізму, судинної системи, гемостатічес-ких і реологічних властивостей крові, що виявляються в I-II триместрах вагітності до клінічних проявів гестозу. Їх виявляють при лабораторних дослідженнях або після проб з фізичним навантаженням.

Виділяють "чисті" і "поєднані" гестози. До "чистих" відносять гес-този, які виникають у вагітних серед повного здоров'я в відсутність екстрагенітальної патології. Такий підрозділ в певній мірі умовно, тому що нерідко екстрагенітальні захворювання протікають приховано (наприклад, латентний перебіг пієлонефриту, вегетосудинна дистонія, гормональні порушення). "Чисті" гестози в даний час зустрічаються у 20-30% вагітних. Частіше спостерігаються поєднані гестози, які виникають у вагітних на тлі попереднього захворювання. Найбільш несприятливо протікає гестоз у вагітних з гіпертонічною хворобою, захворюваннями нирок, печінки, ендокринопатія, порушеннями жирового обміну.

Етіологія і патогенез. До теперішнього часу, незважаючи на численні дослідження, етіологія гестозів не встановлена. Цвайфель ще в 1916 р. назвав еклампсію хворобою теорій. Історично однією з перших була так звана інфекційна теорія, не підтверджена надалі, оскільки не вдалося знайти збудника захворювання. У 20-40-ті роки XX століття виникнення токсикозу пов'язували з інтоксикацією організму вагітної речовинами (інтоксикаційна теорія), що надходять із плодового яйця. Ця точка зору панувала дуже довго, незважаючи на те що ніяких токсичних речовин, первинно викликають токсикоз, не було виявлено.

Кортико-вісцеральна теорія розглядає гестоз як своєрідний невроз вагітних з порушенням фізіологічних взаємин між корою головного мозку і підкірковими утвореннями, з рефлекторними змінами в судинній системі і порушенням кровообігу.

Підтвердженням цієї теорії є факт щодо частого виникнення гестозу у вагітних на тлі нервово-психічних стресів, нервових переживань в умовах воєнного часу, недосипання, що ведуть до виснаження ЦНС. Методом електроенцефалографії у вагітних в ранніх стадіях захворювання виявляються зміни функціонального характеру в підкіркових структурах.

Важливе значення для розвитку гестозів має порушення гормональної регуляції функцій життєво важливих органів і систем. У зв'язку з цим виникла ендокринна теорія. На думку прихильників ендокринної теорії, зокрема H.Selie, гестоз відноситься до реакцій типу загального адаптаційного синдрому. Обгрунтованість теорії підтверджується істотними змінами при гестозах регуляції серцево-судинної системи, органного кровотоку, метаболізму за рахунок зміни функції гіпоталамогіпофізарное-надниркової, ренін-ангіотензинової і кинин-каллікреіновой, простагландиновою систем, гормональної функції плаценти.

Останнім часом велике значення в розвитку гестозу надають імунологічної несумісності тканин матері і плода (імунологічна теорія). Роль імунологічних факторів до теперішнього часу остаточно не встановлена. Імунологічна теорія гестозів отримала свій розвиток у зв'язку з розробкою проблеми тканинної сумісності. Тканина трофобласта, будучи фетальної за своєю суттю, являє собою слабкий антиген. Вважається, що мембрани трофобласта не містять головного антигену гістосумісності - HLA (Human Leucocyte Antigens). Проте у вагітних формуються антитіла проти HLA-антигенів. Вагітні з гестозом частіше бувають гомозиготними по HLA-B. Жінки з зазначеним генотипом схильні до гіпертонічної хвороби. Різні автори надають значення в розвитку гестозів різним ізоантігенам гістосумісності: HLA-B7, HLA-B17, HLA-B27 і т.д. Передбачається, що для розвитку гестоза необхідне поєднання HLA-гомозиготності і дефекту в рецесивним гені. Можливо, що в цих умовах менш стійкі механізми, що забезпечують толерантність материнського організму до антигенів плода і більше ймовірність розвитку імунного конфлікту мати-плід. Цей механізм може полягати у виборчому пригніченні Т-клітин матері речовинами, виробленими плацентою. При цьому блокується початкове ланка реакцій трансплацентарного імунітету - процес розпізнавання Т-клітинами антигенних відмінностей між тканинами матері і плаценти. У цих умовах можлива сенсибілізація материнського організму плацентарними білками. З урахуванням подібною антигенної структури плаценти з тканинами нирок і печінки виробляються антіплацентарние антитіла можуть бути одночасно антіорганнимі по відношенню до органів, вражає при гестозах. На думку прихильників імунологічної теорії захворювання, результатом аутосенсибилизации і утворення імунних комплексів є, з одного боку, морфологічна деструкція органів за рахунок васкулитов, мікротромбозів, з іншого боку, імунологічні реакції, що представляють собою стресорної подразники, втягують у процес гіпофіз, наднирники, нервову систему, посилюючи порушення гормональної регуляції. Однак не всім вченим вдалося виявити у жінок з гестозом циркулюючі імунні комплекси.


Висувається також генетична теорія гестозів. Помічено, що серед дочок жінок з прееклампсією число захворювань гестозами в 8 разів вище, ніж в нормальній популяції. Створена генетична карта винятку, на підставі якої припущений аутосомно-рецесивний шлях успадкування захворювання. При цьому не відкидається існування "генів прееклампсії". Дослідження вказують на те, що гени плоду теж можуть грати роль у розвитку гестозів.

Імунологічні і генетичні особливості, властиві вагітним з гестозом, можуть проявитися в порушеннях плацентації, про що свідчать положення плацентарної теорії. Плаценті належить істотна роль у розвитку гестозів, оскільки тільки після народження плаценти усуваються симптоми захворювання. В якості пускового механізму гестозів прихильники плацентарної теорії надають важливого значення гуморальним факторам плацентарного походження. Як відомо, під час нормальної вагітності покручені материнські артерії, які живлять плацентарний ложе, піддаються вираженою перебудові для поліпшення адекватної доставки кисню до зростаючої матці. Впроваджуються в судини матки трофобласт в першій половині вагітності сприяє перетворенню м'язових артерій з вузьким просвітом в розширені тонкостінні судини шляхом порушення цілісності їх ендотелію та руйнування підлягає м'язово-еластичної мембрани. У пацієнток, у яких в подальшому розвивається гестоз, можливо, в результаті імунологічних і генетичних особливостей в ранніх стадіях гестації відбувається гальмування міграції трофобласта в судини матки. При цьому звиті маткові артерії зберігають морфологічну структуру невагітних; в них не відбувається трансформації м'язового шару. Зазначені морфологічні особливості спіральних судин матки в міру прогресування вагітності привертають їх до спазму, зниженню межворсінчатого кровотоку і гіпоксії. Гіпоксія, що розвивається в тканинах матково-плац-тарного комплексу, викликає ураження ендотелію судин з порушенням його вазоакгівних властивостей і виділенням ряду медіаторів, які відіграють ключову роль в регуляції судинного тонусу і мікроциркуляції.

В даний час більшість дослідників дійшли висновку, що не існує єдиного механізму розвитку гестозів, а спостерігається соче-танное вплив етіологічних факторів: нейрогенних, гормональних, імунологічних, генетичних, плацентарних.

Зрештою виявлені зміни в ЦНС, плаценті, гормональної регуляції, імунному статусі обумовлюють порушення мікрогемодінамікі, які призводять до розвитку дисфункції більшості органів.

В більшій мірі, ніж етіологія, визначений патогенез гестозів (схема 14.1), в основі якого лежить генералізований спазм судин, що обумовлює ішемічні та гіпоксичні зміни в тканинах з порушенням їх функції. Відображенням спазму судин є гіпертензія.

Спазм судин при гестозах зумовлений багатьма чинниками. З 80-х років однією з ланок регуляції судинного тонусу поряд з нейроген-ними і гормональними вважається ендотелій, що володіє потенційними вазоактивними властивостями. Внаслідок особливого розташування ендотелій є своєрідною мішенню для еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, імунних комплексів, вірусів, бактерій, які можуть порушувати його структуру і функцію В ендотелії синтезується ряд медіаторів, що грають важливу роль у регуляції гемостазу та судинного тонусу

Зміни ендотелію для гестозів специфічні Вони полягають в набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і всередині набряклою ендотеліальної цитоплазми. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який спочатку носить локальний характер і спостерігається в судинах плаценти. Пошкодження ендотелію при гестозах підтверджується збільшенням вмісту в плазмі крові фібронектину - глікопро-теіда переважно субендотеліального походження. Зазначені зміни в ендотелії призводять до виділення ендотеліну. Він є потужним вазоконстриктором. Його субпорогових рівень здатний потенціювати ефект інших вазоконстрикторів (норадреналін, серотонін). Найбільш чутливі до вазоконстрикторного дії ендотеліну ниркові артерії.



Пошкодження ендотелію призводить до зменшення в ньому синтезу вазо-дилататоров, клітинних дезагрегантов (простацикліну, ендотеліального релаксуючого фактора - NO) і втрати тромборезістентних властивостей судин. При ураженні ендотелію на ранніх стадіях захворювання оголюється м'язово-еластична мембрана судин, яка підвищує їх чутливість до вазоактивних речовин. Зрештою створюються умови для генералізованого спазму.

Важливою причиною спазму судин при гестозах є дисбаланс між вазоконстрикторами і вазодилататорами. Для гестозів характерна активація вазоконстрикторов: вазопресину, метаболітів ренін-ангиотен-зін-альдостеронової системи, катехоламінів, серотоніну, тромбоксанів. Одночасно відзначається зниження активності вазодилататорів: продуктів калікреїн-кінінової системи, простацикліну, ендотеліального релакс-рующего фактора. Особливе значення у розвитку вазоспазму при гестозах мають зміна синтезу альдостерону, ангіотензину II, дисбаланс проста-гландінов. Альдостерон після утворення в наднирниках швидко дифундує з судинного русла в клітини і екстрацелюлярний рідина, що є причиною затримки натрію і води в міжклітинному просторі, в клітинах і судинах. Затримка натрію в судинній стінці призводить до набухання її шарів і додатково до звуження просвіту судин. М'язовий шар артеріол стає більш чутливим до дії різних пресорних речовин, у тому числі ангіотензину П. Чутливість судин до ангіотензину II збільшується в міру прогресування захворювання.

У механізмах розвитку вазоспазму при гестозах важливе значення мають гормоноподібні речовини з широким спектром біологічної дії - простагландини. З них в першу чергу заслуговують на увагу тромбок-сани (А2) і простацикліни, які є метаболітами арахідонової кислоти. Тромбоксани синтезуються переважно в мембранах мікро-сом тромбоцитів, а простацикліни - в ендотелії судин. Простацикліни і тромбоксани надають антагоністичну дію на тонус судинної стінки і на гемостаз, зокрема на агрегаційну активність тромбоцитів. Тромбоксан призводить до підвищення агрегації тромбоцитів, утворення клітинних агрегатів з виділенням з них біологічно активних речовин (серотонін, Са2 + та ін), що підвищують судинний тонус. Проста-циклин володіє вираженою антиагрегационной активністю і є потужним вазодилататором, викликаючи гіпотензію за рахунок переважного зниження діастолічного тиску. При гестозах недостатній вміст простацикліну і надмірне - тромбоксану сприяє виникненню генералізованого вазоспазму і гіперкоагуляції з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).

  Не зменшуючи ролі генералізованого спазму артеріол у виникненні гіпоксії тканин при гестозах, слід звернути увагу на важливе значення порушень реологічних (текучих) властивостей крові у формуванні мікроциркуляторних порушень. Вони відіграють особливу роль в перфузії органів. Зміни плинності крові при гестозах визначаються підвищенням в'язкісно характеристик крові, агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів з утворенням клітинних агрегатів, поява яких в крові на тлі вазоспазму сприяє формуванню локалізованих областей стазу, депонуванню клітинних елементів крові.
 У результаті цього знижуються киснева ємність крові і об'ємний кровотік в органах.

  Плинність крові по судинах при гестозах визначається також коагулят-ційними властивостями крові, зміни яких свідчать про гіперкоагуляції і розвитку хронічної форми ДВЗ-синдрому. Причини гіперкоагуляції і розвитку ДВЗ-синдрому при гестозах можуть бути наступними: пошкодження ендотелію і зниження йогоантитромботичного потенціалу, зменшення антикоагулянтної потенціалу крові, циркуляторні порушення за рахунок вазоспазма, гіпоксія та гіпоксемія. Основу хронічного перебігу ДВС-синдрому при гестозах становить генерализованное внутрішньосудинне згортання крові з порушенням мікроциркуляції в органах.

  Обов'язковими компонентами ДВС-синдрому при гестозах є агрегація тромбоцитів і залучення їх у тромбоутворення, що включає в себе спочатку взаємодію клітин з судинною стінкою за рахунок оголення субендотеліального шару при пошкодженні ендотелію. Освіта надалі фібриногену призводить до формування клітинно-фібринових мікросгустков та відкладення в мікросудинах міцних ниток фібрину, які одночасно пошкоджують строму еритроцитів і ускладнюють їх проходження по капілярах. У результаті цього відбувається руйнування еритроцитів з розвитком мікроангіопатичною гемолітичної анемії.

  Поряд з вазоспазмом, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові у розвитку гіпоперфузії органів важливу роль відіграють зміна макрогемодінамікі, зниження об'ємних показників центральної гемодинаміки: ударного об'єму, хвилинного об'єму серця, об'єму циркулюючої крові (ОЦК). У пацієнток з гестозом не спостерігається виявляється при фізіологічному перебігу вагітності збільшення (в середньому на 1500 мл) ОЦК, необхідного для адекватного формування плацентарного кровотоку. Низькі значення ОЦК при гестозах обумовлені як генералізованої вазоконстрикція і зниженням судинного русла, так і підвищеною проникністю судинної стінки і виходом рідкої частини крові в тканини. Збільшення проникності судин залежить від дистрофічних змін ендотелію, підвищення гіалуронідазною активності сироватки крові, липолитических і протеолітичних ферментів, вивільнення брадикініну і серотоніну із зв'язаного стану, зменшення в судинній стінці вмісту кальцію. Одночасно з цим причинами збільшення кількості інтерстиціальної рідини при гестозах є дисбаланс колоїдно-осмотичного тиску плазми і тканин, оточуючих судини, що обумовлюється гипопротеинемией, з одного боку, а з іншого - затримкою натрію в тканинах і підвищенням їх гідрофільності. В результаті у вагітних з гестозом формується характерне парадоксальне поєднання - гіповолемія на фоні затримки великої кількості рідини (до 15,8 - 16,6 л) в інтерстиції, що призводить до зниження адекватності мікроциркуляції.

  Розвивається спазм судин, порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові, підвищення загального периферичного судинного опору, гіповолемія формують гипокинетический тип кровообігу, властивий більшості вагітних з гестозами.

  У тканинах життєво важливих органів при гестозах в міру прогресування захворювання відбуваються суттєві порушення, розвиток некрозів. Вони обумовлені гіпоксичними змінами як фіналом гіпоперфузії і пов'язані з імунологічними, гормональними і, можливо, генетичними дисфункциями. Перераховані зміни в ранніх стадіях захворювання сприяють активації в клітинах вільно-радикального перекисного окислення ліпідів (СПОЛ) і фосфоліпаз зі зниженням вмісту поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) і порушеннями в "арахідонової каскаді", що є одним з додаткових факторів дисбалансу тромбоксану і простацикліну і порушення мікроциркуляції. Одночасно утворення токсичних радикалів призводить до дисбалансу бар'єрної і матричної функції клітинних мембран.

  Порушення матричної функції мембран полягає в зміні або перекрученні механізму дії різних мембранних білків (транспортних, ферментних, рецепторів гормонів, антитіл і білків, пов'язаних з імунітетом), що призводить до зміни функції клітинних структур.

  Порушення бар'єрної функції ліпідного бішару мембран пов'язане зі зміною функціонування каналів для іонів, в першу чергу Са2 +, а також Na +, Ka +, Mg2 +. Масивний перехід Са2 + в клітину призводить до незворотних змін у ній, до енергетичного голоду і загибелі, з одного боку, а з іншого - додатково до м'язової контрактури і вазоспазму. Можливо, еклампсія, що представляє собою контрактуру поперечно мускулатури, обумовлена ??порушенням проникності мембран і масивним переміщенням Са2 + в клітину. Підтвердженням цьому може бути той факт, що в експерименті Mg2 +, що є антагоністом Са2 +, запобігає розвитку цього процесу. Як відомо, Mg2 + має протисудомну дію у вагітних з еклампсією.

  Зазначений комплекс гемодинамічних і метаболічних змін є фоном, на якому розвиваються дистрофічні процеси в життєво важливих органах, що обумовлюють їх дисфункцію.

  Гестоз майже завжди супроводжується тяжким порушенням функції нирок - від протеїнурії до гострої ниркової недостатності. Патоморфо-логічні зміни, пов'язані з гестозом, найбільшою мірою поширюються на канальцевий апарат (картина Гломерулярна-капіляр-ного ендотеліоз) - виражена дистрофія звивистих канальців, в частині випадків з десквамацією і розпадом клітин ниркового епітелію. Цю картину доповнюють вогнищеві і мелкоточечние крововиливи від одиничних до множинних під капсулу нирок, в паренхіму - переважно в інтермедіарного зону, рідко в мозковий шар, а також у слизову оболонку чашок і мисок.

  При гестозах у зв'язку з важкими патоморфологическими змінами в печінці порушується її функція. Ці зміни виникають в результаті хронічного розлади кровообігу: паренхіматозна і жирова дистрофія гепатоцитів, некрози печінки та крововиливи. Некрози можуть бути від осередкових, дрібних до великих. Крововиливи частіше множинні, різної величини, поєднуються з субкапсулярних крововиливами, перенапруженням фіброзної оболонки печінки (глиссоновой капсули) аж до її розриву.

  Функціональні і структурні зміни великого мозку при гестозі варіюють в широких межах. Вони обумовлені, як і в інших органах, порушенням мікроциркуляції, появою тромбозів в судинах з розвитком дистрофічних змін нервових клітин, периваскулярних некрозів. Одночасно розвиваються мелкоточечние або дрібновогнищеві крововиливи. Характерний (особливо при важкій нефропатії) набряк головного мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Комплекс ішемічних змін в кінцевому підсумку меожет обумовлювати напад еклампсії.

  При гестозах у вагітних виявлені виражені зміни в плаценті, які є причиною розвитку хронічної гіпоксії та синдрому затримки росту плода (ВЗРП). Спостерігаються виражені зміни ендотелію судин у вигляді облітеруючого ендартеріїту, набряк строми ворсин, тромбоз судин і межворсінчатого простору, некроз окремих ворсин, вогнища крововиливу, жирового переродження плацентарної тканини. Зазначені зміни призводять до зниження матково-плацентарного кровоплину, інфузійної та трансфузійної недостатності плаценти. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гестоз"
  1.  Визначення та характеристика гестозу
      Гестоз - не захворювання, а ускладнення, що виникає у вагітних жінок після 20-тижневого терміну гестації, а також в пологах; зберігається в перші 2-3 діб післяпологового періоду. Після розродження симптоми гестозу швидко йдуть на спад і зникають. Гестоз характеризується тріадою типових клінічних симптомів: артеріальною гіпертензією, протеїнурією, набряками, а також глибокими розладами
  2.  . Актуальність
      Актуальність проблеми гестозу визначається низкою практичних факто-рів. ^ Висока частота гестозу. Якщо 10-15 років тому частота гестозу становила 8-10%, то в останні роки (2004 і пізніше) - 17-24% від загальної кількості вагітних і породіль. ^ Провідне місце в структурі материнської (29 - 35%), а також перинатальної смертності (230-400% о). Кожна четверта дитина при цій патології має
  3.  Лекції. Акушерство і гінекологія, 2010
      Організація акушерської та гінекологічної допомоги в росії. Безпечне материнство включає в себе: Форми організації акушерської та гінекологічної допомоги в росії. Лекція № 2. Функціональна система «мати - плацента - плід». (Фетоплацентарний комплекс). Лекція № 3. Фізіологічні пологи. Лекція № 4. Пізні гестози. Лекція № 5. Шляхи зниження летальності при пізніх гестозах. Всього 15
  4.  ЛІКУВАЛЬНО-ТАКТИЧНІ ЗАХОДИ ПРИ гестоз важкого СТУПЕНЯ
      Лікувально-тактичні заходи при гестозі важкого ступеня повинні бути спрямовані на: - медикаментозне забезпечення лікувально-охоронного режиму вагітної (породіллі або породіллі); - лікування гестозу, в тому числі усунення генералізованого спазму судин і зниження артеріального тиску, нормалізацію загальної гемодинаміки та мікроциркуляції у життєво важливих органах, корекцію
  5.  Термінологія
      До теперішнього часу єдина термінологія цього ускладнення отсутству-ет. Протягом багатьох років у нашій країні був прийнятий термін «пізній токсикоз вагітних», що підкреслює клінічні симптоми в другій половині гестації. За кордоном був поширений термін «токсемия вагітних». У 1972 р. Комітетом з термінології при Американському суспільстві акушерів-гінекологів введено позначення
  6.  Показання до допплерометрії
      В. В. Мітьків (1) 1. Захворювання вагітної: - гестоз; - гіпертонічна хвороба; - захворювання нирок; - колагенові судинні захворювання; - діабет; - резус-сенсибілізація. 2. Захворювання та вроджені вади розвитку плода: - СЗРП; - невідповідність розмірів плода терміну вагітності; - незрозуміле маловоддя; - передчасне дозрівання плаценти;
  7.  ГЕСТОЗ ВАЖКОГО СТУПЕНЯ
      Відповідно до сучасних уявлень, гестоз розглядають як недостатність процесів адаптації материнського організму до нових умов, які виникають з розвитком вагітності. Гестози представляють собою складні симптомокомплекси метаболічних порушень, що відбуваються в організмі вагітної жінки. Порушення обміну виявляються розладом функцій центральної і вегетативної нервової
  8.  Токсикози Вагітних
      Токсикозами вагітних називаються захворювання, що виникають у зв'язку з розвитком плодового яйця і характеризуються дуже різноманітні-ми симптомами, з яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи. судинні розлади порушення обміну речовин. По терміну виникнення та клінічних проявів прийнято поділяти
  9.  Гестоз
      Гестози - ускладнення, які розвиваються в організмі жінки під впливом вагітності. Гестози являють собою комплекс порушень обмінних процесів у всіх органах і системах материнського організму в результаті недостатності адаптації до нових умов, пов'язаних з розвитком внутрішньоутробного плоду. Розрізняють ранній і пізній гестози До ранніх гестозам відносять неприборкану блювоту вагітних,
  10.  ОСОБЛИВОСТІ Невідкладні стани при ЕКЛАМПСІЇ
      . Приступ еклампсії розвивається раптово. Напад судом може розвинутися у вагітної, породіллі, породіллі. - Розвитку можуть передувати ознаки гестозу: набряк, гіпертензія зія, зміна аналізів сечі (протеїнурія), стресові ситуації, фізичне навантаження (особливо в пологах), виражений больовий синдром. - Якщо припадок відбувається вдома у відсутності оточуючих, про нього можна судити тільки по
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека