загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Гепатит

Гострий гепатит

Гострий гепатит може бути обумовлений вірусною інфекцією, дією лікарських препаратів і гепатотоксичних речовин. Захворювання являє собою гостро виникло пошкодження гепатоцитів. Клінічні прояви залежать від тяжкості запальної реакції і, що більш важливо, від обсягу некротизованої паренхіми печінки. Легкі запальні процеси можуть протікати як безсимптомне підвищення рівня сироваткових трансаміназ, тоді як обширний некроз печінки проявляється гострою печінковою недостатністю.

Вірусний гепатит

Вірусні гепатити найчастіше викликаються вірусами гепатиту А, В і С. Гепатит С раніше називали сироватковим ні А ні В гепатитом. Останнім часом виділяють ще кілька видів вірусного гепатиту, в тому числі гепатит D (дельта вірус) і гепатит E (кишковий ні А ні В). Гепатити А і E передаються фекально-оральним шляхом, тоді як гепатити В і С передаються черезшкірно або при контакті з біологічними рідинами людини. Гепатит D унікальний в тому відношенні, що може передаватися будь-яким шляхом, але для розвитку захворювання необхідно присутність в організмі господаря вірусу гепатиту В. Можуть викликати гепатит і інші віруси, включаючи вірус Епштейна-Барр, вірус простого герпесу, цитомегаловірус та віруси Коксакі, але вони роблять виражений вплив і на інші органи.

Захворювання дебютує 1-2-тижневим продромальний період (втома, нездужання, субфебрильна температура, нудота і блювота), який у ряді випадків змінюється жовтяницею. Жовтяниця зазвичай зникає через 2-12 тижнів, але для повного одужання, підтвердженого дослідженням сироватковихтрансаміназ, потрібно 4 міс. Для визначення типу вірусного гепатиту необхідні серологічні дослідження, тому що схожість клінічних проявів не дозволяє провести диференційний діагноз. Гепатити В і С протікають важче і одужання при них вимагає більше часу, ніж при інших формах. Значно рідше провідним проявом гепатиту є холестаз (див. нижче). У рідкісних випадках розвивається фульмінантний (блискавичний) гепатит, зумовлений масивним некрозом печінки.

Хронічний активний гепатит (див. нижче) розвивається в 3-10% випадків після гепатиту В і не менше ніж у 50% випадків після гепатиту С. При гепатиті В безсимптомне вірусоносійство розвивається у порівняно невеликої частки хворих ; фактори ризику включають лікування імунодепресантами та програмним гемодіалізом. Залежно від досліджуваної групи, від 0,3 до 30% хворих на гепатит В залишаються інфікованими, при серологічне дослідження у них зберігається поверхневий антиген Bs (HBsAg). При гепатиті С безсимптомними вірусоносіями стає 0,5-1% хворих. При хронічному гепатиті С в крові виявляють дуже невелика кількість частинок вірусу, вони виявляються час від часу або зовсім відсутні, тому ризик зараження при контакті з кров'ю та біологічними рідинами таких хворих невеликий. Ризик зараження корелює з виявленням РНК вірусу гепатиту в периферичної крові (за допомогою полімеразної ланцюгової реакції - ПЛР). Заразні вірусоносії становлять велику небезпеку для персоналу операційної. Окрім дотримання заходів захисту, що передбачають виключення прямого контакту з кров'ю і виділеннями (рукавички, маски, захисні окуляри, дотримання обережності при використанні ін'єкційних голок), високою ефективністю має вакцина проти вірусу гепатиту В. Вакцини проти гепатиту С не існує. Більш того, на відміну від гепатиту В, після перенесеного гепатиту С стійкого імунітету не виробляється, так що при наступному контакті з вірусом можлива реинфекция. Профілактичне введення гіперімунні глобуліну ефективно щодо гепатиту В, але не С.

Лікарські і токсичні гепатити

Ліки, токсини і їх метаболіти (табл. 35-1) можуть надавати або пряме дозозалежне шкідливу дію на печінку, або викликати ідіосинкразію. У ряді випадків гепатотоксична дія обумовлена ??поєднанням прямого та Ідіосінкразіческім ефекту. Клінічний перебіг подібно з вірусним гепатитом, що ускладнює діагностику. Найбільш поширеним видом токсичного гепатиту є алкогольний, хоча запідозрити причину гепатиту на підставі анамнезу буває важко. Хронічне зловживання алкоголем може призвести до гепатомегалії внаслідок жировій інфільтрації печінки, що викликає: 1) порушення окислення жирних кислот; 2) збільшення поглинання і етерифікації жирних кислот і 3) зниження синтезу і секреції липо-протеїнів.
трусы женские хлопок
Деякі препарати (наприклад, хло-промазин і пероральні контрацептиви) викликають холестатичні реакції (див. нижче). Потужні гепатотропні отрути (наприклад, чотирихлористий вуглець і деякі види грибів (Amanita, Galenпа) часто викликають гостру печінкову недостатність.





Передопераційний період

Все планові операції відкладають до вирішення гострої гепатиту, про що судять по нормалізації лабораторних тестів функції печінки. Таке жорстке вимога обумовлена ??тим, що гострий гепатит збільшує ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ летальність (до 10% при лапаротомії) і підвищує ризик періопераційних ускладнень (до 12%). Хоча при алкогольному гепатиті ризик періопераційної летальності та ускладнень нижче, гостре алкогольне отруєння значно ускладнює проведення анестезії. Операція при алкогольному абстинентному синдромі сполучена з дуже високою летальністю - до 50%. У цих хворих операцію проводять тільки в самих екстрених випадках. При гепатиті підвищений ризик дисфункції печінки та ускладнень печінкової недостатності (енцефалопатія і ге-паторенальний синдром, див. нижче).

Якщо операцію необхідно провести в гостру фазу гепатиту, то при передопераційному обстеженні насамперед слід виявити вид захворювання та вираженість дисфункції печінки. Хворого запитують про прийнятих лікарських препаратах, споживанні алкоголю, зловживанні в / в наркотиками, перенесених гемотрансфузіях і попередніх анестезії. Відзначають наявність нудоти або блювоти. Психічні розлади вказують на важке ураження печінки. При алкоголізмі неадекватну поведінку і оглушення можуть бути ознаками гострої інтоксикації, тоді як тремор і дратівливість є симптомами абстинентного синдрому . При алкогольному абстинентному синдромі часто спостерігають виражену артеріальну гіпертонію і тахікардію.

При лабораторному дослідженні визначають азот сечовини крові (AMK), електроліти і глюкозу сироватки, креатинін, трансамінази, Білір-бін, лужну фосфатазу, альбумін , а також про-тромбіновий час (ПВ) і рівень тромбоцитів у крові. Проводять аналіз на HBsAg. Якщо анамнез і психічний стан хворого дозволяють запідозрити алкогольну інтоксикацію, то слід виміряти концентрацію етанолу в крові. Часто виявляють гіпокаліємію і метаболічний алкалоз, обумовлені втратами калію при блювоті. При хронічному алкоголізмі часто розвивається гіпомагніємія, предрасполагающая до порушень ритму серця. Підвищення концентрації сироваткових амінотрансфераз не завжди корелює із зменшенням маси функціонуючої паренхіми печінки внаслідок некрозу. Рівень АлАТ сироватки зазвичай вище, ніж рівень AcAT, за винятком алкогольних гепатитів, де спостерігається зворотна картина. Концентрація білірубіну і лужної фосфатази підвищена помірно, винятком є ??холестатичні варіанти гепатитів. ПВ є найбільш інформативним показником синтетичної функції печінки (глава 34). Якщо після застосування вітаміну К зберігається стійке подовження ПВ більш ніж на 3 з порівняно з контролем, то можна констатувати важке ураження печінки. У подібних випадках може також спостерігатися гіпоглікемія. Гіпоальбумінемія зазвичай не виникає, за винятком дуже важких форм захворювання з недостатнім харчуванням, а також при хронічному захворюванні печінки.

Якщо хворому з гострим гепатитом належить екстрена операція, в першу чергу слід усунути дегідратацію і електролітні порушення. Для корекції коагулопатії може знадобитися введення вітаміну К або переливання СЗП. Якщо коагулопатію необхідно усунути негайно, то показано переливання СЗП. Премедикацію зазвичай не призначають, щоб звести до мінімуму спектр застосовуваних лікарських препаратів і запобігти енцефалопатію при важкому ураженні печінки. Навпаки, при гострому алкогольному абстинентному синдромі показані бензодіазепіни та тіамін.

Інтраопераційний період

Необхідно зберегти на колишньому рівні функцію печінки і уникати впливу факторів , несприятливо діючих на печінку. Вибір лікарських препаратів та їх доз повинен бути індивідуалізований. При вірусному гепатиті в деяких випадках відзначається підвищена чутливість ЦНС до анестетиків, тоді як при алкогольному ураженні печінки часто виникає перехресна різі-стентності до неінгаляційний і інгаляційним анестетиків.
При алкоголізмі показаний особливо ретельний моніторинг кровообігу, тому що алкоголь і анестетики володіють адитивним кардіодепресивний ефектом; крім того, при алкоголізмі часто розвивається кардіоміопатія.

За визначенням, все анестетики викликають депресію ЦНС , тому при гепатиті слід максимально обмежити спектр використовуваних препаратів. Інгаляційні анестетики мають перевагу перед неінгаляційний, оскільки елімінація і метаболізм останніх проходять в печінці. Для індукції анестезії використовують стандартні дози неінгаляційного анестетиків, бо тривалість їх дії більшою мірою залежить від перерозподілу, ніж від метаболізму або екскреції. З іншого боку, при використанні великих доз або багаторазовому введенні неінгаляційного анестетиків (особливо опіоїдів) можна очікувати збільшення тривалості дії. З інгаляційних анестетиків препаратом вибору є ізофлюран, оскільки він чинить найменший вплив на печінковий кровотік (глава 34). Необхідно уникати факторів, що викликають зниження печінкового кровотоку: артеріальна гіпотонія, надмірна симпатична активація, високий тиск в дихальних шляхах при ШВЛ. Якщо коагулопатія відсутня, то допускається проведення регіонарної анестезії; в цьому випадку слід приділяти особливу увагу запобіганню артеріальної гіпотонії.

Хронічний гепатит

Загальні відомості

Під хронічним гепатитом розуміють стійкий запальний процес у печінці, що триває більше б місяців, що підтверджується збільшенням концентрації сироваткових трансаміназ. На підставі морфологічного дослідження біоптату печінки виділяють три форми захворювання: хронічний персистуючий гепатит (ХПГ), хронічний лобулярний гепатит (ХЛГ) і хронічний активний гепатит (XАГ). ХПГ характеризується хронічним запаленням портальних трактів, в той час як цитоархітектоніка не порушена; ця форма гепатиту зазвичай не призводить до цирозу печінки. ХПГ розвивається після гострого гепатиту (зазвичай гепатит В або С), має затяжний перебіг, але врешті-решт закінчується одужанням. Нещодавно описаний ХЛГ, який дебютує як гострий гепатит, потім дозволяється, але згодом приймає рецидивуючий перебіг з періодичними загостреннями; при морфологічному дослідженні в печінкових часточках виявляють вогнища запалення і некрозу. Подібно ХПГ, ХЛГ зазвичай не трансформується в цироз печінки.

При ХАГ виявляють хронічне запалення печінки з порушенням нормальної цитоархітектоніки (периферичні ступінчасті некрози паренхіми). В 20 -50% випадків ознаки цирозу спостерігаються вже на початку захворювання, у решти хворих обов'язково розвиваються пізніше. ХАГ найчастіше викликається вірусами гепатиту В і С. Рідше причиною ХАГ є лікарські препарати (метилдофа, оксифенізатин, ізоніазид і нитрофурантоин) та аутоімунні порушення. Важливу роль відіграють імунологічні фактори і генетична схильність. В анамнезі відзначається стомлюваність і рецидивуюча жовтяниця, часто виникають позапечінковіпрояви (наприклад, артрити і серозіти). Якщо хвороба швидко прогресує, то починають переважати симптоми цирозу печінки. При лабораторному дослідженні може відзначатися лише невелике підвищення активності сироваткових трансаміназ, яке зазвичай погано корелює з тяжкістю захворювання. Якщо причиною ХАГ не є віруси гепатиту В або С, то хороший ефект роблять імунодепресанти, і таким хворим показано тривале лікування кортикостероїдами, у ряді випадків у поєднанні з азатіоприном.

Анестезія

Анестезія при ХПГ і ХЛГ не має принципових відмінностей від анестезії при гострому гепатиті (див. вище). Навпаки, хворих з ХАГ слід вести як при цирозі печінки (див. нижче). Аутоімунна форма ХАГ може поєднуватися з позапечінковими аутоімунними розладами (наприклад, цукровий діабет, тиреоїдити), а також з побічними ефектами тривалого застосування кортикостероїдів (глава 36).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Гепатит "
  1. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
      Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
  6.  КЛАСИФІКАЦІЯ (М.Х.Левін і співавт., 1980) Форми
      а) хронічна безперервна форма, б) хронічна рецидивуюча форма, в) гостра форма. Для пунктів а) і б) - фаза 1. загострення (активна фаза) 2. ремісії. Для пункту № 1 та підпункту в) вказати ступінь активності: 1. мінімальна 2. помірна (середня) 3. різко виражена Перебіг: 1. легке 2. середньої тяжкості 3. важке Локалізація (поширеність
  7.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      Дискінезії жовчних шляхів прийнято поділяти: 1. За етіопатогенетичної ознакою на: - ПЕРВИННІ - ВТОРИННІ (симптоматичні) 2. За клінічним перебігом виділяють: - гіперкінетичний (підвищення моторики міхура і проток) і - гипокинетические (зниження моторики міхура і проток). Існують і більш деталізовані класифікації, але в практичному відношенні
  9.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Обумовлена ??характером порушення рухової функції біліарної системи та складається із сукупності симптомів, пов'язаних безпосередньо з порушеннями моторики жовчовивідної системи і загальних, найчастіше невротичних симптомів. При огляді хворих дискінезіями, незалежно від форми клини-чеського течії, істотних відхилень від норми не спостерігається, жовтяниця відсутня. Печінка зазвичай не
  10.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...